Anda di halaman 1dari 35

BAB I PENDAHULUAN I.

1 LatarBelakang Bronkiliotis sering mengenai anak usia di bawah 2 tahun dengan insiden tertinggi pada bayi umur 6 bulan.Pada daerah yang penduduknya padat insiden bronkiolitis oleh karena RSV terbanyak pada usia 2 bulan.2. Makin muda umur bayi menderita bronkiolitis biasanya akan makin berat penyakitnya. Bayi yang menderita bronkiolitis berat mungkin terjadi oleh karena kadar antibodi maternal (maternal neutralizing antibody) yang rendah. Selain usia, bayi dan anak dengan penyakit jantung bawaan, bronchopulmonary dysplasia, prematuritas, kelainan neurologis dan immunocompromizedmempunyai resiko yang lebih besar untuk terjadinya penyakit yang lebih berat. Penyakit ini menimbulkan morbiditas infeksi saluran napas bawah terbanyak pada anak. Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 380C) Tanpa adanya infeksi susunan saraf pusat gangguan elektrolit atau metabolik lain. Kejang disertai demam pada bayi berusia kurang dari 1bulan tidak termasuk dalam kejang demam. Setiap kejang kemungkinan dapat menimbulkan epilepsi dan trauma pada otak, sehingga mencemaskan orang tua. Kejang demam terjadi pada 2-4 % populasi anak. Tidak ada batasan usia yang spesifik, sering terjadi pada usia 6 bulan 3 tahun dengan puncak usia 18 bulan kejang demam yang jarang terjadi pada usia < 1 bulan dan > 7 tahun sebagian besar kejang demam sederhana. Kejang demam kompleks hanya berkisar 35 % lama kejang yang berlangsung >15 menit hanya ditemukan 9%, terjadi berulang dalam 24 jam: 16% kasus. HSV-Tipe I biasanya menginfeksi daerah mulut dan wajah (Oral Herpes), sedangkan HSV-Tipe II biasanyamenginfeksi daerah genital dan sekitar anus (Genital Herpes).HSV-1 menyebabkan munculnyagelembung berisi cairan yang terasa nyeri pada mukosa mulut, wajah, dan sekitar mata. HSV-2 atau herpes genital ditularkan melalui hubungan seksual dan menyebakan gelembung berisi cairan yang terasa nyeri pada membrane mukosaalat kelamin.

I.2 TUJUAN PENULISAN 1. Penulisan persentasi kasus ini bertujuan untuk mengetahui dan memahami tentang penatalaksanaan kejang demam dengan bronkiolitis disertai dermatitis akibat infeksi virus. 2. Memenuhi sebagian syarat mengikuti ujian Program Pendidikan Profesi di Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUD Arjawinangun

BAB II LAPORAN KASUS I. IDENTITAS Nama Tempat dan tanggal lahir/Umur Jenis kelamin Alamat : An.M : 9 bulan Nama ayah Umur : Tn.S : 24 tahun

: Laki-laki : Tegal Karang

Pendidikan Pekerjaan

: SMP : wiraswasta

Nama ibu Masuk RS No. CM Tgl. diperiksa : 03 April 2013 : : 03 April 2013 Umur Pendidikan Pekerjaan

: Ny. T : 20 tahun : SMP : Ibu Rumah Tangga

II.

ANAMNESIS (alloanamnesis terhadap: ibu pasien tanggal 3 April 2013)

1. Keluhan Utama: kejang 1 kali 2. Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien datang ke UGD RSUD Arjawinangun dengan keluhan kejang sebanyak satu kali dengan onset kurang lebih lima menit. Saat kejang, kedua tangan dan kaki kelojotan dan mata mendelik ke atas. Setelah kejang, pasien langsung sadar. Sebelum kejang, pasien mengalami demam di hari yang sama saat terjadinya kejang. Selain itu, pasien juga mengalami mencret sebanyak 10 kali dalam 1 hari dengan konsistensi cair , berwarna kuning dan berlendir. Tidak terdapat darah dan ampas. Pasien juga mengeluhkan flu dan batuk. Setelah 3 hari menjalani perawatan di bangsal anak, pipi kanan pasien muncul koreng sebesar biji jagung dengan pinggir aktif dan bagian tengah berwarna lebih terang dan bersisik. 3. Silsilah/Ikhtisar keturunan:

4. Riwayat Penyakit Dahulu: Saat berusia 3 bulan pasien mengalami kejang sebanyak 1 kali kurang lebih selama 5 menit. Kedua tangan dan kaki kelojotan dan mata mendelik ke atas. Sebelum terjadinya kejang, pasien mengalami demam dan batuk pilek satu hari sebelum terjadinya demam. 5. Riwayat Penyakit Keluarga: Sepupu pasien juga pernah mengalami kejang demam. 6. Riwayat Pribadi: Riwayat kehamilan: Pemeriksaan kehamilan ke bidan secara teratur Riwayat persalinan: Usia kehamilan antara 38 minggu, lahir spontan oleh bidan dengan berat bayi lahir 3700grdengan panjang 45cm, nilai APGAR 10. Riwayat pasca lahir Kontrol tumbuh kembang oleh anggota keluarga 7. Riwayat Makanan: (sejak lahir s/d sekarang, kualitas dan kuantitas) 0-3 hari (susu formula) 3 hari-3 bulan (susu formula+pisang) 3-4 bulan (susu formula + makanan lunak) 4 bulan-6 bulan (makanan biasa yang dilumatkan) 6 bulan-9 bulan (makanan biasa)
4

8. Perkembangan: (sejak lahir sampai sekarang) Usia Motorik kasar Motorik halus Bicara Sosial

2 bulan

Miring

Belajar mengangkat kepala

Tertawa

Melihat sekitar

6 bulan

Tengkurap

Menggenggam

Mengucap suku katabelum jelas

Memasukkan biskuit ke dalam mulut

7 bulan

Mulai duduk

Memegang benda kecil dengan ibu jari

Sudah bisa mengucapkasu ku kata

Berinteraksi dengan orang sekitar

9 bulan

Mulai berdiri sendiri

Memegang benda kecil dengan ibu jari

mengucapkan papa-mama

Bermain dengan orang sekitarnya

9. Imunisasi: (tempat imunisasi, berapa kali, pada usia berapa) Belum pernah diimunisasi 10. Sosial Ekonomi dan Lingkungan Sosial Ekonomi: (penghasilan keluarga dan jumlah anggota keluarga yang dihidupi) Pasien tinggal bersama ibu dan ayah kandung. Ayah seorang wiraswasta dengan penghasilan yang tidak tentu, terbanyak Rp900.000,00 sebulan.
5

Lingkungan: Ukuran rumah 95 m2, 2 kamar, ventilasi dan cahaya cukup, KM dan WC di dalam rumah, sumber air sumur. Rumah berada di lingkungan padat penduduk. III. PEMERIKSAAN FISIS: A. Pemeriksaan Umum: 1. Kesan Umum 2. Kesadaran : tampak sakit sedang : komposmentis : 100x/menit, nadi teraba kuat, reguler, isi dan tegangan cukup : 35x/menit : 38,50C per axilla : 90/70 mmHg :

3. Tanda Utama : Frekuensi nadi

Frekuensi napas Suhu Tekanan darah 4. Status Gizi Klinis : Antropometris:

Berat Badan (BB) Tinggi/Panjang Badan(TB/PB) Lingkar kepala Lingkar lengan atas BB/U TB/U BB/TB BMI Simpulan status gizi: Gizi baik B. Pemeriksaan Khusus 1. Kulit : turgor baik

: 8,4

kg

: 0,74 m : 40 : 17 cm cm

: 8,4/9 bulan = 10 % : 74 cm/9 bulan = 90 % : 8,4 kg/9 bulan = 91 % : 17,1

2. Kepala : rambut hitam, normocephal, kaku kuduk-

3. Mata

: Konjungtiva anemis -/- , sklera ikterik -/-

4. Leher

: tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

5. Telinga : otore -

6. Hidung : discharge -/-

7. Tenggorok: tidak ditemukan tanda-tanda peradangan

8. Mulut

: bibir kering, gusi berdarah

9. Dada

: : tidak terlihat iktus kordis : teraba iktus kordis : terdengar suara redup : bunyi jantung murni regular Bunyi jantung I= Bunyi jantung II Tidak terdapat suara tambahan seperti murmur ataupun gallop

a. Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi

b. Paru Inspeksi : bentuk dada normal cembung, simetris saat statis dan dinamis : fremitus taktil kanan dan kiri simetris, ketinggalan gerak(-) : paru pekak (dull)

Palpasi Perkusi

Auskultasi

: rhonki (+/+) wheezing (+/+)

10. Abdomen Inspeksi Palpasi : datar : tidak terdapat nyeri tekan di 4 kuadran ,tidak terdapat pembesaran hepar

Auskultasi Perkusi 11. Ekstremitas:

