Anda di halaman 1dari 22

Catatan Bedah Saraf

CEDERA KEPALA Cedera kepala dibagi menjadi : a. Cedera kepala primer Cedera yang terjadi pada masa akut, yaitu segera saat kejadian.Kerusakan berupa kerusakan fokal yang bersifat makroskopis, yaitu perdarahan ekstrakranial, fraktur tulang kepala, perdarahan intrakranial, kontusio dan laserasi serebri. Sedangkan kerusakan difus adalah kerusakan yang sifatnya berupa disfungsi menyeluruh dari otak dan bersifat mikroskopis. b. Cedera kepala sekunder Kelainan yang terjadi setelah cedera kepala dan merupakan akibat dari kerusakan primer. Misalnya, edema serebri, herniasi jaringan otak, infeksi, hidrosefalus, peningkatan tekanan intrakranial. Beberapa istilah pada cedera kepala : 1. Comotio cerebri (gegar otak) : gangguan fungsi otak akibat trauma terutama berupa gangguan kesadaran < 15 menit tanpa adanya gangguan struktur otak. 2. Contusio cerebri (memar otak) : gangguan struktur otak akibat trauma berupa perdarahan kecil, nekrosis dan edema. 3. Concusio cerebri : penurunan kesadaran terjadi tepat setelah cedera kepala dan berlangsung secara temporer. Baik comotio dan concusio digolongkan dalam cedera kepala ringan. 4. Laserasi cerebri : robekan jaringan otak disertai robekan membran (piamater) Kriteria tidak Masuk Rumah Sakit (MRS) : - Orientasi baik - Tidak ada gejala defisit fokal neurologis - Tidak muntah - Tidak sakit kepala - Tidak ada fraktur tulang kepala - Ada yang bisa mengawasi di rumah - Tempat tinggal dalam kota - Diberikan lembar penjelasan dan pengawasan berisi : o Harus segera kembali ke RS bila : Dibangunkan tiap 1-2 jam sekali mengantuk terus Muntah terus Kejang Ada kelemahan anggota gerak Sakit kepala berat Bingung/gelisah Jalan sempoyongan Kriteria harus MRS : (dengan tujuan observasi dan perawatan)

Gangguan kesadaran GCS < 15 Defisit fokal neurologis (anisokor, hemiparese, kejang) Nyeri kepala atau muntah menetap Fraktur tulang kepala Fraktur basis kranii Luka tusuk atau tembak Tidak ada yang mengawasi di rumah Tempat tinggal luar kota Mabuk atau epilepsi Disertai kelainan lain

Primary Survey : ABCDE Secondary survey : - Head to toe - 5B: o Breath : oksigenasi jaringan, jika kurang dapat berakibat edema cerebri o Blood : - tanda peningkatan TIK : tensi naik disertai penurunan tek.nadi - Tensi turun, takikardi syok hipovolemik o Brain : pemeriksaan neurologis o Bladder : kosongkan kandung kemih untuk menghindari mengejan yg meningkatkan TIK o Bowel : hindari mengejan krn feses keras. Anamnesa : - Waktu dan lokasi terjadi - Kronologi peristiwa - Penyebab cedera - Kelainan sebelumnya - Penggunaan obat atau minum alkohol - RPD Pemeriksaan Fisik : vital sign, pemeriksaan neurologis, pemriksaan gilut, thorax, abdomen Pemeriksaan penunjang a. Pemeriksaan radiologi : - Rontgen kepala o Lakukan dalam 2 posisi : AP/lat o Indikasi : skrining fraktur; interpretasi : Garis kehitaman batas tegas, tdk bercabang, cenderung lurus, dan berhenti bertemu sutura tanda fraktur Gambaran densitas meningkat Udara intrakranial (pneumosefalus) Fraktur basis kranii tdk selalu terlihat - CT scan Indikasi : Secara klinis diklasifikasikan dalam CKS dan CKB CKR dengan fraktur tengkorak

