Anda di halaman 1dari 41

BAB I PENDAHULUAN Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan kegagalan perfusi darah ke jaringan,

sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang terjadi bila oxygen delivery ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia tidak mampu memenuhi kebutuhan oxygen consumption. Sebagai respon terhadap pasokan oksigen yang tidak cukup ini, metabolisme energi sel menjadi anaerobik. Keadaan ini hanya dapat ditoleransi tubuh untuk waktu yang terbatas, selanjutnya dapat timbul kerusakan irreversible pada organ vital.1 Syok adalah sindrom klinis yan terjadi akibat perfusi jaringan yang tidak adekuat. Pada tingkat multiseluler, tidak semua jaringan dan organ secara klinis terganggu akibat kurangnya oksigen pada saat syok. Alfred lalock membagi jenis syok menjadi ! antara lain syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok septik, syok neurogenik.1,",# Salah satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam jiwa adalah syok kardiogenik. $iagnosa adanya syok harus didasarkan pada data%data baik klinis maupun laboratorium yang jelas, yang merupakan akibat dari kurangnya perfusi jaringan. Syok bersifat progresif dan terus memburuk jika tidak segera ditangani. Syok mempengaruhi kerja organ%organ vital dan penanganannya memerlukan pemahaman tentang patofisiologi syok.&

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Kematian karena syok terjadi bila keadaan ini menyebabkan gangguan nutrisi dan metabolism sel. 'erapi syok bertujuan memperbaiki gangguan fisiologik dan menghilangkan faktor penyebab. Syok sirkulasi dianggap sebagai rangsang paling hebat dari hipofisis adrenalin sehingga menimbulkan akibat fisiologi dan metabolisme yang besar. Syok didefinisikan juga sebagai volume darah sirkulasi tidak adekuat yang mengurangi perfusi, pertama pada jaringan nonvital (kulit, jaringan ikat, tulang, otot) dan kemudian ke organ vital (otak, jantung, paru% paru, dan ginjal). Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologis dinamik yang mengakibatkan hipoksia jaringan dan sel.& 2.2 Etiologi dan Klasifikasi Syok secara umum dapat diklasifikasikan menjadi *1 1. Syok hipovolemik, syok yang disebabkan karena tubuh * % Kehilangan darah+syok hemoragik ,emoragik eksternal * trauma, perdarahan gastrointestinal ,emoragik internal * hematoma, hematotoraks

% Kehilangan plasma * luka bakar % Kehilangan cairan dan elektrolit -ksternal * muntah, diare, keringat yang berlebih .nternal * asites, obstruksi usus

". Syok kardiogenik, kegagalan kerja jantung. /angguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi jantung. 0ontoh * aritmia, A1. (.nfark 1iokard Akut).

#. Syok septik, terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya didalam tubuh yang berakibat vasodilatasi. !. Syok anafilaktif, gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi yang mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membran kapiler dan terjadi dilates arteriola sehingga venous return menurun. 0ontoh* reaksi tranfusi, sengatan serangga, gigitan ular berbisa. &. Syok neurogenik, terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkn karena disfungsi sistem saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi. 0ontoh * trauma pada tulang belakang, spinal syok. 2.3 Patofisiologi Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. ,asil akhirnya berupa lemahnya aliran darah yang merupakan petunjuk yang umum, walaupun ada bermacam%macam penyebab. Syok dihasilkan oleh disfungsi empat system yang terpisah namun saling berkaitan yaitu* jantung, volume darah, resistensi arteriol (beban akhir), dan kapasitas vena. 2ika salah satu faktor ini bermasalah dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah arteri mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. 2ika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokontriksi perifer meningkat. 1enurut patofisiologinya, syok terbagi atas # fase yaitu*& 1. 3ase Kompensasi Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. 1ekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. 3aktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi

air.4entilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. 2adi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan frekuensi dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. 5alau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun. ". 3ase Progresif 'erjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. 3aktor utama yang berperan adalah jantung. 0urah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel. $inding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, venous return menurun. 6elaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis luas ($.0 7 Disseminated Intravascular Coagulation). 1enurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan.,ipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bridikinin) yang ikut memperburuk syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). .skemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi. .nvasi bakteri dan penurunan fungsi detoksifikasi hepar memperburuk keadaan. 'imbul sepsis, $.0 bertambah nyata, integritas system retikuloendotelial rusak, integritas mikrosirkulasi juga rusak. ,ipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi

peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan. #. 3ase .rrevesibel+6efrakter Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya irreversibilitas syok. /agal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea. 2. !anifestasi Klinis 1anifestasi klinis tergantung pada penyebab syok (kecuali syok neurogenik) yang meliputi * 1. Sistem pernafasan * nafas cepat dan dangkal ". Sistem sirkulasi * ekstremitas pucat, dingin, dan berkeringat dingin, nadi cepat dan lemah, tekanan darah turun bila kehilangan darah mencapai #89. #. Sistem saraf pusat * keadaan mental atau kesadaran penderita bervariasi tergantung derajat syok, dimulai dari gelisah, bingung sampai keadaan tidak sadar. !. Sistem pencernaan * mual, muntah &. Sistem ginjal * produksi urin menurun (:ormalnya 1+"%1 cc+kg +jam) ;. Sistem kulit+otot * turgor menurun, mata cekung, mukosa lidah kering. <. .ndividu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut jantung yang normal atau melambat, tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba. A. Syok membakat (.mpending shock) 1. Penurunan atau perubahan kesadaran ". ,ipotensi, pada orang dewasa tekanan darah sistolik di bawah =8 mm,g. ila terdapat keraguan (pasien hipertensi), amati tanda vital ortostatik. #. 'anda vital ortostatik (terutama pada syok hipovolemik), yaitu perbedaan tekanan darah dan atau frekuensi nadi pada posisi telentang dengan posisi