: bising usus (+) Normal : timpani

akral hangat, refleks dan kekuatan otot tidak diperiksa, refleks patologis tanda rangsang meningeal tidak diperiksa. 12. Anogenital Laki-laki (belum pubertas)

gambar I dan II. Terdapat Bintik merah pada bagian pipi kanan

IV. DATA LABORATORIUM 1. Darah rutin 1. Angka Leukosit : 15.000/ul 2. Hb : 12,1 g/dl 3. Ht : 38,1 %84 x 106/ul 4. Angka trombosit : 370.000/u 1. Urine rutin

Makroskopis : warna kuning muda, jernih, bau khas urine, pH 6.5, sedimen (-) Mikroskopis : leukosit (-), eritrosit (-), bakteri (-), sedimen (-), epitel (-) 2. Feses rutin Makroskopis : warna coklat, lunak, berlendir, bau khas feses Mikroskopis : epitel (-), sisa makanan (+), lemak (-), eritrosit dan leukosit (-), benang mukus (+)

V. RINGKASAN DATA DASAR A . ANAMNESIS Seorang anak datang dengan keluhan kejang sejak 1 hari yang lalu, sebelum kejang anak mengalami demam disertai mencret yang lebih dari 10 kali. Pasien juga mengeluhkan flu dan batuk.
B. PEMERIKSAAN FISIS

Pada pemeriksaan fisik ditemukan ronki dan wheezing.


C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan darah tepi, pemeriksaan gula darah, VI. DIAGNOSIS KERJA -Kejang demam kompleks -Suspect bronchiolitis -Diare dengan dehidrasi ringan sedang VII. DIAGNOSIS BANDING -Meningitis -Meningoensefalitis -Bronkopneumoni

VIII. RENCANA PENGELOLAAN A. Rencana Pemeriksaan 1. Pemeriksaan elektrolit


9

2. hitung jenis darah 3. AGD (Analisa Gas Darah) 4. Rontgen B. Rencana Pengobatan dan diit 5. Medikamentosa KAEN 3B 32 tpm Antrain 3 x 90 Diazepam 3mg (kalo perlu) Puyer batuk Acyclovir Cefotaxim 2 x 450 6. Suportif a) Beri minum secukupnya atau oralit untuk mencegah dehidrasi b) Berikan makanan lunak yang mudah dicerna c) Tirah baring 7. Diit (Kebutuhan cairan, kalori, jenis makanan) Kebutuhan cairan = 8,4 kg x 100kal = 840kkal makanan lunak C. Rencana Pemantauan Melakukan pemeriksaan laboratorium ulang sampai keadaan anak membaik selama menjalani perawatan. Pemberian cairan RL 35 tpm mikro untuk maintenance. Pantau tanda vital,pastikan demam turun dan awasi kejang lanjutan. D. Rencana Edukasi Primer: Bila anak demam, segera beri obat penurun panas dan kompres dengan air hangat Bila terjadi kejang, jauh kan barang-barang berbahaya dari jangkauan anak. Saat kejang terjadi letakkan benda tumpul seperti sendok di mulut pasien agar bibir tidak tergigit dan jangan beri minum sedikit sekalipun. Saat anak mengalami diare, beri oralit

Sekunder: Saat terjadi kejang demam dan diare dengan dehidrasi ringan sedang segeradibawa ke Rumah Sakit Penderita banyak minum sekitar 1,5 sampai 2 liter air dalam 24 jam

10

IX. PROGNOSIS Quo ad vitam : dubia ad bonam Quo ad functionam : dubia ad bonam Quo ad sanactionam : dubia ad bonam Follow up I Tanggal 8 April 2013

Pasien masih dalam keadaan batuk disertai sesak nafas. Keadaan umum pasien tampak sakit sedang, kesadaran komposmentis, frekuensi nadi 120x/menit, isi cukup dan teratur, frekuensi nafas 22x/menit, suhu 36oC. Pada pemeriksaan fisik, kepala normocephale, tidak terdapat konjungtiva anemis, tidak terdapat sklera ikterik. Pada pipi kanan terdapat kelainan kulit sebesar biji jagung yang berisi cairan jernih. Leher tidak ada pembesaran kelenjar getah bening. Thorakx cembung normal, simetris dalam keadaan statis dan dinamis. Bunyi jantung I=bunyi jantung II tidak terdengar murmur dan tidak ada gallop. Pulmonal terdengar bunyi ronki dan wheezing. Abdomen datar lembut, bising usus + normal dan tidak terdapat nyeri tekan. Genitalia tidak ada kelainan. Ekstremitas akral teraba hangat dan tidak ada edeme. Follow up II Tanggal 9 April 2013 Pasien masih dalam keadaan batuk disertai sesak nafas, keadaan umum pasien tampak sakit sedang, kesadaran komposmentis, frekuensi nadi 110x/menit, isi cukup dan teratur, frekuensi nafas 20x/menit, suhu 36.50c. Pada pemeriksaan fisik, kepala normocephale, tidak terdapat konjungtiva anemis, tidak terdapat sklera ikterik. Pada pipi kanan terdapat kelainan kulit sebesar biji jagung yang berisi cairan jernih. Leher tidak ada pembesaran kelenjar getah bening. Thorakx cembung normal, simetris dalam keadaan statis dan dinamis. Bunyi jantung I=bunyi jantung II tidak terdengar murmur dan tidak ada gallop. Pulmonal terdengar bunyi ronki dan wheezing. Abdomen datar lembut, bising usus + normal dan tidak terdapat nyeri tekan. Genitalia tidak ada kelainan. Ekstremitas akral teraba hangat dan tidak ada edeme. Follow up III Tanggal 10 April 2013

11

Pasien masih dalam keadaan batuk tidak sesak nafas, keadaan umum pasien tampak sakit sedang, kesadaran komposmentis, frekuensi nadi 110x/menit, isi cukup dan teratur, frekuensi nafas 20x/menit, suhu 36.20c. Pada pemeriksaan fisik, kepala normocephale, tidak terdapat konjungtiva anemis, tidak terdapat sklera ikterik. pada pipi kanan terdapat kelainan kulit sebesar biji jagung yang berisi cairan jernih. Leher tidak ada pembesaran kelenjar getah bening. Thorakx cembung normal, simetris dalam keadaan statis dan dinamis. Bunyi jantung I=bunyi jantung II tidak terdengar murmur dan tidak ada gallop. Pulmonal tidak terdengar bunyi ronki dan wheezing. Abdomen datar lembut, bising usus + normal dan tidak terdapat nyeri tekan. Genitalia tidak ada kelainan. Ekstremitas akral teraba hangat dan tidak ada edeme. Follow up IV Tanggal 11 April 2013 Pasien sudah tidak ada batuk dan tidak ada sesak nafas, keadaan umum pasien sudah membaik, kesadaran komposmentis, frekuensi nadi 120x/menit, isi cukup dan teratur, frekuensi nafas 20x/menit, suhu 360c. Pada pemeriksaan fisik, kepala normocephale, tidak terdapat konjungtiva anemis, tidak terdapat sklera ikterik. pada pipi kanan terdapat kelainan kulit sebesar biji jagung yang berisi cairan jernih. Leher tidak ada pembesaran kelenjar getah bening. Thorakx cembung normal, simetris dalam keadaan statis dan dinamis. Bunyi jantung I=bunyi jantung II tidak terdengar murmur dan tidak ada gallop. Pulmonal tidak terdengar bunyi ronki dan wheezing. Abdomen datar lembut, bising usus + normal dan tidak terdapat nyeri tekan. Genitalia tidak ada kelainan. Ekstremitas akral teraba hangat dan tidak ada edeme.