Curiga dan tanda terjadinya fraktur basis kranii Sakit kepala hebat Defisit neurologis (kejang dan penurunan kesadaran) Tanda peningkatan TIK atau herniasi jaringan otak Kesulitan dalam eliminasi perdarahan intraserebral - MRI (Magnetic Resonance Imaging) b. Pemeriksaan laboratorium darah - Hb, leukosit, gol.darah - GDS - Fungsi ginjal (KI manitol) - AGD (PO2 > 90 mmHg, Sa02 > 95% dan PCO2 30-35 mmHg) - Elektrolit A. Penanganan Cedera Kepala Ringan (CKR) Tanda dan gejala CKR : - GCS 13-15 - Hilang kesadaran < 10 menit - Tidak ada kelainan neurologis Gejala utama konkusio dan komosio : - Konfusio temporer - Amnesia (anterograde amnesia) Gejala penyerta : mual, muntah, vertigo, sakit kepala, pandangan kabur (biasanya menghilang dalam waktu < 48 jam) Penegakkan diagnosis : - Anamnesis - Pemeriksaan fisik : a. Vital sign b. Kesadaran GCS c. Pemeriksaan neurologis : ada tidaknya lateralisasi seperti hemiparese, pupil anisokor, hemikonvulsi. - Pemeriksaan penunjang a. pemeriksaan laboratorium darah b. pemeriksaan radiologi : CT Scan (gold standart), rontgen thorax. Penatalaksanaan Primary Survey : Airway : jalan nafas, bila tersumbat bersihkan, usahakan lidah tidak jatuh ke belakang Breathing : berikan 02jika sesak, lanjutkan dengan periksa frekuensi pernafasan Circulation : ukur tensi, nadi Disability : GCSnya Exposure : suhu tubuh Secondary Survey Dilakukan setelah pasien dalam keadaan stabil, head to toe examination. Patokan penanganan : 5 B. Infus Nacl 0,9 % atau RL dapat diberikan sebagai pengganti darah yang hilang = 1,5cc/kgBB/jam

Puasa 6 jam, bila kemudian tidak mual muntah serta tetap sadar, tanpa gejala neurologis maka boleh makan dan minum. Bedrest selama 24 jam dengan observasi ketat tiap 15-30 menit selama 6 jam pertama. Kemudian pasien mobilisasi bertahap. B. Penanganan Cedera Kepala Sedang (CKS) Tanda dan Gejala : - GCS 9-13 - Pingsan antara 10 menit-6 jam - ada defisit neurologis Penegakkan diagnosis : - Anamnesis - Pemeriksaan fisik a. Vital sign b. Kesadaran GCS c. Pemeriksaan neurologis : ada tidaknya lateralisasi seperti hemiparese, pupil anisokor, hemikonvulsi. - Pemeriksaan penunjang a. pemeriksaan laboratorium darah b. pemeriksaan radiologi : CT Scan (gold standart), rontgen thorax Penatalaksanaan - Primary survey : ABCDE - Secondary survey - Rawat inap dan observasi berupa pemeriksaan neurologis berkala dan CT scan ulang - Jika terjadi deteriorasi (kemunduran) lakukan tatalakana seperti CKB - Obsevasi 24 jam pertama sejak trauma sampai nilai GCS 15. Dilakukan setiap 30 menit pada 6 jam pertama, lalu setiap jam pada 6 jam kedua dan setiap jam pada 12 jam berikutnya. Selanjutnya dilakukan setiap 4 jam hingga sadar tujuan : memantau kemungkinan perdarahan yang meluas. - Terapi berupa simtomatik : Terapi cairan (hati-hati edema cerebri),hari 1 dan 2, pemberian cairan : 1500-2000 ml/hari. Gunakan Nacl 0,9% atau RL. Pasien tidak sadar asupan oral ditunda. Hari ketiga belum sadar pasang NGT (catatan : bising usus normal). Kebutuhan 1,5-2,5 kali kebutuhan normal karena terjadi hipermetabolisme pada cedera. Terapi neuroprotektor citicolin atau piracetam. Berikan antasida, AH2 (ranitidin) karena sering terjdi gastritis erosi berkaitan dengan stresor. Analgetik C. Penanganan Cedera Kepala Berat (CKB) Tanda dan Gejala : - GCS 3-8 - Pingsan > 6 jam - ada defisit neurologis

Penegakkan diagnosis : - Anamnesis - Pemeriksaan fisik a. Vital sign b. Kesadaran GCS c. Pemeriksaan neurologis : ada tidaknya lateralisasi seperti hemiparese, pupil anisokor, hemikonvulsi. - Pemeriksaan penunjang a. pemeriksaan laboratorium darah b. pemeriksaan radiologi : CT Scan (gold standart), rontgen thorax Penatalaksanaan - Primary survey : ABCDE - Secondary survey - Rawat inap dan observasi berupa pemeriksaan neurologis berkala dan CT scan ulang - Head up 300 - Observasi 24 jam pertama sejak trauma sampai nilai GCS 15. Dilakukan setiap 30 menit pada 6 jam pertama, lalu setiap jam pada 6 jam kedua dan setiap jam pada 12 jam berikutnya. Selanjutnya dilakukan setiap 4 jam hingga sadar tujuan : memantau kemungkinan perdarahan yang meluas. - Terapi berupa simtomatik : Terapi cairan (hati-hati edema cerebri),hari 1 dan 2, pemberian cairan : 1500-2000 ml/hari. Gunakan Nacl 0,9% atau RL. Pasien tidak sadar asupan oral ditunda. Hari ketiga belum sadar pasang NGT (catatan : bising usus normal). Kebutuhan 1,5-2,5 kali kebutuhan normal karena terjadi hipermetabolisme pada cedera. Terapi neuroprotektor citicolin atau piracetam. Berikan antasida, AH2 (ranitidin) karena sering terjdi gastritis erosi berkaitan dengan stresor. Analgetik

