Anda di halaman 1dari 42

BAB I PENDAHULUAN

Penyakit Diabetes Mellitus (DM) sering disebut the great imitator karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh seperti otak (stroke), ginjal (gagal ginjal), jantung, mata, kaki (gangren diabetik). Gejala DM dapat timbul perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari adanya perubahan pada dirinya seperti minum menjadi lebih banyak (polidipsi), buang air kecil lebih sering (poliuri), makan lebih banyak (polifagi) ataupun berat badan menurun tanpa sebab yang jelas. Menurut catatan rganisasi !esehatan Dunia ("# ), pada tahun $%%& di dunia

terdapat $'( juta penderita diabetes mellitus yang diperkirakan naik dua kali lipat pada tahun '('). !enaikan ini disebabkan oleh pertambahan umur, kelebihan berat badan (obesitas), dan gaya hidup. *alah satu komplikasi menahun dari DM adalah kelainan pada kaki yang disebut sebagai kaki diabetik. Menurut dr *apto +dji # *p , dari bagian bedah ortopedi -umah *akit .nternasional /intaro (-*./), komplikasi yang paling sering dialami pengidap diabetes adalah komplikasi pada kaki ($) persen) yang kini disebut kaki diabetes. Di negara berkembang pre0alensi kaki diabetik didapatkan jauh lebih besar dibandingkan dengan negara maju yaitu '-12, pre0alensi yang tinggi ini disebabkan kurang pengetahuan penderita akan penyakitnya, kurangnya perhatian dokter terhadap komplikasi ini serta rumitnya cara pemeriksaan yang ada saat ini untuk mendeteksi kelainan tersebut secara dini. *alah satu komplikasi penyakit diabetes mellitus yang sering dijumpai adalah kaki diabetik, yang dapat bermanifestasikan sebagai ulkus, infeksi, gangren dan artropati 3harcot. Di antara penderita kaki diabetik tersebut memerlukan tindakan amputasi. -esiko amputasi terjadi bila ada faktor4 neuropati perifer, deformitas tulang, insufisiensi 0askular, ri5ayat ulkus6amputasi dan gangguan patologi kuku berat. 7europati perifer mempunyai peranan yang sangat besar dalam terjadinya kaki diabetik akibat hilangnya proteksi sensasi nyeri terutama di kaki. 8ebih dari 9(2 kaki DM dilatarbelakangi oleh neuropati. $

BAB II EPIDEMIOLOGI

Pre0alensi ulkus pada penduduk berkisar antara ' - $( 2, sebenarnya hanya sebagian kecil persoalan kaki kemudian berlanjut sampai memerlukan amputasi tungkai ba5ah. *ebagian besar dapat diselamakan dengan pengelolaan yang cermat. *edangkan di .ndonesia, pre0alensi kaki diabetik pada populasi jarang dilaporkan. Di :akarta, pada sur0ey populasi pada tahun $%9; didapatkan angka pre0alensi tukak6bekas tukak sebesar ',1 2. Di Poliklinik <ndokrin -* Dr !ariadi *emarang dari data yang dikumpulkan mulai bulan :anuari '(($ sampai :uni '((' didapatkan 1 2 pasien DM yang dirujuk ke poliklinik endokrin -* Dr !ariadi *emarang, mengalami komplikasi makroangiopati berupa kaki diabetik. Diabetes mellitus adalah sebagai penyebab utama amputasi ekstremitas ba5ah non traumatik di +merika *erikat. +mputasi kaki karena diabetes merupakan )( 2 total amputasi di +merika *erikat. *edangkan data di -*=P7 3ipto Mangunkusumo :akarta angka amputasi masih sangat tinggi, yaitu sebesar '; 2. 7asib pasien yang sudah mengalami amputasi pun tidaklah menggembirakan. Data dari seluruh rumah sakit di 7egara bagian 3alifornia menunjukkan $; 2 di antara mereka yang sudah diamputasi akan memerlukan tindakan amputasi lagi dalam jangka $ tahun. Didapatkan pula bah5a ;(- )( 2 pasien yang telah diamputasi akan memerlukan tindakan amputasi kaki sebelahnya dalam jangka $-; tahun. *edangkan dari data -*=P7 3ipto Mangunkusumo nasib penderita kaki diabetik yang diamputasi juga tidak menggembirakan. Dalam $ tahun pasca amputasi $1,9 2 meninggal dan meningkat ;> 2 pada pengamatan ; tahun.

'

BAB III PEMBAHASAN

3.1 Definisi =lkus diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena adanya komplikasi makroangiopati sehingga terjadi 0askuler insusifiensi dan neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak dirasakan, dan dapat berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri aerob maupun anaerob. !aki diabetik adalah kelainan pada tungkai ba5ah yang merupakan komplikasi kronik diabetes mellitus. *uatu penyakit pada penderita diabetes bagian kaki, dengan gejala dan tanda sebagai berikut ? $. *ering kesemutan6gringgingan (asmiptomatus). '. :arak tampak menjadi lebih pendek (klaudilasio intermil). ;. 7yeri saat istirahat. 1. !erusakan jaringan (necrosis, ulkus).

3.2 Patogenesis !aki diabetes merupakan kombinasi antara arteriosklerosis ke-' tersering setelah arteriosklerosis pembuluh koroner, dan yang terserang pembuluh darah tungkai ba5ah. =mumnya kelainan ini dikenal sebagai P@D (Peripheral Vascular Disease). +da ; faktor yang dipandang sebagai predisposisi kerusakan jaringan pada kaki diabetes, yaitu neuropati, P@D, dan infeksi. :arang sekali infeksi sebagai faktor tunggal, tetapi seringkali merupakan komplikasi iskemia maupun neuropati. Dari segi praktis maka kaki diabetic dapat dipandang sebagai kaki iskemia ataupun kaki neuropatik. Pada kaki neuropatik, somatic dan otonom rusak, namun sirkulasi masih intak sehingga nadi teraba jelas, secara klinis kaki teraba hangat, sensasi terhadap rabaan berkurang, dan

kering. !omplikasi kaki neuropatik ini ada ; macam ? ulkus neuropatik, sendi neuropatik (sendi 3harcot) dan edema neuropatik.

;.'.$ Patogenesis 7europati *usunan saraf sangat rentan terhadap komplikasi diabetes mellitus. *ecara patogenetik, ada ; faktor utama (metabolik, autonom, 0askuler) yang dapat dianggap sebagai sebab terjadinya neuropati pada diabetes mellitus. Diabetes mellitus bersama faktor genetik, dan lingkungan (misalnya alkohol) akan le5at ke-; faktor tersebut memberi neuropati klinis. Aaktor metabolik ? kenaikan poliol, sorbitol 6 osmotik poliol (hasil reduksi glukosa oleh enBim yang banyak tertimbun pada sel tubuh penderita DM), fruktosa, kurangnya kontrol gula darah, dan penurunan mioinositol dan 7aC6!C+,P menyebabkan demielinasi artrofi akson4 otoimum le5at anti gangliosid dan anti G+D menyebabkan neuropati, gangguan 0ascular karena menutupnya 0asa 0asorum, trauma memberi hipoksia endoneurial yang selanjutnya menyebabkan demielinisasi segmental. +dapun faktor lain seperti kelainan agregasi trombosit, kelainan etiologi sel darah merah dan hematologic, proses +G<s serta adanya kompleks imum di sirkulasi berpengaruh terhadap neuropati ini.

Perubahan yang terjadi pada kaki DM

;.'.' Patogenesis +ngiopati Penderita dengan kencing manis akan mengalami perubahan 0askuler berupa arteriosklerosis. Patologi tersebut disebabkan oleh karena gangguan metabolisme karbohidrat 1

dalam pembuluh darah, peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol. #al tersebut akan diperberat dengan kadar gula darah yang tidak terkontrol. 8esi 0askuler berupa penebalan pada membran basal pembuluh darah kapiler yang diakibatkan karena disposisi yang berlebihan mukoprotein dan kolagen. Pembuluh darah arteri yang paling sering terkena adalah arteri tibialis dan poplitea. +danya trombus, emboli maupun tromboemboli menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah. *elanjutnya oklusi dapat menjadi total dan jika perfusi darah dari aliran kolateral tidak mencukupi kebutuhan maka terjadi iskemia. .skemia yang ringan menimbulkan gejala claudicatio intermitten dan yang paling berat dapat mengakibatkan gangren. !elainan 0askuler yang berukuran kecil seperti arteriol dan kapiler, menyebabkan ketidakcukupan oksigen dan nutrisi yang terbatas pada jari atau sebagian kecil kulit. !emudian, bagian yang iskemi tersebut mengalami ulserasi, infeksi ataupun gangren. *ebaliknya, jika pembuluh nadi atau arteri yang mengalami gangguan berukuran lebih besar maka gangguan oksigenasi jaringan akan lebih luas. +danya trombus yang menyumbat lumen arteri akan menimbulkan gangren yang luas bila mengenai pembuluh darah yang sedang atau besar. Aaktor lingkungan, terutama adalah trauma akut maupun kronis (akibat tekanan sepatu, benda tajam dan gangguan 0askuler perifer baik akibat makro0askuler (aterosklerosis) maupun karena gangguan yang bersifat mikro0askuler menyebabkan terjadinya iskemia kaki dan sebagainya) merupakan faktor yang memulai terjadinya ulkus.