12

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI Bronkiolitis adalah penyakit inflamasi akut dari saluran atas dan bawah menyebabkan obstruksi dari saluran napas kecil. ETIOLOGI Respiratory Syncytial Virus (RSV) adalah agen yang paling sering yang ditemukan dalam isolasi sebanyak 75% pada anak-anak kurang dari 2 tahun yang menderita bronkiolitis dan dirawat di rumah sakit. Penyebab lain yang menyebabkan bronkiolitis termasuk di dalamnya adalah virus parainfluenza tipe 1 dan 3, influenza B, parainfluenza tipe 2, adenovirus tipe 1, 2, 5 dan micoplasma yang paling sering pada anak-anak usia sekolah. Terdapat pembuktian bahwa komplek imunologis yang memainkan peranan penting dari patogenesis bronkiolitis dengan RSV. Reaksi alergi tipe 1 dimediasi oleh antibodi IgE hal ini dapat dihitung untuk signifikasi dari bronkiolitis. Bayi yang meminum ASI dengan kolustrum tinggi yang di dalamnya terdapat IgA tampaknya lebih relatif terproteksi dari bronkiolitis. Adenovirus dapat dihubungkan dengan komplikasi jangka lama, termasuk bronkiolitis obliterans dan sindrom paru hiperlusen unilateral (sindrom Sywer-James). Virus sinsisial respiratorik

Respiratory Syncytial Virus (RSV) adalah virus RNA terkat membran berukuran medium yang berkembang dalam sitoplasma sel yang terinfeksi dan matang dengan pertunasan dari membran plasma. Berbagai strain RSV emnunjukkan beberapa heterogenitas antigenik. Variasi ini terutama ditemukan pada hanya satu dari dua glikoprotein permukaan dari virus menunjukkan reaksi pada hospes manusia seperti satu serotip. RSV menghasilkan sitopatologis sinsisial khas dalam biakan jaringan spesimen dikirim dengan cepat dalam es basah karena labil. Adenovirus

Adenovirus adalah virus DBA ukuran sedang, yang diklasifikasikan menjadi subgenus A sampai G. Tipe 1-39 ada dalam subgenus A sampai E, tipe 40 adalah subgenus F dan tipe 41 adalah subgenus G, virion mempunyai pembungkus ikosahedral yang tersusun dari berbagai protein, yang paling berlebihan darinya adalah hexon, antigen biasa yang bereaksi silang dengan semua adenovirus mamalia. Penton memberi spesifisitas tipe dan antibodi terhadapnya adalah protektif. Penton ini juga sitotoksik pada biakan jaringan dan sifat sofatoksik telah dianggap berasalh darinya juga in vivo. Adenovirus dapat juga diklasifikasikan dengan mencetakkan sidik jadi DNA-nya pada jelli sesudah terdigesti dengan pembatasan endonuklease dan klasifikasi ini biasanya sesuai dengan tipe-tipe antigeniknya.
13

Semua tipe adenovirus kecuali tipe 40 dan 41 tumbuh dalam sel ginjal embrional manusia primer dan kebanyakan tumbuh pada sel Hep-2 atau HeLa, menghasilkan pengaruh sitopatik, destruksi khas. Tipe 40 dan 41 (dan serotip lain juga), tumbuh pada 293 sel, deretan sel ginjal embrional manusia yang kepadanya telah dimasukkan genus adenovirus awal tertentu. Banyak tipe adenovirus tetapi terutama tipe anak biasa (1, 2 dan 5), dilepas selama masa yang panjang dari saluran pernapasan maupun saluran cerna. Tipe ini juga menyebabkan infeksi tonsil ringan dan kronik. Virus parainflueza

Ada empat virus dalam famili parainfluenza yang menyebabkan sakit pada manusia ditandai tipe 1-4. Virus ini mempunyai genom RNA helai tunggal, tidak bersegmen dengan pembungkus mengandung lipid yang berasal dari pertunasan melalui membran sel. Bagian antigenik utama adalah tonjolan-tonjolan protein pembungkus yang menunjukkan sifat-sifat hemaglutinasi (protein HN) dan fusi sel (protein F).

KLASIFIKASI Bronkiolitis dapat diklasifikasikan menjadi: Bronkiolitis akut Bronkiolitis obliterans

Bronkiolitis akut dengan bronkiolitis obliterans dibedakan pada bronkiolus dan saluran pernapasan yang lebih kecil terjejas karena upaya perbaikan menyebabkan sejumlah besar jaringan granulasi yang menyababkan obstruksi jalan napas, lumen jalan napas terobliterasi oleh masa noduler granulasi dan fibrosis. Bronkiolitis obliterans merupakan komplikasi yang lazim pada transplantasi paru.

EPIDEMIOLOGI Epidemi dari RSV berkembang pada iklim dengan musim hujan dan menjelang kemarau dan biasanya juga muncul pada musim yang bersamaan dengan menjangkitnya parainfluenza. Terdapat bukti bahwa RSV endemik di daerah subtropis dari Asia Tenggara sepanjang tahun dan memuncak antara bulan Oktober sampai Februari dan berkurang pada bulan Maret sampai Juli. Dua dari sub tipe RSV telah diketahui, yaitu tipe A dan tipe B, dengan tipe yang paling sering menyebabkan infeksi yang berat. Tipe B biasanya mendominasi apabila tipe A tidak dalam musim endemi. Penyakit ini sangat menular, penularan disebarkan melalui sekresi hidung yang keluar dan sangat menular pada hari ke-6 sampai hari ke-21 setelah gejala muncul. Waktu intubasi antara 2 5 hari. Infeksi terjadi pada anggota keluarga sebanyak 45% pada bayi yang dirawat di rumah sakit tetapi tidak terinfeksi. Infeksi menyebar melalui muntahan dan penggunaan sarung tangan, sedangkan baju khusus dapat mengurangi penyebaran infeksi nosokomial. Sebanyak 25% anak umur di
14

bawah 1 tahun dan 13% anak umur antara 1 sampai 2 tahun akan mendapatkan infeksi saluran napas. Separuh dari angka tersebut didapatkan gejala bersin yang diasosiasikan dengan infeksi saluran napas. RSV dapat ditemukan pada kultur pasien yang dirawat di rumah sakit yang menderita infeksi tersebut dan 80%-nya berumur kurang dari 6 bulan. Di antaranya bayi yang sehat 80% dirawat di rumah sakit pada tahun pertama kehidupannya dan sekitar 50% perawatan di rumah sakit adalah bayi antara umur 1 -3 bulan. Kurang dari 5% perawatan di rumah sakit pada neonatus, kemungkinan dengan adanya antibodi yang masih terdapat dari tranplasental-maternal. Faktor penyebab untuk berat badan lahir rendah, prematuritas, sosio-ekonomi rendah, hidup di daerah padat, orang tua perokok, tidak diberikan ASI eksklusif dan perawatan harian. Pada satu laporan, pemeriksaan fungsi paru yang canggih dilakukan terhadap populasi besar bayi-bayi normal. Analisis tidak lanjut menunjukkan bahwa penyakit paru mengi secara bermakna lebih lazim dijumpai pada bayi hantaran pernapasan total awalnya ada pada sepertiga terendah dari mereka yang diuji. Penurunan fungsi paru dapat memainkan oeran penting dalam menentukan bayi mana yang dengan infeksi virus yang akan berkembang bronkiolitis.

PATOGENESIS Bronkiolitis akut ditandai dengan obstruksi bronkiolus yang disebabkan oleh edema dan kumpulan mukus dan oleh invasi bagian-bagian bronkus yang lebih kecil oleh virus. Karena tahanan atau resistensi terjadap aliran udara di dalam saluran besarnya berbanding terbalik dengan radius atau jari-jari pangkat empat, maka penebalan yang sedikit sekali pun pada dinding bronkiolus bayi dapat sangat mempengaruhi aliran udara. Tahanan pada saluran udara kecil bertambah selama fase inspirasi dan ekspirasi, namun karena selama ekspirasi jalan napas menjadi lebih kecil, maka hasilnya adalah obstruksi pernapasan katup yang menimbulkan udara terperangkap dan overinflasi. Atelektasis dapat terjadi ketika obstruksi menjadi total dab ydara yang terperangkap diabsorpsi. Beberapa fakta memberi kesan cidera imunologis sebagai faktor-faktor pada patogenesis bronkiolitis yang disebabkan RSV: a. Bayi yang sekarat karena bronkitis telah menunjukkan imunoglobin maupun virus dala jaringan bronkiolus yang terjejas; b. Anak yang mendapat vaksin RSV yang diberikan secara parenteral sangat antigenik, inaktif pada pemajanan RSV berikutnya, penyakitnya menjadi lebih berat dan lebih sering kambuh dibandingkan anak-anak lainnya; c. Bronkiolitis yang bergabung dalam asma pada bayi yang lebih tua dan RSV seringkali merupakan serangan asma akut yang dikenali pada anak usia 1 5 tahun; dan d. Antibodi imunoglobin E (IgE) yang mengarah langsung ke RSV ditemukan pada sekresi konvalesen pad abayi dengan bronkiolitis

15

Di samping pengaruh destruktif virus dan respon hospes yang menyertai, belum jelas peran apa yang dimainkan oleh bakteri yang menumpanginya. Pada kebanyakan bayi dengan bronkiolitis, dengan atau tanpa pneumonia interstitial, pengalaman klinis memberi kesan bahwa bakteri memainkan peran yang tidak berarti. Penyakit ini juga berkembang pada bayi-bayi yangbiasanya terdapat titer antibodi maternal (IgG) menetralkan SCV tetapi tidak terdapat antibodi sekretorik (IgA) pada saluran napas sehingga terdapat pada sekret hidung yang memproteksi terhadap infeksi RSV. Fakta tersebut telah mengarah ke spekulasi bahwa fakta tersebut penyebab alamiah terjadinya bronkiolitis. Berbeda antara bayi, anak besar dan orang dewasa dapat mentoleransi edema saluran napas dengan lebih baik. Oleh karena itu, pada anak besar dan orang dewasa jarang terjadi bronkiolitis bila terkena infeksi oleh virus. Ada pendapat bahwa bronkiolitis merupakan hasil dari reaksi kompleks imun antara antibodi dengan virus. Pendapat tersebut berdasarkan pengamatan di mana terjadinya infeksi oleh virus ketika umur masih muda, terutama kurang dari 6 bulan. Saat itu, antibodi yang secara pasif didapatkan dari ibu masih cukup tinggi.