EDEMA SEREBRI - Edema adalah penimbunan cairan berlebihan di dalam jaringan. - Komplikasi dari cedera kepala - Menyebabkan terjadinya peningkatan TIK karena terjadi pertambahan volume dalam ruang yang tertutup - Kemudian terjadi penurunan perfusi jaringan otak dan herniasi jaringan otak. - Beberapa macam edema serebral : edema vasogenik : Terjadi karena peningkatan permeabilitas kapiler karena terjadi perubahan atau kerusakan sawar darah otak terjadi penimbunan cairan plasma tinggi protein pada ruang ekstraseluler. Terjadi pada : trauma kapitis, infeksi, tumor otak. edema hidrostatik peningkatan tekanan darah mendadak dalam vascular bed sehingga terjadi penumpukan cairan rendah protein di ruang ekstraseluler edema osmotik akibat penurunan osmolaritas serum yang menyebabkan peningkatan cairan intrasel. Pada keadaan hiponatremi edema iskemik (sitotoksik) penimbunan cairan di dalam sel sedangkan swar darah otak baik terjadi pada cedera kepala, kondisi hipoksia dan iskemik jaringan otak edema interstisiel perubahan permeabilitas kapiler kebocoran protein --. Plasma protein keluar ke jaringan interstisiel edema interstisiel edema timbul setelah 3-7 hari kondisi awal baik timbul edema kondisi memburuk. - Mengurangi edema : diuretik osmotik : manitol, steroid - Edema vasogenik menyerang substansia alba

PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL - Otak berada dalam jaringan lunak berada dalam kantung araknoidea yang berisi LCS. LCS diproduksi dalam ventrikel otak diserap di sinus venosus duramater melalui vili araknoidales. - Volume LCS : 250 cc masih dapat dikompensasi. - TIK normal : 15 mmHg - Trias Cushing : hipertensi, bradipnea, bradikardi (akibat menurunnya aliran darah ke batang otak) - Tanda klinis : penurunan kesadaran, koma, muntah proyektil, sakit kepala, gangguan penglihatan, kaku kuduk - Pemeriksaan : papil edema, asimetri diameter pupil, reflek cahaya menurun. - Penyebab : trauma kepala; perdarahan selaput otak (mis : hematoma epidural dan subdural), perdarahan jaringan otak (laserasi dan hematom serebri), kelainan parenkim otak edema serebri. - Cara pengukuran : lumbal pungsi; KI : peningkatan TIK bisa terjadi herniasi jaringan otak - Cara penurunan TIK : Hiperventilasi Terapi diuretik Manitol IV Head up 300

HERNIASI JARINGAN OTAK - Komplikasi dari peningkatan tekanan intrakranial terus-menerus yang tidak dapat dikompensasi adalah pergeseran jaringan otak ke celah-celah yang ada herniasi jaringan otak - Penyebab : perdarahan intrakranial, lumbal pungsi saat TIK tinggi, edema otak progresif - 3 kompartemen otak : supratentorial,infratentorial, canalis spinalis - Rongga intrakranial terdiri dari 2 struktur : falx cerebri dan tentorium cerebelli - Tentorium cerebelli membagi kompartemen infratentorial (tempat serebellum dan batang otak) dan supratentorial (hemisfer). - Falx cerebri membagi kompartemen supratentorial jadi : hemisfer kanan dan kiri - Antara falx cerebri dan tentorium cerebelli terdapat lubang penghubung jaringan otak - Herniasi: supratentorial (herniasi subfalksial,tentorial sentral, dan lateral) Infratentorial (herniasi serebelar atau tonsilar) - Herniasi : 1) Subfalksial (cinguli) 2) Transtentorial (tentorial sentral) 3) Unkus (tentorial lateral) 4) Sereberal 5) Serebelotonsilar

