Anda di halaman 1dari 9

LAPORAN KASUS ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PENYAKIT JANTUNG KORONER DI RUANG JANTUNG RSUD DR.

SOETOMO SURABAYA PERIODE TANGGAL 27 MEI 2002 S/D 31 MEI 2002

DI SUSUN OLEH :
SUBHAN

NIM 010030170 B

DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONAL FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS AIRLANGGA PROGRAM STUDI S.1 ILMU KEPERAWATAN SURABAYA 2002

LAPORAN PENDAHULUAN
PENYAKIT JANTUNG KORONER A. P !" #$%&!. Penyakit jantung koroner/ penyakit arteri koroner (penyakit jantung artherostrofik) merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis pada arteri koroner. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah aterion kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah ke distal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang di sebabkan oleh akumulasi plaque atau penggumpalan. irkulasi kolateral berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium. !egagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria, gangguan aliran darah karena obstruksi tidak permanen (angina pektoris dan angina preinfark) dan obstruksi permanen (miocard infarct) Pusat Pendidikan "enaga !esehatan #ep.kes, $%%&. B. R '%() *&! %!'%* !'% Penyakit arteri koronaria merupakan masalah kesehatan yang paling la'im dan merupakan penyebab utama kematian di ( A. )alaupun data epidemiologi menunjukan perubahan resiko dan angka kematian penyakit ini tetap merupakan tantangan bagi tenaga kesehatan untuk mengadakan upaya pencegahan dan penanganan. Penyakit jantung iskemik banyak di alami oleh indi*idu berusia yang berusia +,-., tahun dengan angka kematian /, 0. (Pusat Pendidikan "enaga !esehatan #ep.kes, $%%&). 1aktor resiko yang berkaitan dengan penyakit jantung koroner dapat di golongkan secara logis sebagai berikut2 $. ifat pribadi Aterogenik. ifat aterogenik mencakup lipid darah, tekanan darah dan diabetes melitus. 1aktor ini bersama-sama berperan besar dalam menentuak kecepatan artero- genensis (!aplan 3 tamler, $%%$). /. !ebiasaan hidup atau faktor lingkungan yang tak di tentukan semaunya. 4aya hidup yang mempredisposisi indi*idu ke penyakit jantung koroner adalah diet yang terlalu kaya dengan kalori, lemak jenuh, kolesterol, garam serta oleh kelambanan fisik, penambahan berat badan yang tak terkendalikan, merokok sigaret dan penyalah gunaan alkohol (!aplan 3 tamler, $%%$).

&.

1aktor resiko kecil dan lainnya. !arena faktor resiko yang di tetapkan akhir-akhir ini tidak tampak menjelaskan keseluruhan perbedaan dalam kematian karena penyakit jantung koroner, maka ada kecurigaan ada faktor resiko utama yang tak diketahui bernar-benar ada. 5erbagai faktor resiko yang ada antara lain kontrasepsi oral, kerentanan hospes, umur dan jenis kelamin (!aplan 3 tamler, $%%$).

+. P&$),%'%)-)"% Penyakit jantung koroner dan micardiail infark merupakan respons iskemik dari miokardium yang di sebabkan oleh penyempitan arteri koronaria secara permanen atau tidak permanen. 6ksigen di perlukan oleh sel-sel miokardial, untuk metabolisme aerob di mana Adenosine "riphospate di bebaskan untuk energi jantung pada saat istirahat membutuhakn ., 0 oksigen. 5anyaknya oksigen yang di perlukan untuk kerja jantung di sebut sebagai 7yocardial 6xygen 8unsumption (796 /), yang dinyatakan oleh percepatan jantung, kontraksi miocardial dan tekanan pada dinding jantung. :antung yang normal dapat dengan mudah menyesuaikan terhadap peningkatan tuntutan tekanan oksigen dangan menambah percepatan dan kontraksi untuk menekan *olume darah ke sekat-sekat jantung. Pada jantung yang mengalami obstruksi aliran darah miocardial, suplai darah tidak dapat mencukupi terhadap tuntutan yang terjadi. !eadaan adanya obstruksi letal maupun sebagian dapat menyebabkan anoksia dan suatu kondisi menyerupai glikolisis aerobic berupaya memenuhi kebutuhan oksigen. Penimbunan asam laktat merupakan akibat dari glikolisis aerobik yang dapat sebagai predisposisi terjadinya disritmia dan kegagalan jantung. ;ipokromia dan asidosis laktat mengganggu fungsi *entrikel. !ekuatan kontraksi menurun, gerakan dinding segmen iskemik menjadi hipokinetik. !egagalan *entrikel kiri menyebabkan penurunan stroke *olume, pengurangan cardiac out put, peningkatan *entrikel kiri pada saat tekanan akhir diastole dan tekanan desakan pada arteri pulmonalis serta tanda-tanda kegagalan jantung. !elanjutan dan iskemia tergantung pada obstruksi pada arteri koronaria (permanen atau semntara), lokasi serta ukurannya. "iga menifestasi dari iskemi miocardial adalah angina pectoris, penyempitan arteri koronarius sementara, preinfarksi angina, dan miocardial infark atau obstruksi permanen pada arteri koronari (Pusat Pendidikan "enaga !esehatan #ep.kes, $%%&).