MANIFESTASI KLINIK Bronkiolitis Akut

Mula-mula bayi mendapatkan infeksi saluran napas ringan berupa pilek encer, batuk, bersin-bersin dan kadang-kadang demam. Gejala ini berlangsung beberapa hari, kemudian timbul distres respirasi yang ditandai oleh batuk paroksimal, mengi, dispneu dan iritabel. Timbulnya kesulitan minum terjadi karena napas cepat sehingga menghalangi proses menelan dan menghisap. Pada kasus ringan, gejala menghilang 1 3 hari. Pada kasus berat, gejalanya dapat timbul beberapa hari dan perjalanannya sangat cepat. Kadang-kadang, bayi tidak demam sama sekali, bahkan hipotermi. Terjadi distres pernapasan dengan frekuensi napas 60 kali per menit, terdapat napas cuping hidung, penggunaan otot pernapasan tambahan, retraksi dan kadang-kadang sianosis. Retraksi biasanya tidak dalam karena adanya hiperinflasi paru (terperangkapnya udara dalam paru). Hepar dan lien bisa teraba karena terdorong diafragma akibat hiperinflasi paru. Mungkin terdengar ronki pada akhir inspirasi dan awal ekspirasi. Ekspirasi memanjang dan mengi kadang-kadang terdengar dengan jelas. Gambaran radiologik biasanya normal atau hiperinflasi paru, diameter anteroposterior meningkat pada foto lateral. Kadang-kadang ditemukan bercak-bercak pemadatan akibat atelektasis sekunder terhadap obstruksi atau inflamasi alveolus. Leukosit dan hitung jenis biasanya dalam batas normal. Limfopenia yang sering ditemukan pada infeksi virus lain jarang ditemukan pada bronkiolitis. Pada keadaan yang berat, gambaran analisis gas darah akan menunjukkan hiperkapnia karena karbondioksida tidak dapat dikeluarkan akibat edema dan hipersekresi bronkiolus.

16

Bronkiolitis Obliterans

Bronkiolitis obliterans adalah suatu peradangan kronik pada bronkiolitis dimana sudah terjadi obliterasi pada bronkiolus. Pada mulanya dapat terjadi batuk, kegawatan pernapasan, sianosis dan disertai dengan periode perbaikan nyata dan singkat. Penyakit yang progresif terlihat dengan bertambahnya dispneu, batuk, produksi sputum dan mengi. Polanya dapat menyerupai bronkitis, bronkiolitis atau pneumonia. Temuan rontgenografi dada berkisar dari normal sampai pola yang memberi kesan tuberkulosis milier. Sindrom Swyer James dapat berkembangnya dengan dijumpainya hiperlusensi unilateral dan pengurangan corak pembuluh darah paru pada sekitar 10% kasus. Bronkografi menunjukkan obstruksi bronkiolus dengan sedikit atau tidak ada bahan kontras yang mencapai perifer paru. Tomografi terkomputasi dapat menunjukkan bronkietasia yang terjadi pada banyak penderita. Temuan-temuan uji fungsi paru bervariasi, yang paling sering adalah obstruksi berat, namun demikian retraksi atau kombinasi obstruksi dan retraksi dapat ditemukan. Diagnosis dapat dikonfirmasikan melalui biopsi paru.

FAKTOR RISIKO Salah satu faktor risiko yang terbesar untuk menjadi bronkiolitis pada umur kurang dari 6 bulan sebab paru-paru dan sistem kekebalan tidak secara penuh berkembang dengan baik. Anak laki-laki cenderung untuk mendapatkan brokiolitis lebih sering dibanding anak-anak perempuan. Faktor lain yang telah dihubungkan dengan peningkatan risiko bronkiolitis pada anak-anak meliputi: A. Tidak pernah diberi air susu ibu sehingga tidak menerima perlindungan kekebalan dari ibu B. Kelahiran prematur C. Pajanan asap rokok D. Sering dititipkan pada tempat banyak bayi-bayi contoh tempat penitipan anak, panti asuhan E. Saudara kandung lebih tua dengan kontak infeksi dari sekolah atau tempat bermain Bayi dengan ibu perokok pasif mempunyai peningkatan risiko infeksi RSV dengan suatu perbandingan rintangan dilaporkan 3.87 untuk itu telah banyak studi atas efek dari perokok pasif pada penyakit yang berhubungan dengan pernapasan di bayi dan anak-anak. Di dalam suatu tinjauan ulang yang sistematis dari perokok pasif dan infeksi saluran napas bawah pada bayi dan anak-anak, Strachan dan Cook menunjukkan suatu perbandingan digabungkan daro 1.57 jika kedua orang tua perokok dan suatu perbandingan dari 1.72 jika ibu yang merokok. Air susu ibu (ASI) telah menunjukkan mempunyai faktor kebal terhadap RSV yang mencakup immunoglobin G dan suatu antibodi 160 dan interferon-161. ASI telah pula ditunjukkan untuk menetralkan aktivitas melawan terhadap RSV. Di satu studi merujukan ke rumah sakit yang relatif dengan RSV adalah anak-anak yang tidak diberi ASI. Di dalam studi

17

lain, 8 (7%) dari 115 anak-anak diopname dengan infeksi RSV adalah disusui dan 46 (27%) dari 167 pasien sebagai kendali disusui. Suatu metaanalisis hubungan menyusui dengan opname untuk infeksi saluran napas bawah di (dalam) awal kelahiran menguji 33 studi, semua dari yang menunjukkan suatu asosiasi bersifat melindungi antara menyusui dan risiko opname untuk infeksi saluran napas bawah. Sembilan studi dijumpai pada semua ukuran-ukuran pemasukan analisa. Kesimpulan adalah bahwa bayi yang tidak disusui ASI hampir meningkatkan risiko tiga kali lipat lebih besar diopname untuk infeksi saluran napas bawah dibanding yang disusui ASI eksklusif untuk 4 bulan (perbandingan risiko: 0.28).

DIAGNOSIS Bronkiolitis adalah diagnosa klinis. Keterlibatan RSV pada setiap penyakit anak tertentu dapat dicurigai pada berbagai tingkat kepastian dari musim tahunan dan adanya wabah khas pada saat tersebut. Tanda lain yang mungkin membantu adalah umur anak (selain RSV, satu-satunya virus respiratori yang sering menyerang bayi umur beberapa bulan pertama adalah virus parainfluenza tipe 3) dan epidemiologi keluarga. Masalah terbesar dalam diagnostik bronkiolitis adalah adanya kemungkinan keterlibatan infeksi bersama dengan bakteri atau klamidia. Bila bronkiolitis ringan atau infiltrat tidak tampak pada rontgen, ada kemungkinan infeksi komponen dengan bakteri. Pada bayi usia 1 4 bulan, pneumonitis interstisial dapat disebabkan oleh klamidia trakhomatis. Pada keadaan ini mungkin riwayat konjunctivitis dan penyakit cenderung subakut. Terdapat keluhan batuk sering tetapi tidak ada mengi dan tanpa demam. Konsolidasi tanpa tanda-tanda lain atau dengan efusi pleura dianggap berasal dari bakteri sampai terbukti lain. Tanda-tanda lain yang mengarah pada pneumonia bakteri adalah kenaikan angka neutrofil, depresi jumlah sel darah putih bila ada penyakit berat, ileus atau tanda-tanda perut lain, demam tinggi dan kolaps sirkulasi. Diagnosis pasti infeksi RSV didasarkan pada deteksi virus atau antigen virus dalam sekresi pernapasan. Spesimen harus diletakkan di atas es dan langsung dibawa ke laboratorium untuk diproses dengan deteksi antigen atau ditanamkan pada suatu sek yang rentan. Aspirat mukus dari lubang hidung posterior (nasal washing) merupakan spesimen yang optimal. Pulasan nasofaring atau tenggorok juga dapat diterima, aspirat trakea tidak perlu.