;.;.; Patogenesis .nfeksi Pada prinsipnya penderita diabetes melitus lebih rentan terhadap infeksi daripada orang sehat. !eadaan infeksi sering ditemukan sudah dalam kondisi serius karena gejala klinis yang tidak begitu dirasakan dan diperhatikan penderita. Aaktor-faktor yang merupakan risiko timbulnya infeksi yaitu? a. faktor imunologi -produksi antibodi menurun -peningkatan produksi steroid dari kelenjar adrenal

-daya fagositosis granulosit menurun b. faktor metabolik - hiperglikemia -benda keton mengakibatkan asam laktat menurun daya bakterisidnya -glikogen hepar dan kulit menurun c. faktor angiopati diabetika d. faktor neuropati

/eberapa bentuk infeksi kaki diabetik antara lain? infeksi pada ulkus telapak kaki, selulitis atau flegmon non supuratif dorsum pedis dan abses dalam rongga telapak kaki. Pada ulkus yang mengalami gangren atau ulkus gangrenosa ditemukan infeksi kuman Gram positif, negatif dan anaerob. Pada kaki diabetik yang disertai infeksi, berdasarkan letak serta penyebabnya dibagi menjadi ; kelompok yaitu? $. +bses pada deep plantar space '. *elulitis non supuratif dorsum pedis ;. =lkus perforasi pada telapak kaki

&

Mekanisme terjadinya ulkus kaki diabetik

BAB IV DIAGNOSIS

4.1. Anamnesa Penderita diabetes melitus mempunyai keluhan klasik yaitu poliuri, polidipsi dan polifagi. -i5ayat pemeriksaan yang telah dilakukan sebelumnya ke dokter dan laboratorium menunjang penegakkan diagnosis. +danya ri5ayat keluarga yang sakit seperti ini dapat ditemukan, dan memang penyakit ini cenderung herediter. +namnesis juga harus dilakukan meliputi akti0itas harian, sepatu yang digunakan, pembentukan kalus, deformitas kaki, keluhan neuropati, nyeri tungkai saat berakti0itas atau >

istirahat , durasi menderita DM, penyakit komorbid, kebiasaan (merokok, alkohol), obat-obat yang sedang dikonsumsi, ri5ayat menderita ulkus6amputasi sebelumnya. -i5ayat berobat yang tidak teratur mempengaruhi keadaan klinis dan prognosis seorang pasien, sebab 5alaupun penanganan telah baik namun terapi diabetesnya tidak teratur maka akan sia-sia. !eluhan nyeri pada kaki dirasakan tidak secara langsung segera setelah trauma. Gangguan neuropati sensorik mengkaburkan gejala apabila luka atau ulkusnya masih ringan. *etelah luka bertambah luas dan dalam, rasa nyeri mulai dikeluhkan oleh penderita dan menyebabkan datang berobat ke dokter atau rumah sakit. /anyak dari seluruh penderita diabetes melitus dengan komplikasi ulkus atau bentuk infeksi lainnya, memeriksakan diri sudah dalam keadaan lanjut,sehingga penatalaksanaannya lebih rumit dan prognosisnya lebih buruk ( contohnya amputasi atau sepsis ).

4.2 Peme i!saan "isi! Pada pemeriksaan fisik, seorang dokter akan menemukan ulkus ialah defek pada kulit sebagian atau seluruh lapisannya ( superfisial atau profunda ) yang bersifat kronik, terinfeksi dan dapat ditemukan nanah, jaringan nekrotik atau benda asing. =lkus yang dangkal mempunyai dasar luka dermis atau lemak 6jaringan subkutis saja. =lkus yang profunda kedalamannya sampai otot bahkan tulang.=lkus sering disertai hiperemi di sekitarnya yang menunjukkan prosesradang. +bses adalah kumpulan pus atau nanah dalam rongga yang sebelumnya tidak ada. Pada pemeriksaan fisik tampak kulit bengkak, teraba kistik dan fluktuatif. +bses yang letaknya sangat dalam secara fisik sulit untuk didiagnosis, kecuali nanah telah mencari jalan keluar dari sumbernya. Alegmon atau selulitis mempunyai ciri klinis berupa udem kemerahan, non pitting edema, teraba lebih hangat dari kulit sekitar, tak ada fluktuasi dan nyeri tekan. #al ini menandakan proses infeksi 6 radang telah mencapai jaringan lunak atau soft tissue. Gangren merupakan jaringan yang mati karena tidak adanya perfusi darah. !linis tampak 5arna hitam, bisa disertai cairan kecoklatan, bau busuk dan teraba dingin. :ika terdapat krepitasi di ba5ah kulit maka disebut dengan gas gangren.

Melakukan penilaian ulkus kaki merupakan hal yang sangat penting karena berkaitan dengan keputusan dalam terapi. Pemeriksaan fisik diarahkan untuk mendapatkan deskripsi karakter ulkus, menentukan ada tidaknya infeksi, menentukan hal yang melatarbelakangi terjadinya ulkus (neuropati, obstruksi0askuler perifer, trauma atau deformitas), klasifikasi ulkus dan melakukan pemeriksaan neuromuskular untuk menentukan ada6 tidaknya deformitas, adanya pulsasi arteri tungkai dan pedis. Deskripsi ulkus DM paling tidak harus meliputi4 ukuran, kedalaman, bau, bentuk dan lokasi. Penilaian ini digunakan untuk menilai kemajuan terapi. Pada ulkus yang dilatarbelakangi neuropati ulkus biasanya bersifat kering, fisura, kulit hangat, kalus, 5arna kulit normal dan lokasi biasanya di plantar tepatnya sekitar kaput metatarsal .-..., lesi sering berupa punch out. *edangkan lesi akibat iskemia bersifat sianotik, gangren, kulit dingin dan lokasi tersering adalah di jari. /entuk ulkus perlu digambarkan seperti4 tepi, dasar, ada6tidak pus, eksudat, edema atau kalus. !edalaman ulkus perlu dinilai dengan bantuan probe steril. Probe dapat membantu untuk menentukan adanya sinus, mengetahui ulkus melibatkan tendon, tulang atau sendi. /erdasarkan penelitian -eiber, lokasi ulkus tersering adalah dipermukaan jari dorsal dan plantar ()'2), daerah plantar (metatarsal dan tumit ;>2) dan daerah dorsum pedis ($$2). *edangkan untuk menentukan faktor neuropati sebagai penyebab terjadinya ulkus dapat digunakan pemeriksaan refleks sendi kaki, pemeriksaan sensoris, pemeriksaan dengan garpu tala, atau dengan uji monofilamen. =ji monofilamen merupakan pemeriksaan yang sangat sederhana dan cukup sensitif untuk mendiagnosis pasien yang memiliki risiko terkena ulkus karena telah mengalami gangguan neuropati sensoris perifer. #asil tes dikatakan tidak normal apabila pasien tidak dapat merasakan sentuhan nilon monofilamen. /agian yang dilakukan pemeriksaan monofilamen adalah di sisi plantar (area metatarsal, tumitdan dan di antara metatarsal dan tumit) dan sisi dorsal. Gangguan saraf otonom menimbulkan tanda klinis keringnya kulit pada sela-sela jari dan cruris. *elain itu terdapat fisura dan kulit pecah-pecah, sehingga mudah terluka dan kemudian mengalami infeksi. Pemeriksaan pulsasi merupakan hal terpenting dalam pemeriksaan 0askuler pada penderita penyakit oklusi arteri pada ekstremitas bagian ba5ah. Pulsasi arteri femoralis, arteri poplitea, dorsalis pedis, tibialis posterior harus dinilai dan kekuatannya di kategorikan sebagai %