HIDROSEFALUS - Hidrosefalus merupakan penimbunan LCS secara aktif yang menyebabkan dilatasi ventrikel otak. - Terdapat dua tipe : komunikans dan non komunikans - Tipe komunikans sering terjadi pada cedera kepala, produksi berlebih/gangguan penyerapan. Ada hubungan antara ventrikel dan luar ventrikel,sumbatan di dlm ventrikel obstruksi disebabkan inflamasi dan gangguan absorbsi LCS pada granulasi araknoid terjadi setelah 2 bulan cedera, ditandai dengan kemajuan kemudian menetap atau bahkan memburuk - Tipe non komunikans Terjadi obstruksi pada ventrikel, yaitu pada foramen interventrikuler, ventrikel ketiga,keempat, aquaduct serebri. Tidak ada hubungan antara ventrikel dlm dan luar. Terjadi akibat efek penekanan massa perdarahan. - Gejala klinis : Usia < 2 tahun : Kepala membesar progresif > normal Lingkar kepala >, N saat lahir = 352,5 cm, kemudian : 0-3 bulan : tambah 2 cm/bulan 3-6 bulan : tambah 1 cm/bulan 6-12 bulan : tambah 0,5 cm/bulan Disproporsi kraniofacial Gangguan tumbuh kembang Ubun-ubun cembung, stura melebar Cracked pott sign : spt bola pingpong pecah Vena dilatasi/prominen Sun set phenomena (bola mata turun) Usia > 2 tahun : sutura sudah menutup Sefalgia Mual muntah Kejang Paraparese Gangguan kesadaran Herniasi : dapat menimbulkan kematian cepat Gangguan visus Gangguan keseimbangan Ciri : kronik, progresif, dan semakin berat - Pemeriksaan klinis : inspkesi transluminasi (+), palpasi pemeriksaan pelebaran sutura, peruksi : water melon sign suara perkusi seperti memukul semangka - Pemeriksaan penunjang : CT scan USG Hanya pada neonatus krn gel.suara pd USG dpt melewati fontanella mayor yg blm nutup. MRI

Sisternografi radioisotop Pada atrofi serebral tampak sulcus melebar - Tatalaksana Pembedahan : Ventrikuloperitoneal shunt (VP shunt) Ventrikuloatrial shunt (VA shunt) Ekstraventrikular drainage (EVD) Ventrikulostomi dari ventrikel III ke ruang suabraknoid pd sisterna basalis Darurat dapat dilakukan pungsi dari fontanella anterior

TUMOR CEREBRI - Adalah massa intracranial baik primer maupun sekunder yg memberikan gambaran klinis proses desak ruang dan atau gejala fokal neurologis - Kriteria diagnosis 1. Gejala TIK Nyeri kepala kronis (analgesic ga mempan) pagi hari Muntah proyektil tanpa mual pagi hari Papil oedem/diplopia Kesadaran me/berubah 2. Gejala fokal True location sign False location sign Neighbouring sign 3. Tanpa tanda radang sebelumnya 4. Pmx neuroimaging massa/SOL - Lokasiggn fokal: 1. Lobus Frontalis : Sakit kepala Papil oedem&muntah Ggn mental Kemunduran fx intelektual Kejang tonik fokal Katatonia Annosmia Reflek memegang 2. Lobus Presentralis Kejang fokal sisi kontralateral Hemiparesis kontralateral Paraparesis inferior (falk serebri) Lobus Temporalis Hemianopsia kuadran atas kontralateral Tinnitus Halusinasi auditorik Afasia sensorik Apraksia 3. Lobus Parietalis Astereognosia, ataksia sensorik(cortex) Hemianopsia kontralateral Agnosia, afasia sensorik, apraksia 4. Lobus oksipitalis Sakit kepala di oksipital Ggn medan penglihatan Agnosia visual

Corpus Callosum Ggn mental Cepat lupa Demensia, kejang umum/fokal Paraparesis inferior Tumor Intrakranial 1. Glioma Astrositoma Ependimoma Oligodendroglioma Meduloblastoma Neuroastrositoma 2. Non glioma Meningioma (menyerap kontras) Adenoma hipofisis Neurofibroma Hemangioblastoma chondroma 3. Neoplasma metastatic Pemeriksaan penunjang 1. Foto polos 2. EEG 3. CT Scan/MRI Gambaran CT-Scan (gold standard) 1. Tanda2 tak langsung proses desak ruang midline sift 2. Tanda lesibatas tegas, densitas berubah 3. Edema perifokal DD 1. Abses cerebri 2. SDH 3. Pseudotumor serebri Terapi 1. Causa : OP, Radio Tx, Kemo Tx 2. pean TIK : dexa, manitol, head up 20-300 3. simtomatik : antikonvulsan, analgetik, sedative,antidepresan 4. RM Komplikasi 1. Herniasi 2. Perdarahan pd tumor 3. Hidrocepalus Macam neoplasma 1. Intracranial Glioma Meningioma Adenoma hipofisis

Neurimoma Neoplasma metastasi Neoplasma PD serebral 2. Spinalis Glioma Meningioma Neurilemoma Sarcoma Hemangioma khondroma