DIAGNOSIS BANDING Keadaan yang paling lazim untuk diagnosis banding bronkiolitis akut adalah asma, satu atau lebih dari yang berikut ini mendukung diagnosis asma, riwayat keluarga asma, episod berulang kali pada bayi yang samam mulainya mendadak tanpa infeksi yang
18

mendahului, ekspirasi sangat memanjang, eosinofilia dan respons perbaikan segera pada pemberian satu dosis albuterol aerosol. Serangan berulang menggambarkan titil pembeda yang penting kurang dari 5% serangan berulang bronkiolitis klinis mempunyai penyebab infeksi virus. Wujud lain yang dapat terancukan dengan bronkiolitis akut adalah gagal jantung kongesif, benda asing di dalam trakea, pertusis, keracunan organofosfat, kistik fibrosis dan bronkopneumonia bakteri yang disertai dengan overinflasi paru obstruktif menyeluruh.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah lengkap

Dengan hitungan jumlah sel darah lengkap jarang bermanfaat karena sel darah putih pada umumnya di dalam batas normal atau naik dan hitung jenis mungkin normal atau bergeser ke kanan atau ke kiri Urin

Berat jenis urin dapat menyediakan informasi bermanfaat mengenai keseimbangan cairan dan kemungkinan dehidrasi Serum darah

Kimia serum darah tidaklah terpengaruh secara langsung oleh infeksi atau peradangan tetapi dapat membantu menebak beratnya derajar dehidrasi Analisis gas darah

Analisis gas darah mungkin diperlukan pada pasien yang sakitnya berat, terutama yang menuntut ventilasi mekanik atau buatan Radiologi

Foto sinar X dada cukup diperlukan meliputi foto anterior-posterior dan lateral, dapat terlihat gambaran (tergantung berat ringannya penyakit) o Hiperinflasi dan infiltrat yang tertutup, gambaran ini adalah nonspesifik dan mungkin juga dapat pada gambaran pasien dengan sakit asma, pneumonia yang tidak lazim atau karena virus dan aspirasi cairan o Atelektasis fokal o Gambaran udara yang terperangkap o Gambaran sekat diafragma yang rata o Peningkatan gambaran garis tengah antero-posterior o Peribronchial Cuffing o Foto sinar X dapat juga mengungkapkan bukti alternatif untuk diagnosa banding, seperti pneumonia lobaris, gagal jantung kongetsif atau aspirasi benda asing
19

o o o o

Pemeriksaan lainnya: Antigen Test pada nasal wash dapat mengungkap dengan cepat (pada umumnya di dalam 30 menit) dan akurat (kepekaan 87% - 91%, ketegasan 96% - 100%) dalam pendeteksian RSV Kultur positif dengan direct flourescent antibody, test hasil percobaan mengkonfirmasikan infeksi karena RSV Nasal washing test harus diperoleh dari anak-anak yang diperlukan opname dan anakanak yang berhadapan dengan risiko berat Kultur RSV lebih sedikit sensitif (60%) tetapi spesifisitas mencapai 100% Panel karena virus yang berhubungan dengan pernapasan, kultur untuk RSV atau virus lain atau pendeteksian dengan polymerase chain reaction mungkin bermanfaat untuk pertimbangan yang berikut: o Sebagai pemeriksaan konfirmasi lainnya o Untuk mencari agen lain infeksius yang lain o Karena tujuan epidemiologik

PENATALAKSANAAN DAN PENGOBATAN Penatalaksanaan Bayi umur kurang dari 6 bulan dengan bronkiolitis akut dan distress pernapasan sebaiknya dirawat di rumah sakit bila ditemukan kadar Sp02 kurang dari 92%, tidak dapat mempertahankan hidrasi oral dan mengingkatkan angka respirasi atau mempunyai riwayat penyakit kardio-respiratori yang kronik. Desaturasi di 40% 02 (3 4 l/menit) biasanya muncul sianosis, gejala ekstra pulmonal, apnea dan asidosis merupakan tanda bayi di rawat di ruang rawat intensif. Hipoksemia merupakan tanda kelainan laboratorium yang tampak untuk itu diperlukan tambahan oksigen bagi pasien. Arah utama untuk pengobatan pasien dengan bronkiolitis adalah dengan penggantian cairan dan suplemen cairan. Pada pasien tersebut biasanya mengalami dehidrasi ringan dikarenakan berkurangnya asupan cairan dan banyak kehilangan cairan melalui demam dan takipnea. Penggunaan cairan tambahan agar diawasi agar tidak terbentuknya formasi edema paru. Terapi suportif adalah mendeteksi cepat bila ada apnea dan memberikan perhatian khusus terhadap demam pada neonatus. Pengobatan Bronkodilator

Penggunaan bronkodilator merupakan kontroversi pada neonatus dan bayi. Pad atahun 1993 editorial dari Lancet masih tidak memperkenankan penggunaan bronkodilator pada pasien-pasien bronkiolitis yang jelas tidak efektif. Kellner dkk, menyimpulkan bahwa terdapat peningkatan ringan dari perbaikan sementara pada pasien dengan bronkiolitis sedang sampai berat.

20

Kortikosteroid

Di samping aturan utama inflamasi sebagai patogenesis terjadinya sumbatan saluran napas, kortikosteroid sebagai anti inflamasi tidak terbukti menguntungkan untuk meningkatkan statusklinis pada studi klinis multi-instusional. Dibuktikan dalam penelitian yang ada maka penggunaan dexamethasone atau glukokortikosteroid lain pada anak-anak tidak dapat didukung. Nebulasi epinefrin (0.1 g/kgBB) ditemukan leih efektif daripada Bagonis salbutamol pad abayi dengan bronkiolitis akut. Pada studi yang dilakukan Henderson dkk, tidak ditemukannya peningkatan signifikan fungsi respirasi pada penggunaan inhalasi adrenalin. Kesimpulan yang didapat bahwa adrenalin inhalasi tidak mengurangi obstruksi saluran napas. Berdasarkan percobaan acak terkontrol untuk membandingkan subkutaneus epinefrin dan nebulisasi epinefrin dengan plasebo ditemuakn peningkatan yang signifikan pada pasien yang diterapi dengan epinefrin dalam hal peningkatan perbaikan oksigenasi dan tanda klinis Antikolinergik

Ipratropium bromide adalah zat antikolinergik dalam bentuk aerosol, tidak dapat menunjukkan bukti dapat membantu dalam manajemen dari bayi yang sakit. Hal ini menunjukkan tidak ada keuntungan klinis dibandingkan dengan pengobatan albuterol tersendiri pada kasus bronkiolitis sedang sampai berat. Antibiotik

Virus adalah etiologi utama pada bronkiolitis untuk itu penggunaan rutin dari antibiotik sebaiknya dihindari untuk penyakit ini. Apabila bayi mengarah ke arah lebih buruk dan menunjukkan kenaikkan dari hitung sel darah putih kedepannya menunjukkan tandatanda sepsis, selanjutnya kultur bakteri dari darah, urin dan Liquor Cerebro Spinal (LCS) sebaiknya diambil dan di follow up segera dengan pemberian antibiotik spektrum luas. Penelitian yang dilakukan oleh Kupperman dkk, dari 156 bayi di bawah umur 24 bulan yang sebelumnya sehat dengan sedikit demam dan menderita bronkiolitis, menunjukkan bahwa bayi-bayi ini mau tidak mau menderita bakteremia dan menderita infeksi saluran kemih. Penggunaan rutin dari antibiotik tidak menunjukkan perbaikan dari bronkiolitis. Heliox

Heliox (campuran antara helium dengan oksigen) telah digunakan pada pasien asma akut telah ada laporan kasus ang menyatakan dan menjelaskan tentang penggunaan heliox pada bayi laki-laki umur 4 bulan dengan bronkiolitis positif RSV. Heliox mungkin bermanfaat sebagai tambahan untuk terapi konvensional pada pasien bronkiolitis dalam keadaan kritis. Bagaimana pun studi klinis dari terapi ini sangat diperlukan untuk mengetahui keefektifan terapi ini. Hal ini dimungkinkan bahwa heliox dengan terapi nebulisasi dapat sangat berguna pada bayi dengan bronkiolitis berat atau pasien terpasang intubasi dan tidak merespon dengan terapi konvensional.