aneurisma, normal, lemah atau hilang. Pada umumnya jika pulsasi arteri tibialis posterior dan dorsalis pedis teraba normal, perfusi pada le0el ini menggambarkan patensi aksial normal. Penderita dengan claudicatio intermitten mempunyai gangguan arteri femoralis superfisialis, dan karena itu meskipun teraba pulsasi pada lipat paha namun tidak didapatkan pulsasi pada arteri dorsalis pedis dan tibialis posterior. Penderita diabetik lebih sering didapatkan menderita gangguan infra popliteal dan karena itu meskipun teraba pulsasi pada arteri femoral dan popliteatapi tidak didapatkan pulsasi distalnya. Ankle brachial index (+/.) merupakan pemeriksaan non-in0asif untuk mengetahui adanya obstruksi di 0askuler perifer ba5ah. Pemeriksaan +/. sangat murah, mudah dilakukan dan mempunyai sensiti0itas yang cukup baik sebagai marker adanya insufisiensi arterial. Pemeriksaan +/. dilakukan seperti kita mengukur tekanan darah menggunakan manset tekanan darah, kemudian adanya tekanan yang berasal dari arteri akan dideteksi oleh probe Doppler (pengganti stetoskop). Dalam keadaan normal tekanan sistolik di tungkai ba5ah (ankle) sama atau sedikit lebih tinggi dibandingkan tekanan darah sistolik lengan atas (brachial). Pada keadaan di mana terjadi stenosis arteri di tungkai ba5ah maka akan terjadi penurunan tekanan. +/. dihitung berdasarkan rasio tekanan sistolik ankle dibagi tekanan sistolik brachial. Dalam kondisi normal, harga normal dari +/. adalah D(,%, +/. (,>$E(,%( terjadi iskemia ringan, +/. (,1$E(,>( telah terjadi obstruksi 0askuler sedang, +/. (,((E(,1( telah terjadi obstruksi 0askulerberat. Pasien diabetes melitus dan hemodialisis yang mempunyai lesi pada arteri kaki bagian ba5ah, (karena kalsifikasi pembuluh darah), maka +/. menunjukkan lebih dari $,' sehingga angka +/. tersebut tidak menjadi petunjuk diagnosis. Pasien dengan +/. kurang dari (,) dianjurkan operasi (misalnya amputasi) karena prognosis buruk. :ika +/. D(,& dapat diharapkan adanya manfaat dari terapi obat dan latihan.

4.3. Peme i!saan Pen#n$ang

$(

Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk menegakkan diagnosis secara pasti adalah dengan melakukan pemeriksaan lengkap yakni pemeriksaan 3/3 (Complete Blood Count), pemeriksaan gula darah, fungsi ginjal, fungsi hepar, elektrolit. =ntuk menentukan patensi 0askuler dapat digunakan beberapa pemeriksaan non in0asif seperti4 (ankle brachial index6 +/.) yang sudah dijelaskan pada pemeriksaan fisik. Pemeriksaan lainnya ialah transcutaneous oxygen tension (,cP('), =*G color Doppler atau menggunakan pemeriksaan in0asif seperti4 digital subtraction angiography (D*+), magnetic resonance angiography (M-+) atau computed tomography angoigraphy(3,+ ). +pabila diagnosis adanya penyakit obstruksi 0askuler perifer masih diragukan, atau apabila direncanakan akan dilakukan tindakan re0askularisasi maka pemeriksaan digital subtraction angiography, 3,+ atau M-+ perlu dikerjakan. Gold standard untuk diagnosis dan e0aluasi obstruksi 0askuler perifer adalah D*+. Pemeriksaan D*+ perlu dilakukan bila inter0ensi endo ascular menjadi pilihan terapi. Pemeriksaan foto polos radiologis pada pedis juga penting untuk mengetahui ada tidaknya komplikasi osteomielitis. Pada foto tampak gambarandestruksi tulang dan osteolitik.

4.4 "a!to %isi!o Aaktor risiko terjadi ulkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus menurut 8ipsky dengan modifikasi dikutip oleh -iyanto dkk. terdiri atas ? a. Aaktor-faktor risiko yang tidak dapat diubah ? $) =mur F &( tahun. ') 8ama DM F $( tahun. b. Aaktor-Aaktor -isiko yang dapat diubah ? (termasuk kebiasaan dan gaya hidup) $) 7europati (sensorik, motorik, perifer). ') besitas. ;) #ipertensi. 1) Glikolisasi #emoglobin (#b+$3) tidak terkontrol. )) !adar glukosa darah tidak terkontrol. $$

&) .nsusifiensi @askuler karena adanya +terosklerosis yang disebabkan ? a) !olesterol ,otal tidak terkontrol. b) !olesterol #D8 tidak terkontrol. c) ,rigliserida tidak terkontrol. >) !ebiasaan merokok. 9) !etidakpatuhan Diet DM. %) !urangnya akti0itas Aisik. $() Pengobatan tidak teratur. $$) Pera5atan kaki tidak teratur. $') Penggunaan alas kaki tidak tepat Aaktor-faktor risiko terjadinya ulkus diabetika lebih lanjut dijelaskan sebagai berikut ? a. =mur F &( tahun. =mur, menurut penelitian di *5iss dikutip oleh *u5ondo bah5a penderita ulkus diabetika &2 pada usia G )) tahun dan >12 pada usia F &( tahun. Penelitian kasus kontrol di .o5a oleh -obert menunjukkan bah5a umur penderita ulkus diabetika pada usia tua F &( tahun ; kali lebih banyak dari usia muda G )) tahun. =mur F &( tahun berkaitan dengan terjadinya ulkus diabetika karena pada usia tua, fungsi tubuh secara fisiologis menurun karena proses aging terjadi penurunan sekresi atau resistensi insulin sehingga kemampuan fungsi tubuh terhadap pengendalian glukosa darah yang tinggi kurang optimal. Penelitian di +merika *erikat dikutip oleh -ochmah " menunjukkan bah5a dari tahun $%%&-$%%> pada lansia umur D &( tahun, didapatkan hanya $'2 saja pada usia tua dengan DM yang kadar glukosa darah terkendali, 92 kadar kolesterol normal, hipertensi 1(2, dan )(2 mengalami gangguan pada aterosklerosis, makroangiopati, yang faktor - faktor tersebut akan mempengaruhi penurunan sirkulasi darah salah satunya pembuluh darah besar atau sedang di tungkai yang lebih mudah terjadi ulkus diabetika. b. 8ama DM F $( tahun.

$'

Penelitian di =*+ oleh /oyko pada >1% penderita Diabetes mellitus dengan hasil bah5a lama menderita DM F $( tahun merupakan faktor risiko terjadinya ulkus diabetika dengan ---nya sebesar ; (%) 2 3. ? $,' E &,%). =lkus diabetika terutama terjadi pada penderita Diabetes mellitus yang telah menderita $( tahun atau lebih, apabila kadar glukosa darah tidak terkendali, karena akan muncul komplikasi yang berhubungan dengan 0askuler sehingga mengalami makroangiopati-mikroangiopati yang akan terjadi 0askulopati dan neuropati yang mengakibatkan menurunnya sirkulasi darah dan adanya robekan6luka pada kaki penderita diabetik yang sering tidak dirasakan.

BAB V GAMBA%AN &LINIS &A&I DIABE'I&

Gambaran klinis dibedakan ? $.7europathic Aoot yang terdiri dari? =lkus neuropatik, +rtropati neuropatik (+rtropati 3harcot ), <dema neuropatik '.7euro-ischemic-foot

(.1 Ne# o)at*i+ foot ).$.$ =lkus 7europatik 7europati perifer diabetik dapat memberikan small fibreneuropathy yang berakibat gangguan somatik dan otonom. Manifestasinya berupa hilangnya sensasi panas dan nyeri sebelum rabaan dan fibrasi terganggu. :uga saraf simpatik mengalami dener0asi yang mengganggu aliran darah disebabkan karena terjadi aliran yang berlebih dengan arterio0enous shunting disekitar kapiler-serta dilatasi arteri perifer. +liran darah yang miskin makanan ini mengurangi efekti0itas dari perfusi jaringan yang memang sudah berkurang. Disamping ini neuropati merusak serabut 3 saraf sensorik sehingga terjadi gangguan nosiseptor. :adi ulkus pada kaki diabetik ini akibat iskemia, sering terlihat adanya gambaran gas. Penyebabnya dapat karena 3lostridium , < coli, *treptococus anaerob, dan /acteroides sp. =ntuk melakukan $;

identifikasi kasus yang rentan ulkus, kini digunakan alat sederhana untuk screening, yaitu ,3D (,actile 3ircumferential Discriminator) pada halluH yang korelasinya dengan menggunakan filament dan ambang fibrasi yang cukup tinggi. Dalam menilai ulkus perlu dipastikan dalam serta luasnya ulkus. *ering kita terkecoh karena kita anggap enteng, padahal lesi ini merupakan puncak dari gunung es. *ecara klinis terlihat melebar pada kaki dan tungkai ba5ah pada sikap berbaring. !aki ada aliran lebih cepat dan 0askularitas lebih. +pabila ada ulkus maka perlu diperhatikan kuman penyebab infeksinya. !irim sample untuk biakan bakteri.

