Anda di halaman 1dari 42

BAB I JOURNAL REVIEW Oro-Dental Health Status and Salivary Characteristics in Children with Chronic Renal Failure

B. Seraj, R. Ah adi, !. Ra e"ani, A. #ashaye$hi, #. Ah adi Journal of Dentistry, Tehran University of Medi al ! ien es "#$$% &'()* $+,-$.$

ABS%RA& Anak-anak yang menderita penurunan fungsi ginjal harus dipertimbangkan keadaan rongga mulut dan giginya. Disebutkan bahwa penurunan fungsi ginjal dapat mempengaruhi jaringan keras dan jaringan lunak pada rongga mulut. Pengetahuan tentang prevalensi yang tinggi mengenai kelainan pada gigi, kalkulus, gingival hyperplasia, perubahan komposisi saliva dan respon jaringan terhadap plak dapat membantu dokter dan dokter gigi pada saat merawat pasien dengan gagal ginjal kronis.

'(!DAH)*)A! Gagal ginjal kronis merupakan ketidak mampuan fungsi ginjal dan penurunan glomerular filtration rate yang ireversibel dan terjadi selama bertahun-tahun ( -!". #nsidensi gagal ginjal kronis terjadi bervariasi dari negara dengan negara lain yaitu di Amerika !!$

kasus%tahun, Australia &' kasus%tahun, (nited )ingdom &* kasus%tahun, dan +ew ,ealand '$ kasus%tahun (-". .ehingga menyebabkan gagal ginjal kronis masalah kesehatan yang penting. Prevalensi gagal ginjal kronis di #ran /,&0 (*". Penyebab gagal ginjal kronis yang paling umum adalah hipertensi, diabetes melitus, uropathy, glomerulonefritis kronis, dan penyakit auto imun. 1aktor etiologi yang berperan penting pada ginjal kronis anak-anak

adalah penyakit ginjal kongenital seperti malformasi urologis, hereditary nephropathy, dan penyakit glomerulus (2". 3eskipun etiologi gagal ginjal kronis berma4am-ma4am tetapi manifestasi klinis dari gagal ginjal kronis hampir sama (!,$". Pada awalnya anak-anak dengan gagal ginjal kronis konsumsi makanan yang mengandung protein dan kalori dibatasi. Anakanak dengan gagal ginjal kronis menunjukan keterlambatan pertumbuhan pada usia muda dan perkembangan gigi geligi yang terlambat (/". 3eningkatnya angka kehidupan pasien yang mengalami gagal ginjal kronis karena kemajuan pediatric nephrology seperti dialisis dan transplantasi, serta perubahan metabolik pada gagal ginjal kronis dan pengobatannya, dokter dan dokter gigi penting untuk mengetahui perubahan oro-dental yang sering terjadi dengan penyakit ini (5,&". 3eskipun metode pen4egahan dan pengobatan yang baru dapat meminimalisasi komplikasi dari gagal ginjal kronis ini (5". namun metode-metode ini juga menyebabkan pertimbangan dalam kesehatan rongga mulut pasien. Gejala pada rongga mulut diamati pada &'0 pasien ginjal, karena penyakit tersebut dan pengobatannya memiliki manifestasi pada sistemik dan oro-dental (!,-, ', ". 6anyak perubahan yang terjadi seperti

perubahan dalam komposisi saliva ( 5- -", aliran saliva ( -- 2", prevalensi kalkulus yang tinggi ( $", dan hipoplasia email ( *, /". )ebersihan mulut yang buruk dan uremic stomatitis dapat mempengaruhi keadaan rongga mulut. 7uga terkait dengan hilangnya lamina dura, fraktur tulang, tumor pada tulang, goyangnya gigi, dan maloklusi (5'". Prosedur perawatan medis pada pasien gagal ginjal kronis dapat ditunda karena status kebersihan mulut yang buruk dan potensi resiko infeksi pas4a operasi yang berbahaya (5 ". Di samping itu, meningkatkan kebersihan mulut dan melakukan semua perawatan gigi yang dibutuhkan sebelum dilakukan hemodialisis atau tranplantasi dapat men4egah endokarditis, septicemia, dan end arthritis (55".

S%A%)S #)&OSA ORA* Penurunan erythropoietin menyebabkan anemia sehingga menimbulkan kepu4atan pada mukosa oral. 3anifestasi lain seperti pete4hie, ekimosis, dan pigimentasi mukosa oral juga ditemukan pada pasien dengan kelainan ginjal. .tomatitis, mukositis, dan glositis dilaporkan pada pasien gagal ginjal kronis (891", yang dapat menyebabkan nyeri dan inflamasi pada lidah dan mukosa oral. .ensasi rasa yang berubah dan dysgeusia serta infeksi bakteri dan kandidiasis juga dapat meningkat pada kelainan ginjal (5!" :erdapat beberapa kelaninan periodontal yang dilaporkan pada anak dengan gagal ginal kronis (/, 2,5-". ;al ini dapat dihubungkan dengan fakta bahwa imunosupresi dan uremia berhubungan dengan gagal ginjal kronis (chronic renal failure% 891" dan hemodialisis dapat mengubah respon inflamasi jaringan ginggival terhadap plak bakteri (5*". .elain itu, warna pu4at yang disebabkan karena anemia (manifestasi sistemik umum pada kelainan fungsi ginjal yang menurun" dapat menyamarkan tanda inflamasi pada gingiva (5-". Pembesaran gingiva (gingival enlargement%G<" lebih banyak mun4ul pada pasien dengan gagal ginjal kronis (891" dibandingkan pada anak normal. ;al tersebut dapat dihubungkan dengan obat-obatan yang dikonsumsi. Prevalensi pembesaran gusi yang lebih tinggi se4ara signifikan dilaporkan pada pasien yang sedang dirawat dengan nifedipine dan atau cyclosporine A ( !0-/*0", umumnya digunakan pada pasien transplantasi ginjal ( 2,5-, 525&". =alaupun kebersihan mulut yang buruk disebutkan sebagai faktor yang berhubungan dengan pembesaran gusi, ketika gusi mengalami pembesaran, hanya meningkatkan kebersihan oral tidak 4ukup untuk mengurangi pembesaran gusi, terutama pada tipe yang berat (5-,52". .etelah penegakan diagnosis se4ara optimal, kebersihan mulut standar ,

ginggivektomi dengan laser, bedah periodontal atau electrosurgery dilakukan (52". 3enjaga kebersihan mulut setelah operasi adalah penting untuk menghindari pembengkakan gusi

mun4ul kembali. .elama !-- hari setelah operasi karena konsistensi gingiva, untuk mengontrol plak dapat menggunakan obat kumur chlorhexidinegluconate ',50. Pasien dapat membersihkan dan menyikat gigi se4ara normal setelah proses penyembuhan meningkat (52,5-". .tomatitis uremik adalah salah satu komplikasi oral yang berhubungan dengan uremia yang mun4ul pada gagal ginjal kronis (!". Pada kasus akut, tingkat nitrogen urea darah (6(+" yang meningkat (lebih dari !'' mg%ml" dapat bertindak sebagai faktor etiologi timbulnya lesi mukosa merah yang ditutupi oleh pseudomembran atau lapisan ulseratif. 6iasanya lesi mun4ul pada dorsal, ventral, dan lateral lidah, pada retromolar dan mukosa bukal. .e4ara histologis, terlihat epithelium hiperplastik dengan hiperkeratinisasi yang tidak seperti biasanya dan infiltrasi inflamasi minimal. Perawatan gagal ginjal dan peningkatan kebersihan mulut yang adekuat akan menjadi hal penting untuk keberhasilan penyembuhan lesi (!, ! -!!".

Status Dental &erusa$an (na el Gangguan selama histodiferensiasi, aposisi dan mineralisasi dalam perkembangan gigi mengakibatkan struktur gigi menjadi abnormal >52?. Disfungsi ginjal sebagai suatu penyakit sistemik dapat menyebabkan hipoplasia enamel >!-,!*?. )erusakan enamel telah diamati pada *$-/!0 anak dengan 891 yang sudah memiliki gigi permanent, yang mana lebih tinggi dari kerusakan enamel yang diamati pada kelompok kontrol (55-!!0" > 2,5*?. (sia pasien, waktu, dan durasi penyakit metabolik sistemik menunjukkan tingkat dan posisi dari kerusakan >!-,!2?. .alah satu faktor yang menyebabkan gangguan adalah metabolisme kalsium-fosfor (8a-P" yang abnormal, yang menyebabkan peningkatan pada serum Plasma dan pengurangan plasma 8a > $, -, !$?. Dengan demikian, kerusakan enamel ditemukan

pada pasien anak-anak dengan kekurangan 8a >5'?. Di sisi lain, konsentrasi plasma fluoride mungkin meningkat karena penurunan fungsi ginjal menyebabkan gigi flourosis >!*?.

