Anda di halaman 1dari 32

LAPORAN PENDAHULUAN CEREBRAL VASCULAR ACCIDENT (CVA)

TUTORIAL KELOMPOK VI

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA PROGRAM STUDI D-III KEPERAWATAN KAMPUS SOETOMO JURUSAN KEPERAWATAN POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTERIAN KESEHATAN SURABAYA 2013 LAPORAN PENDAHULUAN

1.

Definisi Stroke/Gangguan Pembuluh Darah Otak (GPDO)/Cerebro Vascular Disease (CVD)/Cerebro Vascular Accident (CVA) merupakan suatu kondisi kehilangan fungsi otak secara mendadak yang diakibatkan oleh gangguan suplai darah ke bagian otak (Brunner & Suddarth, 2000: 94) atau merupakan suatu kelainan otak baik secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem pembuluh darah otak (Doengoes, 2000: 290). Cedera serebrovaskular atau stroke meliputi awitan tiba-tiba defisit neurologis karena insufisiensi suplai darah ke suatu bagian dari otak. Insufisiensi suplai darah disebabkan oleh trombus, biasanya sekunder terhadap arterisklerosis, terhadap embolisme berasal dari tempat lain dalam tubuh, atau terhadap perdarahan akibat ruptur arteri (aneurisma) (Lynda Juall Carpenito, 1995). Menurut WHO stroke adalah adanya defisit neurologis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2000) Stroke adalah kehilangan fungsi otak akibat berhentinya suplai darah ke otak (Brunner and Suddarth) Stroke adalah kelainan fungsi otak yang timbuln mendadak akibat terjadinya gangguan peredaran darah otak. Gejala berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses berpikir daya ingat dan bentuk-bentuk kecacatan lain dan dapat menyebabkan kematian (Arif Muttaqin) Stroke adalah gangguan neurologis local yang dapat timbul sekunder dari proses patologis pada pembuluh darah cerebral (Sylvia A)

2.

Klasifikasi a. Stroke Hemoragi Merupakan perdaqrahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnyapembuluh darah otak pada area otak tertentu. Biasanya terjadi saat melakukan aktivitas atau saat aktiv, namun dapat juga terjadi saat istirahat. Kesadaran klien umumnya menurun. Perdarahan otak dibagi menjadu dua, yaitu: 1. Perdarahan intraserebral

Pecahnya pembuluh darah terutama akibat hipertensi mengakibatkan darah masuk kedalam jaringan otak, membentuk masa yang menekan jaringan otak, dan menimbulkan edema ptak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat menyebabkan kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hipertensi sering dijumpai di daerah putameun, thalamus, pons, dan serebelum. 2. Perdarahan subarachnoid Perdarahan ini berasal dari aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang pecahnya ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya diluar parenkim otak. Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang subarachnoid menyababkan TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat disfungsi otak global (sakit kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemi sensorik, afasia, dll) Perdarahan arteri dan keluarnya ke ruang subarachnoid mengakibatkan terjadinya peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya struktur peka nyeri sehingga muncul nyeri kepala hebat. Sering pula muncul dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatan TIK yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penuruna kesadaran. Perdarahan subarachnoid dapat menyebabkan vasospasme pmbuluh darah serebral. Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global maupun fokal. Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang subarakhnoid mengakibatkan tarjadinya peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tandatanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatam TIK yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran. Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan dapat menghilang setelah minggu ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh arteri di ruang subarakhnoid. Vasispasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia danlain-lain).

Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi kerusakan, kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik anaerob, yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak. b. Stroke nonhemoragik (iskemik) Dapat berupa emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemi yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat menimbulkan edema sekunder. Kesadaran umumnya baik. Perbedaan CVA hemoragik dan nonhemoragik Gejala (anamnesa) Permulaan (awitan) Waktu (saat serangan) Peringatan Nyeri Kepala Kejang Muntah Kesadaran menurun Iskemik Sub akut/kurang mendadak Bangun pagi/istirahat + 50% TIA +/Kadang sedikit Perdarahan Sangat akut/mendadak Sedang aktifitas +++ + + +++

Koma/kesadaran menurun Kaku kuduk Kernig pupil edema Perdarahan Retina Bradikardia Penyakit lain

+/hari ke-4 Tanda adanya aterosklerosis di retina, koroner, perifer.

+++ ++ + + + sejak awal Hampir selalu hypertensi, aterosklerosis, HHD

Emboli pada ke-lainan katub, fibrilasi, bising karotis Pemeriksaan: Darah pada LP X foto Skedel + +

Angiografi

Oklusi, stenosis

Kemungkinan pergeseran glandula pineal

CT Scan

Densitas berkurang (lesi hypodensi)

Aneurisma. AVM. massa intra hemisfer/ vaso-spasme. Massa intrakranial densitas bertambah. (lesi hyperdensi)

Opthalmoscope

Crossing phenomena Silver wire art

Perdarahan retina atau corpus vitreum

Lumbal pungsi Tekanan Warna Eritrosit Arteriografi EEG Normal Jernih < 250/mm3 oklusi di tengah Meningkat Merah >1000/mm3 ada shift shift midline echo

(Arif Muttaqin, 2008)