HERNIA NUCLEUS PULPOSUS (HNP) - sering pada bagian dorsolateral - nucleus pulposus menonjol keluar, menekan ke arah canalis spinalis melalui anulus fibrosus yang robek. - paling sering pada L5-S1 - dikaitkan dengan trauma, terutama akibat dari aktivitas membungkuk, kemudian mengangkat berat. - umur > 25 tahun, aliran darah ke diskus menurun. Kekuatan anulus fibrosus juga menurun. - nyeri terjadi akibat regangan lig. Longitudinalis posteriot - diskus intervertebralis tidak punya serabut nyeri. - Gejala dari posisi berbaring ke duduk, nyeri bertambah hebat!!! bila berbaring, nyeri hilang / menurun!!! DD: tumor bila berbaring: nyeri bertambah nyeri diperhebat untuk aktivitas atau mengedan (batuk, bersin) nyeri menghilang bila berbaring pada sisi yang tidak terkena, dengan tungkai yang sakit difleksikan sering disertai rasa baal (+), kesemutan yang menjalar dari pantat ke bagian belakang lutut tungkai bawah nyeri bertambah bila ditekan di daerah sebelah L5-S1 terutama gangguan pada radiks S1 atrofi dan pelemahan otot gastronekmius-soleus hilangnya sensasi dermatom S1 lat jari III-V menurunnya reflek tendo achiles penderita susah untuk plantar fleksi radiks L5 hilangnya sensasi dermatom L5 medial jari I tidak dapat dorsofleksi, terutama ibu jari foot drop!! Indikasi OP: gangguan otonom retensi urine anastesia di perineum !!! - Pemeriksaan 1. test Laseque (+) 30-40 sudah nyeri nyeri saat tungkai bawah difleksikan pada sendi coxae dengan genu lurus sampai +/- 900 nyeri (+) (+) hanya unilateral, kalau (+) bilateral curiga meningitis / SAH 2. Naffziger sign (+) penekanan pada kedua Vena Jugularis TIK meningkat tekanan intratekal juga meningkat timbul nyeri radikuler. juga (+) pada tumor MS 3. Myelografi (foto dg kontras) diagnosa pasti HNP

indikasi: mengetahui adanya blocking pada MS KI: infeksi MS perlengketan kontras pada subarachnoid 4. LP: jika terjadi blok protein meningkat 5. EMG: dapat normal fibrilasi di daerah radiks yang terganggu conduction velocity menurun - Assesment K: T: segmen myelum L5-S1 E: - Terapi HNP * Gejala ringan: a. Bila akan postur tegak hindari bungkuk / mengedan b. Hindari aktivitas berat c. Bila nyeri tidur di ranjang datar + kompres panas pada punggung bawah + analgesik !!! d. Latihan fisik e. Korset lumbal untuk cegah gerakan lumbal yang >>> * dengan nyeri berat !!! a. Tirah baring total pada alas ranjang yang keras (beberapa hari) b. AINS + antispasmodik (diazepam) c. Gejala membaik aktivitas ditambah perlahan-lahan ikuti terapi gejala ringan!!! * traksi pelvis umumnya tidak efektif hanya untuk memperkuat efek tirah baring total

MENINGOCELE - Merupakan protusi dari meningen dan LCS yang disebabkan oleh gangguan penutupan pipa neural, bisa terjadi di kranial maupun spinal - Gejala klinis Bejolan sejak lahir yang semakin membesar, umumnya terletak di midline Diameter 1-10 cm Kulit penutup tipis, licin tegang, tetapi juga bisa normal Bila benjolan ditekan dapat kempes, transluminasi (+) - Terapi Reparasi untuk tujuan kosmetik Terbuka: segera Tertutup: elektif

CIDERA TULANG BELAKANG - Sering terjadi karena kecelakaan lalu lintas - Tanda Lokal, jejas Tanda spinal: nyeri leher/tulang belakang Tanda myelum Kesemutan atau rasa tebal pada ekstremitas Kelemahan, paralisa Tanda lain Priapismus: ereksi penis terus menerus > 6 jam Pernapasan abdomen - Defisit neurologis Cervical: pentaplegi Thoracolumbal: paraparese Hipoestesi/anestesi - Bisa terjadi syok spinal setelah trauma dengan tanda hipotensi, bradikardi, hilangnya tonus otototot bawah lesi, hilangnya refleks-refleks dan fungsi neurologis sementara waktu di bawah level cedera, membaik sekitar 2 minggu s/d beberapa bulan - Pemeriksaan penunjang Foto rontgen, CT Scan, MRI - Terapi Internal stabilization: ABC, spinal shock, DC Imobilisasi Fiksasi eksternal Realignment Fiksasi internal

PEMERIKSAAN BEDAH SARAF - Anamnesa Identitas penderita Keluhan utama RPS Mekanisme cidera RPD - Pemeriksaan fisik Suvey sekunder Status lokalis: inspeksi visual dan palpasi (kepala, cati tanda trauma, jejas, hematom) Status generalis Status neurologis Kesadaran, fungsi s. Motorik (hemi/para parese/plegi), fungsi s. Sensorik, fungsi s. Vegetatif, fungsi s. Koordinasi, reflek fisiologis, refleks patologis - Pemeriksaan penunjang Darah lengkap Rontgen kepala, thoraks, abdomen, ekstremitas CT Scan Cedera otak akut polos, tanpa kontras Cedera otak kronis polos dan kontras SOP polos dan kontras