duduk atau berdiri sebesar 18 mm,g dan atau di atas 1& kali+menit. 3enomena ini merupakan indikasi kuat kekurangan volume cairan intra vaskular ringan sampai sedang. !. ,ipotensi perifer. Kulit teraba dingin, lembab, dan isi nadi lemah. . 'ingkat syok 1. Syok ringan> kehilangan volume darah dibawah "89 dari volume total. ,ipoperfusi hanya terjadi pada organ non vital seperti kulit, jaringan lemak, otot rangka, dan tulang. /ambaran klinik perasaan dingin, hipotensi postural, takikardi, pucat, kulit lembab, kolaps vena%vena leher, dan urin yang pekat. Kesadaran masih normal, diuresis mungkin berkurang sedikit dan belum terjadi asidosis metabolik. ". Syok sedang> kehilangan "89 sampai !89 dari volume darah total. ,ipoperfusi merambat ke organ non vital seperti hati, usus dan ginjal, kecuali jantung dan otak. /ambaran klinik haus, hipotensi telentang, takikardi, liguria atau anuria, dan asidosis metabolik. Kesadaran relatif normal. #. Syok berat> kehilangan lebih dari !89 dari volem darah total. ,ipoperfusi terjadi juga pada janberattung atau otak. /ambaran klinik> penurunan kesadaran (agitasi atau delirium), hipotensi, takikardia, nafas cepat dan dalam, oliguria, asidosis metabolik. Stadium%Stadium Syok Syok memiliki beberapa stadium sebelum kondisi menjadi dekompensasi atau irreversibel *; Stadium 1 (anticipation stage) /angguan sudah ada tetapi bersifat lokal. Parameter%paramater masih dalam batas normal. iasanya masih cukup waktu untuk mendiagnosis dan mengatasi kondisi dasar. Stadium " (pre-shock slide) /angguan sudah bersifat sistemik. Sadium # (compensated shock )
6

Compensated shock bisa dimulai dengan tekanan darah yang normal rendah, suatu kondisi yang disebut normotensive, cryptic shock. anyak klinisi gagal mengenali bagian dini dari stadium syok ini. Compensated shock memiliki arti khusus pada pasien $ $ dan perlu dikenali dari tanda%tanda berikut* Capillary refill time ? " detik> penyempitan tekanan nadi, takikardia, takipnea, akral dingin. Stadium ! (decompensated shock, reversible) Sudah terjadi hipotensi. :ormotensi hanya bisa dipulihkan dengan cairan intravena dan+atau vasopresor Stadium & (decompensated irreversible shock ) Kerusakan mikrovaskular dan organ sekarang menjadi menetap dan tak bisa diatasi. 2." Diagnosis 2.".1 S#ok ka$diogenik Syok kardiogenik ditandai dengan hipoperfusi sistemik karena depresi berat cardiac inde@ A B "," ( C+min+m "D dan hipotensi sistolik arterial yang menetap (B=8 mm,g), walaupun terdapat peningkatan tekanan pengisisan A pulmonary capillary wedge pressure (P05P) ? 1E mm,gD." ".&.1.1 Patofisiologi Syok Kardiogenik& Patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanan darah rendah,insufisiensi koroner, dan selanjutnya terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung. Syok kardiogenik ditandai dengan gangguan fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada pefusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Fang khas pada syok kardiogenik oleh infark miokardium akut adalah hilangnya !89 atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri. Selain dari kehilangan masif jaringan otot ventrikel kiri juga ditemukan daerah%daerah nekrosis fokal diseluruh ventrikel. :ekrosis fokal diduga merupakan kibat dari ketidak seimbangan yang terus%menerus antara
7

kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Pembuluh koroner yang terserang juga tidak mampu meningkatkan aliran darah secara memadai sebagai respon terhadap peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung oleh aktivitas respon kompensatorik seperti perangsangan simpatik. Sebagai akibat dari proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi sangat terganggu. 4entrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. 1aka dimulailah siklus berulang. Siklus dimulai dengan terjadinya infark yang berlanjut dengan gangguan fungsi miokardium. /angguan fungsi miokardium yang berat akan menyebabkan menurunnya curah jantung dan hipotensi arteria. Akibatnya terjadinya asidosis metabolik dan menurunnya perfusi koroner, yang lebih lanjut mengganggu fungsi ventrikel dan menyebabkan terjadinya aritmia. Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda% tanda syok dan dijumpai adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung.18 Syok kardiogenik ditandai dengan tekanan sistolik rendah (kurang dari =8 mm,g), diikuti menurunnya aliran darah ke organ vital * E,18
1. Produksi urin kurang dari "8 ml+jam 2. /angguan mental, gelisah, sopourus 3. Akral dingin 4. Aritmia yang serius, berkurangnya aliran darah koroner, meningkatnya laktat

kardial.
5. 1eningkatnya adrenalin, glukosa, free fatty acid cortisol, rennin, angiotensin

plasma serta menurunnya kadar insulin plasma. Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder, terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi%perfusi, hipovolemia, dan asidosis metabolik. ,ipovolemia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada syok kardiogenik, disebabkan oleh meningkatnya redistribusi cairan dari intravaskular ke interstitiel, stres akut, ataupun penggunaan diuretika.18

Kriteria hemodiamik syok kardiogenik adalah hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik B =8 mm,g lebih dari =8 menit) dan bekurangnya cardiac index (B","+menit per m") dan meningginya tekanan kapiler paru (?1& mm,g).18 ".&.1." $iagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut* 18
1. 'ensi turun * sistolik B =8 mm,g atau menurun lebih dari #8%;8 mm,g dari

semula, sedangkan tekanan nadi B #8 mm,g. ". 0urah jantung, indeks jantung B ",1 liter+menit+m". #. 'ekanan di atrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun, normal, rendah sampai meninggi. !. 'ekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai meninggi. &. 6esistensi sistemis. ;. Asidosis. ".&.1.# Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan yang segera dilakukan *",18
1. Serum elektrolit, fungsi ginjal dan fungsi hepar. 2. 2umlah sel darah merah, leukosit (infeksi), trombosit (koagulopati) 3. -nGim 2antung (Creatinine Kinase, troponin, myoglobin, C$,)

!.