3. Etiologi Menurut Smeltzer ada 4 etiologi, yaitu : 1. Trombosis serebral Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama thrombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke. Beberapa pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan

beberapa mengalami onset yang tidak dapat dibedakan dengan hemoragi intracerebral. Secara umum, thrombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau parastesia pada setengah tubuh dapat mendahului onset paralisis berat pada beberapa jam atau hari. 2. Embolisme serebral Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang cabangnya sehingga merusak sirkulasi serebral. Onset atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia, tanpa afasia, atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral. 3. Iskemia serebral Iskemia serebral (Insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena kontriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak. 4. Hemorragic cerebral a. Hemoragi ekstradural (hemoragi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang memerlukan perawatan segera. Biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah dan arteri meninges lain, pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup. b. Hemoragi subdural pada dasarnya sama dengan hemoragi epidural, kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Oleh karena itu, periode pembentukan hematoma lebih lama dan menyebabkan tekanan pada otak. Pasien dengan Hemoragi subdural biasanya tidak menunjukkan tanda atau gejala. c. Hemoragi subarachnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi, tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena congenital pada otak. d. Hemoragi intraserebral adalah peredaran di substansi dalam otak, paling umum terjadi pada pasien dengan hipertensi dan arterosklerosis serebral disebabkan oleh perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah. Biasanya onset tiba-tiba dengan sakit kepala berat. Bila hemoragi membesar, makin jelas deficit neurologic yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadarn dan abnormalitas pada tanda vital. Menurut Fransisca B disebabkan oleh : a. Kurangnya suplay O2 menuju otak

b. Pecahnya pembuluh darah otak dikarenakan kerapuhan pembuluh darah pada otak. c. Adanya sumbatan atau bekuan darah di otak. Menurut Brunner & Suddarth disebabkan oleh : a. Adanya bekuan darah di pembuluh darah otak atau leher. b. Adanya bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh lain. c. Insufisiensi suplai darah ke otak karena kontriksi artheroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak. Menurut A. Muttaqin disebabkan oleh : a. Trombosis cerebral Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti disekitarnya. Biasa terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis sering kali memburuk pada 48 jam setelah thrombosis. b. Hemoragi Perdarahan intracranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau ke dalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena arterosklerosis dan hipertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran, dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, edema, dan mungkin herniasi otak. c. Hipoksia umum Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah : Hipertensi yang parah Henti jantung-paru Curah jantung turun akibat aritmia

d. Hipoksia setempat Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah : Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.

Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migren.

4.

Patofisiologi Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke are tertentu di otak. Luasnya infark tergantung pada factor-faktor seperti lokasi, dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan local (thrombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskuler) atau karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Aterosklerosis sering sebagai factor penyebab infark pada otah. Thrombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, tempat aliran darah mengalami pelambatan atau terjadi turbulensi. Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah, terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan iskemi jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti di sekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar dari pada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang setelah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan. Oleh karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan massif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diiringi thrombosis. Jika terjadi septic infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi ada pada pembuluh darah yang tersumbat mengakibatkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma pecah dan rupture. Perdarahan pada otak disebabkan oleh rupture arteriosklerosis dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas lebih sering menyebabkan kematian daripada keseluruhan penyakit serebrovaskuler, karena persarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intrakranialdan yang lebih berat daapt menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum. Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan bantang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke bantang otak. Perenbesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nucleus kaudatus, thalamus dan pons.

Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia serebral. Perubahan yang disebabkan oleh anoksia serebral dapar reversible untuk waktu 4-6 menit. Perubahan irreversible jika anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi karena gangguan yang bervariasi salah satunyta henti jantung. Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relative

banyak akan mengakibatkan peningkatan TIK dan oenuruna perfusi otak serta gangguan drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar dan kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan saraf di area yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi.

Pathway

Faktor resiko Stroke


Aterosklerosi, Hiperkoagulasi, artesis Thrombosis serebral Pembuluh darah oklusi Iskemi jaringan otak Edema dan kongesti jaringan sekitar Emboli serebral Katup jantung rusak, miokard infark, fibrilasi, endokarditis Penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara Aneurisma, malformasi, arteriovenous Perdarahan intra serebral Perembesan darah dalam parenkim otak Penekanan jaringan otak

STROKE
Deficit neurologis

Infark otak, edema, herniasi otak

Infark serebral
Kerusakan perfusi jaringan seebral

Kehilangan control volunteer Hemiplegi dan hemiparese Kerusakan mobilitas fisik Koma

resiko peningkatan TIK Herniasi falk serebri ke foramen magnum Kompresi batang otak Deprsi saraf CV & perbafasan

Kerusakan terjadi pada lobus frontal, kapasitas, memori, atau fungsi intelektual kortikal Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis Lapang perhatian terbatas, kesulitandalam pemahaman, lupa, kurang motifasi,m frustasi, labilitas emosi,penurunan gairah seksual Koping individu tidak efektif Perubahan proses berfikir Penurunan gairah seksual Resiko ketidakpatuhan terhadap penatalaksanaan

Disfungsi bahasa dan komunikasi Disartria, disfasia/afasia, apraksia

Kerusakan komunikasi verbal

Intake nutrisi tidak adekuat Gangguan nutrisi Kelemahan fisik umum

kegagalan CV & perbafasan kematian

Kesadaran turun

Risiko cidera

Disfungsi persepsi visual & kehilangan sensori Perubahan persepsi sensori

Gangguan psikologis Perubahan eran keluarga Ansietas Resiko penurunan pelaksanaan ibadah

Kemampuan batuk

Disfungsi kandung kemih& saluran cerna

Ketidak efektifan bersihan jalan nafas

5.