&al$ulus dan 'ewarnaan )alkulus mempunyai peranan penting pada gingivitis dan kejadian penyakit periodontal >52?. )alkulus terutama dibentuk oleh kalsifikasi plak, prosedur dimana keseimbangan antara komponen anorganik dan organik air liur berperan penting > $,52?. Pembentukan kalkulus yang berlebihan jarang terlihat pada anak-anak yang sehat, namun, anak-anak dengan gagal ginjal kronis menunjukkan tingkat kalkulus yang lebih tinggi >52, 5?. 3artins melaporkan prevalensi /2,20 untuk pembentukan kalkulus pada anak-anak 891 dan -2,20 kelompok untuk kontrol > *?. Pasien yang menderita penyakit ginjal kronis menunjukkan perubahan dalam saliva berupa P; saliva yang meningkat, penurunan konsentrasi 3g pada saliva, urea dan fosfor yang lebih tinggi menyebabkan timbulnya 8a-P dan 8a-@A dan pembentukan kalkulus > *, $?. Pembentukan kalkulus paling sering terjadi pada bagian permukaan lingual dari gigi in4isivus bawah, karena dekat dengan orifis submandibula kelenjar, ion 8a dan P bertindak sebagai reservoir. +amun, pembentukan kalkulus yang berlebihan juga dapat diamati pada bagian lain dalam rongga mulut > $?. Gangguan yang besar pada metabolisme 8a-P pada pasien 891 sering menyebabkan komplikasi kardiovaskular seperti uremic vasculopathy yang merupakan penyebab utama dari morbiditas dan mortalitas pada pasien >!/, $?. Anak-anak yang menderita 891 mungkin menunjukkan diskolorisasi gigi karena uremia. .tain atau diskolorisasi juga diamati pada pasien dengan infeksi ginjal yang diresepkan :etrasiklin selama hemodialisis. .elain itu, karena berkurangnya atau penurunan produksi erythropoietin yang disebabkan penyakit ginjal, anemia yang terjadi pada pasien dengan 891. @ral suplemen yang mengandung Bat besi diberikan untuk mengobati anemia, dapat menimbulkan pewarnaan gigi ( !,!0" dan gigi

erupsi terlambat (52,20". 3anifestasi oral seperti ini jarang terjadi pada anak-anak yang normal > *,5'?.

&aries +i+i Anak-anak dengan gagal ginjal knonis harus mengurangi konsumsi makanan yang menghasilkan nitrogen, diet kaya karbohidrat dianjurkan untuk pasien ini (5-". )ebersihan mulut yang buruk, adanya hipoplasia enamel, rendahnya flow rate saliva dan jenis nutrisi yang kaya karbohidrat, meningkatkan resiko terjadinya karies pada anak-anak yang mengalami kerusakan ginjal ( *, 2". Disamping data-data yang disebutkan di atas, banyak penelitian telah melaporkan prevalensi karies yang lebih rendah (/.*0" pada pasien ini dibandingkan dengan kelompok kontrol (-'0" kemungkinan dikarenakan buffer saliva dan p; yang tinggi karena meningkatnya konsentrasi urea pada saliva dan menurunnya frekuensi isolasi dari Streptococcus mutans ( *, 2, 5-". .elain itu, perubahan prosedur produksi asam dari

karbohidrat pada plak diteliti pada pasien penyakit ginjal kronis. ;al ini berhubungan dengan tingginya konsentrasi urea pada saliva, yang mengarah ke ' kali lipat kurangnya produksi ion ;C ion dari plak gigi pada anak-anak dengan gagal ginjal kronis ( &".

%e uan radio+ra,i3etabolisme vitamin D kebanyakan terganggu pada orang yang mengalami penyakit ginjal, menyebabkan penyerapan 8a berkurang sehingga terlihat gambaran radiolusens seperti kista pada rahang, hilangnya lamina dura, osteoporosis (demineralisasi tulang", kalsifikasi metastatik, brown tumors, hilangnya rongga pulpa, dan predentin tebal sering terlihat (/, 2, 5-, !$, !&,-'". 3eskipun metabolisme vitamin D berubah, gambaran

radiografi menunjukkan sedikit keterlambatan erupsi interdental (5". Disamping itu, hypocalcemia dapat menyebabkan sindrom short-root pada gigi (!2".

Saliva .aliva memiliki peranan penting dalam ketahanan gigi terhadap karies. .aliva berfungsi sebagai bahan pelindung gigi, yang menunjang remineralisasi gigi selama dan setelah serangan karies (52". Penurunan pada fungsi ginjal memperlihatkan efek yang besar pada komposisi dan flow rate saliva ( *, $". 6anyak penelitian tentang komposisi saliva pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal memperlihatkan bahwa protein saliva, potassium, sodium, urea dan konsentrasi kreatinin lebih tinggi pada pasien dengan gagal ginjal kronis, sehingga menyebabkan peningkatan nilai p; dan kapasitas buffering dari saliva ( *, $, - ". (rea saliva bertindak sebagai substrat yang dapat menghasilkan ammonia dari plak gigi, sehingga men4egah penurunan p; ke tingkat yang lebih rendah dimana demineralisasi gigi terjadi yaitu pada p; D *.* ( &". 6eberapa peneliti melaporkan adanya penurunan flow rate saliva (yang diberikan stimulus maupun tidak" pada anak-anak yang menerima perawatan hemodialisis dibandingkan dengan kelompok kontrol (anak yang sehat" ( *, 2,5-", hal ini diperhitungkan sebagai faktor resiko terjadinya karies (52". Penurunan laju aliran saliva pada pasien gagal ginjal kronis mungkin disebabkan karena keterlibatan langsung uremik pada kelenjar saliva atau pembatasan asupan 4airan pada anak-anak ini (-5".

Bau

ulut 6au mulut umumnya terjadi pada pasien penyakit ginjal. 6erkurangnya saliva, adaya

infeksi dan kebersihan mulut yang buruk dapat menimbulkan efek samping. Adanya ureum karena pembersihan yang kurang baik selama dialisis menjadi penyebab utama bau uremik yang terjadi pada $ . 0 pasien (5!".

SI#')*A! DA! SARA! .impulanE kalkulus dan pembentukan stain%pewarnaan pada gigi, gingival enlargement, kerusakan tulang dan dry mouth lebih tinggi pada anak-anak dengan gangguan ginjal. .aranE )unjungan perawatan gigi se4ara berkala dan pengawasan dari orang tua merupakan hal penting bagi anak dengan gagal ginjal kronis, hal ini untuk meningkatkan status kesehatan gigi dan mulut, karena tingginya kejadian kerusakan gigi seperti hipoplasia enamel, kebersihan mulut yang buruk dan perubahan karakteristik saliva pada anak dengan gagal ginjal kronis. Anak-anak yang menjalani perawatan rutin yang ketat seperti hemodialisis, memiliki waktu yang lebih sedikit untuk prosedur perawatan ataupun pen4egahan penyakit rongga mulut mereka, sehingga penggabungan layanan perawatan gigi ke dalam program kesehatan mereka sangat penting.

BAB II .A.A* .I!/A* &RO!I&

0.

'endahuluan

Anatomi Ginjal Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti ka4ang merah yang terletak di retroperitoneum setinggi pinggang. Ginjal terdapat sepasang, masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri Ginjal orang dewasa memiliki berat kira-kira 2' g dan memiliki panjang '* 4m (Greenberg and Gli4k, 5''!". 6agian korona dari ginjal terdiri dari dua yaituE bagian luar (korteks" dan bagian dalam (medulla". .truktur yang letaknya dipersimpangan kortikomedular yang meluas ke hilum ginjal disebut papillae. .etiap papilla tertutup oleh minor 4alyA yang se4ara kolektif berhubungan dengan mayor 4alyA untuk membentuk pelvis ginjal. Ginjal divaskularisasi oleh arteri renal yang merupakan 4abang langsung dari aorta. Arteri ini terbagi menjadi beberapa 4abang untuk memvaskularisasi bagian atas, tengah, dan bawah dari ginjal. Fena drainase ginjal terdiri dari sekumpulan pembuluh darah vena ke4il yang menuju ke vena ginjal dan ekhirnya menuju vena 4ava inferior (Greenberg and Gli4k, 5''!". (nit fungsional ginjal adalah nefron, dan masing-masing ginjal terdiri dari kurang lebih satu juta nefron. 3asing-masing nefron terdiri dari kapsul 6owman, yang mengelilingi oleh glomerulusG tubulus proksimalG lengkung ;enleG tubulus distal dan tubulus pengumpul. Glomerulus merupakan suatu jaringan kapiler berbentuk bola yang berasal dari arteriol afferent yang kemudian bersatu menuju arteriol efferent, 6erfungsi sebagai tempat filtrasi sebagian air dan Bat yang terlarut dari darah yang melewatinya (Greenberg and Gli4k, 5''!".

&

Gambar ginjal dan unit fungsional ginjal (nefron". .umber E :eAtbook of medi4al physiology

th

ed. 5''2.

1ungsi Ginjal 3etabolisme se4ara terus menerus menghasilkan produk buangan yang bisa mera4uni tubuh apabila tidak dikeluarkan. Peran yang mendasar dari ginjal adalah untuk mengeluarkan produk sisa ini dan se4ara homeostatik mengatur volume dan konsentrasi 4airan tubuh. 6erikut ini merupakan fungsi ginjal, antara lain (.aladin, 5''!"E 3enyaring plasma darah, memisahkan Bat yang masih berguna untuk dikembalikan ke dalam sirkulasi darah, dan mengeluarkan Bat yang tidak berguna. 3eregulasi volume darah serta takanan darah dengan mengeluarkan atau mempertahanka 4airan tubuh yang dibutuhkan. 3eregulasi osmolaritas 4airan tubuh dengan mengontrol pengeluaran jumlah 4airan dan Bat yang terlarut. 3ensekresikan enBim renin, yang mengaktifkan mekanisme hormonal yang mengontrol tekanan darah dan keseimbangan elektrolit. '

3ensekresikan hormone eritopoietin , yang mengontrol jumlah sel darah merah dan kapasitas pengangkutan oksigen oleh darah.

6ekerjasama dengan paru-paru untuk meregulasi P8@5 dan keseimbangan asam-basa 4airan tubuh.

6erkontribusi terhadap homeostasis kalsium melalui perannya dalam mensintesis 4al4itrol (vitamin D".

3endetoksifikasi radikal bebas dan obat dengan bantuan peroAisomes. Pada keadaan kelaparan, melakukan glukoneogenesis, yaitu mendeaminasi asam amino (menghilangkan H+;5", mengekskresikan kelompok amino seperti ammonia (+;!", dan mensintesis glukosa dari sisa molekul yang ada.