Analisa gas darah arteri, dapat menggambarkan keseimbangan asam%basa dan kadar oksigen. $efisit basa penting, menggambarkan kejadian dan derajat renjatan, harus dipantau terus selama resusitasi.

&. ;.

Pemeriksaan serial kadar laktat, menggambarkan hipoperfusi dan prognosis. Pemeriksaan yang harus direncanakan adalah -K/, ekokardiografi. foto polos dada.

".&.1.! Penatalaksanaan Prehospital care* bertujuan untuk meminimalisir iskemik dan syok yang sedang terjadi. Pasien dipasang akses intravena, oksigen high flo , dan monitor jantung+ -K/. $engan -K/ dapat segera dideteksi terjadinya S' elevasi yang terjadi pada infark miokard. Hbat%obatan inortropik sebaiknya dipersiapkan. Pemasangan 0PAP (Continuous positive air ay pressure) atau positive air ay pressure) dapat dipertimbangkan. sindroma koroner akut. ila perlu, dapat dilakukan pemberian ventilasi tekanan positif dan intubasi. .PAP (bilevel erikut adalah algoritme

/ambar ".118,11 erdasarkan penelitian yang terdahulu, terapi pilihan untuk syok tipe ini adalah percutaneus coronary intervention !"CI) atau bypass arteri koroner. $engan terapi ini maka angka kematian dapat turun dalam 1 tahun pertama. P0. terbaik dilakukan saat onset dengan kejadian infark sekitar =8 menit sampai 1" jam pertama. 2ika fasilitas seperti ini tidak ada, maka terapi dengan trombolitik dapat dipertimbangkan. eberapa penelitian menunjukkan pemberian trombolitik pada tekanan darah yang rendah tidak dapat mengakibatkan lisis thrombus di pembuluh darah. 'atalaksana dimulai dengan manajemen A 0. Pada pasien yang
10

sangat sesak dapat dipertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanik. Pemberian vasopresor intravena baik untuk meningkatkan inortropik dan memaksimalkan perfusi ke miokardium yang iskemik. Fang perlu diperhatikan, pemberian vasopresor itu sendiri dapat berakibat peningkatan denyut jantung yang pada akhirnya akan memperluas infark yang telah terjadi. Sehingga penggunaan vasopresor di sini harus digunakan secara hati%hati. dapat diberikan seperti* 18 % % % $opamin, dengan dosis tinggi mengakibatkan peningkatan konsumsi oksigen miokard, dosis yang digunakan &%18 mcg+kg+min $obutamin selain memiliki sifat inortropik tetapi juga memiliki efek vasodilatasi sehingga dapat mengurangi preload dan afterload :orepinefrin per infus dapat diberikan pada syok kardiogenik yang refrakter, obat ini dapat mengakibatkan peningkatan afterload, dosis yang dapat digunakan 8.& mcg+kg+min Preparat nitrat atau morfin digunakan untuk analgetik, tetapi perlu diingat bahwa keduanya dapat mengakibatkan hipotensi sehingga jangan sampai memperparah keadaan syok pasien dengan pemberian preparat ini. Alat yang dapat membantu pasien dalam syok kardiogenik secara mekanis yakni intraaortic balloon pump (.A P) bermanfaat terutama pada syok kardiogenik yang sudah tidak dapat ditangani dengan obat%obatan. 18 Antiagregasi trombosit seperti aspirin tersedia dalam E1 mg, #"& mg, &88 mg, dapat menurunkan mortalitas akibat infark miokard. 4asodilator yang juga dapat digunakan adalah nitrogliserin .4 yang bekerja dengan merelaksasikan otot polos pembuluh darah sehingga menurunkan resistensi perifer. 18 eberapa komplikasi syok kardiogenik* 18 % % % % % % ,enti jantung $isritmia /agal ginjal Kegagalan multiorgan Aneurisma ventrikel Sekuele tromboembolik eberapa vasopresor yang

11

% % 2.".2

Stroke Kematian

S#ok Hi%&ole'ia 'anda dan gejala pada syok hipovolemik dapat dibedakan menjadi gejala