21

Ventilasi mekanik

Bayi dengan bronkiolitis kadang-kadang memerlukan ventilasi mekanik khususnya pada kasus apneu berulang atau peningkatan usaha napas gagal napas. Terapi pada pasien seperti ini adalah terapi suportif dengan pemberian oksigen yang adekuat baik Continous Positive Airway Pressure (CPAP) dan Intermitent Mandattory Ventilation (IMV) dengan Possitive End-distending Pressure (PEEP) telah digunakan dan sukses sebagai terapi pada bayi tersebut. Pemberian susu pada hari ke-2 sampai ke-3 biasanya tidak suskes setelah kesakitan berkurang, untuk itu pemberian susu dilakukan segera. Bayi dengan hipeksemia progresif tidak merespon ventilasi konvensional biasanya merespon penggunaan ventilasi frekuensi tinggi. Eksperimen terapi terkini untuk bayi dengan insufisiensi pulmonal dari bronkiolitis meliputi surfaktan dan nitrit oksida. Antivirus (Ribavirin)

Ribavirin (1 beta-D-ribafuranosyl-1,2,4-triazole-3-carbox-amide) adalah analog nuklrosida sintetik yang menggabungkan guanosin dan inosin tampaknya dibuat untuk mempengaruhi RNA massenger dan menghambat sintesis protein virus. Ribavirin mempunyai spektrum luas aktivitas antiviral in vitro. Terapi ribavirin untuk infeksi RSV masih kontroversial dikarenakan msaih ada penggunaan aerosol, harga yang relatif mahal, toksisitas dan efek sampingnya. Saat ini rekomendasi dari American Academy of Pediatrics (AAP) terapi dengan ribavirin aerosol sedang didipertimbangkan untuk bayi-bayi dengan risiko tinggi penderita penyakit karena RSV: a. Di antara pasien dengan komplikasi penyakit jantung kongenitak termasuk di dalamnya hipertensi portal, displasia bronkopulmonar, kistik fibrosis dan penyakit paru kronik lainnya b. Pasien yang menderita penyakit yang didasari oleh penyakit imun c. Pasien yang dirawat di rumah sakit dengan umur kurang dari 6 minggu dengan penyakit penyerta seperti anomali kongenital multipel atau penyakit neurologi metabolik Kesimpulannya ribavirin merupakan terapi yang aman tetapi mahal, efisiensi dan keefektifannya tidak tampak jelas menunjukkan dalam penelitian. Penggunaan ribavirin secara rutin pada saat ini kurang direkomendasikan. PENCEGAHAN Penyebaran dari RSV kemungkinan terjadi karena kontak angsung dengan sekret pasien yang terinfeksi. Pencegahan penting pada staf rumah sakit seperti perhatian khusus terhadap kebersihan sekret pasien dan kebersihan badan petugas rumah sakit tampaknya dapat mengurangi penyebaran RSV di rumah sakit. Saat ini menggunakan RSV imunoglobulin intra vena pada dosis tinggi (500 750 mg/kgBB) tampaknya dapat mencegah RSV pada pasien risiko tinggi sebagai tambahan RSV imunoglobulin intra venus dalam
22

bentuk aerosol dapat memberikan keuntungan pada pasien dengan bronkiolitis karena RSV. Dalam penelitian baru oleh Rimensberger, dkk., menyimpulkan bahwa dosis tunggal RSV imunoglobulin intra vena (0,1 gr/kgBB) tidak menunjukkan keuntungan untuk bronkiolitis akut karena RSV. Saat ini tampaknya ada kerugian yang ditimbulkan oleh penggunaan human polyclonal RSV imunoglobulin antibodi spesifik pada bayi. Hal ini meliputi penggunaan secara intravena antara 2 4 jam. Insidensi tertinggi di rumah sakit pada kasus bronkiolitis karena RSV terjadi pada bayi umur 2 5 bulan untuk itu vaksinasi dapat menstimulasi keefektifan setelah bayi berumur 2 bulan. PROGNOSIS Bronkiolitis Akut

Fase penyakit yang paling kritis terjadi selama 48 72 jam pertama sesudah batuk dan dispneu mulai. Selama masa ini, bayi tampak sangat sakit, serangan apneu terjadi pada bayi yang sangat muda dan asidosis respiratorik mungkin ada. Sesudah periode klinis, perbaikan terjadi dengan cepat dan seringkali secara drastis. Penyembuhan selesai dalam beberapa hari. Angka fatalitas kasus di bawah 1%, kematian dapat merupakan akibat dari serangan apneu yang lama, asidosis respiratorik berat yang tidak terkompensasi atau dehidrasi berat akibat kehilangan penguapan air dan takipneu serta ketidakmampuan minum cairan. Bayi yang memiliki keadaan-keadaan, misalnya penyakit jantung kongenital , displasia bronkopulmonal, penyakit imunodefisiensi atau kistik fibrosis mempunyai angka morbiditas yang lebih besar dan mempunyai sedikit kenaikan angka mortalitas. Angka mortalitasnya tidak sebesar pada bayi yang berisiko tinggi seperti di masa yang silam. Perkiraan mortalitas pada bayi berisiko tinggi yang menderita bronkiolitis. RSV ini telah menurun dari 37% pada tahun 1982 menjadi 3,5% pad atahun 1988. Komplikasi bakteri seperti bronkopneumonia atau otitis media, tidak lazim terjadi. Kegagalan jantung selama bronkiolitis jarang kecuali pada anak yang memiliki dasar penyakit jantung. Ada proporsi yang bermakna bahwa bayi-bayi yang menderita bronkiolitis mengalami hipereaktivitas saluran pernapasan selama akhir masa anak-anak, tetapi hubungan antara kedua hal ini, jika belum ada dimengerti. Kesan bahwa satu episode bronkiolitis dapat mengakibatkan kelainan seluran pernapasan kecil yang jangkanya sangat lama memerlukan pengamatan yang lebih lanjut. Kelainan ini sebagian dapat dijelaskan melalui penemuan bahwa bayi yang memiliki hantaran pernapasan total rendah lebih mungkin mengalami bronkiolitis dalam responnya terhadap infeksi virus pernapasan. Bayi dengan bronkiolitis yang padanya berkembangsaluran pernapasan reaktif kemungkinan besar mempunyai riwayat keluarga asma dan alergi, episode bronkiolitis akut lama dan terpajan asap rokok. Bronkiolitis Obliterans

Beberapa minggu setelah mulainya gejala-gejala awal, keadaan penderita pada umumnya memburuk sampai meninggal tetapi kebanyakan bertahan hidup, beberapa anak menderita kecacatan kronis

23

KEJANG DEMAM Definisi Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 380C) Tanpa adanya infeksi susunan saraf pusat gangguan elektrolit atau metabolik lain. Kejang disertai demam pada bayi berusia kurang dari 1bulan tidak termasuk dalam kejang demam. Setiap kejang kemungkinan dapat menimbulkan epilepsi dan trauma pada otak, sehingga mencemaskan orang tua. Epidemiologi Kejang demam terjadi pada 2-4 % populasi anak. Tidak ada batasan usia yang spesifik, sering terjadi pada usia 6 bulan 3 tahun dengan puncak usia 18 bulan kejang demam yang jarang terjadi pada usia < 1 bulan dan > 7 tahun sebagian besar kejang demam sederhana. Kejang demam kompleks hanya berkisar 35 % lama kejang yang berlangsung >15 menit hanya ditemukan 9%, terjadi berulang dalam 24 jam: 16% kasus. Klasifikasi Klasifikasi kejang demam di bagi menjadi dua : 1. Kejang demam sederhana (Simple febrile seizure) adalah kejang yang berlangsung kurang dari 15 menit, bersifat umum serta tidak berulang dalam 24 jam. Kejang demam sederhana merupakan 80 % diantara seluruh kejang demam. 2. Kejang demam kompleks (complex febrile seizure) jika kejang berlangsung lebih dari 15 menit, bersifat fokal atau parsial I sisi kejang umum didahului kejang fokal dan berulang atau lebih dari I kali dalam 24 jam. Umumnya kejang demam berlangsung singkat, berupa kejang klonik atau tonik klonik bilateral. Bentuk kejang yang lain dapat juga terjadi seperti mata terbalik keatas, dengan disertai kekakuan atau kelemahan, gerakan sentakan berulang tanpa didahuluui kekakuan atau hanya sentakan atau kekakuan fokal. Sebagian besar kejang berlangsung kurang dari 6 menit dan kurang dari 8% berlangsung lebih dari 15 menit. Jika lebih dari 15 menit menunjukkan penyebab organik, seperti proses infeksi atau toksik dan memerlukan pengamatan menyeluruh. Seringkali kejang berhenti sendiri. Setelah kejang berhenti anak tidak memberi reaksi apapun untuk sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak terbangun dan tersadar kembali tanpa deficit neurologist. Faktor resiko kejang demam Faktor risiko kejang demam pertama yang penting adalah demam. Selain itu terdapat faktor riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung, perkembangan terlambat, problem pada masa neonatus, anak dalam perawatan khusus, dan kadar natrium rendah. Setelah kejang demam pertama, kira-kira 33% anak akan mengalami satu kali rekurensi atau
24

lebih, dan kira-kira 9%anak akan mengalami 3 kali rekurensi atau lebih. Risiko rekurensi meningkat dengan usia dini, cepatnya anak mendapat kejang setelah demam timbul, temperatur yang rendah saat kejang, riwayat keluarga kejang demam, dan riwayat keluarga epilepsi. Etiologi 1. Imaturitas otak dan termoregulator 2. Demam, dimana kebutuhan oksigen meningkat 3. Predisposisi genetik > 7 lokus kromosom (poligenik, autosomal dominan). Patofisiologi Sumber utama dari otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaaan normal sel neuron mudah dilewati oleh kalium tetapi tidak mudah dilewati natrium akibatnya terdapat perbedaan potensial di luar sel dan di dalam sel. Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na K ATPase yang terdapat pada permukaan sel.