FRAKTUR TULANG KEPALA Berdasarkan gambaran/pola garis fraktur: 1. Fraktur linier - Fraktur dengan bentuk garis fraktur tunggal pada tulang tengkorak yang mengenai seluruh ketebalan tengkorak - Sebab: benturan dengan objek keras berukuran sedang - Bila fraktur melintasi a. Meningea media curiga hematom epidural arterial - Bila fraktur melintasi sinus longitudinal superior atau sinus lateralis curiga hematom epidural vena - Gambaran rontgen: garis radiolusen 2. Fraktur diastase Fraktur yang terjadi pada sutura tulang tengkorak berakibat: terjadinya pemisahan sutura kranial tsb Sering terjadi pada anak < 3 tahun Fraktur diastase di sutura lambdoid risiko hematom epidural 3. Fraktur kominutif Fraktur yang menyebabkan terjadinya lebih dari satu fragmen pecahan tulang Fraktur linier, diastase, dan kominutif yang tidak disertai lesi intrakranial (seperti epidural hematom, subdural hematom, laserasi jaraingan otak, dll) dan merupakan fraktur tertutup, umumnya tidak memerlukan tindakan khusus.

4. Fraktur depressed Fraktur yang disebabkan oleh benturan dengan tenaga lebih besar daripada fraktur linier dengan permukaan bentukan lebih kecil melebihi kapasitas elastisitas tulang perforasi tulang Fraktur depressed: fraktur dengan tabula eksterna pecahan fraktur masuk ke dalam penetrasi terhadap duramater dang jaringan otak di bawahnya berakibat kerusakan struktural dari jaringan otak Rontgen: gambaran double countour sign (double density) yang radiopaque, karena ada tulang yang saling tumpang tindih Pertimbangan operasi: kosmetik, ada tidaknya fraktur terbuka yang membahayakan, ada tidaknya laserasi jaringan otak dibawahnya, ada tidaknya lesi intrakranial lain Operasi: fragmen tulang dikeluarkan, jaringan otak dibersihkan, penutupan dura dengan jahitan water tight jika dura mengalami robekan, fragmen kembali diapasang Berdasarkan lokasi fraktur: 1. Fraktur konveksitas Fraktur yang terjadi pada bagian kubah (konveksitas) dari tengkorak. Tulang pembentuk kubah: tulang frontalis, temporalis, parietalis, oksipitalis Fraktur konveksitas dapat berupa fraktur linier, depresed, kominutif, atau diastase 2. Fraktur basis kranii Fraktur yang lokasinya pada dasar kranium, dapat terjadi pada fossa anterior, media, tau posterior. Sering disertai robeknya lapisan dura terjadi kebocoran cairan serebrospinal rinorhea dan otorhea Gejala klinis: otorhea, rinorhea, ekimosis periorbita, ekimosis retroaurikular, gangguan nervus VII dan VIII Rontgen: udara intrakranial (pneumocephalus) atau sinus sfenoid yang opaque atau memiliki gambaran air fluid level. Berdasarkan keadaan perlukaan: 1. Fraktur terbuka 2. Fraktur tertutup

PERDARAHAN INTRAKANIAL 1. Hematom epidural Penumpukan darah di antara duramater dan tabula interna tulang tengkorak Sebab: trauma tumpul pada kepala yan gmengakibatkat terjadinya fraktur linier Lokasi tersering bagian temporal atau temporoparietal (70%) karena perlekatan durameter pada tulang tengkorak lebih lemah Sumber perdarahan: cabang arteri meningea media Hematom epidural yang tidak disertai dengan fraktur tulang cenderung lebih berat karena terjadi peningkatan TIK lebih cepat terjadi Jarang terjadi pada usia > 60 tahun karena duramater melekat lebih erat ke tabula interna Jarang terjadi pada anak < 2 tahun karena tulang tengkorak anak lebih lentur Manifestasi klinis Sadar Tetap tidak sadar Sadar lalu menjadi tidak sadar Tidak sadar lalu menjadi sadar Tidak sadar lalu sadar beberapa waktu (lucid interval) tetapi kemudian tidak sadar lagi Semakin sungkat lucid interval, semakin besar dan cepat hematoma yang terjadi Gangguan kesadaran umumnya terjadi bukan karena hematom epidural, tetapi karena teregangnya serat-serat formasio retikulr di dalam batang otak. Setelah efek regangan pada serat formasio retikularis di batang otak telah pulih pasien sadar jika hematom telah mencapai 50cc terjadi gejala gangguan neurologis karena efek penekanan massa terhadap jaringan otak penurunan kesadaran Hematoma di temporal Hematoma mendorong jaringan otak ke bawah, ke arah incisura tentorii herniasi jaringan otak menekan nervus okulomotorius penyempitan pupil beberapa saat pelebaran pupil pada mata ipsilateral anisokoria Defisit neurologis: hemiparesis, kejang, muntah, refleks babinsky kontralateral positif Hematom di frontalKeluhan nyeri, gangguan menta Hematom di fossa posterior sakit kepala, kaku kuduk, gangguan fungsi serebelum Hematom di oksipital hematom epidural infratentorial akibat robeknya sinus vena pada dura Diagnosis CT Scan masa hiperdens bikonveks/ football shaped Kontra indikasi lumpal pungsi Terapi Volume hematoma < 30 cc dan tidak membesar operasi tidak mutlak Hematoma progresif tindakan operatif