=lkus 7europati

).$.' +rtropati 7europatik !erusakan serabut motorik, sensorik dan autonom memudahkan terjadinya atropati 3harcot. !eadaan ini diduga akibat disfungsi saraf otonom yang berakibat terjadi perfusi yang abnormal pada tulang-tulang kaki, sehingga terjadi fragmentasi tulang dan kolaps arkus. +tropati 3harcot atau dengan nama lain I-ocker-bottom footJ ini rentan terhadap kerusakan jaringan dan ulserasi. Gangguan 0askuler perifer baik akibat makro0askuler (aterosklerosis) maupun karena gangguan yang bersifat mikro0askular menyebabkan terjadinya iskemia kaki. !eadaan tersebut di samping menjadi penyebab terjadinya ulkus juga mempersulit proses penyembuhan ulkus kaki. Deformitas kaki sering berakibat pada ulcerasi. Penderita diabetes cenderung mempunyai jari bengkok yang menekan jari tersebut, yang berhubungan dengan menipis $1

dan menggesernya timbunan lemak ba5ah caput metatarsal pertama. +kibatnya daerah ini ra5an ulserasi dan infeksi. /entuk yang ekstrim dari deformitas kaki ini, yaitu kaki 3harcot. *ebab terjadinya fraktur dan reabsorbsi tulang pada kaki 3harcot ini belum jelas, tetapi diduga akibat neuropati otonom (akibat gagalnya tonus 0askular ini akan meningkatkan aliran darah, pembentukan shunt arterio0enosa dan resorbsi tulang padahal penderita diabetes densitas tulang rendah) dan neuropati perifer (hilang rasa, sehingga pasien masih aktif berjalan dan sebagainya meskipun tulang fraktur). +kibatnya ada fraktur, kolaps sendi, dan deformitaskaki. +5alnya kaki 3harcot ini akut? panas, merah, dengan nadi yang keras, dengan atau tanpa trauma (perlu di DD dengan selulitis). Pada stadium 1 mudah sekali terjadi ulkus dan infeksi dan gangren yang dapat berakibat amputasi

8okasi-lokasi tempat terjadinya ulkus DM neuropati

).$.; <dema 7europatik Merupakan komplikasi terjarang dari kaki diabetik, dimana terdapat edema (pitting) kaki dan tungkai ba5ah yang berhubungan dengan kerusakan saraf tepi (kesampingkan dulu sebab kardial dan renal). Gangguan saraf simpatis berakibat edema dan 0enous pooling yang abnormal, juga 0asomotor refleks hilang pada sikap berdiri.

(.2 Ne# o is+*emi+ foot Gambaran tungkai ini gabungan antara kelainan arterosklerosis yang dipercepat pada diabetes dan neuropathic foot. !eluhan klaudikasio intermitten, nyeri tungkai 5aktu istirahat, dengan ulserasi dan gangren. =mumnya rest pain di5aktu malam, dan berkurang pada sikap kaki yang tergantung. =ntuk membedakan dengan ulkus $)

neuropatik, disini ulkusnya nyeri, satu nekrosis, dilingkari pinggiran eritemateus dan tidak disertai callus. Predileksi di ibu jari, tepi medial metatarsal ., atau tepilateral metatarsal @, serta tumit. Perlu diperiksa pembuluh darah arteri, kalau perlu dengan arteriografi.

(.3 &,asifi!asi #,!#s -ia.eti! !lasifikasi ulkus diabetik berguna untuk menyamaratakan bahasa dalam deskripsi dan kondisi ulkus, serta untuk kepentingan manajemen6 terapi. +da beberapa sistem klasifikasi untuk menilai gradasi lesi, salah satunya yang banyak digunakan adalah klasifikasi ulkus DM berdasarkan !ni ersity of "exas Classification #ystem. *istem klasifikasi ini menilai lesi bukan hanya faktor dalamnya lesi, tetapi juga menilai ada tidaknya faktor infeksi dan iskemia. (ta.e, 1).

,abel $ ? !lasifikasi ulkus DM berdasarkan !ni ersity of "exas Classification #ystem

/erdasarkan dalamnya luka, derajat infeksi dan derajat gangren ,maka dibuat klasifikasi derajat lesi pada kaki diabetik menurut "agner.

,ingkat

!arakteristik kaki

$&

Derajat (

,idak ada ulserasi, tetapi beresiko tinggi 5alaupun tidak ada ulserasi, untuk menjadi kaki diabetik. Penderita dalam kelompok ini perlu mendapat perhatian khusus. Pengamatan berkala, pera5atan kaki yang baik dan penyuluhan penting untuk mencegah ulserasi.

Derajat .

=lkus superfisial, tanpa infeksi disebut juga ulkus neuropatik, oleh karena itu lebih sering ditemukan pada daerah kaki yang banyak mengalami tekanan berat badan yaitu di daerah ibu jari kaki dan plantar. *ering terlihat adanya kallus.

Derajat ..

=lkus dalam, disertai selulitis, tanpa abses atau kelainan tulang +danya ulkus dalam, sering disertai infeksi tetapi tanpa adanya kelainan tulang.

Derajat ... Derajat .@

=lkus dalam disertai kelainan kulit dan abses luas yang dalam. Gangren terbatas yaitu hanya pada ibu jari kaki, tumit Penyebab utama adalah iskemi, oleh karena itu disebut juga ulkus iskemi yang terbatas pada daerah tertentu.

Derajat @

Gangren seluruh kaki /iasanya oleh karena sumbatan arteri besar, tetapi juga ada kelainan neuropati dan infeksi.
,abel '. !lasifikasi "agner untuk kaki diabetic

$>

$9

$%

'(

(.4 Diagnosis Ban-ing .nfeksi skeletal dan jaringan lunak kaki tidak terbatas hanya disebabkan oleh diabetes mellitus. leh sebab itu, perlu dipertimbangkan beberapa kondisi yang dapat menjadi diagnosis banding, sehubungan dengan infeksi dan struktur yang mengenainya. a. /uerger Disease (,hromboangiitis bliterans) b. ,rombophlebitis superficial selulitis c. *arcoid arthritis M akut d. 3a sel skuamosa M kronis

BAB VI B#e ge /s Disease


0.1 Definisi Penyakit /uerger atau ,romboangitis bliterans (,+ ) adalah penyakit oklusi kronis

pembuluh darah arteri dan 0ena yang berukuran kecil dan sedang. ,erutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior. Penyakit pembuluh darah arteri dan 0ena ini bersifat segmental pada anggota gerak dan jarang pada alat-alat dalam. Penyakit ,romboangitis bliterans merupakan kelainan yang menga5ali terjadinya

obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan.

/uerger Disease

'$

0.2 Anatomi Pem.#,#* Da a*

Pembuluh darah terdiri atas ; jenis ? arteri, 0ena, dan kapiler. $. +rteri +rteri memba5a darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. +rteri yang terkecil, diameternya kurang dari (,$ mm, dinamakan arteriol. Persatuan cabang-cabang arteri dinamakan anastomosis. Pada arteri tidak terdapat katup. <nd arteri anatomik merupakan pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya tidak mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang arteri yang memperdarahi daerah yang berdekatan. <nd arteri fusngsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang terminal arteri yang berdekatan, tetapi besarnya anastomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat.

'. @ena @ena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke jantng4 banyak 0ena mempunyai kutub. @ena yang terkecil dinamakan 0enula. @ena yang lebih kecil atau cabang-cabangnya, bersatu membentuk 0ena yang lebih besar, yang seringkali bersatu satu sama lain membentuk pleksus 0ena. +rteri profunda tipe sedang sering diikuti oleh dua 0ena masing-masing pada sisi-sisinya, dan dinamakan enae cominantes.

;. !apiler !apiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang

menghubungkan arteriol dengan 0enula. Pada beberapa daerah tubuh, terutama pada ujung-ujung jari dan ibu jari, terdapat hubungan langsung antara arteri dan 0ena tanpa diperantai kapiler. ,empat hubungan seperti ini dinamakan anastomosis arterio enosa.

''

0.3 Histo,ogi St #!t# Pem.#,#* Da a* se+a a #m#m

Tunica intima. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. 8apisan ini dibentuk terutama oleh sel endothel. Tunica media. 8apisan yang berada diantara tunika media dan ad0entitia, disebut juga lapisan media. 8apisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos dan and jaringan elastic. Tunica adventitia. Merupakan 8apisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat.