awal dan lanjut. 'anda dan gejala awal tingkat kesadaran yang berubah%ubah kadang berupa agitasi dan kegelisahan, atau depresi SSP." ".&.".1 -tiologi a. Perdarahan (syok hemoragik), isalnya taruma. b. Kehilangan plasma, misalnya luka bakar, peritonitis. c. Kehilangan air dan elektrolit, misalnya muntah, diare. ".&."." Patogenesis dan Patofisiologi Penyebab syok hipovolemik yang paling umum adalah perdarahan mukosa saluran cerna dan trauma berat. Penyebab perdarahan terselubung adalah antara lain trauma abdomen dengan ruptur aneurisma aorta, ruptur limpa atau ileus obstruksi, dan peritonitis. Secara klinis syok hipovolemik ditandai oleh volume cairan intravaskuler yang berkurang bersama%sama penurunan tekanan vena sentral, hipotensi arterial, dan peningkatan tahanan vaskular sistemik. 6espon jantung yang umum adalah berupa takikardia, 6espon ini dapat minimal pada orang tua atau karena pengaruh obat%obatan. /ejala yang ditimbulkan bergantung pada tingkat kegawatan syok. ".&.".# Anamnesis Pada pasien dengan kemungkinan syok akibat hipovolemik, riwayat penyakit penting untuk menentukan penyebab yang mungkin dan untuk penanganan lansung. Syok hipovolemik akibat kehilangan darah dari luar biasanya nyata dan mudah didiagnosis. Perdarahan dalam kemungkinan tidak nyata, seperti pasien hanya mengeluhkan kelemahan, letargi, atau perubahan status mental.< /ejala%gejala syok seperti kelemahan, penglihatan kabur, dan kebingungan, sebaiknya dinilai pada semua pasien. Pada pasien trauma, menentukan mekanisme cedera dan beberapa informasi lain akan memperkuat

12

kecurigaan terhadap cedera tertentu (misalnya, cedera akibat tertumbuk kemudi kendaraan, gangguan kompartemen pada pengemudi akibat kecelakaan kendaraan bermotor). 2ika sadar, pasien mungkin dapat menunjukkan lokasi nyeri.'anda vital, sebelum dibawa ke unit gawat darurat sebaiknya dicatat. :yeri dada, perut, atau punggung mungkin menunjukkan gangguan pada pembuluh darah.'anda klasik pada aneurisma arteri torakalis adalah nyeri yang menjalar ke punggung. Aneurisma aorta abdominalis biasanya menyebabkan nyeri perut, nyeri punggung, atau nyeri panggul.<,E Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal, mengumpulan keterangan tentang hematemesis, melena, riwayat minum alkohol, penggunaan obat anti% inflamasi non steroid yang lama, dan koagulopati (iatrogenik atau selainnya) adalah sangat penting.= 1. Kronologi muntah dan hematemesis harus ditentukan. ". Pada pasien dengan hematemesis setelah episode berulang muntah yang hebat kemungkinan mengalami Sindrom oerhaave atau #allory-$eiss tear, sedangkan pasien dengan riwayat hematemesis sejak sejak awal kemungkinan mengalami ulkus peptik atau varises esophagus. 2ika suatu penyebab ginekologik dipertimbangkan, perlu dikumpukan informasi mengenai hal berikut* periode terakhir menstruasi, faktor risiko kehamilan ektopik, perdarahan pervaginam (termasuk jumlah dan durasinya), produk konsepsi pada saluran vagina, dan nyeri. Semua wanita usia subur sebaiknya menjalani tes kehamilan, untuk meyakinkan apakah mereka hamil. 'es kehamilan negatif bermakna untuk menyingkirkan diagnosis kehamilan ektopik.< ".&.".! Pemeriksaan 3isik Pemeriksaan fisis seharusnya selalu dimulai dengan penanganan jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi. Ketiganya dievaluasi dan distabilkan secara bersamaan, sistem sirkulasi harus dievaluasi untuk tanda%tanda dan gejala%gejala syok. 2angan hanya berpatokan pada tekanan darah sistolik sebagai indikator utama syok> hal ini menyebabkan diagnosis lambat. 1ekanisme kompensasi mencegah penurunan tekanan darah sistolik secara signifikan hingga pasien kehilangan #89 dari volume darah. Sebaiknya nadi, frekuensi pernapasan, dan

13

perfusi kulit lebih diperhatikan. 2uga, pasien yang mengkonsumsi beta bloker mungkin tidak mengalami takikardi, tanpa memperhatikan derajat syoknya.",18 Klasifikasi perdarahan telah ditetapkan, berdasarkan persentase volume darah yang hilang. :amun, perbedaan antara klasifikasi tersebut pada pasien hipovolemik sering tidak nyata. Penanganan sebaiknya agresif dan langsung lebih berkaitan pada respon terapi dibandingkan klasifikasi awal.",18

'abel. ".1 Perkiraan kehilangan cairan dan darah berdasarkan presentasi penderita.E

Pada pasien dengan trauma, perdarahan biasanya dicurigai sebagai penyebab dari syok. :amun, hal ini harus dibedakan dengan penyebab syok yang lain. $iantaranya tamponade jantung (bunyi jantung melemah, distensi vena leher), tension pneumothorax (deviasi trakea, suara napas melemah unilateral), dan trauma medulla spinalis (kulit hangat, jarang takikardi, dan defisit neurologis).E Ada empat daerah perdarahan yang mengancam jiwa meliputi* dada, perut, paha, dan bagian luar tubuh.<,E 1. $ada sebaiknya diauskultasi untuk mendengar bunyi pernapasan yang melemah, karena perdarahan yang mengancam hidup dapat berasal dari miokard, pembuluh darah, atau laserasi paru.

