UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA PROFESIONAL DE ESTOMATOLOGA

TEMA: LESION Y MUERTE CELULAR

CURSO DOCENTE ALUMNOS CODIGO : MEDICINA ESTOMATOLOGICA II : C.D. Esp. ALHI HERRERA OSORIO : FLOREZ RONDAN, Stephanie : 007100809-K

SEMESTRE ACADMICO: 13-III

CUSCO PERU 2013

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LESION Y MUERTE CELULAR

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1. EXPLIQUE LOS TIPOS DE CELULAR LABILES, ESTABLES Y PERMANENTES:
CLULAS LBILES: son las que estn en proliferacin permanente toda la vida; tienen una capacidad mittica muy alta; entre ellas tenemos: clulas epiteliales de mucosas y piel, clulas hematopoyticas, clulas epiteliales del tbulo renal, conducto pancretico, epitelios glandulares, clulas del bazo. Se dice que un tejido est compuesto por clulas lbiles cuando ms de un 1,5% de sus clulas se encuentran en divisin permanente. Se caracterizan porque en su proliferacin van dejando una clula precursora o stem cell, que es la que perpeta la especie. Puede que esta se diferencie a un tipo de clula, caso en que sera unipotencial o unipotente (ej: epitelio de la piel); si puede diferenciarse en distintos tipos, sera pluripotente o pluripotencial (ej: clulas sanguneas). CLULAS ESTABLES O QUIESCENTES: no siempre estn en mitosis; slo pueden proliferar si tienen algn estmulo. Un tejido est constituido por este tipo de clulas cuando menos de un 1,5% de sus clulas estn en mitosis. Ej: fibroblasto (que no sufre mitosis a no ser que tenga el estmulo de la inflamacin), hepatocito (con una divisin mittica por cada 15.000 hepatocitos, frecuencia que aumenta frente a la existencia de una infeccin viral). Para que se regeneren estas clulas se requiere un estroma en buenas condiciones y una membrana basal. CLULAS PERMANENTES (O FIJAS O FIJADAS): como odontoblastos, ameloblastos, neuronas, clulas musculares esquelticas y cardacas. Son clulas que si se destruyen no son reemplazadas por las mismas (no sufren regeneracin). Hay casos especiales, como el de las neuronas, que son reemplazadas por las glias y no por tejido conjuntivo. Son clulas que en general estn ubicadas en lugares muy protegidos de daos externos, por lo que tienen condiciones para subsistir toda la vida. Algunas pueden sufrir regeneracin parcial o cicatrizar.

2. LA PATOGENIA DE LA LESION CELULAR SE DA POR DIFERENTES MECANISMO, EXPLIQUE:

DEPLECION DE ATP: el ATP se produce por 2 vas; la principal en los mamferos es la fosforilacion oxidativa del di fosfato de adenosina, mediante una reaccin que da lugar a la reduccin del oxigeno por el sistema de transferencia de electrones por las mitocondrias. La segunda es la va glucoltica, que permite la generacin de ATP en ausencia de oxigeno, al utilizar
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la glucosa procedente de los lquidos corporales o de la hidrlisis del glucgeno siendo muy utilizada en el hgado. El agotamiento de ATP y la disminucin de la sntesis de ATP son consecuencias frecuentes de la lesin isqumica y toxica. DAO MITOCONDRIAL: las mitocondrias se pueden lesionar por el incremento de calcio citoslico, por el estrs oxidativo, por la fragmentacin de los fosfolipidos a travs de las vas de las fosfolipasas A y de esfingomielina y por los productos de fragmentacin lipdicos como los cidos grasos libres y las ceramidas. La transicin de permeabilidad mitocondrial irreversible representa un golpe mortal para la clula. PERDIDA DE LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO: la isquemia y ciertas toxinas causan un aumento inicial de la concentracin de calcio debido a la afluenza neta de calcio a travs de la membrana plasmtica y a la liberacin de calcio desde las mitocondrias y el retculo endoplasmatico. DEFECTOS EN LA PERMEABILIDAD DE LAS MEMBRANAS CELULARES: es un rasgo constante de todas las formas de lesin celular. Pueden ser el resultado de una serie de acontecimientos que impliquen el agotamiento de ATP y la activacin de las fosfolipasas modulada por el calcio. Sin embargo, la membrana plasmtica puede ser lesionada tambin por ciertas toxinas bacterianas, protenas virales, componentes lticos del complemento productos de los linfocitos citoliticos y diversos agentes fsicos y qumicos. ESTRS OXIDATIVO: las clulas generan energa al reducir el oxigeno molecular a agua. Durante el proceso se sintetizan productos intermedios inevitables de la reaccin mitocondrial. Algunas de estas formas son radicales libres que pueden alterar los lpidos, protenas y los cidos nucleicos. Estas formas se denominan especies reactivas del oxigeno. Las clulas poseen sistemas de defensa para impedir la lesin producida por estos productos. El desequilibrio entre los sistemas de generacin de radicales libre y la eliminacin de estos produce estress oxidativo.