#istologi pembuluh darah

0.4 Etio,ogi Penyebabnya tidak jelas, tetapi biasanya tidak ada faktor familial serta tidak ada hubungannya dengan penyakit Diabetes Mellitus. Penderita penyakit ini umumnya perokok berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda, kadang pada usia sekolah . Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan pada penyakit ini. "alaupun penyebab penyakit /uerger belum diketahui, suatu hubungan yang erat dengan penggunaan tembakau tidak dapat disangkal. Penggunaan maupun dampak dari tembakau berperan penting dalam menga5ali serta berkembangnya penyakit tersebut. #ampir ';

sama dengan penyakit autoimune lainnya, ,romboangitis

bliterans dapat memiliki sebuah

predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen secara langsung. *ebagian besar peneliti mencurigai bah5a penyakit imun adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun.

0.( Patogenesis Mekanisme penyebaran penyakit /uerger sebenarnya belum jelas, tetapi beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena imunologi yang menga5ali tidak berfungsinya pembuluh darah dan 5ilayah sekitar thrombus. Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensiti0itas pada injeksi intradermal ekstrak tembakau, mengalami peningkatan sel yang sangat sensiti0e pada kolagen tipe . dan ..., meningkatkan serum titer anti endothelial antibody sel , dan merusak endothel terikat 0asorelaksasi pembuluh darah perifer. Meningkatkan pre0alensi dari #8+-+%, #8+-+)1, dan #8+-/) yang dipantau pada pasien ini, yang diduga secara genetic memiliki penyakit ini. +kibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior), akan terjadi perubahan patologis ? (a) otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis, (b) tulang mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren maka terjadi destruksi tulang yang berkembang menjadi osteomielitis, (c) terjadi kontraktur dan atrofi, (d) kulit menjadi atrofi, (e) fibrosis perineural dan peri0askular, (f) ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari. Penyakit ini menyerang arteri ukuran sedang sampai kecil dan sering yang di ekstremitas ba5ah 5alaupun mengenai juga pembuluh ekstremitas atas. Pembuluh mesenterial, serebral dan koroner agak jarang terkena. !elainan di ekstremitas ba5ah biasanya mulai dari trifurkasio a.poplitea terus ke a.dorsalis pedis, a.tibialis posterior, a.fibularis dan a.digitalis. Pada ekstremitas atas, kelainan ini terjadi pada a.radialis dan a.ulnaris, berlanjut ke arteri jarijari. /iasanya kelainan patologik bersifat segmental, artinya terdapat daerah normal di antara lesi yang dapat berukuran beberapa millimeter sampai sentimeter. 7amun pada fase lanjut, seluruh pembuluh akan terkena. Pada fase a5al tampak sebukan sel-sel radang polimorfonuklir di semua lapisan dinding pembuluh. /ersamaan dengan itu terjadi pembentukan trombus. Perubahan sekunder adalah terbentuknya kolateral yang akan menjamin pasokan darah untuk bagian distal. Pada fase lanjut, sumbatan akan demikian hebat sehingga kolateral tidak akan memadai lagi. 0.0 Manifestasi &,inis '1

Gambaran klinis ,romboangitis

bliterans terutama disebabkan oleh iskemia. Gejala

yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-macam tingkatnya. Pengelompokan Aontaine tidak dapat digunakan disini karena nyeri terjadi justru 5aktu istirahat. 7yerinya bertambah pada 5aktu malam dan keadaan dingin, dan akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. *erangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal dan sering mirip dengan gambaran penyakit -aynaud. Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah ada tukak atau gangren, maka nyeri sangat hebat dan menetap. Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) lengkung kaki yang patognomonik untuk penyakit /uerger. !laudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. 7yeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda sianosis atau rubor, bila bergantung. *ering terjadi radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. .nfark kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri. ,anda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal pada tungkai dan penomena -aynaud ( suatu kondisi dimana ekstremitas distal ? jari, tumit, tangan, kaki, menjadi putih jika terkena suhu dingin). =lkus dan gangren pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger. *akit mungkin sangat terasa pada daerah yang terkena.

Manifestasi !linis /uerger Disease

Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang nyata. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di ujung jari. Pada fase lebih lanjut tampak 0asokonstriksi yang ditandai dengan campuran pucat-sianosis-kemerahan bila ')

mendapat rangsangan dingin. /erbeda dengan penyakit -aynaud, serangan iskemia disini biasanya unilateral. Pada perabaan, kulit sering terasa dingin. *elain itu, pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda fisik yang penting. ,romboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum tampaknya gejala sumbatan penyakit /uerger. Aase akut menunjukkan kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan 0ena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di ba5ah kulit. !elainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. *etelah itu tampak bekas yang berbenjolbenjol. ,anda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif, maka ini hampir patognomonik untuk tromboangitis obliterans. Gejala klinis ,romboangitis bliterans sebenarnya cukup beragam. =lkus dan gangren

terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. /atas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis.

0.1 & ite ia Diagnosis Diagnosis pasti penyakit ,romboangitis bliterans sering sulit jika kondisi penyakit ini sudah sangat parah. +da beberapa kriteria yang dapat dijadikan kriteria diagnosis 5alaupun kriteria tersebut kadang-kadang berbeda antara penulis yang satu dengan yang lainnya. /eberapa hal di ba5ah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis penyakit /uerger ? $. +danya tanda insufisiensi arteri '. =mumnya pria de5asa muda ;. Perokok berat 1. +danya gangren yang sukar sembuh ). -i5ayat tromboflebitis yang berpindah &. ,idak ada tanda arterosklerosis di tempat lain >. Kang terkena biasanya ekstremitas ba5ah 9. Diagnosis pasti dengan patologi anatomi

'&

*ebagian besar pasien (>(-9(2) yang menderita penyakit /uerger mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada tumit, kaki atau jari-jari kaki.

0.2 Peme i!saan Pen#n$ang ,idak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis penyakit /uerger. ,idak seperti penyakit 0askulitis lainnya, reaksi fase akut (seperti angka sedimen eritrosit dan le0el protein 3 reaktif) pasien penyakit /uerger adalah normal. Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya 0askulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap4 uji fungsi hati4 determinasi konsentrasi serum kreatinin, peningkatan kadar gula darah dan angka sedimen, pengujian antibody antinuclear, faktor rematoid, tanda-tanda serologi pada 3-<*, (calcinosis cutis, -aynaud phenomenon, sklerodaktili and telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi, screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein pada pasien buerger sangat dianjurkan. +ngiogram pada ekstremitas atas dan ba5ah dapat membantu dalam mendiagnosis penyakit /uerger. Pada angiografii tersebut ditemukan gambaran Icorkscre$J dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan 0askular, bagian kecil arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. +ngiografi juga dapat menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari tangan dan kaki.

0.3 Penata,a!sanaan ,erapi medis penderita penyakit /uerger harus dimulai dengan usaha intensif untuk meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. :ika pasien berhasil berhenti merokok, maka penyakit ini akan berhenti pada bagian yang terkena se5aktu terapi diberikan. *ayangnya, kebanyakan pasien tidak mampu berhenti merokok dan selalu ada progresi0itas penyakit. =ntuk pembuluh darahnya dapat dilakukan dilatasi (pelebaran) dengan obat 0asodilator, misalnya -onitol yang diberikan seumur hidup. Pera5atan luka lokal, meliputi mengompres jari yang terkena dan menggunakan enBim proteolitik bisa bermanfaat. +ntibiotic diindikasikan untuk infeksi sekunder.

'>

,erapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement konser0atif jaringan nekrotik atau gangrenosa , amputasi konser0atif dengan perlindungan panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas, dan kadang-kadang simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan atau simpatetomi jari 5alaupun kadang jarang bermanfat. -e0askularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. !euntungan dari bedah langsung (bypass) pada arteri distal juga msih menjadi hal yang kontro0ersial karena angka kegagalan pencangkokan tinggi. /agaimanapun juga, jika pasien memiliki bebrapa iskemik pada pembuluh darah distal, bedah bypass dengan pengunaan 0ena autolog sebaiknya dipertimbangkan. ,erapi bedah terakhir untuk pasien penyakit /uerger (yaitu pada pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa penyembuhan ulcers, gangrene yang progresif, atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal. #idarilah amputasi jika memungkinkan, tetapi, jika dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin.