Faktor

Penekanan jaringan Resiko setempat

Resti gangguan integritas kulit

Gangguan eliminasi uri & alvi

Menurut Arif Muttaqin, yaitu : 1. Hipertensi, merupakan factor risiko utama. 2. Penyakit kardiovaskular-embolisme serebral berasal dari jantung. 3. Kolesterol tinggi 4. Obesitas 5. Peningkatan hematokrit meningkatkan risiko infark serebral. 6. Diabetes-terkait dengan arterogenesis terakselerasi. 7. Kontrasepsi oral (khususnya dengan hipertensi, merokok, dan kadar estrogen tinggi) 8. Merokok 9. Penyalahgunaan obat (khusunya kokain) 10. Konsumsi alcohol

Menurut Francisca, yaitu : 1. Hipertensi 2. Hipotensi 3. Obesitas 4. Kolesterol meningkat 5. Adanya riwayat penyakit jantung 6. Adanya riwayat penyakit DM

Menurut Boedi Soemarjo, yaitu : 1. Koagulopati karena gangguan komponen darah 2. Factor keturunan stroke 3. Meningkatnya viskositas darah

6.

Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala menurut Bruno Suddart, antara lain: Defisit Neurologi Defisit Lapang Penglihatan Homonium hemionopsia (kehilangan setengah lapang pandang Tidak menyadari orang atau objek di tempat kehilangan penglihatan Mengabaikan salah satu sisi tubuh Kesulitan menilai jarak Manifestasi

Kehilanagn penglihatan perifer

Kesulitan melihat pada malam hari Tidak menyadari objek atau batas objek

Diplopia Defisit Motorik Hemiparesis

Penglihatan ganda

Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan)

Hemiplegia

Paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama (karena lesi pada hemisfer yang berlawana)

Ataksia

Berjalanan tidak mantap, tegak Tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar berdiri yang luas Kesulitan dalam membentuk kata Kesulitan dalam menelan

Disartria Disfagia Defisit Sensorik Parestesia (terjadi pada sisi

Kebas dan kesemutan pada bagian tubuh Kesulitan dalam propriosepsi (pengetahuan tentang posisi bagian tubuh)

berlawanan dari lesi)

Tidak memberikan atau hilangnya respon terhadap sensasi superfisial Defisit Verbal Afasia ekspresif

Hilangnya respon sentuhan, nyeri, tekanan, panas dan dingin

Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami, mungkin mampu bicara dalam respons kata tunggal

Afasia reseptif

Tidak

mampu

memahami

kata

yang

dibicarakan , mampu bicara tetapi tidak masuk akal Afasia global Aleksia

Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan

Agrafasia

ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam tulisan Kehilangan memori jangka pendek dan panjang Penurunan lapang perhatian Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi Alasan abstrak buruk Perubahan penilaian Kehilangan control diri Labilitas emosional Penurunan toleransi pada situasi menimbulkan stress Depresi Menarik diri Rasa takut, bermusuhan, dan marah Perasaan isolasi yang

Defisit Kognitif

Defisit Emosional

Defisit Perseptual (Gangguan dalam Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia merasakan dengan diri tepat dan atau menyangkal terhadap ekstremitas yang mengalami paralise; kelainan unilateral) Disorientasi (waktu, tempat, orang) Apraksia (kehilangan kemampuan untuk menggunakan obyek-obyek dengan tepat)

menginterpretasi lingkungan)

dan/atau

Agnosia

(ketidakmampuan

untuk

mengidentifikasi lingkungan melalui indera) Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruang, memperkirakan ukurannya dan menilai jauhnya Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau tempat Disorientasi kanan kiri Gangguan Eliminasi (Kandung kemih Lesi unilateral karena stroke mengakibatkan dan usus) sensasi dan kontrol partial kandung kemin, sehingga klien sering mengalami berkemih, dorongan dan inkontinensia urine. Jika lesi stroke ada pada batang otak, maka akan terjadi kerusakan lateral yang

mengakibatkan neuron motorik bagian atas kandung kemih dengan kehilangan semua kontrol miksi Kemungkinan untuk memulihkan fungsi normal kandung kemih sangat baik Kerusakan fungsi usus akibat dari penurunan tingkat kesadaran, dehidrasi dan imobilitas Konstipasi dann pengerasan feses

Sedangkan menurut francisca, tanda dan gejala CVA antara lain: a. CVA Trombosis : Wajah pucat, penurunan gangguan kesadaran, sesuai beratnya deficit neurologic, pada jantung terjadi cardiosklerosis, tekanan darah bervariasi, hemiperesis prominen di salah satu eksremitas. b. CVA Emboli : TIdak ada sakit kepala, serangan mendadak,, wajah pucat, aritmia cardiac, tekanan darah bervariasi, hemiperesis tampak di salah satu ekstremitas. c. CVA Parenkim: Sakit kepala menetap, wajah hiperemi, penurunan kesadaran mendadak, pernafasan irregular, 70-80% muntah, peningkatan tensi arteri.

d. CVA Subarachnoid: Sakit kepala sementara, bleparaspasme, gangguan kesadaran reversible, nadi 80-100%.

