Anda di halaman 1dari 4

A.

Etiopatogenesis Psoriasis

Progressive itchy thick erythematous plaques 1. Faktor genetik. Bila orangtuanya tidak menderita psoriasis, risiko mendapat psoriasis12%, sedangkan jika salah seorang orangtuanya menderita psoriasisrisikonya mencapai 3439%. Berdasarkan awitan penyakit dikenal duatipe !soriasis tipe " dengan awitan dini #ersi$at $amilial, psoriasis tipe ""dengan awitan lam#at #ersi$at non$amilial. %al lain yang menyokongadanya $aktor genetik ialah #ahwa psoriasis #erkaitan dengan %&'.!soriasis tipe " #erhu#ungan dengan %&'-B13, B1(, Bw)(, dan *w+. !soriasis tipe "" #erkaitan dengan %&'-B2( dan *w2, sedangkan psoriasis pustulosa #erkorelasi dengan %&'-B2(. 2. Faktor imunologik ,e$ek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari tiga jenis sel, yakni lim$osit -, sel penyaji antigen .dermal/, atau keratinosit. 0eratinosit psoriasis mem#utuhkan stimuli untuk akti1asinya. &esi psoriasis matang umumnya penuh dengan se#ukan lim$osit - pada dermis yang teutama terdiri atas lim$osit - *,4 dengan sedikit se#ukan lim$ositik dalam epidermis. 2edangkan pada lesi #aru umumnya le#ih #anyak didominasi oleh lim$osit - *,3. !ada lesi psoriasis terdapat sekitar 1( sitokin yang produksinya #ertam#ah. 2el langerhans juga #erperan pada imunopatogenesis psoriasis. -erjadinya proli$erasi epidermis diawali dengan adanya pergeakan antigen, #aik eksogen maupun endogen oleh sel &angerhans. !ada psoriasis pem#entukan epidermis .turn o1er time/ le#ih cepat, hanya 3-4 hari, sedangkan pada kulit normal lamanya 2( hari. 4ickolo$$ .1993/ #erkesimpulan #ahwa psoriasis merupakan penyakit autoimun. &e#ih 95% kasus dapat mengalami remisi setelah dio#ati dengan imunosupresi$. Ber#agai $aktor pencetus pada psoriasis yang dise#ut dalam kepustakaan,diantaranya stress psikik, in$eksi $okal, trauma .$enomena 0o#ner/, endokrin, gangguan meta#olic, o#at, juga alcohol dan merokok. 2tres psikik merupakan $aktor pencetus utama. "n$eksi $okal mempunyai hu#ungan erat dengan salah satu #entuk psoriasis ialah psoriasis gutata, sedangkan hu#ungannya dengan psoriasis 1ulgaris tidak jelas. !ernah dilaporrkan kasus-kasus psoriasis gutata yang sem#uh setelah diadakan tonsilektomia. 6mumnya in$eksi dise#a#kan oleh 2treptococcus.

7aktor endokrin rupanya mempengaruhi perjalanan penyakit. !uncak insiden psoriasis pada waktu pu#ertas dan menopause. !ada waktu kehamilan umumnya mem#aik, sedangkan pada masa pascapartus mem#uruk. 8angguan meta#olisme, contohnya hipokalsemia dan dialysis telah dilaporkan se#agai $aktor pencetus. 9#at yang umumnya dapat menye#a#kan residi$ ialah #eta-adrenergic #locking agents, litium, antimalaria, dan penghentian mendadak kortikosteroid sistemik. Papules with thick white scales Berdasarkan studi kinetic sel yang mengalami psoriasis, sel-sel epidermis mengalami proli$erasi yang sangat cepat, menyelesaikan siklus selgerminati1um jauh le#ih cepat daripada siklus kulit yang normal. !ada psoriasis, epidermis #eregenerasi hanya dalam 3-4 hari saja padahal pada kulit yang normal di#utuhkan waktu 23-)+ hari. '#normalitas imunologik juga #erperan penting dalam patogenesis psoriasis dimana pada lesi matang umumnya penuh dengan ser#ukan lim$osit - pada dermis terutama terdiri atas lim$osit - *,4 dengan sedikit ser#ukan lim$ositik dalam epidermis. !ada lesi psoriasis terdapat sekitar 1( sitokin yang produksinya #ertam#ah. 2el langerhans juga #erperan pada imunopatogenesis psoriasis. -erjadinya proli$erasi diawali dengan adanya pergerakan antigen, #aik eksogen maupun endogen oleh sel langerhans. B. Patofisiologi Psoriasis -elah #anyak diketahui #ahwa regulasi a#normal dari sel - yang #erhu#ungan dengan interaksi antara keratinosit dan jaringan komplekssitokin terli#at dalam patogenesis psoriasis. ,e$ek primer terdapat padakeratinosit, sedangkan trauma $isik maupun kimia pada keratinosit yang mengalami de$ek terse#ut dapat mengakti$kan sintesis dan pelepasan sitokin yang #eraki#at akti1asi lim$osit - yang antigen-independent. %al ini le#ih jauh lagi akan menye#a#kan pelepasan sitokin tam#ahan yang diikuti oleh proli$erasi keratinosit, lim$osit -, dan in$lamasi.-elah didemonstrasikan #ahwa sitokin yang disekresi oleh sel epidermis yang mengalami psoriasis #erpotensi mengakti1asi lim$osit - jauh le#ih #anyak dari pada sitokin yang disekresi oleh sel epidermis kulit yang normal. ,ipastikan juga #ahwa hanya keratinosit yang mengalami psoriasis yang #erespon terhadap pesan dari set - terakti1asi dengan mengadakan hiperproli$erasi, oleh karena reseptor spesi$ik yang dimilikinya atau mekanisme penyampaian sinyal.