1.

De,inisi Gagal ginjal diartikan sebagai kerusakan dari nefron, hilangnya fungsi ginjal, dan

adanya akumulasi yang 4ukup banyak dari sisa produk nitrogen dalam plasma (aBotemia". )elainan ini dapat berkembang 4epat dalam beberapa hari ataupun minggu (akut" atau se4ara perlahan selama berbulan-bulan hingga tahun (kronis". Perbedaan yang besar antara gagal ginjal akut dan kronik yaitu pada gagal ginjal akut memiliki kemungkinan untuk kembali membaik apabila menerima perawatan yang baik. .edangkan gagal ginjal kronik perjalanan penyakitnya progresif, semakin memburuk, dan bersifat irreversible (6ri4ker, et.al, &&-". Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang telah berlangsung selama I ! bulan, karena adanya kelainan pada struktur atau fungsi ginjal, disertai atau tidak disertai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (G19", dengan manifestasi kelainan patologis atau marker kerusakan ginjal seperti ketidaknormalan komposisi dari darah atau urin, atau kelainan pada hasil tes pen4itraan. 7ika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik

ditegakkan

jika

nilai

laju

filtrasi

glomerulus

kurang

dari

2'

ml%menit% ,$!mJ

(httpE%%www.kidney.org".

2.

&lasi,i$asi )lasifikasi stadium pada penyakit ginjal kronik ditentukan oleh nilai laju filtrasi

glomerulus (G19", pada stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai G91 yang lebih rendah. )lasifikasi ini membagi penyakit gagal ginjal kronik dalam lima stadium. Gagal ginjal kronik stadium adalah kerusakan ginjal dengan G19 yang masih normal atau

meningkat, stadium 5 adalah kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium ! kerusakan ginjal dengan penurunan G19 yang sedang, stadium - penurunan G19 yang berat disertai atau tidak disertai dengan tanda kerusakan ginjal, stadium * adalah gagal ginjal. :abel 5 memperlihatkan klasifikasi dari penyakit gagal ginjal kronik (+#8< 8lini4al Guideline, 5''/". %a3el 0. Stadiu 4ada 4enya$it +injal $roni$ Stadiu *aju Filtrasi .lo erulus &eteran+an 5.FR6 dala l7 in70,82 1 0 I&' +ormal atau ada peningkatan G19, disertai tanda kerusakan ginjal 1 2'-/& Penurunan G19 yang ringan, dengan tanda kerusakan ginjal 2A -*-*& Penurunan G19 yang sedang, disertai atau tidak disertai dengan tanda kerusakan ginjal 2B !'--9 *-5& Penurunan G19 yang berat, disertai atau tidak disertai dengan tanda kerusakan ginjal : K * Gagal ginjal 9. (tiolo+i Penyebab paling umum dari penyakit gagal ginjal kronik adalah diabetes mellitus, hipertensi dan glomerulonephritis. Penyebab lainnya yang jarang dari penyakit gagal ginjal kronik antara lain penyakit ginjal poly4ysti4, obstruksi, dan infeksi (34Phee and Ganong,

5''2".Penyebab utama dari penyakit gagal ginjal kronik disajikan dalam tabel (:ierney, et.al, 5''2". %a3el 1. 'enye3a3 uta a +a+al +injal $roni$
.lo erulo4athies 'enya$it +lo erular 4ri er. 1o4al and segmental glomerulos4lerosis 5. 3embranoproliferative glomerulonephritis !. #gA nephropathy -. 3embranous nephropathy 'enya$it &eturunan Penyakit ginjal poly4ysti4 3edullary 4ysti4 disease AlportLs syndrome 'enya$it ;as$ular ;ypertensive nephros4lerosis .tenosis arteri renal

di bawah ini

'enya$it .lo erular se$under. Diabeti4 nephropathy 5. Amyloidosis !. Postinfe4tious glomerulonephritis -. ;#F-asso4iated nephropathy *. 8ollagen-vas4ular diseases 2. .i4kle 4ell nephropathy $. ;#F-asso4iated membranoproliferative glomerulonephritis O3structive ne4hro4athies Penyakit prostat +ephrolithiasis 9etroperitoneal fibrosis%tumor 8ongenital %u3ulointerstitial ne4hritis Drug hypersensitivity ;eavy metals Analgesi4 nephropathy 9efluA%4hroni4 pyelonephritis #diopathi4

:.

'ato,isiolo+i )emunduran dan kerusakan fungsi nefron berasal di bawah proses patologis dari

kegagalan ginjal. Patogenesis dari gagal ginjal akut sangat berbeda dengan gagal ginjal kronis. +efron terdiri dari glomerulus, tubulus, dan pembuluh darah. Dimana kerusakan ginjal akut dapat menghasilkan kematian dan peluruhan dari sel epithelial tubular, sering disertai regenerasi dengan pembentukan kembali artsitektur normal. Pathogenesis gagal ginjal kronik sebagian berasal dari kombinasi pengaruh ra4un ( " produk yang disimpan normalnya diekskresikan oleh ginjal (4ontoh, produk yang mengandung nitrogen dari metabolism protein", (5" produk normal seperti hormon pada saat ini ada dalam jumlah yang meningkat, dan (!" kehilangan produk normal dari ginjal (4ontoh, kehilangan eritropoieten". )erusakan yang kronis mengakibatkan kehilangan nefron yang ireversibel. Akibatnya, beban fungsional !

yang besar ditanggung oleh lebih sedikit nefron, bermanifistasi sebagai peningkatan tekanan filtrasi glomerulus, dan hiperfiltrasi. (ntuk alasan yang tidak dipahami dengan baik, hiperfiltrasi kompensasi ini, yang bisa dipikir sebagai bentuk dari hipertensi pada tingkat nefron individual, predisposisi untuk fibrosis dan skaring (.kelrosis glomerular". .ebagai akibat, laju kerusakan nefron meningkat, sehingga memper4epat terjadinya uremia, gejala dan tanda kompleks yang mun4ul ketika fungsi ginjal yang tersisa tidak adekuat (Mittle et al., 5''/G 34Phee and Ganong, 5''!" Pasien dengan tahap awal gagal ginjal dapat tetap asimtomatik, namun fisiologi selalu terjadi seperti perkembangan penyakit. Perubahan terjadi karena hilangnya nefron. 3alfungsi tubular ginjal menyebabkan pompa sodium kehilangan keefektifannya, sejumlah besar urin en4er diekskresikan, dimana menyebabkan poliuria umunya ditemukan (Mittle et al., 2008". Pasien dengan penyakit ginjal parah menghasilkam uremia, yang dapat menjadi fatal bila tidak diobati. (remia memiliki beberapa pengaruh pada metabolisme yang pada saat ini tidak dapat dimengerti, seperti ( " penurunan suhu dasar tubuh (mungkin karena penurunan +aC-)- aktivitas A:Pase" dan (5" pengurangan aktivitas lipase lipoprotein dengan per4epatan atheros4lerosis (34Phee, 5''!". Ginjal yang gagal tidak dapat membersihkan dan memfiltrasi asupan sodium, yang berkonstribusi dalam perkembangan kelebihan 4airan, hipertensi, dan resiko penyakit jantung. 6agian yang berkonstribusi pada kenyataanya mendekati *'0 mortalitas pertahun dari pasien dengan <.9D (end-stage renal disease" sebagai hasil dari pengaruh perihal 4ardio-vaskular (Mittle et al., 2008". )ehilangan fungsi filtrasi glomerular menghasilkan penumpukan senyawa nitrogen nonprotein pada darah, sebagian besar urea, yang disebut aBetomia. )adar aBetomia diukur sebagai blood urea nitrogen (6(+". Asam juga berakumulasi karena kerusakan tubular. )ombinasi dari produk buangan ini menghasilkat asidosis metaboli4, hasil utamanya yaitu retensi ammonia. Pada gagal ginjal tahap selanjutnya, asidosis menyebabkan nausea,

anoreksia, dan fatigue. Pasien 4enderung hiperventilasi untuk mengkompensasi asidosis metaboli4. Pada pasien dengan <.9D dan asidosis, mekanisme adaptif telah dibebani diatas level normal, dan adanya peningkatan desakan dapat menyebabkan konsekuensi serius. .ebagai 4ontoh, sepsis atau penyakit fabrille dapat menyebabkan asidosis yang parah dan bisa fatal (Mittle et al., 2008". Gangguan elektrolit berat terjadi pada gagal dinjal. )ehabisan sodium dan hiperkalemia berkembang sebagai akibat aBotemia, produksi urin turun, dan keseimbangan asam%basa terus memburuk. Pasien dengan <.9D menunjukkan beberapa abnormalitas hematologis, termasuk anemia, leukosit, dan disfungsi platelet, dan koagulopati. Anemia, disebabkan karena penurunan produksi erythropoietin oleh ginjal, inhibisi dari produksi sel darah merah, episode pendarahan, dan pemendekkan ketahanan hidup sel darah merah, adalah satu dari manifistasi yang paling umum dari <.9D. )ebanyakan dari efek ini merupakan hasil dari substansi toksik yang tidak teridentifikasi pada plasma uremik dan dari faktor lain (Mittle et al., 2008". Pertahanan tubuh dikompromikan oleh kekurangan nutrisi dan perubahan dalam produksi dan fungsi dari sel darah putih. Akhirnya disebabkan oleh pengurangan biovailibilitas dari interleukin-5G penurunan regulasi dari molekul adhesi fagositG peningkatan produksi inteleukin- , interleukin-2, dan faktor nekrosis tumorG sel yang dimediasi kerusakan imunG dan hipogamaglobulinemia yang dapat menimbulkan pengurangan kemotaksis granulosit, fagositosis, dan aktivitas bakterisidal. )arena itu, individu dengan kondisi ini lebih rentan terhadap infeksi (Mittle et al., 2008". Diathesis hemoragi, dikaraktrisasi oleh ke4endrungan pendarahan abnormal dan memar, umum pada pasien dengan <.9D dan terutama dikaitkan dengan agregasi platelet abnormal dan keadesifan, pengurangan faktor platelet !, dan konsumsi protrombin yang