Keseimbangan potensial membran ini dapat dirubah oleh adanya : 1. perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler. 2. rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. 3. perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.

Pada keadaan demam kenaikan suhu 1 C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10 15 % dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20 %. Pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepasnya muatan listrik ini begitu besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel melalui perantaraan neurotransmitter dan terjadilah kejang. Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang, seorang anak dapat menderita kejang dengan kenaikan suhu tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang telah terjadi pada suhu

25

38 C sedangkan pada anak yang ambang kejangnya tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40 C atau lebih. Diagnosis Anamnesis 1. Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran, lama kejang 2. Suhu sebelum/ saat kejang, frekuensi dalam 24 jam, interval, keadaan anak pasca kejang. Penyebab demam diluar infeksi susunan saraf pusat (gejala infeksi saluran napas akut/ ISPA, infeksi saluran kemih/ISK, Otitis Media Akut/OMA) 3. Riwayat perkembangan, riwayat kejang demam dan epilepsi dalam keluarga 4. Singkirkan penyebab kejang yang lain (contoh: diare/muntah yang mengakibatkan gangguan elektrolit, sesak yang menyebabkan hipoksemia, asupan kurang yang dapat menyebabkan hipoglikemia) Pemeriksaan fisik 1. Kesadaran: apakah terdapat penurunan kesadaran, Suhu tubuh apakah terdapat demam 2. Tanda rangsan meningeal: Kaku kuduk, Bruzinski I dan II, Kernique, Lasque 3. Pemeriksaan nervus kranial 4. Tanda peningkatan tekanan intrakranial: ubun ubun besar (UUB) membonjol, papil edema 5. Tanda infeksi diluar SSP: ISPA, OMA, ISK, dll. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai indikasi untuk mencari penyebab demam atau kejang. Pemeriksaan dapat meliputi darah perifer lengkap, gula darah, elektrolit, urinalisis dan biakan darah, urin, atau feses 2. Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk

menegakkan/menyingkirkan kemungkinan meningitis. Pada bayi kecil seringkali sulit untuk menegakkan atau menyingkirkan diagnosis meningitis karena manifetassi klinisnya tidak jelas, jika yakin bukan meningitis secara klinis tidak perlu dilakukan pungsi lumbal.

Pungsi lumbal dianjurkan pada: Bayi usia kurang dari 12 bulan : sangat dianjurkan
26

Bayi usia 12-18 bulan : dianjurkan Bayi usia > 18 bulan tidak rutin dilakukan.

3. Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak dapat memprediksi berulangnya kejang demam, ataupun memperkirakan kemungkinan terjadinya epilepsi di kemudian hari pada pasien kejang demam. Oleh karenanya pemeriksaan EEG tidak dianjurkan unntuk dilakukan pada anak kejang demam. Peran skenning CT atau MRI pada pengamatan kejang adalah kontroversial. Hasilnya pada penggunaan rutin tindakan ini pada penderita dengan kejang tanpa demam pertama dan pemeriksaan neurologis normal adalah dapat diabaikan, pada pemeriksaan anak dengan gangguan kejang kronis, hasilnya adalah serupa. Meskipun sekitar 30% anak ini menunjukkan kelainan struktural (misal atrofi korteks setempat atau ventrikel dilatasi), hanya sedikit sekali manfaat dari intervensi aktif akibat dari skenning CT. Dengan demikian skenning CT atau MRI harus dicadangkan untuk penderita yang padanya dicurigai lesi intrakranial atas dasar riwayat atau pemeriksaan neurologis abnormal. Kejang sebagian yang lama, tidak mempan dengan terapi anikonvulsan, defisit neurologis setempat, dan bukti adanya kenaikan intrakranial merupakan indikasi untuk pemeriksaan pencitraan saraf. Diagnosi Banding Tabel. Diagnosis Banding pada anak dengan kondisi lemah/letargis, tidak sadar atau kejang

DIAGNOSIS ATAU PENYEBAB YANG MENDASARI Meningitis

GEJALA ATAU TANDA KLINIS

Sangat gelisah atau iritabel Kaku kuduk atau ubun ubun cembung Glukosa darah rendah Ada gejala dan riwayat trauma kepala Riwayat terpajan bahan beracun Perfusi yang jelek TD meningkat Edema perifer atau wajah Hematuria Produksi urin menurun atau anuria Kadar gula darah tinggi Riwayat polidipsi atau poliuria Pernafasan kussmaul

Hipoglikemia Cedera kepala Keracunan Syok Glomerulonefritis akut dengan ensefalopati

Ketoasidosis Diabetikum

27

Penatalaksanaan Medikamentosa Pengobatan medikamentosa saat kejang dapat dilihat pada algoritme tataklasana kejang. Saat ini lebih diutamakan pengobatan profilaksis intermitan pada saat demam berupa : - Antipiretik Parasetamol 10-15 mg/kgBB/kall sehari dan tidak lebih dari 5 kall atau ibuprofen 5-10 mg/kgBB/Kall, 3-4 kall sehari. - Anti kejang Diazepam oral dengan dosis 0.3 mg/kgBB setiap 8 jam atau diazepam rektal dosis 0,5 mg/kgBB setiap 8 jam pada saat suhu tubuh > 38,50C. Terdapat efek samping berupa ataksia, iritabel dan sedasi yang cukup berat pada 25-39 % kasus. - Pengobatan jangka panjang / rumatan Pengobatan jangka panjang hanya diberikan jika kejang demam menunjukkan ciri sebagai berikut: a. Kejang lama > 15 menit b. Kelainan neurologi yang nyata sebelum/sesudah kejang : hemiparesis, paresis Todd, Palsi serebral, retradasi mental, hidrosefalus. c. Kejang fokal - Pengobatan jangka panjang dipertimbangkan jika : a. Kejang berulang 2 kali/lebih dalam 24 jam b. Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari 12 bulan c. Kejang demam > 4 kali per tahun. Obat untuk pengobatan jangka panjang: Fenobarbital (dosis 3-4 mg/kgBB/hari dibagi 1-2 dosis) ata asam valproat (dosis15-40 mg/kgBB/hari di bagi 2-3 dosis) pemberian obat ini efektif dalam menurunkan resiko berulangnya kejang (level 1). Pengobatan diberikan selama 1 tahun bebas kejang, kemudian dihentikan secara bertahap selama 1-2 bulan.

28

Tatalaksana kejang KEJANG DIAZEPAM (iv) 0,3-0,5 MG/KG (maks. 20 mg) Atau DIAZEPAM (rektal 5 mg (BB<10kg) 10 mg (BB>10kg) 0-5 menit______________________________________________________________________

KEJANG (-)

KEJANG (+) (A) Diulang interval 5 menit

5-10 menit______________________________________________________________________ KEJANG (+)

KEJANG (-) mg/kgBB Fenitoin: 12 jam kemudian 5-7 mg/kgbb

Fenitoin bolus IV 15-20 Kecepatan: 25mg/menit KEJANG (+)

1015menit____________________________________________________________________ Fenobarbital IV/IM 10-20 mg/kgbb KEJANG (-) Fenobarbital 12 jam kemudian 3-4 mg/kgbb KEJANG (+)

ICU Midazolam: 0,2 mg/kgbb Fenobarbital: 5-10 mg/kgbb

29

Indikasi rawat Prognosis Resiko berulangnya kejang demam Sekitar 1/3 anak dapat mengalami kejang demam berulang, 10 % dapat terjadi >3x Faktor risiko yang tetap : Riwayat kejang demam dikeluarga Usia saat kejang demam pertama <18 bl Tingginya suhu tubuh saat kejang Lamanya demam hingga terjadi kejang Kejang demam kompleks Hiperpireksia Usia dibawah 6 bulan Kejang demam pertama kali Terdapat kelainan neurologis

Faktor risiko yang possible: Riwayat keluarga yang mengalami epilepsi

Bukan faktor resiko Abnormalitas neurodevelopmental Kejang demam kompleks Lebih dari satu jenis bangkitan kejang Jenis kelamin Etnik

Rekurensi kejang demam 50 % dalam 6 bulan pertama 75 % dalam tahun pertama 90 % dalam tahun ke dua KD pertama <1 tahun : 50 % KD pertama >1 tahun : 28 % Lebih banyak faktor risiko yang didapatkan, lebih besar juga kemungkinan terjadi rekurensi.