14

". Abdomen seharusnya diperiksa untuk menemukan jika ada nyeri atau distensi, yang menunjukkan cedera intraabdominal. #. Kedua paha harus diperiksa jika terjadi deformitas atau pembesaran (tanda%tanda fraktur femur dan perdarahan dalam paha). !. Seluruh tubuh pasien seharusnya diperiksa untuk melihat jika ada perdarahan luar. Pada pasien tanpa trauma, sebagian besar perdarahan berasal dari abdomen. Abdomen harus diperiksa untuk mengetahui adanya nyeri, distensi, atau bruit. 1encari bukti adanya aneurisma aorta, ulkus peptikum, atau kongesti hepar. 2uga periksa tanda%tanda memar atau perdarahan.< Pada pasien hamil, dilakukan pemeriksaan dengan speculum steril. 1eskipun, pada perdarahan trimester ketiga, pemeriksaan harus dilakukan sebagai double set-up di ruang operasi. Periksa abdomen, uterus,atau adneksa.< Penyebab%penyebab syok hemoragik adalah trauma, pembuluh darah, gastrointestinal, atau berhubungan dengan kehamilan.18 1. Penyebab trauma dapat terjadi oleh karena trauma tembus atau trauma benda tumpul. 'rauma yang sering menyebabkan syok hemoragik adalah sebagai berikut* laserasi dan ruptur miokard, laserasi pembuluh darah besar, dan perlukaan organ padat abdomen, fraktur pelvis dan femur, dan laserasi pada tengkorak. ". Kelainan pada pembuluh darah yang mengakibatkan banyak kehilangan darah antara lain aneurisma, diseksi, dan malformasi arteri%vena. #. Kelainan pada gastrointestinal yang dapat menyebabkan syok hemoragik antara lain* perdarahan varises oesofagus, perdarahan ulkus peptikum, #allory-$eiss tears, dan fistula aortointestinal. !. Kelainan yang berhubungan dengan kehamilan, yaitu kehamilan ektopik terganggu, plasenta previa, dan solutio plasenta. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik umum terjadi. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik pada pasien dengan tes kehamilan negatif jarang terjadi, tetapi pernah dilaporkan. ".&.".& Pemeriksaan Penunjang

15

Caboratorium Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisis dlakukan, langkah diagnosis selanjutnya tergantung pada penyebab yang mungkin pada hipovolemik, dan stabilitas dari kondisi pasien itu sendiri.",< Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain*",E 1. ,emoglobin dan hematokrit Pada fase awal renjatan syok karena perdarahan kadar ,b dan hematokrit masih tidak berubah, kadar ,b dan hematokrit akan menurun sesudah perdarahan berlangsung lama, karena proses autotransfusi. ,al ini tergantung dari kecepatan hilangnya darah yang terjadi. Pada syok karena kehilangan plasma atau cairan tubuh seperti pada dengue fever atau diare dengan dehidrasi akatn terjadi haemokonsentrasi. ". Irin Produksi urin akan menurun, lebih gelap dan pekat. erat jenis urin menigkat ?1,8"8. Sering didapat adanya proteinuria #. Pemeriksaan analisa gas darah p,, PaH", Pa0H" dan ,0H# darah menurun. ila proses berlangsung terus maka proses kompensasi tidak mampu lagi dan akan mulai tampak tanda% tanda kegagalan dengan makin menurunnya p, dan PaH" dan meningkatnya Pa0H" dan ,0H#. 'erdapat perbedaan yang jelas antara PH" dan P0H" arterial dan vena. !. Pemeriksaan elektrolit serum Pada renjatan sering kali didapat adanya gangguan keseimbangan elektrolit seperti hiponatremi, hiperkalemia, dan hipokalsemia terutama pada penderita dengan asidosis &. Pemeriksaan fungsi ginjal pemeriksaan ginjal ;. Pemeriksaan faal hemostasis <. Pemeriksaan yang lain untuk menentukan penyebab penyakit primer I: ( %lood urea nitrogen) dan serum kreatinin penting pada renjatan terutama bila ada tanda%tanda gagal

16

Pemeriksaan 6adiologi Pasien dengan hipotensi dan+atau kondisi tidak stabil harus pertama kali diresusitasi secara adekuat. Penanganan ini lebih utama daripada pemeriksaan radiologi dan menjadi intervensi segera dan membawa pasien cepat ke ruang operasi.1 Cangkah diagnosis pasien dengan trauma, dan tanda serta gejala hipovolemia langsung dapat ditemukan kehilangan darah pada sumber perdarahan. Pasien trauma dengan syok hipovolemik membutuhkan pemeriksaan ultrasonografi di unit gawat darurat jika dicurigai terjadi aneurisma aorta abdominalis. 2ika dicurigai terjadi perdarahan gastrointestinal, sebaiknya dipasang selang nasogastrik, dan gastric lavage harus dilakukan. 3oto polos dada posisi tegak dilakukan jika dicurigai ulkus perforasi atau Sindrom oerhaave. -ndoskopi dapat dilakukan (biasanya setelah pasien tertangani) untuk selanjutnya mencari sumber perdarahan.< 2ika dicurigai terjadi diseksi dada karena mekanisme dan penemuan dari foto polos dada awal, dapat dilakukan transesofageal echocardiography, aortografi, atau 0'%scan dada. 2ika dicurigai terjadi cedera abdomen, dapat dilakukan pemeriksaan 3AS' (&ocused 'bdominal (onography for )rauma) yang bisa dilakukan pada pasien yang stabil atau tidak stabil. 0'%Scan umumnya dilakukan pada pasien yang stabil. 2ika dicurigai fraktur tulang panjang, harus dilakukan pemeriksaan radiologi.E 'es kehamilan sebaiknya dilakukan pada semua pasien perempuan usia subur. 2ika pasien hamil dan sementara mengalami syok, konsultasi bedah dan ultrasonografi pelvis harus segera dilakukan pada pelayanan kesehatan yang memiliki fasilitas tersebut. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik sering terjadi. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik pada pasien dengan hasil tes kehamilan negatif jarang, namun pernah dilaporkan.E ".&.".; Penatalaksanaan Keadaan syok hipovolemia biasanya terjadi berbarengan dengan kecelakaan sehingga diperlukan tatalaksana prehospital untuk mencegah