7. Pemeriksaan Penunjang a. CT scan bagian kepala Pada stroke non hemoragi terlihat adanya infark, sedangkan pada stroke hemoragi terlihat perdarahan. b. Pemeriksaan lumbal pungsi Pada pemeriksaan lumbal pungsi untuk pemeriksaan diagnostic diperiksa kimia sitologi, mikrobiologi, dan virology. Di samping itu, dilihat pula tetesan cairan serebrospinal saat keluar baik kecepatannya, kejernihannya,, warna dan tekanan, yang menggambarkan proses terjadi di intraspinal. Pada stroke non hemoragi akan ditemukan tekanan normal dari cairan cerebrospinal jernih. Pemeriksanaan pungsi sisternal dilakukan bila tidak mungkin dilakukan dengan supervise neurolog yang telah berpengalaman c. Elektrokardiografi (EKG) Untuk mengetahui keadaan jantung dimana jantung berperan dalam suplai darah ke otak. d. Elektro Encephalo Grafi (EEG) Elektro Encepalo Grafi mengidentifikasi masalah berdasarkan gelonbang otak, menunjukkan area lokasi secara spesifik e. Pemeriksaan darah Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui keadaan darah, kekekntalan darah, jumlah sel darah. Penggumpalan trombosit yang abnormal, dan mekanisme pembekuan darah f. Angiografi serebral Pada serebral angiografi membantu secara spesifik penyebab stroke seperti perdarahan atau obstruksi arteri, memperlihatkan secara tepat letak oklusi atau ruptur g. Magnetik Resonansi Imagine (MRI) Menunjukkan darah yang mengalami infark, hemoragi, Malformasi Arterior Vena (MAV). Pemeriksaan ini lebih canggih dibanding CT scan h. Ultrasonagrafi Dopler Ultrasonografi Dopler dapat digunakan untuk mengidentifikasi penyakit MAV (Harsono, 1996). Menurut Wibowo (1991), pemeriksaan sinar x kepala dapat

menunjukkan perubahan pada glandula pineal pada sisi yang berlawanan dari dapat dilihat pada thrombosis serebral, klasifikasi parsial pada dinding aneurisme pada perdarahan subarachnoid i. Rontgen Torax dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke. (Jusuf Misbach, 1999), menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah berlawanan dari massa yang meluas (Doengoes, 2000: 292) j. k. l. GDA Urine Oftalmoskopi Bisa menunjukkan tanda hipertensi dan perucahan aterosklerotikdalam arteri retina

8.

Penatalaksanaan Medis Pengobatan Fase Akut 1. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan : a. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendir yang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan. b. Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi. 2. Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung. 3. Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter. 4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif. Pengobatan Konservatif 1. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral ( ADS ) secara percobaan, tetapi maknanya :pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan. 2. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial. 3. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma. Pengobatan Pembedahan Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral : 1. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.

2. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA. 3. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut 4. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

9.

Komplikasi Komplikasi stroke menurut Satyanegara adalah sebagai berikut : 1. Komplikasi dini (0-48 jam pertama) a. Edema serebri : deficit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial, herniasi, dan akhirnya menimbulkan kematian. b. Infark miokard : penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal. 2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama) a. Pneumonia : akibat immobilisasi lama. b. Infark miokard. c. Emboli paru : cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, sering kali pada saat penderita mulai mobilisasi. d. Stroke rekuren : dapat terjadi pada setiap saat. 3. Komplikasi jangka panjang Stroke rekuren, infark miokard, gangguan vascular lain : penyakit vascular perifer. Menurut smeltzer (2001), komplikasi yang terjadi pada pasien stroke adalah sebgai berikut : a. Hipoksia serebral diminimalkan dengan pemberian oksigen b. Penurunan darah serebral c. Embolisme serebral.

Komplikasi stroke menurut Brunner & Suddarth adalah sebagai berikut : a. Hipoksia serebral diminimalkan dengan pemberian oksigenasi darah adekuat ke otak. Fungsi otak bergantung pada ketersediaan oksigen yang dikirimkan ke jaringan. b. Penurunan darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat (IV) harus menjamin penurunan viskositas darah dan memperbaiki aliran darah serebral. Hipertensi atau hipotensi ekstrem perlu dihindari untuk mencegah perubahan pada aliran darah serebral dan potensi meluasnya area cedera.

c. Embolisme serebral dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi atrium atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan aliran darah serebral. Disritmia dapat mengakibatkan curah jantung tidak konsisten dan penghentian thrombus local. Selain itu, disritmia dapat menyebabkan embolus serebral dan harus diperbaiki.

ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

PENGKAJIAN 1. Identitas Sering terjadi pada usia tua ( >35 tahun ). Resiko meningkat pada orang yang memiliki riwayat hipertensi, Diabetes Mellitus, mengalami obesitas, merokok, alcohol dan pengguna obat-obatan. 2. Keluhan Utama Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi, dan penurunan tingkat kesadaran 3. Riwayat penyakit sekarang Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan kegiatan. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah, bahkan kejang sampai tidak sadar, selain gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain. Adanya penurunan atau perubahan pada tingkay kesadaran disebabkan karena perubahan pada intracranial. Keluhan perubahan perilaku juga umum terjadi. Sesuai perkembangan penyakit, dapat terjadi letargi, tidak responsive, dan koma. 4. Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabetes mellitus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat antikoagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, dan kegemukan. Adanya riwayat merokok, penggunaan alcohol. 5. Riwayat penyakit keluarga Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi, DM, atau adanya riwayat stroke dari generasi terdahulu.