/eberapa usaha berikut sangat penting untuk mencegah komplikasi dari penyakit buerger? - Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya. - 8akukanlah pera5atan lebih a5al dan secara agresif pada lula-luka ektremis untuk menghindari infeksi - Menghindar dari lingkungan yang dingin - Menghindari obat yang dapat memicu 0asokontriksi

BAB VII Pe .an-ingan Dia.eti+ "oot Dan B#e ge /s Disease

'9

Dia.eti+ "oot Usia "a!to %isi!o 6enis &e,amin Etio,ogi &e,#*an Utama ge iat i 5 fa!to isi!o DM

B#e ge /s Disease 44( ta*#n Pe o!o! La!i7 ,a!i ,e.i* .an8a! Smo!e s N8e i te #tama ma,am *a i

Pe em)#an5,a!i7,a!i Dia.etes Me,,it#s L#!a s#!a sem.#*

Patofisio,ogi

Po,ine# o)ati Angio)ati

Angio)ati

P e-i,e!si

Pa-a -ae a*2 8ang se ing te !ena te!anan 9.agian -o sa, i.# $a i -an .agian ) o!sima, -an -o sa, ),anta metata sa,:

'e #tama mengenai )em.#,#* -a a* )e ife e!st emitas infe io -an s#)e io

'e a)i

Ses#ai -e a$at ;agne

&onse <atif = .e *enti me o!o! O)e asi = am)#tasi

BAB VIII PENGELOLAAN &A&I DIABE'I&

2.1 Usa*a )en8e,amatan !a!i

'%

Memperbaiki kelainan 0askuler. Memperbaiki sirkulasi. <dukasi pera5atan kaki. Pemberian obat-obat yang tepat untuk infeksi (menurut hasil laboratorium lengkap) dan obat 0askularisasi, obat untuk penurunan gula darah maupun menghilangkan keluhan6gejala dan penyulit DM. lah raga teratur dan menjaga berat badan ideal.

Menghentikan kebiasaan merokok. 2.2 P insi) -asa 8ang .ai! )enge,o,aan te *a-a) t#!a! -ia.eti+ a-a,a* = $. <0aluasi tukak yang baik ? keadaan klinis luka, dalamnya luka, gambaran radiologi (benda asing, osteomielitis, adanya gas sub kutis), lokasi, biopsy 0askularisasi (non in0asi0e). '. Pengelolaan terhadap neuropati diabetic ;. Pengendalian keadaan metabolic sebaik-baiknya 1. Debridement luka yang adekuat, radikal ). /iakan kuman (aerobic dan anaerobic) &. +ntibiotic oral-parental >. Pera5atan luka yang baik 9. Mengurangi edema %. 7on 5eight bearing (tirah baring, tongkat penyangga, kursi roda, alas kaki khusus, total kontak casting) $(. Perbaikan sirkulasi, atau bedah 0ascular $$. 7utrisi $'. -ehabilitasi

<0aluasi a) !edalaman ulkus.

;(

Pengobatan ulkus sangat dipengaruhi oleh derajad dan dalamnya ulkus. #ati-hati bila menjum pai ulkus yang nampaknya kecil dan dangk al, karena kadang -kadang ha ltersebut hanya merupakan puncak dari gunung es, dan pada pemeriksaan yang seksama penetrasi itu mungkin sudah mencapaijaringanlebihdalamdan luas.

b) Pemeriksaan L foto Pemeriksaan L foto dimaksudkan untuk menge0aluasi apakah didapatkan benda asing, osteomielitis, gas subkutan, dan fraktur asimptomatik. c) lokasi =lkus +pabila lokasi ulkus tidak umum untuk suatu ulkus diabtetik sukar sembuh. Dengan pengelolaan yang adekuat dan pada anamnesis tidak diakibatkan oleh suatu trauma perlu dipertimbangkan untuk melakukan pemeriksaan biopsi. #al ini. untuk mengetahui kemungkinan terjadinya keganasan pada ulkus tersebut. d) <0aluasi 0askuler =ntuk rencana pengelolaan lebih lanjut diperlukan e0aluasi 0askuler kaki penderita, diusahakan pemeriksaan yang tidak in0asi0e. *alah satu diantaranya adalah membandingkan tekanan darah sistolik pergelangan kaki dengan tekanan darah sistolik lengan atas (+nkle-/rachial pressure indeH), normalnya D $,$. /eberapa penelitian menunjukkan bah5a Pressure indeH tersebut dapat dipakai untuk memperkirakan 6 meramalkan penyembuhan , suatu ulkus. Pada suatu penelitian, 9>2 penderita ulkus dengan pressure indeH lebih dari (,& dapat sembuh, sedangkan penderita dengan pressure indeH kurang dari (,& yang mengalami penyembuhan hanya 1( 2. Pengukuran tekanan oksigen transkutan dapat digunakan untuk menaksir keadaan mikrosirkulasi jaringan. 7ormalnya, tcP 'jaringan kaki adalah 1)-%(mm#g. Debridement dan Pembalutan Pada dasarnya, terapi ulkus diabetikum sama dengan terapi pada luka lain,yaitu mempersiapkan bed luka yang baik untuk menunjang tumbuhnya jaringan granulasi, sehingga proses penyembuhan luka dapat terjadi. !ita mengenalnya dengan istilah preparasi bed luka. Debridement merupakan tahapan yang penting dalam proses penyembuhan luka. /uang jaringan mati, jaringan hyperkeratosis dan membuat ;$

drainase yang baik, dan jika diperlukan dilakukan secara berulang. Perlu disadari bah5a setelah tindakan ini, luka menjadi lebih besar dan berdarah. #arus diketahui bah5a tidak ada obat-obatan topikal yang dapat menggantikan debridement yang baik dengan teknik yang benar dan proses penyembuhan luka selalu dimulai dari jaringan yang bersih. Pada beberapa kondisi tidak memerlukan tindakan debridement seperti pada gangren yang kering, ulkus yang menyembuh dengan scar dan ulkus pada tungkai dengan sirkulasi yang buruk. Proses debridement adalah proses usaha menghilangkan jaringan nekrotik atau jaringan non0ital dan jaringan yang sangat terkontaminasi dari bed luka dengan mempertahankan secara maksimal struktur anatomi yang penting seperti saraf, pembuluh darah, tendo dan tulang. ,ujuan dasar dari debridement adalah mengurangi kontaminasi pada luka untuk mengontrol dan mencegah infeksi. +da beberapa jenis debridement, yaitu? Autolytic debridement% &n'ym ayic debridement% (echanical debridement% biological debridement% surgical debridement) !ontrol bakteri adalah satu hal penting yang harus diperhatikan. #asil eksperimen menunjukkan jumlah antara $()-$(& organisme6gram di bed luka akan mengganggu penyembuhan luka. Mengelola eksudat merupakan hal yang penting dalam pengelolaan luka. 3ara terbaik untuk melihat bed luka yang tidak sembuh pada luka kronik adalah dengan menilai eksudat. Pengelolaan eksudat dapat dilakukan secara direct maupun indirect. Direct dilakukan dengan balut tekan disertai highly absorbent dressing atau acuum mechanical. /isa juga dilakukan pencucian dan irigasi menggunakan 7a3l (,%2 atau air steril. *ndirect, prosedur ini ditujukan untuk mengurangi penyebab yang mendasari koloni bakteri yang ekstrim. *ebelum tindakan bedah (debridement), kondisi yang harus diperhatikan adalah keadaan umum yang meliputi serum protein D &,' g6dl, serum albuminD;,) g6dl, total limfosit D$)(( sel6mm;. Pemeriksaan kultur diperlukan terutama pada ulkus yang dalam dan diambil dari jaringan yang dalam. Diperlukan debridement yang optimal sampai nampak jaringan yang sehat dengan cara membuang semua jaringan nekrotik. Debridement yang tidak optimal akan menghambat penyembuhan ulkus. Pada penanganan infeksi, debridement merupakan langkah a5al yang sangat bermanfaat untuk mengurangi lama pemberian antibiotik dan mengurangi angka amputasi. !ultur sebaiknya dilakukan setelah atau se5aktu dilakukan debridement. ;'

!ultur yang didapat dari hapusan luka luar, sudah dibuktikan memiliki korelasi yang buruk dengan kuman pathogen sebenarnya. Merendam luka tidak memberikan keuntungan 5alaupun secara. ,radisionil masih sering dilakukan, bahkan dapat merugikan karena terjadinya maserasi dan infeksi sekunder. *elainitu karena kulit penderita tidak sensitif sering terjadi luka bakar akibat penderita bermaksud merendam lukanya dengan air hangat, ternyata yang digunakan adalah air panas. Penggunaan obat bakterisidal topikal seperti po0idone iodine asam asetat, kalium permanganas hidrogen peroksida dan natrium hipokhlorit perlu dipertimbangkan keuntungannya. "alaupun bahan-bahan tersebut dapat membunuh bakteri yang ada di permukaan kulit tetapi bahan tersebut juga bersifat sitotoksik terhadap jaringan granulasi sehingga menghambat penyembuhan luka. !ita juga harus hati-hati dalam penggunaan antibiotik topikal, dan biasanya hanya digunakan untuk ulkus yang dangkal dengan 5aktu penggunaan tidak boleh lebih dari ' minggu. Pembalutan /anyak teknik dan macam jenis pembalutan yang digunakan saat ini, tapi yang terpenting pembalutan ideal mempunyai karakteristik sebagai berikut ? Merangsang penyembuhan luka. Melindungi dari suhu luar. Melindungi dari trauma mekanis. ,idak memerlukan penggantian sering. +man digunakan, tidak toksik, tidak mensensitisasi dan hipoalergik. /ebas dari Bat yang mengotori. ,idak melekat diluka. Mudah dibuka tanpa rasa nyeri dan merusak luka. Mempunyai daya serap terhadap eksudat. Mudah untuk melakukan monitor luka. Memudahkan pertukaran udara. ,idak tembus mikroorganisme. 7yaman untuk pasien. Mudah penggunaannya. /iaya terjangkau. ;;