D. M (&!%'. /%0 #$ !'% . !%!"(&$(&! # '%() 5ila kebanyakan pembacaan tekanan diastole tetap pada atau di atas %, mm;g setelah <-$/ bulan tanpa terapi obat, maka orang itu di anggap hipertensi dan resiko tambahan bagi penyakit jantung koroner. ecara sederhana di katakan peningkatan tekanan darh mempercepat arterosklerosis dan arteriosklerosis sehinggan ruptur dan oklusi *askuler terjadi sekitar /, tahu lebih cepat daripada orang dengan normotensi. ebagian mekanisme terlibat dalam proses peningkatan tekanan darah yang mengkibatkan perubahan struktur di dalam pembuluh darah, tetapi tekaan dalam beberpa cara terlibat langusng. Akibatnya, lebih tinggi tekanan darah, lebih besar jumlah kerusakan *askular. E. A'1/&! K 0 #&2&$&! P&*& K-% ! D !"&! P !3&(%$ J&!$1!" K)#)! # $. Pengkajian a. Akti*itas dan istirahat !elemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan "achycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat berakti*itas). b. irkulasi 7empunyai ri=ayat >7A, Penyakit jantung koroner, 8;1, "ekanan darah tinggi, diabetes melitus. "ekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia. uara jantung, suara jantung tambahan
&

atau

mungkin mencerminkan

terjadinya kegagalan jantung/ *entrikel kehilangan kontraktilitasnya. 7urmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi. ;eart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia). >rama jnatung mungkin ireguler atau juga normal. ?dema2 :ugular *ena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung. )arna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku. c. ?liminasi 5ising usus mungkin meningkat atau juga normal.

d.

@utrisi 7ual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan.

e.

;ygiene perseorangan #ispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan akti*itas.

f.

@eoru sensori @yeri kepala yang hebat, Changes mentation.

g.

!enyamanan "imbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin. Aokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan =ajah. !arakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. ebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan =ajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ?84, tekanan darah, respirasi dan =arna kulit serta tingkat kesadaran.

h.

Bespirasi #ispnea dengan atau tanpa akti*itas, batuk produktif, ri=ayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau =hee'es atau juga *esikuler. putum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.

i.

>nteraksi sosial tress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.

j.

Pengetahuan Bi=ayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok.

k.

tudi diagnostik ECG menunjukan2 adanya -" ele*asi yang merupakan tanda dri iskemi, gelombang " in*ersi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan

gelombang C yang mencerminkan adanya nekrosis. Enzym dan isoenzym pada jantung: 8P!-75 meningkat dalam +-$/ jam, dan mencapai puncak pada /+ jam. Peningkatan mencapai puncak pada &< jam. Elektrolit: ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia. Whole blood cell: leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan. Analisa gas darah: 7enunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis ata akut. Kolesterol atau trigliseid: mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis. Chest X ray: mungkin normal atau adanya cardiomegali, 8;1, atau aneurisma *entrikiler. Echocardiogram: 7ungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-masing ruang pada jantung. Exercise stress test: suatu stress/ akti*itas. /. #iagnosa kepera=atan dan rencana tindakan a. 4angguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung atau sumbatan pada arteri koronaria. ujuan: etelah dilakukan tindakan kepera=atan klien di harapkan mampu menunjukan adanya penurunan rasa nyeri dada, menunjukan adanya penuruna tekanan dan cara berelaksasi. !encana: $. /. &. +. D. <. .. 7onitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri. 7onitor tanda-tanda *ital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran). Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada. 8iptakn suasana lingkungan yangtenang dan nyaman. Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi. !olaborasi dalam 2 Pemberian oksigen dan 6bat-obatan (beta blocker, anti angina, analgesic) (kur tanda *ital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan dengan narkosa. 7enunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap 46" dalam <-$/ jam dan

b.