Aktivasi sel T

Hiperproliferasi Keratinosit :aktu yang di#utuhkan keratinosit yang mengalami psoriasis untuk #erproli$erasi sangat pendek, yaitu 4 hari. 2edangkan pada keratinosit normal proses pem#entukan dan pematangan adalah 2+ hari. 8rowth $actors, yangdihasilkan dari #er#agai macam tipe sel diyakini mengontrol proli$erasi. Angiogenesis 0eratinosit diduga se#agai sum#er utama sitokin pro-angiogenik, tapi mekanisme pasti dari angiogenesis pada psoriasis #elum diketahui. !ada pem#entukan plak psoriasis, sel endotel mem#engkak dan terakti1asi memunculkan apparatus golgi prominen dan :ei#el!alade #odies. 2el endotel yang terakti1asi #ermigrasi, #erkem#ang, dan menempel pada mem#ran #asal dengan pericytes yang menyokong struktur untuk mem#entuk jaringan pem#uluh darah #aru. 'kti1asi dan pem#engkakan sel endotel mengaki#atkan perluasan ruang interstisial, dan pem#uluh darah dermis #erdilatasi. ;eskipun angiogenesis mungkin #ukan peristiwa utama pada patogenesis psoriasis, pemahaman tentang tahapan menuju angio-proli$erasi dapat mem#antu menemukan o#at anti-psoriasis #aru. Mediator Inflamasi 'spek in$lamasi pada psoriasis secara $isik ditandai dengan adanyakemerahan pada plak psoriasis. ,asar #iokimia dari jalur in$lamasi dari #e#erapa mediator sistem imun adalah 1ariasi sitokin yang dihasilkan dari keratinosit dan protein lainnya yang terli#at dalam respon in$lamasi, yang meningkat pada psoriasis dalam le1el lokal maupun sistemik. !ituitary adenylate cyclase acti1ating polypeptide .!'*'!/ adalah suatu mediator in$lamasi yang kerjanya meningkat pada lesi psoriasis. 0eterli#atan !'*'! yang merupakan suatu neuropeptida menye#a#kan kecenderungan psoriasis mem#uruk dengan stres, karena neuropeptida diketahui #erhu#ungan dengan interaksi kulit dan sistem sara$. Kulit Eritema an !eskuamasi %al ini terjadi karena proses autoimun yang dimediasi sistem imunyang terjadi pada epidermis, sehingga terjadi peradangan didaerah terse#ut yang mem#erikan penampilan eritem. 2elain itu proses autoimun ini juga menye#a#kan terjadinya peru#ahan siklus pergantian pada lapisan epidermis, aki#atnya terjadilah pengelupasan dari stratum korneum yang cepat dan mem#erikan tampilan seperti #ersisik pada lesi psoriasis.

"yeri an Kekakuan pa a #utut 4yeri dan kekakuan pada lutut merupakan gejala dari psoriasis arthritis. !ada psoriasis ini, terdapat kompleks autoimun yang dapatmenye#a#kan kerusakan sendi dan lesi pada kulit. ;ekanismenya #elum diketahui secara pasti. 2el lim$osit -, khususnya *,3<, diperkirakan memainkan peranan penting dalam mani$estasi !2' dengan meningkatkan produksi sitokinsitokin #erikut "&-1=, "&-2, "&-15, "74->, and -47-?, yangmenginduksi proli$erasi dan akti1asi $i#ro#last syno1ial dan epidermal.