terganggu. Produksi platelet yang 4a4at juga memiliki pengaruh. 1aktor platelet ! meningkatkan konversi protrombin ke thrombin oleh N faktor (Mittle et al., 2008". .istem kardiovaskuler dipengaruhi oleh ke4endrungan untuk berkembang menjadi gagal jantung kongestif dan edema pulmonary, kadang-kadang keduanya. )omplikasi yang paling umum, bagaimanapun, adalah hipertensi arterial, disebabkan oleh retensi +a8l, kelebihan 4airan, dan tingkat renin yang tinggi. ;ipertrofi dari ventrikel kiri juga timbul dan dapat membahayakan pasokan darah dari aliran pembuluh koroner. )ondisi ini diperparah oleh anemia. :endensi di4atat untuk per4epatan arterosklerosis untuk berkembang pada pasien dengan <.9D, dan perikarditis umumnya (Mittle et al., 2008". 6eberapa kelainan tulang terlihat pada <.9D, se4ara kolektif dirujuk sebagai renal osteodistrofi. Penurunan filtrasi glomerulus mun4ul dengan penurunan fungsi nefron, yang hasilnya penurunan produksi ,5*-dihidroksivitamin D oleh ginjal, penurunan absrobsi

kalsium oleh usus, dan peningkatan level serum fosfat. )arena fosfat menggerakkan mineralisasi tulang, kelebihan fosfat 4enderung akan menyebabkan serum kalsium berdesposisi di tulang (osteoid", menyebabkan penurunan level serum kalsium dan lemah tulang. .ebagai respon dari serum kalsium yang rendah, kelenjar paratiroid terstimulasi untuk mensekresi parathormon (P:;", yang hasilnya hiperparatiroidisme sekunder. 1ungsi P:; adalah sebagai berikut (Mittle et al., 2008"E 3enghambat reabsorbsi tubular dari fosfat 3enstimulasi produksi renal dari vitamin D yang dibutuhkan untuk metabolisme kalsium 3eningkatkan absorbsi vitamin D dari usus. 6agaimanapun, level P:; yang terus-menerus tinggi karena <.9D, ginjal yang gagal yang tidak mensintesis ,5*-dihidroksikolekalsiferol, metabolisme aktif vitamin DG sehingga, absorbsi kalsium dalam usus terhambat. P:;, faktor nekrosis tumor, dan interleukin2

mengaktifkan remodeling tulang, memobilisasi kalsium dari tulang, dan mendorong ekskresi fosfat, yang dapat menyebabkan kalsifikasi renal dan metastatik. Progresi osseus berubah sebagai berikutE osteomalasia (peningkatan matrik tulang yang tidak termineralisasi", diikuti oleh fibrosa osteitis (lesi lyti4 resorspi tulang dan fibrosis sumsum", dan akhirnya,

osteosklerosis dalam derajat bervariasi (meningkatkan densitas tulang". Dengan osteodistrofi renal, pelemahan pertumbuhan tulang yang terjadi pada anak-anak, bersamaan dengan ke4enderungan fraktur spontan dengan penyembuhan yang lama, miofati, nekrosis asepti4 pada panggul, dan kalsifikasi ekstraoseus. #nsindensi osteomalasia menurun karena telah diketahui paling sering berhubungan dengan intoksitas oleh alumunium dan logam berat lain yang berhubungan dengan perawatan dialisis pada pasien dengan <.9D. Dialisat 4airan sekarang dapat merduksi level dari intoksiskan ini (Mittle et al., 2008".

<.

.a 3aran &linis Pada gagal ginjal akut dapat ditemukan gejala-gejala seperti oliguria (kurang dari -''

ml perhari", urine berwarna gelap, a4idosis, meningkatnya serum potasium. .ebaliknya pada gagal ginjal kronis biasanya diawali dengan gejala poliuri, polidipsi, dan nokturia yang disebabkan malfungsi pada tubulus dan ekskresi sodium yang abnormal serta 6(+ yang meningkat. Gagal ginjal dapat mempengaruhi beberapa sistem. <fek dari gagal ginjal se4ara luas dapat terjadi pada sistem kardiovaskular, saraf, hematologik, gastrointestinal, dermatologik, respirasi, dan endokrin (Mittle, et.al., 5''/". Dengan adanya gangguan fungsi ginjal, menurunnya laju filtrasi glomerulus, dan akumulasi berbagai produk dari gagal ginjal, rongga mulut akan memperlihatkan perubahan sebagai respon tubuh terhadap status aBotemi4 menjadi uremi4 (Myn4h, et.al., &&-".

(remia menghasilkan banyak komplikasi pada sistem dermatologik, gastrointestinal, hematologik, neurologik, metabolik, dan kardiovaskular. )elainan hematologik sering

ditemukan pada pasien dengan gagal ginjal kronis. Anemia merupakan komplikasi yang paling sering ditemukan dari uremia, hal ini dikarenakan menurunnya produksi dari erythropoietin dan adanya peredaran toksin uremi4 yang meningkatkan hemolisis sel darah merah (6riker et.al., &&-".

3anifestasi @ral

:abel. 3anifestasi @ral dari 891 (Mittle, et.al., 5''/". . ;ipoplasia enamel ;ipoplasia enamel terlihat sebagai suatu diskolorisasi putih atau ke4oklatan pada gigi. Penggunaan kortikesteroid jangka panjang juga dapat menyebabkan hipoplasia enamel. .elain itu, kortikosteroid dapat menyebabkan meningkatnya kerentanan terhadap infeksi jamur karena berkurangnya migrasi dan gangguan fungsi fagositosis leukosit dan makrofag (Myn4h, et.al., &&-". Pada anak-anak, gagal ginjal dapat

menyebabkan melambatnya perkembangan gigi dan erupsi gigi yang tertunda, yang menjadi penyebab terjadinya maloklusi dan hipoplasia enamel (6riker et.al., &&-".

5. )epu4atan dan diskolorisasi pada mukosa .alah satu manifestasi oral pada pasien 891 yaitu kepu4atan pada mukosa terkait dengan kondisi anemia. Diskolorisasi merah-orange pada mukosa bukal yang disebabkan oleh pruritus dan pengendapan pigmen yang menyerupai karoten terjadi pada saat filtrasi ginjal berkurang. Aliran saliva dapat berkurang, sehingga menyebabkan Aerostomia dan infeksi parotid. )andidiasis sering kali timbul ketika aliran saliva berkurang (Mittle, et.al., 5''/". !. (remi4 stomatitis .tomatitis berupa oral ul4eration dan kandidiasis juga dapat terjadi. )eduanya sering ditemukan pada pasien dengan end-stage renal disease (<.9D", terutama stomatitis atau yang disebut uremi4 stomatitis. +amun sangat jarang ditemukan. )arakteristik awalnya mukosa berwarna merah ditutupi dengan eksudat abu-abu dan kemudian menjadi ulser yang jelas. 3anifestasi lainnya yang dapat ditemukan pada pasien <.9D diantaranya ekimosis, pete4hiae, purpura dan epistaksis (Mittle, et.al., 5''/".

Gambar. .tomatitis uremik pada dasar mulut terlihat lesi putih atau hiperkeratotik (httpE%%www.s4ielo.br%s4ielo.php".

&

Gambar. Pete4hiae (di bagian palatal" pada pasien <.9D (Mittle, et.al., 5''/". 8. Dia+nosis (ntuk menentukan penyebab dan status penyakit ginjal diperlukan beberapa test seperti tes hematolgik (blood 4ount, bleeding time, prothrombin time, a4tivated partial thromboplastin time, pemeriksaan Bat kimia dalam darah (6(+, serum 4reatinine, level elekrolit", urinalysis (osmolalitas", dan pyelography intravena (6riker et.al., &&-". :es yang paling dasar dari fungsi ginjal adalah urinalisis, dengan penekanan khusus pada berat jenis dan adanya protein. )reatinin adalah ukuran kerusakan otot dan kapasitas filtrasi nefron. )reatinin proporsional dengan filtrasi glomerulus dan tingkat ekskresi tubulus dan umumnya digunakan sebagai indeks 4learan4e (creatinine clearance" pada urine yang dikumpulkan selama 5- jam. 6(+ merupakan indikator umum dari fungsi ginjal namun tidak sespesifik creatinine clearance atau tingkat serum kreatinin (Mittle, et.al., 5''/". ;iperkalemia, asidosis, hipokalsemia, hiperfosfatemia, dan hypermagnesemia adalah temuan dalam darah yang menunjukkan gagal ginjal. ;asil elektrokardiogram mungkin abnormal ketika tanda-tanda hipertensi dan penyakit jantung iskemik mun4ul (6riker et.al., &&-".

5'

:abel. +ilai laboratorium untuk penilaian fungsi ginjal (Mittle, et.al., 5''/".