PEMERIKSAAN FISIK 1. Keadaan Umum Umumnya mengalami penuruna kesadaran, kadang mengalami gangguan bicara yaitu sulit dimengerti, kadang tidak bisa bicara, dan pada TTV : TD : meningkat Nadi : bervariasi

2. ROS (Review Of System) a. B1 = Breathing Inspeksi = batuk, peningkatan produksi sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu nafas dan peningkatan frekuensi pernapasan Auskultasi = bunyi napas tambahan ( ronchi) Pada klien dengan kesadaran komposmentis Inspeksi Palpasi Auskiultasi b. B2 = Blood - Syok hipovolemik - Tekanan darah mengalami peningkatan dan dapat terjadi hipertensi massif (>200 mmHg) c. B3 = Brain Stroke dapat menyebabakan berbagai deficit neurologis, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekaut, dan aliran darah kolateral. Lesi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya. Pengkajian B3 merupakan pengkajian focus. Pengkajian tingkat kesadaran Tingkat kesadaran klien biasanya stupor, letargi, dan semikomatosa. Pengkajian fungsi serebral Status Mental Observasi penampilan, tingkah laku, nilai gaya bicara, ekspresi wajah, dan aktivitas motorik klien. Pada klien stroke, tahap lanjut biasanya status mental klien mengalami perubahan. Fungsi intelektual Didapatkan penurunan memori dan ingatan, baik jangka pendek maupun jangka panjang. Penurunan kemampuan berhitung dan kalkulasi. Pada beberapa kasus klien mengalami brain damage yaitu kesulitan untuk mengenal persamaan dan perbedaan yang kesulitan untuk mengenal persamaan dan perbedaan yang tidak begitu nyata. Kemampuan Bahasa = pernapasan tidak ada kelainan = premitus raba kanan kiri seimbang = tidak ada suara nafas tambahan

Penurunan kemampuan bahasa tergantung daerah lesi yang mempengaruhi fungsi dari serebral. Lesi pada daerah hemisfer yang dominan pada bagian posterior dari girus temporalis superior (area Wernikle) di dapatkan disfagia reseptif . Sedangkan lesi pada bagian posterior dari girus frontalis inferior (area brosa) didapatkan disfagia ekspresif. Lobus Frontal Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis didapatkan jika kerusakan telah terjadi pada lobus frontal kapasitas, memori atau fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini dapat ditunjukkan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, luka, kurang motivasi, depresi, frustasi, dendam, dan kerja sama. Hemisfer Stroke hemisfer kanan didapatkan hemiparese sebelah kiri tubuh, penilaian buruk dan mempunyai kerentanan terhadap sisi polateral sehingga kemungkinan terjatuh posisi yang berlawanan tersebut. Pada stroke hemisfer kiri mengalami hemiparese kanan, perilaku lambat dan sangat hati-hati, kelainan bidang pandang sebelah kanan, disfagia global, afasia, dan mudah frustasi. Pengkajian saraf cranial Saraf I Biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada fungsi penciuman. Saraf II Disfungsi persepsi visual karena gangguan jarak sensori primer diantara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering terlihat pada klien dengan hemiplegia kiri. Saraf III, IV, VI Jika akibat stroke mengakibatkan paralisis, pada satu sisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral disisi yang sakit. Saraf V Pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf trigeminus, penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang bawah posisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi otot pterigoideus internus dan eksternus. Saraf VII

Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris, dan otot wajah tertarik di bagian sisi yang sehat. Saraf VIII Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi. Saraf IX dan X Kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan membuka mulut. Saraf XI Tidak ada atropi otot sternokleidomastoideus dan trapezius. Saraf XII Lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi, serta indra pngecapan normal. Pengkajian Sistem Motorik Inspeksi umum Didapatkan hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain. Fasikulasi Didapatkan pada otot-otot ekstremitas. Tonus Otot Didapatkan meningkat. Kekuatan otot Pada penilaian kekuatan otot pada sisi sakit didapatkan nilai 0 Keseimbangan dan koordinasi Didapatkan mengalami gangguan karena hemiparese dan hemiplegia Pengkajian Reflek Pengkjaian reflek Profunda Pengetukan pada tendon, ligamnetum atau periosteum derajat reflek pada respon normal Pemeriksaan reflek Patologis Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari reflek fisiologis akan kembali didahului dengan reflek patologis. Pengkajian Sistem Sensorik Dapat terjadi hemihipestesi. Pada persepsi terdapat ketidakmampuan

menginterpretasikan sensasi. Disfungsi persepsi visualkarena ganggua jarassensori

primer diantara mata dan korteks visual. Kehilanagn sensori Karena stroke dapat berupa kerusakan sentuhan, dan kehilnagan propriopsesi (kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagisn tubuh) serta kesulitan dalam

menginterpretasikan stimuli visual, taktil, dan auditorius. d. B4 = Bladder Setelah stroke klien mungkin mengalami inkontinensia urine sementara karena konfusi, ketidakmampuan menkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk

mengendalikan kandung kemih karena kerusakan control motorik dan postural. Kadang control sfingter urine eksternal hilang atau berkurang. Kerusakan inkontinensia urin yang berlanjut menunjukkan kerusakan neorologis luas. e. B5 = Bowel Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut. Pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltic usus. Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas. f. B6 = Bone Stroke adalah penyakit UMN dan mnegakibatkan kehilangan control volunteer terhadap gerakan motorik. Oleh karena neuron motor atas menyilang, gangguan control motor volunteerpada salah satu sisi tubuh dapat menunjukka kerusakan pada neuron motor atas dari sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegi atau hemiparesis. Pada kulit, jika klien keurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan turgor kulit akan buruk.