30

Herpes Simpleks Definisi infeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes simpleks (virus hominis) tipe I atau tipe II yang ditandai dengan adanya vesikel yang berkelompok di atas kulit yang sembab dan eritematosa pada daerah dekat mukokutan, sedangkan infeksi dapat berlangsung baik primer maupun rekurens. Epidemiologi Penyakit ini tersebar kosmopolit dan menyerang baik pria maupun wanita dengan frekuensi yang tidak berbeda. Infeksi primer oleh virus herpes simpleks (V.H.S) tipe I biasanya dimulai pada usia anak-anak, sedangkan infeksi VHS tipe II biasanya terjadi pada dekade II atau III, dan berhubungan dengan peningkatan aktivitas seksual. Etiologi VHS tipe I dan II merupakan virus herpes hominis yang merupakan virus DNA. Pembagian tipe I dan II berdasarkan karakteristik pertumbuhan pada media kultur, antigenic marker, dan lokasi klinis (tempat predileksi) Gejala klinis Infeksi VHS ini berlangsung dalam 3 tingkat: 1. Infeksi primer 2. Fase laten 3. infeksi rekurens Infeksi primer Tempat predileksi VHS tipe I di daerah pinggang ke atas terutama di daerah mulut dan hidung, biasanya di mulai pada usia anak-anak. Inokulasi dapat terjadi secara kebetulan, misalnya kontak kulit pada perawat, dokter gigi atau pada orang-orang yang suka menggigit jari (herpetic Whitlow). Virus ini juga sebagai penyebab herpes ensefalitis. Infeksi primer oleh HVS tipe II mempunyai tempat predileksi di daerah pinggang ke bawah, terutama di daerah genital, juga dapa menyebebkan herpes meningitis dan infeksi neonatus. Daerah predileksi ini sering kacau karena adanya cara hubungan seksual seperti oro-genital, sehingga herpes yang terdapat di daerah genital kadang-kadang disebabkan oleh HVS tipe I sedangkan di daerah mulut dapat disebabkan oleh HVS tipe II. Infeksi primer berlangsung lebih lama dan lebih berat, kira-kira 3 minggu dan sering disertai gejala sistemik, misalnya demam, malaise, anoreksia dan dapat ditemukan pembengkakan kelenjar getah bening regional. Kelainan klinis yang dijumpai berupa vesikel yang berkelompok di atas kulit yang sembab dan eritematosa, berisi cairan jernih dan kemudian menjadi seropurulen, dapat menjadi krusta
31

dan kadang-kadang mengalami ulserasi yang dangkal, biasanya sembuh tanpa sikatriks. Pada perabaan tidak terdapat indurasi. Kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder sehingga memberi gambaran yang tidak jelas. Umumnya didapatkan pada orang yang kekurangan antibodi virus herpes simples. Pada wanita ada laporan yang menyatakan bahwa 80% infeksi HVS pada genitalia eksterna disertai infeksi pada serviks. Fase laten Fase ini berarti pada penderita tidak ditemukan gejala klinis, tetapi VHS dapat ditemukan dalam keadaan tidak aktif pada ganglion dorsalis. Infeksi rekurens Infeksi ini berarti VHS pada ganglion dorsalis yang dalam keadaan tidak aktif, dengan mekanisme pacu menjadi aktif dan mencapai kulit sehingga menimbulkan gejala klinis. Mekanisme pacu ini dapat berupa trauma fisik (demam, infeksi, kurang tidur, hubungan seksual dsb), trauma psikis (gangguan emosional, menstruasi), dan dapat pula timbul akibat jenis makanan dan minuman yang merangsang. Gejala klinis yang timbul lebih ringan dari pada infeksi primer dan berlangsung kira-kira 7 sampai 10 hari. Sering ditemukan gejala prodormal lokal sebelum timbul vesikel berupa rasa panas, gatal dan nyeri. Infeksi rekurens ini dapat timbul pada tempat yang sama (loco) atau tempat lain/tempat di sekitarnya (non loco) Pemeriksaan Penunjang Virus herpes ini dapat ditemukan pada vesikel dan dapat dibiak. Pada keadaan tidak ada lesi dapat diperiksa antibodi VHS. Pada percobaan Tzank dengan pewarnaan giemsa dapat ditemukan sel datia berinti banyak dan badan inklusi intranuklear. Diagnosis banding Herpes simpleks di daerah sekitar mulut dan hidung harus dibedakan dengan impetigo vesiko bulosa. Pada daerah genitalia harus dibedakan dengan ulkus durum, ulkus mole dan ulkus mikstum, maupun ulkus yang mendahului penyakitlimfogranuloma venereum. Penatalaksanaan Sampai saat ini belum ada terapi yang memberikan penyembuhan radikal, artinya tidak ada pengobatan yang dapat mencegah episode rekurens secara tuntas. Pada lesi yang dini dapat digunakan salap/krim yang mengandung preparat idoksuridin (stoxil, virunguent, viru nguenrikant-P) dengan cara aplikasi, yang sering dengan interval beberapa jam. Preparat asiklovir (zovirax) yang dipakai secara topikal tampaknya memberikan masa depan yang lebih cerah. Asiklovir bekerja dengan mengganggu replikasi DNA virus. Klinis hanya bermanfaat bila penyakit sedang aktif. Jika timbul ulserasi dapat dilakukan kompres. Pengobatan oral berupa preparat asiklovir tampaknya memberikan hasil yang lebih baik, penyakit berlangsung lebih singkat dan rekurent lebih panjang. Dosisnya 5 x 200mg sehari selama 5 hari. Pengobatan parenteral dengan asiklovir terutama ditujukan kepada penyakit
32

yang lebih berat atau jika timbul komplikasi pada alat dalam. Begitu pula dengan preparat adenin arabinosid (vitarabin). Interferon merupakan preparat glikoprotein yang dapat menghambat reproduksi virus sehingga dapat digunakan secara parenteral. Untuk mencegah rekuren, banyak usaha yang dapat dilakukan yang bertujuan untuk meningkatkan imunitas seluler, misalnya pemberian preparat lupidon H (untuk HVS tipe I) dan lupidon G (untuk HVS tipe II) dalam satu seri pengobatan. Pemberian levamisol dan isoprinoson atau asiklovir secara berkala menurut beberapa peneliti memberikan efek yang baik. Efek levamisol dan isoprinosin ialah sebagai immunostimulator. Prognosis Selama pencegahan rekurens masih merupakan masalah, hal tersebut secara psikologi akan memberatkan penderita. Pengobatan secara dini dan tepat memberikan prognosis yang lebih baik yakni, masa penyakit berlangsung lebih singkat dan rekurens lebih jarang. Pada orang dengan gangguan imunitas, misalnya pda penyakit-penyakit dengan tumor di sistem retikuloendotelial, pengobatan dengan immunosupresan yang lama atau fisik yang sangat lemah, menyebabkan infeksi ini dapat menyebar ke organ-organ dalam dan dapat berakibat fatal. Prognosis akan lebih baik deiring dengan meningkatnya usia seperti pada orang dewasa.

33

BAB IV KESIMPULAN Pada pasien bronkhiolitis harus segera dilakukan penanganan agar tidak terjadi sianosis, penanganan yang paling utama di berikan yaitu nasal oksigen dan disertai pemberian obat. Pada pasien kejang demam pertama kali, usia dibawah 6 bulan, Terdapat kelainan neurologis, harus dilakukan indikasi rawat segera. Perlu diketahui jika pasien dalam keadaan kejang jangan dilakukan pemberian cairan melalui oral, karena dapat terjadi aspirasi pada pasien tersebut. Pada pasien dermatitis harus segera dilakukan penanganan segera agar tidak terjadi infeksi sekunder.

34

DAFTAR PUSTAKA
1. (Dr. Melda Deliana, Sp.A(K). Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK. USU/ RSUP H.

Adam Malik Medan)


2. Hawani, Dewi. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi ke 4.

UNPAD. 2012
3. ( Behrman, et all. 2003. Nelson Textbook of Pediatrics 17th Edition. Philadelphia: 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

W.B Saunders ) Prof. DR.Dr.Sudigdo Sastroasmoro, SpA. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. 2007 Pudjiadi, Antonius H, dkk. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia Jilid 1. Jakarta. 2010 Hasan R, Alatas H, Bronkiolitis Akut, dalam Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, Volume 3, Jakarta : Info Medika FK UI ; 1996. Hal. 1233. Orenstein DM, Bronchiolitic. In Nelson WE, Editor Nelson, Textbook of Pediatric, 15th edition, Philadelphia, 1996, hal : 1484 1485. Howard EW, Acute Viral Bronchiolitis, Respiratory Illness in Children. Oxford : Blackwell Scientific Publication; 1998. P. 41 48. Braunwald, Eugene, M.D., et al. Harrisons Principles of Internal Medicine 15th ed. Volume 1. McGraw Hill Medical Publishing Division. Djuanda.Adhi dkk.ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke 5. Fakultas kedokteran UI. 2009. Jakarta

35