17

timbulnya komplikasi, transfer pasien ke rumah sakit harus cepat, tatalaksana awal di tempat kejadian harus segera dikerjakan. Pada perdarahan eksternal yang jelas, dapat dilakukan penekanan langsung untuk mencegah kehilangan darah yang lebih banyak lagi. Prinsip pengelolaan dasar adalah menghentikan perdarahan dan mengganti kehilangan volume.E .. Penatalaksanaan awal A. Pemeriksaan jasmani E 1eliputi penilaian A 0$-, serta respon penderita terhadap terapi, yakni melalui tanda%tanda vital, produksi urin dan tingkat kesadaran. 1. 'ir ay dan %reathing 'ujuan* menjamin airway yang paten dengan cukupnya pertukaran ventilasi dan oksigenasi. $iberikan tambahan oksigen untuk mempertahankan saturasi ?=&9. Pada pasien cedera servikal perlu dilakukan imobilisasi. Pada pasien dengan syok hipovolemik memberikan ventilasi tekanan positif dapat mengakibatkan terjadinya penurunan aliran balik vena, cardiac output, dan memperburuk syok. Intuk memfasilitasi ventilasi maka dapat diberikan oksigen yang sifat alirannya high flo . $apat diberikan dengan menggunakan non JJJJrebreathing mask sebanyak 18%1" C+menit. ". Sirkulasi Kontrol pendarahan dengan* % % % 1engendalikan pendarahan 1emperoleh akses intravena yang cukup 1enilai perfusi jaringan

Pengendalian pendarahan* $ari luka luar tekanan langsung pada tempat pendarahan (balut tekan). Pendarahan patah tulang pelvis dan ekstremitas bawah PAS/ ("neumatic 'nti (hock *arment). Pendarahan internal operasi

18

Posisi pasien juga dapat mempengaruhi sirkulasi. Pada pasien dengan hipotensi dengan menaikkan kakinya lebih tinggi dari kepala dan badannya akan meningkatkan venous return. Pada pasien hipotensi yang hamil dengan cara memiringkan posisinya ke sebelah kiri juga meningkatkan aliran darah balik ke jantung. #. Disability * pemeriksaan neurologi 1enentukan tingkat kesadaran, pergerakan mata dan respon pupil, fungsi motorik dan sensorik. 1anfaat* menilai perfusi otak, mengikuti perkembangan kelainan neurologi dan meramalkan pemulihan. !. +xposure * pemeriksaan lengkap Pemeriksaan lengkap terhadap cedera lain yang mengancam jiwa serta pencegahan terjadi hipotermi pada penderita. &. $ilatasi Cambung* dekompresi $ilatasi lambung pada penderita trauma, terutama anak%anak mengakibatkan terjadinya hipotensi dan disritmia jantung yang tidak dapat diterangkan. $istensi lambung menyebabkan terapi syok menjadi sulit. Pada penderita yang tidak sadar, distensi lambung menyebabkan resiko aspirasi isi lambung. $ekompresi dilakukan dengan memasukkan selang melalui mulut atau hidung dan memasangnya pada penyedot untuk mengeluarkan isi lambung. ;. Pemasangan kateter urin 1emudahkan penilaian adanya hematuria dan evaluasi perfusi ginjal dengan memantau produksi urin. Kontraindikasi* darah pada uretra, prostat letak tinggi, mudah bergerak. . Akses pembuluh darah ,arus segera didapatkan akses ke pembuluh darah. Paling baik dengan " kateter intravena ukuran besar, sebelum dipertimbangkan jalur vena sentral. Kateter yang digunakan adalah kateter pendek dan kaliber besar agar dapat memasukkan cairan dalam jumlah besar. 'empat terbaik jalur intravena orang dewasa adalah lengan bawah. ila tidak

19

memungkinkan digunakan akses pembuluh sentral atau melakukan venaseksi. Pada anak%anak B ; tahun, teknik penempatan jarum intraosseus harus dicoba sebelum menggunakan jalur vena sentral. Selain itu, teknik intraoseus juga dapat dilakukan pada pasien dewasa dengan hipotensi. 2ika kateter vena telah terpasang, diambil darah untuk crossmatch, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan toksikologi, serta tes kehamilan pada wanita subur serta analisis gas darah arteri. 0. 'erapi Awal 0airan1,E Carutan elektrolit isotonik digunakan sebagai terapi cairan awal. 2enis cairan ini mengisi intravaskuler dalam waktu singkat dan juga menstabilkan volume vaskuler dengan mengganti volume darah yang hilang berikutnya ke dalam ruang intersisial dan intraseluler. Carutan 6inger Caktat adalah cairan pilihan pertama sedangkan :a0l fisologis adalah pilihan kedua. 2umlah cairan yang diberikan adalah berdasarkan hukum # untuk 1, yaitu memerlukan sebanyak #88 ml larutan elektrolit untuk 188 ml darah yang hilang. Sebagai contoh, pasien dewasa dengan berat badan <8 kg dengan derajat perdarahan ... membutuhkan jumlah cairan sebanyak !.!18 cairan kristaloid. ,al ini didapat dari perhitungan A( @ 9 darah untuk masing%masing usia @ 9 perdarahan) @ #D, yaitu A<8 @ <9 @ #89 @ #D. 1# 2umlah darah pada dewasa adalah sekitar <9 dari berat badan, anak%anak sekitar E%=9 dari berat badan. ayi sekitar =%189 dari berat badan. Pemberian cairan ini tidak bersifat mutlak, sehingga perlu dinilai respon penderita untuk mencegah kelebihan atau kekurangan cairan. ila sewaktu resusitasi, jumlah cairan yang diperlukan melebihi perkiraan, maka diperlukan penilaian ulang yang teliti dan perlu mencari cedera yang belum diketahui atau penyebab syok yang lain. Singkatnya untuk bolus cairan inisial dapat diberikan 1%" C cairan kristaloid, pada pasien anak diberikan "8 cc+kg ... -valuasi 6esusitasi 0airan dan Perfusi Hrgan A. Imum