Pasien dengan gagal ginjal kronis dan uremia menunjukkan gejala, tanda-tanda, dan kelainan hasil pemeriksaan laboratorium selain yang diamati pada gagal ginjal akut. Akan terlihat sifat lama dan progresif dari gangguan ginjal dan dampaknya pada berbagai ma4am jaringan. Dengan demikian, osteodystrophy, neuropati, ginjal bilateral ditunjukkan oleh film A-ray abdominal atau ultrasonografi, dan anemia adalah temuan awal khas yang merujuk suatu kondisi kronis untuk seorang pasien yang baru didiagnosa dengan gagal ginjal atas dasar 6(+ yang tinggi dan kreatinin serum (34Phee O Ganong, 5''2".

=.

Rencana 'erawatan :ujuan pengelolaan pasien dengan gagal ginjal adalah untuk mengembalikan volume

intravaskular, untuk meningkatkan elektrolit dan keseimbangan 4airan dalam tubuh, untuk mengurangi tingkat urea dalam darah, untuk menghindari agen nefrotoksik, dan untuk men4egah komplikasi. Pada situasi akut, diuretik diharuskan untuk mengontrol keseimbangan kadar garam dan air dan hipertensi. <nteral dan parenteral solutions digunakan untuk asupan karbohidrat, lemak, nitrogen, dan elektrolit rePuirements. )ontrol hiperkalemia yaitu dengan membatasi asupan kalium sangat penting dalam men4egah gangguan konduksi pada jantung yang dapat mengan4am nyawa seseorang. .uplementasi vitamin D disediakan untuk 5

men4egah osteodystrophy ginjal. Antibiotik yang sering diresepkan untuk men4egah atau mengelola infeksi saluran kemih dan paru-paru. @bat biasanya dimetaboisme oleh ginjal, agen nefrotoksik, dan obat yang memperburuk komplikasi penyakit ginjal harus dihindari pada pasien dengan gagal ginjal. .edikit 4atatan tentang obat yang biasanya diresepkan, ada yang harus disesuaikan atau dihindari termasuk aspirin, allopurinol, aminoglycosides, cephalosporins tertentu, chlorpropamide, cimetidine, digoxin, insulin, nifedipine, agen antiinflamasi non-steroid, procainamide, sulfonamides, tetracyclines, dan vancomycin (6ri4ker, et al., &&-". Pemulihan dari gagal ginjal akut ditandai dengan diuresis yang besar dan fungsi tubular yang perlahan-lahan kembali normal. 3ayoritas pasien yang berhasil di terapi pada episode akut biasanya mampu mempertahankan fungsi ginjal. +amun, tingkat kelangsungan hidup bagi penderita gagal ginjal kronis kurang menguntungkan. )etika pasien tidak responsif terhadap tindakan konservatif, kondisi mereka 4enderung memburuk sampai diperlukan untuk dialisis atau transplantasi (6ri4ker, et al., &&-". . Diet 3akanan Pengaturan diet untuk penderita gagal ginjal kronik itu bertujuan untuk menjaga keseimbangan elektrolit, mineral, dan 4airan pada penderita, serta membatasi jumlah Bat sisa metabolisme yang tertimbun di dalam tubuh. Pengaturan diet ini harus disesuaikan dengan tingkat keparahan gangguan fungsi ginjal seorang pasien, sehingga harus dikonsultasikan lagi dengan dokter yang merawat pasien dengan gagal ginjal tersebut (.ekarwana, dkk., 5''5". .e4ara umum yang harus diperhatikan adalah a. Pembatasan konsumsi protein .angatlah penting untuk mendapatkan jumlah protein yang tepat karena protein diperlukan untuk membentuk oto, memperbaiki jaringan yang rusak dan melawan infeksi. Asupan protein yang sesuai akan membuat tubuh mendapatkan 55

protein yang 4ukup tanpa menghasilkan urea (hasil metabolisme protein" berlebihan dan memperberat kerja ginjal. Protein hewani berasal dari telur, ikan, daging, keju, dan susu. Protein nabati berasal dari ka4ang-ka4angan dan bijibijian. b. Pengurangan konsumsi garam 6atasi konsumsi garam sampai --2 gram sehari untuk men4egah timbunan 4airan dalam tubuh dan membantu mengontrol tekanan darah.

4. 6atasi asupan 4airan Pada stadium awal, pembatasan asupan 4airan tidak diperlukan. +amun, saat fungsi ginjal memburuk dan pasien menjalani dialisis, pasien akan menghasilkan urin dalam jumlah sangat sedikit atau bahkan tidak menghasilkan urin sama sekali. ;al ini akan menyebabkan timbunan 4airan dalam tubuh sehingga menyebabkan timbunan 4airan di jantung, paru-paru, dan tungkai. d. 6atasi asupan kalium Ginjal yang sudah rusak tidak dapat membuang kalium dalam tubuh. )alium yang tinggi menyebabkan irama jantung yang tidak normal, bahkan dapat menyebabkan kematian. 8ontoh makanan dengan kandungan kalium yang tinggi adalah pisang, jeruk, alpukat, kiwi, kismis, ka4ang-ka4angan, kentang, asparagus, tomat, dan labu. e. 6atasi asupan fosfor

5!

(ntuk menjaga kesehatan tulang, kelebihan fosfor dalam darah akan menyebabkan kalsium berkurang sehingga tulang menjadi rapuh. 8ontoh makanan yang tinggi fosfor adalah susu, telur, yoghurt, keju, biji-bijian, dan minuman bersoda. 5. Dialisis Gagal ginjal mungkin memerlukan dialisis pada keadaan tertentu, seperti ketika a otemia (sisa produk nitrogen dalam plasma" menimbulkan reaksi yang serius dalam kehidupan atau saat hilangnya fungsi ginjal yang ireversibel. #ndikasi utama untuk dilakukan pada pasien dengan gagal ginjal yaitu status klinis yang buruk, kelainan biokimia pada tubuh (meningkatnya kalium plasma, urea dalam darah, dan plasma bikarbonat dengan 4epat", dan adanya gejala tertentu seperti mual, kebingungan, 4airan yang berlebih, dan edema paru-paru. Penggunaan dialisis tidak terbatas pada pasien dengan gagal ginjal. Dialisis dapat dilakukan sebelum prosedur pembedahan yang besar ketika komplikasi saat operasi dan setelah operasi dan selama episode kera4unan akut. Dialisis dapat dilakukan, baik dengan hemodialisi (&'0" atau dialisis peritoneal ( '0" dan mungkin diperlukan sampai dengan 5' tahun. .ekitar /'.''' pasien di Amerika .erikat saat menjalani hemodialisis, dan sekitar $'0 pasien dengan tingkat kelangsungan hidup sampai * tahun (6ri4ker, et al., &&-". Dialisis merupakan prosedur medis yang berfungsi untuk mengfilter darah. Dialisis menjadi perlu ketika jumlah nefron berkurang, sehingga aBotemia menjadi tidak dapat men4egah atau tidak terkendali. #nisiasi dari dialisis merupakan keputusan individual dari pasien saat serum kreatinin dibawah ! mg%dM dan kreatinin 4learan4e dibawah 5' mM%min. Mebih dari 5*'.''' individu yang menerima dialisis di Amerika .erikat yang bernilai sekitar $ juta dolar per tahun. Prosedur tersebut dapat terjadi dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis (Mittle, et al., 5''/". 5-

a. ;emodialisis )ebanyakan pasien dialisis (&'0" menerima perawatan hemodialisis. ;emodialisis adalah metode pilihan ketika aBotemia terjadi dan dialisis dibutuhkan untuk jangka panjang. Perawatan dilakukan 5-! hari per minggu tergantung kebutuhan. 6iasanya membutuhkan waktu !-- jam untuk setiap sesi. ;emodialisis menghabiskan waktu pasien dan membatasi aktivitas pasien (Mittle, et al., 5''/". #nfeksi dari fistula arteriovenosa menjadi perhatian khusus karena dapat menyebabkan septi4emia, emboli septik, infeksi endarteritis, dan infeksi endo4arditis. .taphylo4o44us aureus adalah penyebab utama dari infeksi vaskuler dan berhubungan dengan bakteremia pada pasien. 9esiko infeksi fistula dari prosedur bedah (misal urogenital, bedah mulut, dan gigi" tidak diketahui se4ara pasti namun memiliki resiko yang rendah. .emua pasien dengan gagal ginjal stadium akhir, obat yang

dimetabolisme langsung pada ginjal atau yang memiliki sifat nefrotoksik harus dihindari selama pasien menjalani dialisis. 3asalah utama yang terdapat pada pasien yang menerima dialisis adalah perdarahan yang abnormal. Pasien dengan gagal ginjal stadium akhir memiliki perdarahan yang abnormal karena agregasi platelet dan penurunan platelet faktor ###. ;emodialisis dikaitkan dengan masalah destruksi platelet melalui trauma mekanis saat prosedur. )ontaminasi alumunium pada air dialisat dapat mempengaruhi sintesis hemoglobin dan menyebabkan osteomala4ia. Proses dari hemodialisis dapat mengaktifkan prostaglandin #5 yang dapat menurunkan agregasi platelet. +amun, prostaglandin #5 memiliki waktu paruh -! menit dan efek sampingnya tidak dapat dilihat melalui tes laboratorium rutin (Mittle, et al., 5''/". ;emodialisis terdiri dari sesi rawat jalan setiap 5 atau ! hari yang berlangsung selama ! sampai 2 jam. 1istula arteriovenosa dibuat se4ara operasi di lengan atau kaki pasien untuk memfasilitasi akses dari garis infus ke dalam sistem vaskular (gambar