2. Hematom subdural Perdarahn yang terjadi di antara lapisan duramater dan arachnoidea Asal perdarahan: pecahnya bridging vein, yang melintas dari ruang subarachnoidea atau korteks serebri ke ruang subdural, dan bermuara dalam sinus venosus duramater. Robekan pembuluh darah kortikal, subarachnoid, arachnoid, disertai robeknya lapisan arachnoidea Lebih sering terjadi daripada hematoma epidural Sebab: cidera kepala, pecahnya aneurisma atau malformasi pembuluh darah, kelainan pembekuan darah Hematom dapat semakin besar karena terjadi re-bleeding adan adanya tekana osmotik yang lebih tinggi dalam cairan hematoma, akibat darah yang lisis, yang kemudian menarik cairan ke dalam hematoma Berdasarkan perjalan waktunya, hematoma subdural dibagi menjadi 3 jenis: a. Hematoma subdural akut Gejala klinis timbul segera hingga 3 hari setelah trauma Disebabkan oleh robeknya pembuluh darah arteri yang menyertai fraktur tulang tengkorak. CT scan: gambaran hiperdens konkaf/ menyerupai bulan sabit/ crescentic sign Jika penderita anemia berat atau darah bercampur LCS gambaran isodens atau hipodens b. Hematoma subdural subakut Gejala klinis 4-10 hari pasca trauma CT scan: perdarahan lebih tebal daripada hematoma akut, gambaran hiperdens, isodens, dan hipodens c. Hematoma subdural kronik Gejala klinis muncul setelah lebih dari 10 hari sampai beberapa bulan. Umumnya dialami oleh penderita lanjut usia atau peminum alkohol terjadi atrofi jaringan otak sehingga jarak permukaan korteks dan sinus vena menjadi lebih lebar lebih rentan terhadap guncangan CT scan: gambaran hipodens disebabkan kandungan besi dalam darah tersebut telah difagositosis Gejala klinis Gejala akut menyerupai hematom epidural: penurunan kesadaran, pupil anisokor, dan defisit neurologis (akibat efek penekanan atau karena lesi parenkim) Midriasis pupil ipsilateral (Hutchinson pupillary sign) karena efek penekanan nervus oleh herniasi Defisit motorik berupa hemiparesis kontralateral. Dapat terjadi hemiparesis ipsilateral jika pedunkulus serebri kontralateral terdesak dan terhimpit ke arah tepi tentorium (Kernohans Syndrome) Perdarah intrakranial dapat terjadi di tempat benturan, di kontralateral benturan, atau pada konveksitas serebrum unilateral pada sisi benturan, atau bilateral. Paling sering di temporal dan parietal Jika hematom terjadi pada fosa posterior tidak memberikan gambaran khas. Gejala berupa penurunan kesadaran, sakit kepala, muntah, kelumpuhan saraf kranial dan kaku kuduk. Pada kasus kronik dapat ditemukan edema papil nervus optikum Waktu antara terjadinya cidera kepala hingga muncul gejala latent interval DiagnosisCT scan, MRI, arteriografi