Pera5atan luka dalam suasana lembab akan membantu penyembuhan luka dengan memberikan suasana yang dibutuhkan untuk pertahanan lokal oleh makrofag, akselerasi angiogenesis, dan mempercepat proses penyembuhan luka.*uasana lembab membuat suasana optimal untuk akselerasi penyembuhan danmemacu pertumbuhan jaringan. !emampuan hidrokoloid secara signifikan lebihbaik dari kasa 7a3l (,%2, dressing time rata-rata dan lama rata-rata pera5atanulkus relatif lebih sedikit. +plikasi ,ekanan 7egatif (@+3 E @accum +ssisted 3losure) Pada 8uka *ulit *embuh. 3iri-siri luka sulit sembuh adalah luka yang luas yang memerlukan teknik berketerampilan tinggi untuk menutupnya, chrush in+ury, luka dengan gangguan 0askuler, luka dengan penyerta yang kompleks, dan membutuhkan 5aktu yang lama untuk sembuh. =lkus diabetikum termasuk dalam kategori luka yang sulit sembuh. Penutupan luka dengan bantuan aplikasi tekanan negatif (@+3) telah berkembang untuk mempercepat penyembuhan luka sulit sembuh. Mekanisme kerja aplikasi tekanan negatif (@+3) tersebut melalui gaya mekanis untuk ($) menyerap eksudat dan menghilangkan udem, (') mempercepatpembentukan pembuluh darah baru (proses angiogenesis), (;) mengurangi kolonisasi bakteri, (1) meningkatkan proliferasi seluler, sehingga keseluruhan mempercepat pembentukan jaringan granulasi untuk memberi fasilitas penutupan luka definitif. Dari hasil penelitian Aord et al, menunjukkan bah5a aplikasi tekanan negatif (@+3) memberikan hasil yang jauh lebih baik dibandingkan terapi pada ulkus dengan ; AD+ Gel - +ccuByme, .odosorb, dan panafil. Penelitian terbaru menunjukkan bah5a penggunaan platelet-deri0edgro5th factors (PDGAs) dapat mempercepat penyembuhan lesi dan telahresisten terhadap pengobatan yang komperhensif Platelet deri0ed 5oundhealing formula (PD"#A) berasal dari selalfa platelet dan mengandung faktor pertumbuhan (gro5th factors) sebagai berikut ? a) Platelet factors 1 (PA1), yang merangsang netrofil dan monosit, bersifat chermoattracti0e dan membantu membersihkan debris dan bakteri.

;1

b) Platelet-deri0ed gro5th factors (PDGA), adalah suatu unitrogen dan chermoattracti0e meningkatkan sintesis matriks, menguatkan matriks, merangsang monosit dan monoblast untuk mengontrol infeksi c) Platelet deri0ed angiogenesis factor (PD+A) adalah suatu chermoattracti0e merangsang pertumbuhan sel endoteliel dan jaringan granulasi oleh karena itu meningkatkan suplai 0askuler. d) Platelet-deri0ed epidermal gro5th factor (PD<GA) adalah suatu nitrogen yang merangsang sel epidermal, menghasilkan epidermal kulit Dalam suatu penelitian randomiBed double-blind penggunaan factors pertumbuhan secara tunggal (factor pertumbuhan fibroblast) kurang berhasildalam mempercepat kesembuhan lesi, hal tersebut menunjukkan bah5a untuk mempercepat penyembuhan suatu lesi diperlukan beberapa factor pertumbuhan (multiple gro5th factor). Pada penderita !D sering dijumpai edema kaki, hal ini dapat meningkatkan insufisiensi 0askuler oleh karena penekanan kapiler. <dema tersebut dapat dikurangi dengan cara menaruh satu bantal di ba5ah tungkai penderita. :angan menaruh ele0asi terlalu tinggi karena hal tersebut juga akan mengganggu sirkulasi. /iakan =lkus Dalam menghadapi kasus !aki Diabetik kita haruslah berpegang bah5a tidak semua kaki diabetik mengalami infeksi. =lkus yang tidak ada tanda-tanda infeksi tidaklah perlu dilakukan kultur. !uman penyebab infeksi pada !D umumnya adalah ? a..nfeksi yang ringan ? aerobic gram positif ( *taphylococcus aureus, *treptococcus) b.Pada infeksi yang dalam dan mengancam penyebab biasanya polimikrobial, terdiri dari +erobic gram positif. /asil gram positif (< coli, !lebsiella sp,Proteus sp), anaerob ( /acteriodes sp, Peptostreptcoccus sp) =ntuk menentukan bakteri penyebab infeksi !D diperlukan kultur. Pengambilan bahan kultur dengan cara s5ab tidak dianjurkan. #asil kultur akan lebih dipercaya apabila pengambilan bahan dengan cara IcurettageJ dari hasil ulkus setelah debridement.

;)

+ntibiotika +dapun prinsip-prinsip penggunaan antibiotik pada kaki diabetik ? $) Pilihlah antibiotik yang paling potent terhadap bakteri - bakteri ditempat yang dicurigai sebagai lokasi (site infeksi). ') #arus diketahui potensi antibiotik yang kita pilih terhadap bakteri-bakteri tertentu. +ntibiotik yang mempunyai potensi baik, memungkinkan pemberian dosis yang kecil khususnya pada infeksi yang ringan - sedang. ;) *pektrum antibiotik. Pada infeksi yang dalam dan mengancam ji5a biasanya penyebabnya polymicrobial. *ehingga gunakan antibiotik yang mela5an aerob gram positif, aerob gram negatif, dan anaerob. Pada ulkus diabetika ringan6sedang antibiotika yang diberikan difokuskan pada patogen Gram positif. Pada ulkus terinfeksi yang berat (limb or life threatening infection) kuman lebih bersifat polimikrobial (mencakup bakteri Gram positif berbentuk coccus, Gram negatif berbentuk batang, dan bakteri anaerob). +ntibiotika harus bersifat broad spectrum dan diberikan secara injeksi. Pada infeksi berat yang bersifat limb threatening infection dapat diberikan beberapa alternatif antibiotika seperti? ampicillin,sulbactamticarcillin,cla ulanatepiperacillin, ta'obactamCefotaxime atau cefta'idime . clindamycin- fluoro/uinolone . clindamycin) *ementara pada infeksi berat yang bersifat life threatening infection dapat diberikan beberapa alternatif antibiotika seperti berikut? ampicillin,sulbactam . a'treonampiperacillin,ta'obactam . ancomycinancomycin.metronbida'ole.cefta'idime- imipenem,cilastatin atau fluoro/uinolone . ancomycin . metronida'ole) Pada infeksi berat pemberian antibitoika diberikan selama ' minggu atau lebih. ;&

/ila ulkus disertai osteomielitis penyembuhannya menjadi lebih lama dan sering kambuh. Maka pengobatan osteomielitis di samping pemberian antibiotika juga harus dilakukan reseksi bedah. +ntibiotika diberikan secara empiris, melalui parenteral selama beberapa minggu dan kemudian die0aluasi kembali melalui fotopolos radiologi. +pabila jaringan nekrotik tulang telah direseksi sampai bersih, pemberian antibiotika dapat dipersingkat, biasanya memerlukan 5aktu ' minggu. Perbaikan sirkulasi *irkulasi pada !D merupakan salah satu faktor yang penting untuk penyembuhan maka selain faktor 0askuler perlu dipertimbangkan kemungkinan gangguan rheologi pada penderita tersebut. PenderitaDM mempunyai kecenderungan untuk lebih mudah mengalami koagulasi dibandingkan yang bukan DM akibat adanya gangguan 0iskositas pada plasma, deformabilitas eritrosit, agregasi trombosit serta adanya peningkatan trogen dan faktor 0on"illbrandMs. bat-obat yang mempunyai efek reologik bencyclame, pentoHyfilin dapat memperbaiki eritrosit disamping mengurangi agregasi eritrosit pada trombosit. Perubahan E perubahan ini akan memperbaiki mikrosirkulasi dengan tentunya menambah oksigenisasi pada piringan yang sebelumnya kurang mendapat oksigen. Perbaikan mikrosirkulasi bukan hanya memperbaiki oksigenasi jaringan dapat kemungkinan juga mempertinggi efektifitas obat antibiotic , dengan demikian dapat mempercepat penyembuhan. :ohn MA +dam ($%%() dalam penelitiannya menunjukkan bah5a penderita !D yang mendapat pemberian bencyclane 6 pentoHyfilin sebanyak & ampul sertiap hari yang diberikan secara Icontinous dripsJ selama $( hari, dan selanjutnya diberikan obat tablet per oral, mempunyai lama pera5atan yang lebih singkat dibandingkan kolompok control. Pada penderita DM mudah mengalami gangguan agregasi trombosit sehingga obat E obat antiagregasi trombosit yang lain seperti aspirin, dypirodamol, nisergolin, indebuten, ticlopidin dan yang terbaru masuk .ndonesia adalah cilotaBol sering dipakai untuk mengurangi insiden terjadinya P@D pada penderita DM. 7on 5eight bearing ;>