5*

arteriovenous shunt". .elama proses dialisis, darah pasien antikoagulan (biasanya dengan heparin, durasi aksi sekitar - jam" untuk men4egah pembekuan dari garis infus dan sistem pipa-pipa dari mesin dialisis. Darah dan plasma buatan seperti 4airan dialisis (dialisat" yang dipompa ke dalam mesin dan disaring melalui proses yang melibatkan difusi dan ultrafiltrasi melintasi membran semipermeabel. Marutan berpindah dari darah ke dialisat dan menuruni gradien konsentrasi di seluruh membran semipermeabel, sebelum darah kembali disaring untuk pasien (6ri4ker, et al., &&-". .ebagai pengganti fungsi ginjal normal, dialisis dapat menimbulkan risiko pada kesehatan pasien. )omplikasi dapat dibagi menjadi 5 grup yaitu infeksi dan ke4enderungan perdarahan. #nfeksi sangat umum terjadi karena virus. Firus hepatitis 6, virus hepatitis non-A, non-6, hepatitis 8, dan human immunodeficiency virus (;#F" merupakan yang paling sering terlibat. 9isiko transmisi dari infeksi virus meningkat karena darah dari banyak pasien masuk ke mesin hemodialisis setiap hari. .ekitar '0 dari pasien yang menjalani hemodialisis jangka panjang dapat terkena virus hepatitis, dan sekitar 0 adalah pembawa ;#F yang tersembunyi. Mangkah pengendalian infeksi yang paling penting merupakan 4ara untuk men4egah penularan penyakit tersebut. Pen4egahan infeksi dari fistula arteriovenosa merupakan perhatian utama pada pasien dalam menjalani hemodialisis. 3eskipun risiko infeksi fistula yang rendah, namun hasinya dapat berakibat fatal. (ntuk itu, antibiotik profilaksis selama perawatan dental sangat disarankan (6ri4ker, et al., &&-". )omplikasi lain yang signifikan dari gagal ginjal kronis dan hemodialisis yaitu ke4enderungan perdarahan, disebabkan oleh penurunan platelet faktor ###, meningkatnya prostglandin #5, antikoagulan, dan efek dari mesin hemodialisis itu sendiri (6ri4ker, et al., &&-".

52

:ingkat kelangsungan hidup

tahun pada pasien dialisis adalah $/0 dan *

tahun adalah 5/0. Alternatif dari dialisis jangka panjang adalah transplantasi ginjal (Mittle, et al., 5''/".

b. Dialisis Peritoneal Dialisis peritoneal berbeda dari hemodialisis, dalam prosedur peritoneal tidak memerlukan antikoagulasi, karena dialisat hipertonik ditempatkan langsung ke dalam rongga peritoneal melalui kateter plastik yang pembedahannya melekat pada dinding perut. Peritoneum berfungsi sebagai membran dimana transfer Bat terlarut dan air terjadi. .etelah periode imbang ( 5 jam", larutan yang berisi produk-prouk limbah terlarut akan dikeluarkan dan digantikan dengan larutan baru. 6entuk diialisis ini relatif murah dan mudah dilakukan, tetapi memiliki kelemahan yang kurang efektif daripada hemodialisis, dan juga memerlukan sesi yang lebih sering dan komplikasi yang umum terjadi yaitu peritonitis (6ri4ker, et al., &&-". Dialisis peritoneal dilakukan pada lebih dari 52.''' orang Amerika. Dialisis peritoneal ini mungkin disediakan sebagai siklus dialisis peritoneal yang kontinu (88PD" atau dialisis peritoneal kronis untuk pasien rawat jalan. )eduanya mempengaruhi 4airan hipertonik ke dalam kavitas peritoneal melalui kateter peritoneal permanen. .etelah beberapa waktu 4airan yang di4erna (4ontohnya urea" dikeluarkan. 3etode yang sebelumnya, 88PD, menggunakan mesin pada malam hari untuk melakukan $-/ pertukaran dialisat sementara pasien tidur. .elama siang hari, 4airan ekskresi mengisi perut pasien sampai dialisis dilakukan kembali pada sore hari (Mittle, et al., 5''/". )euntungan dari dilasis peritoneal yaitu murah, mudah untuk digunakan, mengurangi kemungkinan terjadinya transmisi penyakit infeksi, kurangnya koagulasi.

5$

)erugian dialisis peritoneal yaitu tidak dapat hanya sekali melakukannya, tetapi harus berlanjut, berisiko terkena peritonitis abdominal hernia (kira-kira per pasien setiap

,* tahun", dan kurangnya efektivitas yang signifikan dibandingkan dengan hemodialisis. )egunaan umum dialisis peritoneal pada pasien dengan gagal ginjal akut atau pada pasien yang jarang melakukan dialisis (Mittle, et al., 5''/". !. :ransplantasi Ginjal 3etode lain untuk meningkatkan kelangsungan hidup pasien dengan gagal ginjal stadium akhir yaitu dengan transplantasi ginjal. 3eskipun terdapat perbaikan dalam * tahun yang kontroversial mengenai pasien yang menjalani transplantasi ginjal yang dibandingkan dengan usia dan ke4o4okan penyakit pasien dalam menjalani pemeliharaan dialisis, tidak ada argumen bahwa kualitas hidup jauh lebih baik setelah menjalani transplantasi yang sukses. :ransplantasi ginjal yang dilakukan dapat meningkatkan keberhasilan, dan kematian tampaknya dapat membuat dokter dan ahli bedah lebih bersedia untuk mengurangi dampak negatif dari transplantasi tersebut. .ekitar 2'0 dari 5*.''' pasien dengan transplantasi hidup sampai hari ini dengan tingkat kelangsungan hidup '-* tahun (6urket, 5''/". :ransplantasi melibatkan operasi pengangkatan ginjal dari pendonor dan implantasi ginjal menjadi penerima. Pendonor biasanya dari keluarga pasien, seperti saudara, orang tua, atau seseorang yang baru saja meninggal (donor dari mayat". Penerima transplantasi dari yang bukan keluarga biasanya mempunyai kesempatan yang ke4il dalam kelangsungan hidup untuk graft dibandingkan dengan Qhubungan darahR tetapi setidaknya sama efektif nya dengan graft dari mayat. Dari semua kasus transplantasi ke4uali antara kembar monoBigotik, penolakan dari transplantasi dapat terjadi, dan reaksi dari penolakan biasanya melalui sistem limfosit. Antigen yang menolak reaksi tersebut disebut antigen histokompatibilitas dan terdapat pada

5/

permukaan sel yang mempunyai nukleus. Dalam sejarahnya, pengelompokan antigen kompatibiltas adalah human leu!ocyte antigens (;MA" yang terdapat pada kromosom 2. Pada dasarnya, reaksi imun tediri dari reaksi sel mediasi yang dimana antigen asing dari graft dikenali oleh sel imunokompeten penerima, yang menghasilkan sel sitotoksik yang dapat menghan4urkan stimulasi antigen. 6erikut respon humoral, dimana antibodi bersirkulasi se4ara spesifik sehingga menyebabkan perlawanan terhadap graft, dan menyebabkan penolakan (6urket, 5''/". Pasien transplantasi ginjal biasanya mendapat obat-obatan imunosupresif yang berkelanjutan untuk memastikan keberhasilan penyatuan permukaan ginjal. 6iasanya komposisi obat terdiri dari agen imunosupresif dan glukokortikoid anti inflamasi untuk men4egah penolakan transplantasi (6urket, 5''/". >. 'erti 3an+an Oral Penatalaksanaan pasien sebelum melakukan transplantasi dimulai dengan mengurangi sumber infeksi yang potensial. :ermasuk inflamasi patogen pada dental, oral, dan daerah maksilofasial. .etelah transplantasi, perawatan dental rutin harus ditunda hingga dosis maintanance agen imunosupresan terpenuhi. )ebanyakan pasien transplantasi adalah pasien rawat jalan, dan kebutuhan perawatan gigi mereka tetap dapat diberikan. Pasien yang telah menjalani transplantasi ginjal harus diawasi karena keadaan pasien sebelum dilakukan transplantasi tersebut berbeda keadaan dentalnya yang berhubungan dengan obat-obatan yang diberikan dan penyakit ginjal sebelumnya. (mumnya masalah dental yang terlihat pada pasien transplantasi berhubungan dengan perubahan respon imun akibat obat-obatan yang diberikan setelah transplantasi (6urket, 5''/". Pasien transplantasi ginjal diberikan obat-obatan imunosupresan untuk men4egah penolakan organ baru. @bat-obatan ini dapat mengurangi resiko infeksi. @rganisme yang menyebabkan infeksi sama dengan infeksi setelah operasi pada pasien yang mengalami

5&

operasi yang besar, sementara infeksi yang ditemukan setelah

bulan transplantasi 4enderung

diakibatkan oleh organisme oportunistik. .eringnya virus dan fungi (6urket, 5''/". 3ikroorganisme yang ditemukan di rongga mulut dapat menyebabkan berbagai infeksi. @rganisme ini termasuk bakteri gram negatif, seperti "lebsiella, #seudomonas dan #roteus$ fungi, seperti %andida, &spergillus, 'ucorG dan virus, seperti herpes simpleks dan herpes Boster. Penyakit periodontal, infeksi pulpa, dan ulserasi oral yang dapat menyebabkan penyebaran mikroorganisme oral ke dalam aliran darah, atau aspirasi dapat menyebabkan penyebaran pada traktus respiratorius. #nfeksi oral pada pasien transplantasi telah dilaporkan sering mengalami pneumonia atau infeksi traktus urinarius. 1aktor sistemik yang berhubungan dengan perkembangan infeksi oral adalah jumlah limfosit yang rendah dan perpanjangan waktu terapi obat imunosupresan (6urket, 5''/". Diagnosis yang tepat dan penyebab infeksi pada pasien imunosupresan harus menjadi prioritas utama. #dentifikasi patogen diketahui melalui kultur, apusan, teknik aspirasi, atau biopsi. ;al tersebut memastikan penatalaksanaan antimikroba yang tepat dikarenakan berma4am jenis organisme dapat ditemukan pada pasien transplantasi. Drainase harus dipertimbangkan pada kasus infeksi yang tidak berkembang 4epat dan tidak terlihat pada awalnya, dan organisme yang tidak umum dan resiten terhadap obat harus diikutsertakan dalam diagnosis pembanding (6urket, 5''/". 7ika pasien transplantasi ginjal datang untuk perawatan dental, dosis obat-obatan steroid yang dikonsumsi harus menjadi pertimbangan dalam pentalaksanaan. :erapi kortikosteroid meningkatkan kerentanan tubuh untuk mengalami syok, karena tubuh tidak dapat mengatasi stres karena prosedur dental atau stres emosional yang behubungan dengan perawatan dental. )hususnya pada pasien dengan dosis steroid yang tinggi per hari nya tetapi dengan pemberian cyclosporine banyak pasien yang akhirnya dikurangi dosis steroidnya.