20

Pulihnya tekanan darah menjadi normal, tekanan nadi dan denyut nadi merupakan tanda positif yang menandakan bahwa perfusi sedang kembali ke keadaan normal, tetapi tidak memberi informasi tentang perfusi organ. . Produksi urin 2umlah produksi urin merupakan indikator penting untuk perfusi ginjal. Penggantian volume yang memadai menghasilkan pengeluaran urin sekitar 8,& ml+kg " ml+kg cukup. 0. Keseimbangan Asam% asa Penderita syok hipovolemik dini akan mengalami alkalosis pernafasan karena takipneu. Alkalosis respiratorik disusul dengan asidosis metabolik ringan dalam tahap syok dini tidak perlu diterapi. Asidosis metabolik yang berat dapat terjadi pada syok yang terlalu lama atau berat. Asidosis yang persisten pada penderita syok yang normothermic harus diobati dengan cairan darah dan dipertimbangkan intervensi operasi untuk mengendalikan pendarahan. $efisit basa yang diperoleh dari analisa gas darah arteri dapat memperkirakan beratnya defisit perfusi yang akut. .... 6espon 'erhadap 6esusitasi 0airan Awal 6espon penderita terhadap resusitasi awal merupakan kunci untuk menentukan terapi berikutnya. Pola respon yang potensial tersebut, dibagi dalam # kelompok*E 1. 6espon cepat Penderita cepat memberi respon ketika bolus cairan awal dan tetap hemodinamis normal kalau bolus cairan awal selesai dan cairan kemudian diperlambat sampai kecepatan maintenance. ". 6espon sementara (transient) Sebagian besar penderita akan berespon terhadap pemberian cairan, namun bila tetesan diperlambat hemodinamik menurun kembali karena kehilangan darah yang masih berlangsunya. +jam pada orang dewasa, 1 ml+kg +jam pada anak%anak dan +jam pada bayi. 2ika jumlahnya kurang atau makin turunnya

produksi dengan berat jenis yang naik menandakan resusitasi yang tidak

21

#. 6espon minimal atau tanpa respon 5alaupun sudah diberikan cairan dan darah cukup, tetap tanpa respon, perlu operasi segera. Perbedaan masing%masingnya tampak pada tabel berikut. Keberhasilan manajemen syok hemoragik atau lebih khusus lagi resusitasi cairan bisa dinilai dari parameter%parameter berikut*

0apilary refill time B " detik 1AP ;&%<8 mm,g H" sat ?=&9 Irine output ?8.& ml+kg+jam (dewasa) > ? 1 ml+kg+jam (anak) Shock inde@ 7 ,6+S P 04P E to1" mm ,g ScvH" ? <89 (normal 8.&%8.<)

.4. 'ransfusi $arah 'ujuan utama transfusi darah adalah memperbaiki kemampuan mengangkut oksigen dari volume darah. Pemberian darah juga tergantung respon penderita terhadap pemberian cairan. Komplikasi paling umum pada syok hemoragik adalah penggantian volume yang tidak adekuat. 1. Pendarahan yang berlanjut Pendarahan yang tidak terlihat adalah penyebab paling umum dari respon buruk penderita terhadap cairan, dan termasuk kategori respon sementara. ". Kebanyakan cairan (overload) dan pemantauan 04P (central venous pressure) Setelah penilaian penderita dan pengelolaan awal, resiko kebanyakan cairan diperkecil dengan memantau respon penderita terhadap resusitasi, salah satunya dengan 04P. 04P merupakan pedoman standar untuk menilai kemampuan sisi kanan jantung untuk menerima beban cairan. #. 1enilai masalah lain

22

2ika penderita tidak memberi respon terhadap terapi, maka perlu dipertimbangkan adanya tamponade jantung, penumothoraks tekanan, masalah ventilator, kehilangan cairan yang tidak diketahui, distensi akut lambung, infark miokard, asidosis diabetikum, hipoadrenalisme dan syok neurogenik. eberapa medikasi lain yang diperlukan adalah pemberian antibiotik dan antasida atau ," blocker. Pasien syok perdarahan memiliki resiko terjadinya sepsis akibat iskemi pada sistem saluran cerna. Pemberian antasida atau ," blocker bertujuan untuk mengurangi stress ulcer.!,= !. Sekuele neurologis &. Kematian

'atalaksana Syok hemoragik

2.".3

S#ok anafilaktik Anaphyla@is (Funani, Ana 7 jauh dari dan phyla@is 7 perlindungan).