3. EXPLIQUE LOS MECANISMOS QUE SE DAN EN LOS CAMBIOS SUBCELULARES: INDUCCION (HIPERTROFIA) DEL RETICULO ENDOPLASMICO LISO.-El RE est implicado en el metabolismo de diversos productos as el uso prolongado de barbitricos da lugar a un estado de tolerancia con la disminucin del efecto del medicamento y la necesidad de utilizar dosis ms altas como el metabolismo se debe a una dismetilacin oxidativa en la que est involucrado el sistema oxidasa P450 de funcin mixta que se encuentra en el REL la funcin del P450 es aumentar la solubilidad de una variedad de compuestos para facilitar su secrecin si bien es un mecanismo protector el resultado del metabolismo por el P450 puede resultar ms txico por la eliminacin de radicales libres altamente txicos por otra parte el crecimiento de los lisosomas puede mejorar
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el metabolismo de muchas sustancias manejadas por el organismo as algunos pacientes que toman anticonvulsivantes si toman alcohol pueden presentar convulsiones por el metabolismo aumentado del barbitrico} ALTERACIONES MITOCONDRIALES.-Se han visto que las mitocondrias pueden tener crecer en las hipertrofias o tener cambios extraordinarios de forma en diferentes enfermedades, de hecho tenemos megamitocondrias en el hgado de pacientes alcohlicos, enfermedades congnitas se manifiestan por alteraciones en las formas de las mitocondrias, las miopatias mitocondriales presentan defectos en el metabolismo y la morfologa evidencia cretas anormalmente grandes y con cristales

4. LAS ACUMULACIONES INTRACELULARES SE DAN POR:

Lpidos Glucgeno Protenas

5. LA ACUMULACION DE LOS PIGMENTOS CELULARES SE DAN POR:

PIGMENTOS EXOGENOS: Antracosis. Tatuaje. PIGMENTOS ENDOGENOS: Derivados de la Hemoglobina Bilirrubina Hemosiderina No derivados de la Hemoglobina Melanina Lipofucsina

6. EXPLIQUE LOS TIPOS DE MUERTE CELULAR: NECROSIS: son los cambios morfolgicos que se producen en la clula despus que muere, por la accin de las enzimas de los lisosomas de las clulas muertas (autolisis) o por la accin de las enzimas de los lisosomas de los leucositos (heterolisis). APOPTOSIS: es una forma de muerte celular cuyo objetivo es el de eliminar las clulas del husped que ya no son necesarias, a travs de la activacin de una serie coordinada y programada de acontecimientos internos, que se inicia por un grupo de acontecimientos gnicos, cuya funcin especfica es precisamente esta, es una muerte celular programada. AUTOFAGIA: es un proceso, presente en todas las clulas eucariotas, por el cual se eliminan molculas y orgnulos intracelulares en los lisosomas

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7. EXPLIQUE LOS TIPOS DE NECROSIS:

NECROSIS COAGULATIVA: se produce a causa de isquemia tisular que genera una coagulacin de las protenas intracelulares, hacindola inviable (es lo que se produce por ejemplo en el infarto agudo de miocardio). La zona de necrosis es sustituida por tejido fibroso NECROSIS COLICUATIVA O CON LICUEFACIN: en este caso se produce una autlisis rpida que hace que la zona necrosada quede licuada, se transforma de slido a lquido, de etiologa bacteriana o fngica. Es tpico del sistema nervioso central, pero en este caso tambin puede ser causada por procesos hipxicos. NECROSIS ENZIMTICA DE LA GRASA: observada en la pancreatitis aguda por la accin de lipasas u proteasas potentes del pncreas que escapan de los conductos y destruyen, no solo el tejido pancretico, sino que se extienden a la grasa intraabdominal. NECROSIS GANGRENOSA O GANGRENA: se produce fundamentalmente en los miembros inferiores, se debe, sobre todo a anoxia o supresin de la irrigacin en el miembro, lo que da lugar a una necrosis de coagulacin y esto recibe el nombre de gangrena seca. En otros casos, sobre ese tejido afectado se produce una infeccin por bacterias por lo que se suma a la necrosis de coagulacin, la necrosis licuefactiva y en este caso se denomina gangrena hmeda. NECROSIS CASEOSA: El trmino caseoso se deriva de la apariencia macroscpica blanca, en aspecto de queso, se observa en enfermedades conocidas, como tuberculosis o pseudoparatuberculosis. NECROSIS FIBRINOIDE: Se observa histolgicamente como un material intensamente eosinofilo, es la lesin que observamos, fundamentalmente, en las enfermedades inmunolgicas, por ejemplo, Lupus eritematoso sistmico NECROSIS TRAUMATICA DE LA GRASA: se observa despus de un trauma, a veces, no percibido por el paciente, sobre todo, en la mama femenina o en la regin gltea.

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8. EXPLIQUE LAS FISIOLOGICAS:

APOPTOSIS

EN

CONDICIONES

DESTRUCCION CELULAR PROGRAMADA DURANTE LA EMBRIOGENESIS: abarcando la implantacin, rgano gnesis, involucin del desarrollo y la metamorfosis. INVOLUCION HORMONAL-DEPENDIENTE EN EL ADULTO: como por ejemplo la destruccin de clulas endometriales durante el ciclo menstrual, la atresia folicular del ovario en la menopausia, la regresin de la mama lactante DEPLECION CELULAR EN TEJIDOS LABILES: en poblaciones celulares en proliferacin, como el epitelio de la cripta intestinal MUERTE DE CELULAS QUE HAN CUMPLIDO SU FUNCION: como las clulas inmunitarias, tanto linfocitos B como T tras la deplecin de citocinas

9. FACTORES DEL ENVEJECIMIENTO CELULAR:

FACTORES GENETICOS: Defectos en la reparacin de ADN Anormalidades genticas diversas FACTORES AMBIENTALES: Radicales libres Reduccin de la actividad del proteasoma SENILIDAD REPLICATIVA: Telomerasas

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