!'

.tudi mengenai glukokortikoid pada pasien transplantasi telah merubah protokol perawatan (6urket, 5''/". :abel 2. (rug )herapy in *enal (isease (+ur!et, 2008, Ad0ust1ents for Renal 2ailure Dru/ -ormal 'oderate ./* 00-10 Severe ./* 2 00 Anti3ioti s 4eni illin 5 3 4-8 h 3 8-02 h 3 02-08 h Erythro1y in 34h 5nchanged 5nchanged A16i illin 34h 3 4-02 h 3 02-04 h A1o7i illin 38h 3 8-02 h 3 02-04 h 8e6halothin 34h 5nchanged 3 8-02 h 8ar3eni illin 36h 3 8-02 h &void if possible Anal/esi s A eta1ino6hen 36h 34h 38h A etylsali yli a id 36h 3 6-4 h &void 4hena etin 'A48) &void &void N!AID9s &void &void

:erdapat beberapa pertimbangan dalam penatalaksanaan pasien dengan penyakit ginjal. Dokter gigi harus menyertakan penyebab penyakit, status fisik dari pasien, dan obatobatan yang diminum oleh pasien. Pasien dengan penyakit ginjal memiliki insidensi penyakit sistemik lain yang tinggi, seperti diabetes melitus, sistemik lupus eritematosus, gangguan gastrointestinal, dan kegagalan fungsi hati. )onsultasi dengan dokter umum diwajibkan untuk menentukan keparahan dari disfungsi ginjal, level kontol metabolisme dan status kalsifikasi resiko menurut &merican Society of &nesthesiologist (A.A". 7ika agen imunosupresan digunakan harus berkonsultasi dengan dokter umum untuk menentukan lama penggunaan obat-obatan tersebut dan perlu atau tidaknya suplemen steroid selama perawatan dental. Pemberian antibiotik profilaksis harus dipertimbangkan karena pasien dengan penyakit ginjal rentan terhadap infeksi oral maupun sistemik (6ri4ker, et al., &&-". :abel $. (rug &d7ustments in %hronic *enal (isease (8ittle, 9ames :., et al., 2008, Dru/ Re1oved Dosa/e Ad0ust1ent for Renal 2ailure !u66le1ent 3y Dose After 'ethod ;10 %o-10 2 00 Dialysis :e1odialysi s !

Anal/esi As6irin A eta1ino 6hen I3u6rofen 'Motrin) 4ro6o7y6h ene; 'Darvon) 8odeine Me6eridine ; 'De1erol) Anti1i ro3ial A y lovir '<ovira7) A1o7i illi n,6eni illin V 8e6hale7in '=efle7)

<es <es (>(,, -o (#(, ? -o ? ?

= = (* (* (*

36h 36h

34h 34h -o ad7ustment 000@ A1@ A1@

&void 38h

<es -o -o

000@ 000@ 000@

&void 10@ 10@

-o -o -o

<es -o <es

= B (* = =

38h 38h 38h

302-26h 38-02h 302h

10@ 32668h 326h 302h

<es <es <es$ 10@ of usual dose after >( -o

8linda1y i -o 000@ 000@ 000@ n ' leo in) Erythro1y -o (* 000@ 000@ 10@-o in A1@ >eto ona< -o 000@ 000@ 000@ -o ole 'ni<oral) Metronida< <es (* 000@ 000@ 10@ <es (>(,$ ole 'fla/yl) -o (#(, Tetra y lin -o = 38-02h 302-26h 326h -o e 'do7y y lin e) 8orti osteroid De7a1etha -o -o sone ad7ustment -ote C (*, dosage reduction$ =, increased beetwen doses$ ./*, glomerular filtrate rate$ >(, hemodialysis$ #(, peritoneal dialysis$ D, toxic metabolites can build up in severe ES*(.

:anda vital pada pasien dengan penyakit ginjal harus diobservasi sebelum dan selama perawatan dental untuk melihat status kesehatan pasien. Pasien dengan kerusakan ginjal yang hebat kemungkinan memiliki gejala hipertensi. (ntuk mendeteksi tekanan darah pada pasien !5

yang sedang dialisis, dokter gigi harus mengetahui bahwa tidak boleh memakai alat tekanan darah karena dapat menghambat aliran darah. @bat-obatan intravena juga tidak boleh diberikan untuk men4egah thrombophlebitis karena dapat membahayakan koneksi vaskular (6ri4ker, et al., &&-". Pasien dengan gagal ginjal kronis lebih 4enderung rentan terhadap infeksi, dokter gigi harus memeriksa pasien-pasien tersebut se4ara seksama untuk melihat adanya gejala infeksi oral dan manifestasi oral akibat memburuknya status fisik pasien. 3ukosa harus diinspeksi untuk melihat perubahan warna. )ondisi gingiva dan periodontal harus dimonitor untuk melihat tanda-tanda awal inflamasi. .keling periodontal, profilaksis, dan fluoride topikal harus dilakukan bersamaan dengan instruksi untuk menyikat gigi dan flossing. 7aringan gingiva hiperplastik akibat terapi cyclosporine membutuhkan gingivoplasti untuk mengembalikan kontur marginal normal (6ri4ker, et al., &&-".

:abel /. :injauan Pertimbangan Dental .ebelum @perasi Dan 3anajemen )linis Pada Pasien Dengan )elainan Ginjal Status 'reo4erati, #anaje en Perawatan dental seharusnya dilakukan dalam waktu 5- jam untuk memastikan koreksi optimal dari 4a4at Dialisis hidrasi, serum elektrolitis, urea nitrogen, kreatinin, dan koagulasi Pertimbangkan adanya heparin (yang memiliki waktu paruh --2 jam" dan efek antikoagulasinya. ;ati-hati pada posisi pasien , jangan kompromi ekstrimitas yang memiliki situs akse, hindari menggunakan tangan dengan shunt untuk tekanan darah atau infuse medikasi. )emungkinan adanya endokarditis ba4terial Diskusikan antibiotik propilaksis dengan dokter pasien Pertimbangkan pasien memiliki resiko tinggi hingga terbukti sebaliknya, gunakan pakain proteksi (masker wajah, sarung tangan double, ka4amata proteksi, !!

.hunt

;epatitis dan ;#F

tutup kepala, baju%gown proteksi". .emua instrument seharusnya yang sekali pakai atau yang sudah distrelisasi dengan auto4lave, ksida etilen, atau degan dry heat. Perendaman pada instrument bersih harus benarbenar didisinfeksi menggunakan hipolorit (paling sedikit '.''' ppm dari klorid bebas" sekali sehari. .elama digunakan, instrument seharusnya ditempatkan pada baki sekali pakai%steril. Gunakan rubber dam dianjurkan untuk meminimalisasi penyebaran semprotan aerosol. Peralatan dan area operatori seharusnya dilap dengan disinfektan kamar operasi setelag perawatan pasien dilakukan. 3onitor tekanan darah, sebelum operasi, ketika operasi, dan setelah operasi. Pertimbangan pramedikasi menggunakan obat antianAiety. )eparahan anemia penting diketahui jika bius total dilakukan 8atat riwayat koagulasi, termasuk jumlah platelet, waktu protrombin, waktu tromboplastin parsial, dan waktu perdarahan, karena kemungkinan manajemen koagulasi atau efek dari heparin-warfarin Anemia dan hemoragi Antisipasi formasi hematoma setelah prosedur traumati4 (e.g. bedah periodontal atau alveolektomi". 7ika akan dilakukan multiple ekstraksi, pertmbangkan perawatan areanya pada kunjungan bertama untuk mengetahui apakah memerlukan jahitan yang lebih lama dari biasanya. Dehis4en4e dari luka merupakan komplikasi yang sering terjadi. Perhatikan banyak manifestasi oral berhubungan dengan kelainan ginjal. Perhatikan kemungkinan patologik atau fraktur iatrogeni4 selama bedah mulut. )onsultasi dengan dokter utama untuk berdiskusi mengenai obat yang akan digunakan untuk perawtaan !-

;ipertensi dan impaired response

@steodistrofi ginjal

3edikasi

dental Perhatikan efek yang bersinergi dengan obat lain yang dikonsumsi pasien Pertimbangkan premedikasi dengan antimi4robial (tidak ada " .aran @bat kumur nistatin *''.''' unit%ml empat kali sehari, sehari sebelum perawatan dental, pada harinya, dan 5 hari setelahnya". 8atat area kultur dan sensitifitas untuk mengetahui terapi antibioti4 yang paling tepat dalam perawatan. 3ulai dengan antibotik spe4trum luas (e.g. amoAi4illin ! g jam sebelum perawatan, lalu *'' mg setiap / jam untuk atau 5 dosis". Pasien ini 4endrung mudah mengalami infeksi, untuk itu, pertimbangkan premedikasi dengan agen antimi4robial. :erapi obat imunosupresi (untuk pasien transplantasi" 8atat nilai 868 dan perbedaannya mengevaluasi nilai limfosit dan neutrofil. untuk