POLA FUNGSI KESEHATAN 1. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat Biasanya ada riwayat perokok, penggunaan alkohol, penggunaan obat kontrasepsi oral. 2. Pola nutrisi dan metabolisme Adanya gejala nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut, kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi, tenggorokan, disfagia ditandai dengan kesulitan menelan, obesitas (Doengoes, 2000: 291) 3. Pola eliminasi Gejala menunjukkan adanya perubahan pola berkemih seperti inkontinensia urine, anuria. Adanya distensi abdomen (distesi bladder berlebih), bising usus negatif (ilius paralitik),

pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.(Doengoes, 1998 dan Doengoes, 2000: 290) 4. Pola aktivitas dan latihan Gejala menunjukkan danya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah. Tanda yang muncul adalah gangguan tonus otot (flaksid, spastis), paralitik (hemiplegia) dan terjadi kelemahan umum, gangguan penglihatan, gangguan tingkat kesadaran (Doengoes, 1998, 2000: 290) 5. Pola tidur dan istirahat Biasanya klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang otot/nyeri otot 6. Pola hubungan dan peran Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara. 7. Pola persepsi dan konsep diri Klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, tidak kooperatif. 8. Pola sensori dan kognitif Pada pola sensori klien mengalami gangguan penglihatan/ kekaburan pandangan, perabaan/sentuhan menurun pada muka dan ekstremitas yang sakit. Pada pola kognitif biasanya terjadi penurunan memori dan proses berpikir. 9. Pola reproduksi seksual Biasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari beberapa pengobatan stroke, seperti obat anti kejang, anti hipertensi, antagonis histamin. 10. Pola penanggulangan stress Klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi. 11. Integritas ego Terdapat gejala perasaan tak berdaya, perasaan putus asa dengan tanda emosi yang labil dan ketidaksiapan untuk marah, sedih dan gembira, kesulian mengekspresikan diri (Doengoes, 2000: 290) 12. Pola tata nilai dan kepercayaan Klien biasanya jarang melakukan ibadah karena tingkah laku yang tidak stabil, kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh. (Marilynn E. Doenges, 2000)

DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Risiko peningkatan TIK yang berhubungan dengan adanya peningkatan volume intracranial, penekanan jaringan otak, dan edema serebral. 2. Perubahan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral, oklusi otak, vasospasme, dan edema otak. 3. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan akumulasi secret, kemampuan batuk menurun, penurunan mobilitas fisik sekunder, dan perubahan tingkat kesadaran. 4. Hambatan mobilitas fisik yang berhubungan denganhemiparese/hemiplagia, kelemahan neuromuscular pada ekstremitas. 5. Resiko tinggi terhadap terjadinya cedera yang berhubungan dengan penurunan luas lapang pandang, penurunan sensasi rasa (panas,dingin) 6. Risiko gangguan integritas yang berhubungan dengan tirah baring lama. 7. Deficit perawatan diri yang berhubungan dengan kelemahan neuromuscular, menurunnya kekuatan dan kesadaran, kehilangan control otot/koordinasi ditandai dengan oleh kelemahan untuk ADL seperti makan, mandi, mengatur suhu air, melipat atau memakai pakaian. 8. Kerusakan komunikasi verbal yang berhubungan dengan efek dari kerusakan pada area bicara di hemisfer otak, kehilangan control tonus otot fasial atau oral, dan kelemahan secara umum. 9. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan kelemahan otot mengunyah dan menelan. 10. Gangguan persepsi sensori yang berhubungan dengan penurunan sensori, penurunan penglihatan. 11. Gangguan eliminasi alvi (konstipasi) yang berhubungan dengan imobilisasi, asupan cairan yang adekuat. 12. Gangguan eliminasi urine (inkontinensia urine) yang berhubungan dengan lesi pada UMN. 13. Perubahan proses keluarga yang berhubungan dengan perubahan status social, ekonomi, dan harapan hidup. 14. Kecemasan klien dan keluarga yang berhubungan dengan prognosis penyakit yang tidak menentu. 15. Resiko penurunan curah jantung

INTERVENSI PREUBAHAN PERFUSI JARINGAN OTAK YANG BERHUBUNGAN DENGAN PERDARAHAN INTRASEREBRAL,OKLUSI OTAK, VASOSPASME DAN EDEMA OTAK Tujuan : Dalam waktu 2x24jam perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimal Kriteria : Klien tidak gelisah tidak ada keluhan nyeri kepala mual dan kejang GCS 4,5,6 pupil isokor refleks cahaya (+) tanda-tanda vital normal (N : 60-100 kali per menit, S= 36-36,70 C, RR : 16-20 kali per menit) INTERVENSI RASIONALISASI Berikan penjelasan pada keluarga klien Keluarga lebih berpartisipasi dalam proses tentang sebab peningkatan TIK dan penyembuhan akibatnya Baringkan klien (bed rest) total dengan posisi Perubahan pada tekanan intrakranial akan tidur telentang tanpa bantal dapat menyebabkan resiko untuk terjadinya herniasi otak Monitor tanda-tanda status neurologis dan Dapat mengurangi kerusakan otak lebih GCS lanjut Monitor tanda-tanda vital seperti TD,nadi, Peda keadaan normal autoregulasi suhu, respirasi dan hati-hati pada hipertensi mempertahankan keadaan tekanan darah sistolik sistemik berubah secara fluktuasi. Kegagalan autoreguler akan menyebabkan kerusakan vaskuler serebral yang dapat dimanifestasikan dengan peningkatan sistolik dan diikuti oleh penurunan tekanan diastolik. Sedangkan peningkatan suhu dapat menggambarkan perjalanan infeksi. Monitor input dan output Hipertermi dapat menyebabkan peningkatan IWL dan meningkatkan resiko dehidrasi terutama pada pasien yang tidak sadar, nausea yang menurunkan intake per oral Bantu pasien untuk membatasi muntah, Aktivitas ini dapat meningkatkan TIK dan batuk. Anjurkan pasien untuk mengeluarkan tekanan intraabdomen. Mengeluarkan napas napas apabila bergerak atau berbalik di sewaktu bergerak atau mengubah posisi tempat tidur. dapat melindungi diri dari efek valsava Anjurkan klien untuk menghindari batuk dan Batuk dan mengejan dapat meningkatkan mengejan berlebihan TIK dan dan potensial terjadi pendarahan ulang Kolaborasi : Berikan cairan perinfus dengan perhatian Meminimalkan fluktuasi pada beban vaskuler ketat dan tekanan intrakranial, retraksi cairan dan cairan dapat menurunkan edema serebral