Penanganan Hematom subdural akut dengan gejala progresif memburuk indikasi operasi evakuasi hematoma Hematoma subdural akut dapat dioperasi dalam 4 jam pertama kemungkinan selamat cukup besar Perdarahan kecil < 30cc terapi konservatif, diharapkan terjadi lisis dan penyerapan darah dalam waktu 10 hari, walaupun diikuti dengan fibrosis dan pengapuran jarinan otak Hematoma yang terjadi akibat vena yang pecah kadang akan berhenti sendiri dikarenakan efek tekanan yang meningkat yang menyebabkan pembuluh darah darah ikut tertekan (terjadi tamponade oleh hematoma sendiri) 3. Hematom subarachnoid Terjadi akibat rupturnya bridging vein di ruang subarachnoid. Perdarahan terjadi di antara arachnoid dan piamater, mengisi ruang subarachnoid dan masuk ke dalam sistem LCS. Umumnya lesi disertai dengan kontusio atau laserasi serebri Darah yang masuk k dalam ruagn subarachnoid dan sistem LCS akan menyebabkan terjadinya iritasi meningeal Gejala: nyeri kepala, demam, kaku tengkuk, iritabilitas, fotofobia. Bila cidera berat akan menyebabkan penurunan kesadaran dan gangguan pernapasan cheyne stokes Darah dalam ruang subarachnoid mengakibatkat arteri spasme aliran darah ke otak berkurang. Vasospasme terjadi pada hari ke 3 dan mencapai puncak pada hari ke 6-8, menghilang pada hari ke 12. Spasme diketahui dengan pemeriksaan Doppler scanning Perdarahan subaracnoid dapat menyebabkan hidrosefalus komunikans maupun non komunikans. Tipe komunikans produk darah mengobstruksi villi arachnoid. Tipe non komuinikans bekuan darah mengobstruksi ventrikel ke 4 atau ke 3 Diagnosis: ada LCS yang bercampur darah. Jika darah sedikit LCS berwarna xantokrom CT scan: lesi hiperdens yang mengikuti pola sulcus pada permukaan otak Penanganan: pengobatan simptomatis. Vasospasme dicegah dengan pemberian terapi penghambat kalsium selama 2 minggu, ex: diltiazem 100 mg iv line 6 jam/hari 4. Hematom intraserebri Perdarahn terjadi akibat laserasi atau kontusio jaringan yang menyebabkan pecahnya pembuluh darah Lokasi perdarahan: substansia alba hemisfer serebri, sereblum, diensefalon, korpus kalosum. Lokasi paling sering: lobus frontalis dan temporalis Lesi perdarahn da[at terjadi di sisi benturan (coup) atau pada sisi lain (contre-coup) Perdarah kecil akibat lesi akselerasi-deselerasi Perdarah besar akibat laserasi atau kontusio serebri berat Dapat muncul periode lucid interval cukup lama diikuti munculnya gejala secara progresif Gejala klinis: koma, hemiplegi, dilatasi pupil, tanda babinsky positif bilateral, pernapasan ireguler Perdarahan pada lobus temporal : resiko herniasi uncal Hematom intraserebral yang disertai hematom subdural fatal burst lobe

Bentuk perdarahn lain: Bollinger apoplexy hematom intraserebral terjadi setelah beberapa minggu setelah cidera CT scan: bayangan hiperdens yagn homogen dengan batas tegas, terdapat edema perifokal Klasifikasi Hematoma intraserebral berdasrakan CT scan a. Tipe 1, hematom telah tampak sejak ct scan awal b. Tipe 2, hematom tampak kecil pada pemeriksaan awal, kemudian membesar pada pemeriksaan selanjutnya c. Tipe 3, hematom terbentuk pada daerah yang sebelumnya normal pada ct scan awal d. Tipe 4, hematom berkembang pada daerah yang sejak awal memang telah tampak tidak normal (salt and pepper appereance) Penanganan - hematom kecil tindakan observasi dan suportif - hematom besar ayng tidak memungkinkan operasi: tindakan hiperventilasi, manitol, steroid - jika pasien melewati masi kritis dan selamat, perdarahan akan di reorganisasi dengan pembentukan gliosis dan kavitas menimbulkan manifestasi neurologis - hematom besar yang meberikan efek masa besar dan gangguan neurologis operasi 5. Higroma subdural Timbunan cairan diantara duramater dan arachnoidea. Paling sering di daerah frontal dan temporal Klasifikasi - Higroma simpleks: tidak disertai dengan cidera, bersifat subakut dan kronik - Higroma kompleks: disertai dengan hematoma atau kerusakan jaringan lain yang cukup berat, cenderung akut dengan progesivitas tinggi Teori penimbunan cairan a. Cairan masuk ke ruang subdural karena robeknya lapisan arachnoidea b. Cairan merupakan darah hematoma subdural yang kemudian mengalami lisis dan bercampur dengan LCS sehingga berwarna xantokrom c. Terjadi karena adanya efusi ke ruang subdural dari pembuluh darah di meninges atau parenkim otak ayng mengalami cidera yang menyebabkan abnormalitas permeabilitas. Sifat higroma: progresif dan akut, kurang dari 24 jam, dapat juga perlahan dan kronik yaitu lebih dari 3 minggu. Gejala klinis: penurunan kesadaran, nyeri kepala kronik yang semakin berat bila batuk, mual, muntah, gangguan kognitif, tidak dapat konsentrasi, mudah kesal, gejala abnormalitas pupil, hemiparesis CT scan: gambaran crescentic Terapi definitif: mengeluarkan cairan 6. Hematoma intraventrikuler Darah dalam sistem ventrikel Perdarahan berasal dari robekan dinding ventrikel, korpus kalosum, septum pelusidum, forniks, atau pleksus koroideus, maupun perluasan dari perdarahan lobus temporal, frontal, atau ganglia basalis

Biasanya didapatkan menyertai trauma kepala dengan hematoma subarachnoid Ada darah dalam ventrikel tanpa disertai lesi jaringan otak memberikan gejala sakit kepala tanpa disfungsi neurologis Dapat menyumbat saluran ventrikel sehingga terjadi hidrosefalus CT scan: gambaran bayangan densitas darah pada ruang ventrikel otak Jika disertai dengan hidrosefalus ventrikulostomi