#nfeksi

:erapi imunosupresi menurunkan granulosit, sel :, #gG, #gA. Antisipasi hyperplasia gingival pada pasien dengan 4y4losporine. Antisipasi kemungkinan krisis hipoadrenal (monitor tekanan darah selama perawatan". Pertimbangkan sterois antisipasi beban stress. :erapi steroid @bservasi pasien mengenai tanda aspek diabetogenik dari terapi steroid. #ngat bahwa steroid men4egah terjadinya respon inflamasi. supplemental menurut

!*

BAB III %).AS

. )andidiasis adalah infeksi pada mulut yang paling umum yang terjadi pada mukosa pasien. )andidiasis oral diklasifikasikan menjadi (6urket, 5''/"E a. )andidiasis pseudomembran akut )andidiasis ini biasanya disebut juga sebagai thrush. .e4ara klinis,

pseudomembranosus kandidiasis terlihat sebagai plak mukosa yang putih atau kekuningan yang dapat dihilangkan dan meninggalkan permukaan yang berwarna merah. )andidiasis ini terdiri atas sel epitel deskuamasi, fibrin, dan hifa jamur dan umumnya dijumpai pada mukosa labial, mukosa bukal, palatum keras, palatum lunak, lidah, jaringan periodontal dan orofaring. )eberadaan kandidiasis pseudomembranosus ini sering dihubungkan dengan penggunaan kortikosteroid, antibiotik, Aerostomia, dan pada pasien dengan sistem imun rendah seperti ;#F%A#D..

Gambar.)andidiasis pseudomembran (httpE%%www.indianjnephrol.org".

!2

b. )andidiasis eritematus 6iasanya dijumpai pada mukosa bukal, palatum, dan bagian dorsal lidah dengan permukaan tampak sebagai ber4ak kemerahan. Penggunaan antibiotik spektrum luas maupun kortikosteroid sering dikaitkan sebagai etiologi. Pasien yang menderita kandidiasis ini mengeluh adanya rasa sakit seperti terbakar. 4. )andidiasis hiperplastik )andidiasis ini sering disebut juga sebagai kandida leukoplakia yang terlihat seperti plak putih pada bagian komisura mukosa bukal atau tepi lateral lidah yang tidak bisa hilang bila dikerok. )ondisi ini dapat berkembang menjadi displasia berat atau keganasan. )andida leukoplakia ini dihubungkan dengan kebiasaan merokok. d. Angular 4heilitis )eilitis Angularis atau disebut juga angular stomatitis atau perleche merupakan infeksi 4ampuran bakteri dan jamur )andida yang umumnya dijumpai pada sudut mulut baik unilateral maupun bilateral. .udut mulut yang terinfeksi tampak merah dan sakit. )eilitis angularis dapat terjadi pada penderita anemia defisiensi Bat besi, defisiensi vitamin 6 5, dan pada gigi tiruan dengan vertikal dimensi oklusi yang tidak tepat. e. 3edian 9homboid Glositis

!$

3edian 9homboid Glositis merupakan bentuk lain dari atrofik kandidiasis yang tampak sebagai daerah atrofik pada bagian tengah permukaan dorsal lidah, dan 4enderung dihubungkan dengan perokok dan penggunaan obat steroid yang dihirup.

2. (remi4 frost

(remi4 frost yaitu lapisan keputihan pada kulit tubuh dan lengan yang dihasilkan oleh kristal urea residual yang tersisa ketika keringat berevaporasi (Mittle, et.al., 5''/". Pada rongga mulut juga dapat ditemui lesi uremi4 frost. Pasien juga sering mengeluhkan dry mouth, bau mulut (uremi4 odor" dan rasa metalik, terutama di pagi hari (6riker et.al., &&-".

Gambar. (remi4 frost (httpE%%www.indianjnephrol.org"

3. 3u4ormy4osis

!/

#stilah mucormycosis merujuk pada suatu kelompok penyakit yang disebabkan oleh ubi3uitous, jamur saprofit orde 'ucorales. @rganisme ini merupakan penghuni umum dari tanah dan dapat ditemukan dalam rongga hidung manusia yang sehat. #nfeksi timbul karena terhirupnya spora yang disimpan dalam alveolus paru-paru. 8ara infeksi yang lain yaitu kontaminasi jaringan trauma dan inokulasi langsung. #nfeksi dapat hadir dalam berbagai bagian anatomi, khususnya paranasal, rhino-orbital, rhinocerebral, cerebral pulmonary, dan daerah gastrointestinal. 7uga dapat mun4ul pada ekstremitas jaringan lunak atau penyakit yang disebarluaskan. #stimewanya, jamur ini mengikis arteri sehingga menyebabkan trombosis dengan nekrosis pada jaringan sekitar. 9espon host supuratif daripada granulomatosa, meskipun bentuk kronis dari mucormycosis kadangkadang terjadi. #nfeksi sering dikaitkan dengan asidosis akibat diabetes, diare, atau uremia. Asidosis diabetes dianggap kondisi predisposisi dari *'-$'0 pasien yang dilaporkan degan mu4ormy4osis sebelum pandemi ;#F. 6aru-baru ini, hal yang sering terlihat berhubungan dengan infeksi ;#F dan A#D.. )ondisi predisposisi lainnya blood dycrasis, penyakit ganas, hepatitis, luka bakar, malnutrisi, iradiasi, :6, dan pemberian obat kortikosteroid dan imunosupresan. 'ucormycosis sangat tidak mungkin ditularkan antar manusia (6urket,5''/".

Oral Consideration .ekitar 2'0 kasus, gejalanya melibatkan oral, otak, struktur wajah. (lserasi oral dan sinusitis dan atau facial cellulitis telah dijelaskan dalam mucormycosis. 3ortalitas dari mucormycosis tinggi sekitar *'- ''0, dan ada sedikit keraguan bahwa sifat nature fuminating, keterlambatan diagnosis, dan kurangnya jumlah terapi rasional mengakibatkan prognosis yang buruk. Gejala penting lainnya termasuk !&

blood-tinged nasal discharge, nyeri unilateral pada wajah, dan mati rasa. )adangkadang, gejala yang paling signifikan adalah ulserasi nekrotik atau peluruhan mukosa rahang atau palatal (6urket, 5''/".

Dia+nosis and

ana+e ent

Diagnosis dikonfirmasi dengan apusan dan demonstrasi histologis dari jaringan invasi oleh hifa. 'agnetic resonance imaging dapat menunjukan penebalan mukosa dengan kehan4uran yang merata dari dinding antral pada infeksi sinus. Pengelolaan mucormycosis terdiri dari deteksi asidosis atau faktor predisposisi lain, terapi antijamur menggunakan amphotericin +, dan bedah debridement (6urket, 5''/". .elain itu, 3u4or juga disebut-sebut menyebabkan infeksi pada pasien dengan gagal ginjal. +amun mu4ormy4osis ini sangat jarang terjadi. #nfeksi yang disebabkan 3u4or biasanya juga disertai oleh peranan Aspergillus

(httpE%%emedi4ine.meds4ape.4om%arti4le%555** -overview".

-'

Gambar. Pasien dengan kelainan sistemik yang terkena infeksi 3u4or (mu4ormy4osis" (httpE%%emedi4ine.meds4ape.4om%arti4le%555** -overview". -. @ral 3alodor Gejala awal yang sering mun4ul ketika pasien mengalami gagal ginjal adalah oral malodor. Gejala ini sering dikeluhkan pasien pada pagi hari pada pasien dengan uremia, berupa bau amonia. Disebut juga dengan uremi4 fetor atau ammonia4al odor, terjadi karena konsentrasi urea dalam rongga mulut meningkat. .pesies )lebsiela dan mikroorganisme lainnya yang terdapat dalam rongga mulut yang memiliki enBim urease, akan meme4ah urea menjadi amonia yang bersifat basa.

DAF%AR ')S%A&A

6ri4ker, et al. &&-. @ral Dignosis, @ral 3edi4ine, and :reatment Planning 5nd ed. 3alvern, Pennsylvania E Mea O 1ebiger. Greenberg, 3artin .. and 3i4hael Gli4k. 5''!. 6urketSs @ral 3edi4ine Diagnosis and :reatment 'th ed. 68 De4ker #n4. Guyton, Arthur 8 and 7ohn A. ;all. 5''2. :eAtbook of 3edi4al Physiology PhiladelphiaE <lsavier #n4.
th

ed.

Mittle, et al. 5''/. Dental 3anagement of the 3edi4ally 8ompromised Patient. .t. MouisE 3osby <lseiver. Pp /'- &5. 34 Phee, ..7 and =illiam 1. Ganong. 5''2. Pathophysiology of Disease- An #ntrodu4tion to 8lini4al 3edi4ine. Mange 3edi4al 6ooks-34Graw-;ill. +#8< 8lini4al guideline $!-.eptember .5''/. 8hroni4 )idney Disease. +ational #nstitute for ;ealth and 8lini4al <Aellen4e. www.ni4e.org.uk E Mondon. .aladin, )enneth .. 5''!. Anatomy and PhysiologyE :he (nity of 1orm and 1un4tion ! rd ed. 34Graw-;ill 8ompanies. :hierney, et. al. 5''2. 8urrent 3edi4al Diagnosis O :reatment, -*th <dition. 34Graw-;ill. httpE%%www.kidney.org%professionals%)D@T#%guidelinesH4kd%p-H4lassHg .htm -

httpE%%wrghar.blogspot.4om%5''&%'&%4iri-4iri-jamur.html httpE%%emedi4ine.meds4ape.4om%arti4le%555** -overview

-5