Monitor AGD bila diperlukan pemberian oksigen

Berikan terapi sesuai instruksi dokter, seperti : steroid Aminofel Antibiotika

Adanya kemungkinan asidosis disertai dengan pelepasan oksigen pada tingkat sel dapat menyebabkan terjadinya iskemik serebral Terapi yang diberikan dengan tujuan : Menurunkan permeabilitas kapiler Menurunkan edema serebri Menurunkan metabolik sel/konsumsi dan kejang

BERSIHAN JALAN NAPAS TIDAK EFEKTIF YANG BERHUBUNGAN DENGAN JALAN NAPAS BUATAN PADA TRAKEA, PENINGKATAN SEKRESI SEKRET DAN KETIDAKMAMPUAN BATUK/BATUK EFEKTIF SEKUNDER AKIBAT NYERI DAN KELETIHAN Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam klien mampu meningkatkan dan mempertahankan ketidakefektifan jalan napas agar tetap bersih dan mencegah aspirasi. Kriteria Hasil : bunyi napas terdengar bersih ronki tidak terdengar trakheal tube bebas sumbatan menunjukkan batuk efektif tidak ada lagi menumpukan sekret di saluran pernapasan frekuensi napas dalam batas normal (16-20 kali per menit) INTERVENSI RASIONAL Kaji keadaan jalan napas Obstruksi mungkin dapat disebabkan oleh akumulasi sekret, sisa cairan mukus, perdarahan, bronkospasme dan/atau posisi dari trakheostomi selang endotrakheal yang berubah Evaluasi pergerakan dada dan auskultasi Pergerakan dada yang simetris dengan suara suara napas pada kedua paru (bilateral) napas yang keluar dari paru-paru menandakan jalan napas tidak terganggu. Saluran napas bagian bawah tersumbat dapat terjadi pada pneumonial/atelektasis akan menimbulkan perubahan suara napas seperti ronki/mengi Lakukan pengisapan lendir jika diperlukan, Pengisapan lendir tindak selama dilakukan batasi durasi penghisapan dengan 15 detik terus-menerus, dan durasinya pun dapat atau lebih. Gunakan kateter pengisap yang dikurangi untuk mencegah bahaya hipoksia. sesuai, cairan fisiologis steril. Diameter kateter penghisap tidak boleh lebih Berikan oksigen 100% sebelum dilakukan dari 50% diameter jalan napas untuk pengisapan dengan ambubag (hiperventilasi) mencegah hipoksia. Dengan membuat hiperventilasi melalui pemberian oksigen 100% dapat mencegah terjadinya atelektasis dan mengurangi terjadinya hipoksia Anjurkan klien mengenai teknik batuk selam Batuk yang efektif dapat mengeluarkan penghisapan, seperti : waktu bernapas sekret dari saluran napas panjang, batuk kuat, bersin jika ada indikasi.

Atur/ubah posisi secara teratur (tiap 2 jam)

Berikan minum hangat jika keadaan memungkinkan Jelaskan klien tentang kegunaan batuk yang efektif dan mengapa terdapat penumpukan sekret di saluran pernapasan

Mengatur pengeluaran sekret dan ventilasi segmen paru-paru, mengurangi resiko atelektasis Membantu mengencerka sekret, mempermudah mengeluarkan sekret Pengetahuan yang diharapkan akan membantu mengambangkan kepatuhan klien terhadap rencana terapeutik

Deficit perawatan diri yang berhubungan dengan kelemahan neuromuscular, menurunnya kekuatan dan kesadaran, kehilangan control otot/koordinasi Tujuan : dalam waktu 3 x 24 jam terjadi peningkatan perilaku dalm perawatan diri. kriteria : klien dapat menunjukkan perubahan gaya hidup untuk kebutuhan merawat diri, klien mampu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai dengan tingkat kemampuan, mengidentifikasi personal/masyarakat yang dapat membantu. Intervensi 1. Kaji kemampuan dan tingkat penurunan dalam skala 0-4 untuk melakukan ADL Rasional : membantu dalam mengantisipasi dan merencanakan pertemuan kebutuhan individual. 2. Hindari apa yang tidak dapat dilakuakn klien dan bantu bila perlu Rasional : klien dalam keadaan cemas dan tergantung hal ini dilakukan untuk mencegah frustasi dan harga diri klien. 3. Menyadarkan tingkah laku/sugesti tindakan pada perlindungan kelemahan. Pertahankan dukungan pola pikir izinkan klien melakukan tugas, beri umpan balik, positif untuk usahanya. Rasional : klien memerlukan empati, tetapi perlu mengetahui perawatan yang konsisten dalam menangani klien. Sekaligus meningkatkan harga diri, memandirikan klien, dan menganjurkan klien untuk terus mencoba. 4. Rencanakan tindakan untuk defisit penglihatan seperti tempatkan makanan dan peralatan dalam suatu tempat, dekatkan tempat tidur ke dinding. Rasional : klien akan mampu melihat dan memakan makanan, akan mampu melihat keluar masuknya orang ke ruangan. 5. Tempatkan perabotan ke dinding, jauhkan dari jalan. Rasional : menjaga keamanan klien bergerak di sekitar tempat tidur dan menurunkan risiko tertimpa perabotan.

6.