,indakan non 5ight bearing diperlukan pada penderita !D karena umunnya kaki penderita sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga apabila dipakai berjalan maka akan menyebabkan luka bertambah besar dan dalam, serta menyebabkan bakteri yang ada akan mengadakan penetrasi lebih dalam sehingga menghambat penyembuhan. Penggunaan tongkat penyangga (NcrutchesN) dan atau kursi roda jarang mencapai non 5eight bearing total dan konsisten. 3ara terbaik untuk mencapainya adalah mempergunakan gips ( Icontact castJ). 7utrisi Aaktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan luka.+danya anemia dan hipoalbuminenia akan sangat berpengaruh dalam proses penyembuhan. Perlu untuk monitor kadar #b dan albumin darah minimal satu minggu sekali. =sahakan #b di atas $' gr 6 dl dan albumin darah D ;,)gr 6 dl. /esi, 0itamin /$', asam folat membantu sel darah merah memba5a oksigen ke jaringan. /esi juga merupakan suatukofaktor dakam sintesis kolagen, sedangkan 0itamin 3 dan Oinc penting untuk perbaikan jaringan. Oinc juga berperan dalam respon imun.

2.3 Penge,o,aan &a!i Dia.eti! men# #t !,asifi!asi ;agne

;agne -e a$at I Pada lokasi di tempat-tempat bertekanan tinggi, dilakukan pemeriksaan identifikasi faktor risiko. Pengelolaan dapat berupa ? Menghilangkan tekanan Pengangkatan kalus Mengatasi gangguan 0ascular yang terjadi Melakukan pemeriksaan kultur jaringan apabila telah terjadi infeksi, memulai pemberian antibiotika serta melakukan H-ray foto. ;9

Pengukuran ulkus setiap kali penggantian balutan.

;agne -e a$at II > III Pada stadium ini sudah terbentuk ulkus profunda, di mana proses yang terjadi akibat dari ulkus superficial yang terus dipaksakan untuk mendapatkan tekanan akibat gangguan berjalan seorang penderita neuropati. #al ini menimbulkan proses perusakan jaringan terus berlanjut, menyebabkan tendon otot yang mendasarinya ikut terkena dan pada akhirnya terjadi osteomielitis. Pemeriksaan yang dilakukan pada tahap ini adalah H-ray foto, kemudian menangani sepsis dan debridement agresif. ,endon di bagian dalamnya harus tetap dijaga agar tidak kering.

;agne -e a$at IV Pada umumnya ditemukan pada ujung jari-jari kaki dan tumit. Dalam inspeksi dapat ditemukan gangrene akibat insufisensi arteri, dapat pula ditemukan infeksi yang potensial menyebabkan 0askulitis. Pemeriksaan 0ascular merupakan keharusan untuk pasien dalam stadium ini, kemudian dilakukan pera5atan lanjutan dengan perhatian utama terhadap kaki yang masih baik.

;agne -e a$at V ,ampak nekrosis6gangrene kaki luas akibat kegagalan atau sumbatan arteri. Pengelolaan yang dilakukan adalah amputasi primer dengan tindakan rekonstruksi.

2.4 & ite ia 'e a)i Pem.e-a*an )a-a &a!i Dia.eti! !riteria terapi konser0atif !linis ? Pulsasi arteri tungkai dan pedis teraba 7utirisi kulit cukup ,idak ada deformitas ;%

7ekrosis atau jaringan infeksi dapat dikendalikan

-adiologis ? tidak ada tanda-tanda osteomielitis 3riteria amputasi lokal 6 trans-metatarsal !linis ? - Gangrene pada jari kaki atau meluas hanya ke distal kaki penderita 7utrisi kulit cukup .nfeksi dapat dikendalikan Pulsasi arteri poplitea dapat teraba

-adiologis ? ada tanda-tanda osteomielitis 3riteria amputasi ba5ah lutut !linis ? Gangrene dan edema pada kaki, menyebar sampai ke angkle .nfeksi tidak dapat dikendalikan Pulsasi poplitea tidak teraba

-adiologi ? ada tanda-tanda osteomielitis 3riteria amputasi atas lutut !linis ? - Gangrene menyebar ke atas pergelangan kaki sampai sepertiga tungkai .nfeksi tidak dapat dikendalikan 7utrisi kulit buruk Pulsasi poplitea tidak teraba

-adiologi ? sirkulasi buruk, ada tanda-tanda osteomielitis, perubahan neuropati pada sendi subtalar dan midtalar.

BAB I? &ESIMPULAN !aki diabetes merupakan kombinasi arterioskierosis ke-' tersering sesudah

arteriosklerosis pembuluh koroner, dan yang terserang pembuluh darah tungkai ba5ah. =mumnya kelainan ini dikenal sebagai P@D (Peripheral@ascular Desease). +da ; faktor yang dapat dipandang sebagai predisposisi kerusakan jaringan pada kaki diabetes, yaitu neuropati, 1(

P@D, dan infeksi. :arang sekali infeksi sebagai faktor tunggal, tapi seringkali merupakan komplikasi iskemia maupun neuropati. *ecara patogenetik, ada ; faktor utama (metabolik. autonom, 0askuler) yang dapat dianggap sebagai sebab terjadinya neuropati pada diabetes mellitus. Diabetes mellitus bersama faktor genetik dan lingkungan misaln0a (alkohol) akan le5at ke-; faktor tersebut disebabkan klinis neuropati. !elainan makro0askuler maupun mikro0askuler terjadi pula pada kaki pasien DM. !elainan 0askular tidak begitu berperan pada patogenesis terjadinya tukak, tetapi berperan lebih nyata pada penyernbuhan tukak dan kemudian, nasib kaki. Dari segi praktis maka kaki diabetik dapat dipandang sebagai kaki iskemiaataupun kaki neuropatik. !linisi harus melakukan pemeriksaan kaki yang pada seorang diabetes harus secara integrati0e setiap kunjungan secara periodic. *elain itu diperlukan saran sederhana bagi penderita diabetes mellitus untuk pera5atan kaki

BAB ? DA"'A% PUS'A&A $. "aspadji * , !aki Diabetik,!aitannya Dengan 7europati Diabetik dalam $ Makalah !aki Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan,/adan Penerbit =ni0ersitas Diponegoro, *emarang, $%%>4 <$-$&. '. Darmono, *tatus Glikemi dan !omplikasi @askuler Diabetes Mellitus dalam 7askah lengkap !ongres 7asional @ PersatuanDiabetes .ndonesia (Persadia) dan Pertemuan .lmiah Perkumpulan<ndokrinologi .ndonesia (Perkeni), /adan Penerbit =ni0ersitasDiponegoro, *emarang, '((' 4 )> E &9. 1$

;. Pemayun , G D, Gambaran Makro dan Mikroangiopati Diabetik di Poliklinik <ndokrin, dalam 7askah lengkap !ongres 7asional @Persatuan Diabetes .ndonesia (Persadia) dan Pertemuan .lmiahPerkumpulan <ndokrinologi .ndonesia (Perkeni), /adan Penerbit=ni0ersitas Diponegoro, *emarang, '((' 4 9> E %>. 1. Pre0enti0e Aoot 3are in People 5ith Diabetes in +merican Diabetes +ssociation. 3linical Practice -ecommendation '(('. Diabetes 3are, @olume '), *uplemen $, :anuary '((;4 page >9 - >%. ). Diabetes Aoot 3are. 8ast =p Date at :une, '(('. +0ailable from file ,,$$$)diabetes)org, &. Po5ers + 3, Diabetes Mellitus in #orrisonJs Principles of.nternal Medicine E$) th <dition Pmonographin 3D -oomQ , Mc Gra5#ill 4 '(($. >. *cope Management of type ' diabetes ? pre0ention and management of Aoot problems. Diabetes 3are, @olume '), :une '(('4* $(9) - $(%1. +0ailable at http0,,$ $ $ )nice)org)uk,nice medi a,pdf,footcare1s cope)pdf

1'