>ntoleransi akti*itas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard. ujuan: setelah di lakukan tindakan pera=atan klien menunnjukan peningkatan kemampuan dalam melakukan akti*itas (tekanan darah, nadi, irama dalam batas normal) tidak adanya angina. !encana: $. /. &. +. D. 8atat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan sesudah melakukan akti*itas. Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu. Anjurkan pada pasien agar tidak Engeden" pada saat buang air besar. :elaskan pada pasien tentang tahap- tahap akti*itas yang boleh dilakukan oleh pasien. "unjukan pada pasien tentang tanda-tanda fisiki bah=a akti*itas melebihi batas.

c.

Besiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan #$!% miocardial in&ark' ujuan: tidak terjadi penurunan cardiac output selama di lakukan tindakan kepera=atan. !encana: $. /. &. +. D. <. .. Aakukan pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan pada posisi berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan). !aji kualitas nadi. 8atat perkembangan dari adanya Auskultasi suara nafas. #ampingi pasien pada saat melakukan akti*itas. ajikan makanan yang mudah di cerna dan kurangi konsumsi kafeine. !olaborasi dalam2 pemeriksaan serial ?84, foto thorax, pemberian obatobatan anti disritmia.
&

dan

+.

d.

Besiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hipo*olemia. ujuan: selama dilakukan tindakan kepera=atan tidak terjadi penurunan perfusi jaringan.

!encana: $. /. &. +. D. <. .. e. !aji adanya perubahan kesadaran. >nspeksi adanya pucat, cyanosis, kulit yang dingin dan penurunan kualitas nadi perifer. !aji adanya tanda ;omans (pain in cal& on dorso&lextion), erythema, edema. !aji respirasi (irama, kedalam dan usaha pernafasan). !aji fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi, constipasi). 7onitor intake dan out put. !olaborasi dalam2 Pemeriksaan A(G, ()*, erum ceratinin dan elektrolit.

Besiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein. ujuan: tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh klien selama dalam pera=atan. !encana: $. /. &. +. D. <. .. Auskultasi suar nafas (kaji adanya crackless). !aji adanya jugular +ein distension, peningkatan terjadinya edema. (kur intake dan output (balance cairan). !aji berat badan setiap hari. @ajurkan pada pasien untuk mengkonsumsi total cairan maksimal /,,, cc//+ jam. ajikan makan dengan diet rendah garam. !olaborasi dalam pemberian deuritika.

DAFTAR PUSTAKA 5arbara 8 long. ($%%<). P #&2&$&! M *%4&- B *&/. Pajajaran 5andung. 8arpenito :.A. ($%%.). N1#'%!" D%&"!)'%'. :.5 Aippincott. Philadelpia. 8arpenito :.A. ($%%F.). B1(1 S&(1 D%&"!)'& K 0 #&2&$&!. ?disi F ?48. :akarta. #oengoes, 7arylin ?. (/,,,). R !4&!& A'1/&! D&! D)(1. !$&'% K 0 #&2&$&!. ?disi & ?48. :akarta. ;udack 3 4alo. ($%%<). P #&2&$&! K#%$%'. Pendekatan ;olistik. ?disi 9>, *olume > ?48. :akarta. :unadi, Purna=an. ($%F/). K&0%$& S - ($& K *)($ #&!. 7edia aesculapius (ni*ersitas >ndonesia. :akarta. !aplan, @orman 7. ($%%$). P !4 "&/&! P !3&(%$ J&!$1!" K)#)! #. ?48 :akarta. Ae=is ". ($%%&). D%' &' ), T/ H &#$. 7acmillan. @e= Gork. 7arini A. Paul. ($%%$). I+U B))(. Aea 3 1ebriger. Philadelpia. 7orris #. 8. et.al, T/ R 4)"!&$%)! &!* $# &$. !$ ), M3)4&#*%&- I!,&#4$%)! &!* I$5'+).0-%4&$%)!. Pusat Pendidikan "enaga !esehatan. ($%%&). P#)' ' K 0 #&2&$&! P&*& P&'% ! D !"&! G&!""1&! S%'$ . K#*%)6&'(1- #. #epartemen !esehatan. :akarta. "abrani. ($%%F). A" !*& G&2&$ D&#1#&$. Pembina >lmu. 5andung.

($%%+). P *).&! D%&"!)'%' D&! T #&0% I-.1 P !3&(%$ J&!$1!". 1akultas !edokteran (nair 3 B (# dr oetomo urabaya.