Beri kesempatan untuk menolong diri seperti menggunakan kombinasi pisau garpu, sikat dengan pegangan panjang, ekstensi untuk berpijak pada lantai atau ke toilet, kursi untuk mandi. Rasional : mengurangi ketergantungan.

7.

Kaji kemampuan komunikasi untuk BAK. Kemampuan menggunakan urinal, pispot. Antarkan ke kamar mandi bila kondisi memungkinkan. Rasional : ketidakmampuan berkomunikasi dengan perawat dapat menimbulkan masalah pengosongan kandung kemih oleh karena masalah neurogenik.

8.

Identifikasi kebiasaan BAB. Anjurkan minum dan menigkatkan aktivitas. Rasional : meningkatkan latihan dan membantu mencegah konstipasi.

9.

Kolaborasi: Pemberian suposituria dan pelumas feses/pencahar Rasional : pertolongan utama terhadap fungsi usus atau defekasi.

10. Konsul ke dokter terapi okupasi Rasional : untuk mengembangkan terapi dan melengkapi kebutuhan khusus.

Kerusakan komunikasi verbal yang berhubungan dengan efek dari kerusakan pada area bicara di hemisfer otak, kehilangan control tonus otot fasial atau oral, dan kelemahan secara umum. Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam klien dapat menunjukkan pengertian terhadap maslah komunikasi, mampu mengekspresikan perasaanya, mampu menggunakan bahasa isyarat. kriteria : terciptanya suatu komunikasi dimana kebutuhan klien dapat dipenuhi, klien mempu merespons setiap berkomunikasi secara verbal maupun isyarat. Intervensi 1. Kaji tipe disfungsi, misalnya klien tidak mengerti tentang kata-kata atau masalah berbicara atau tidak mengerti bahasa sendiri. Rasional : membantu menentukan kerusakan area pada otak dan menentukan kesulitan klien dengan sebagian atau seluruh proses komunikasi, klien mungkin mempunyai masalah dalam mengartikan kata-kata. 2. Bedakan afasia dengan disartria. Rasional : dapat menentukan pilihan intervensi sesuai dengan tipe gangguan. 3. Lakukan metode percakapan yang baik dan lengkap, beri kesempatan klien untuk mengklarifikasi

Rasional : klien dapat kehilangan kemampuan untuk memonitor ucapannya, komunikasinya secara tidak sadar, dengan melengkapi dapt merealisasikan pengertian klien dan dapat mengklarifikasi percakapan. 4. Katakan untuk mengikuti perintah secara sederhana seperti tutup matamu dan lihat ke pintu Rasional : untuk menguji afasia reseptif 5. Perintahkan klien untuk menyebutkan nama suatu benda yang diperlihatkan Rasional : meguji afasia ekspresif, misalnya klien dapat mengenal benda tersebut tetapi tidak mampu menyebutkan namanya. 6. Suruh klien untuk menulis nama atau kalimat pendek, bila tidak mampu untuk menulis suruh klien untuk membaca kalimat pendek. Rasional :menguji ketidakmampuan menulis (agrafia) dan defisit membaca (alexia) yang juga merupakan bagian dari afasia reseptif dan ekspresif. 7. Beri peringatan bahwa klien di ruang ini mengalami gangguan bicara, sediakan bel khusus bial perlu. Rasional : untuk kenyamanan berhubungan dengan ketidakmapuan berkomunikasi. 8. Pilih metode komunikasi alternative misalnya menulis dengan papan tulis, menggambar, dan mendemonsrasikan secara visual gerakan tangan. Rasional : memberikan komunikasi dasar sesuai dengan situasi individu. 9. Antisipasi dan bantu kebutuhan klien. Rasional : membantu menurunkan frustasi karena ketergantungan atau ketidakmampuan berkomunikasi. 10. Kolaborasi: Konsul ke ahli terapi bicara Rasional : mengkaji kemampuan verbal individual dan sensori motorik dan fungsi kognitif untuk mengidentifikasi defisit dan kebutuhan terapi.

Risiko gangguan integritas yang berhubungan dengan tirah baring lama. Tujuan : dalam waktu 3 x 24 jam klien mampu mempertahankan keutuhan kulit. Kriteria : klien mampu berpartisipasi terhadap pencegahan luka, mengetahui penyebab dan cara pencegahan luka, tidak ada tanda-tanda kemerahan atau luka. Intervensi 1. Anjurkan untuk melakukan latihan ROM (range of motion) dan mobilisasi jika mungkin. Rasional : meningkatkan aliran darah ke semua daerah

2. Ubah posisi tiap 2 jam Rasional : menghindari tekanan dan meningkatkan aliran darah 3. Gunakan bantal air atau pengganjal yang lunak di bawah daerah-daerah yang menonjol Rasional : menghindari tekanan yang berlebih pada daerah yang menonjol. 4. Lakukan masase pada daerah yang menonjol yang baru mengalami tekanan pada waktu berubah posisi. Rasional : menghindari kerusakan kapiler. 5. Observasi terhadap eritema dan kepucatan dan palpasi area sekitar terhadap kehangatan dan pelunakan jaringan tiap mengubah posisi. Rasional : hangat dan pelunakan adalah tanda kerusakan jaringan 6. Jaga kebersihan kulit dan seinimal mungkin hindari trauma, panas terhadap kulit. Rasional : mempertahankan keutuhan kulit.

DAFTAR PUSTAKA Mutaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatak Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Salemba Medika Ariani, Tutu April. 2007. System Neuro Behaviour. Salemba Medika Brunner & Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC Nursing the Series for Clinical Excellence : Memahami Berbagai Macam Penyakit. 2011. Jakarta : PT Indeks Jakarta