Anafilaksis berarti 1enghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok anafilaktik(7 shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi

23

dengan atau tanpa penurunan kesadaran. 6eaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen%antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis. ".&.#.1 Patogenesis Syok Anafilkasis& 0oomb dan /ell (1=;#), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau Immediate type reaction. 1ekanisme anafilaksis melalui beberapa fase * % (ase Sensitisasi, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan .gsampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran napas atau saluran makan ditangkap oleh makrofag. 1akrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Cimfosit ', dimana ia akan mensekresikan sitokin (.C%!, .C%1#) yang menginduksi Cimfosit berproliferasi menjadi sel plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi .mmunoglobulin - (.g-) spesifik untuk antigen tersebut. .g- ini kemudian terikat pada reseptor permukaan sel 1ast (1astosit) dan basofil. % (ase Akti&asi, yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. 1astosit dan asofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk allergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh .g- spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang disebut preformed mediators. .katan antigen%antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Ceukotrien (C') dan Prostaglandin (P/) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut ,e ly formed mediators. % (ase Efekto$, yaitu waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ K organ tertentu. ,istamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mucus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan

24

permeabilitas vaskuler dan bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. "latelet 'ctivating &actor (PA3) berefek bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. eberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi, demikian juga dengan leukotrien. 'err menyebutkan beberapa golongan alergen yang dapat menimbulkan reaksi anafilaksis, yaitu makanan, obat%obatan, bisa atau racun serangga dan alergen lain yang tidak bisa di golongkan. Alergen penyebab Anafilaksis 1akanan Krustasea* Cobster, udang dan kepiting 1oluska * kerang .kan Kacang%kacangan dan biji%bijian telur Susu Hbat ,ormon * .nsulin, P',, A0',, 4aso%presin, 6ela@in -nGim * 'ripsin,0hymotripsin, Penicillinase, As%paraginase 4aksin dan $arah 'o@oid * A'S, A$S, SA I -kstrak alergen untuk uji kulit $e@tran Antibiotika* Penicillin, Streptomisin, 0ephalosporin, 'etrasiklin, uah beri Putih

0iproflo@acin, Amphotericin , :itrofurantoin. Agent diagnostik%kontras* 4itamin 1, Asam folat Agent

anestesi* Cidocain, Procain, Cain%lain* arbiturat, $iaGepam, Phenitoin, Protamine, Aminopyrine, isa serangga

Acetil cystein , 0odein, 1orfin, Asam salisilat dan ,0' Karet, /likoprotein seminal fluid 2.".3.2 )e*ala klinis

Cebah 1adu, 2aket kuning, Semut api 'awon (5asp). Cain%lain Cateks,

1. 6eaksi lokal* biasanya hanya urtikaria dan edema stempat, tidak fatal.

25

". 6eaksi sistemik* biasanya mengenai saluran napas bagian atas, sistem kardiovaskular, gastrointestinal, dan kulit. 'eaksi tersebut timbul segera atau #8 menit setelah terpapar antigen. a. 6ingan* mata bengkak, hidung tersumbat, gatal%gatal dikulit dan mukosa, bersin%bersin, biasanya timbul " jam setelah terpapar alergen. b. Sedang * gejalanya lebih berat selain gejala di atas didapatkan bronkospasme, edema laring, mual, muntah, biasanya erjadi dalam " jam setelah terpapar antigen. c. erat* terjadi langsung setelah terpapar dengan alergen, gejala seperti reaksi tersebut diatas hanya lebih berat yaitu bronkospasme, edema laring, stridor, napas sesak, sianosis, henti jantung, disfagia, nyeri perut, diare, muntah%muntah, kejang, hipotensi, aritmia jantung, syok dan koma. Kematian disebabkan oleh edema laring dan aritmia jantung. ".&.#.#LAnamnesis Pada anamnesis didapatkan Gat penyebab anafilaksis (injeksi, minum obat, disengat hewan, makan sesuatu atau setelah test kulit ), timbul biduran mendadak, gatal dikulit, suara parau sesak ,sekarnafas, lemas, pusing, mual,muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu.< ".&.#.! Pemeriksaan fisik 1. Keadaan umum * baik sampai buruk ". Kesadaran* composmentis sampai koma #. 'ensi * hipotensi, !. :adi *takikardi, &. Kepala dan leher * sianosis, dispneu, konjungtivitis, lakrimasi, edema periorbita, perioral, rinitis ;. 'hora@ aritmia sampai arrest pulmo bronkospasme, stridor, rhonki dan hee-ing, abdomen * nyeri tekan, bising usus meningkat <. -kstremitas * urtikaria, edema.

26

".&.#.& Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan 'ambahan ,ematologi * Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. 2ika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik (seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat. ,itung sel meningkat hemokonsentrasi, trombositopenia eosinofilia naik+ normal + turun. darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi. ". Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen. #. M foto * ,iperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug, !. -K/ * /angguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia atau menunjukkan ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung.< ".&.#.; Penatalaksanaan Penanggulangan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita berada pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik tidaklah sulit, asal tersedia obat%obat emerjensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat serta dilakukan secepat mungkin. ,al ini diperlukan karena kita berpacu dengan waktu yang singkat agar tidak terjadi kematian atau cacat organ tubuh menetap. !,< Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau Gat kimia, baik peroral maupun parenteral, maka tindakan yang perlu dilakukan, adalah*! 1. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah. ". Penilaian A, , 0 dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu* a. 'ir ay Npenilaian jalan napasN. 2alan napas harus dijaga tetap bebas, tidak ada sumbatan sama sekali. Intuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang iakan

27

menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut. b. %reathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda%tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain ditolong dengan obat%obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi. c. Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. karotis, atau a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar. Penilaian A, paru. #. Segera berikan adrenalin 8.#%%8.& mg larutan 1 * 1888 untuk penderita dewasa atau 8.81 mk+kg untuk penderita anak%anak, intramuskular. Pemberian ini dapat diulang tiap 1& menit sampai keadaan membaik. eberapa penulis menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin "%%! ug+menit. !. $alam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang memberi respons, dapat ditambahkan aminofilin &%%; mg+kg dosis awal yang diteruskan 8.!%%8.= mg+kg intravena +menit dalam cairan infus. , 0 ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan hidup dasar yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi jantung

&. $apat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 188 mg atau deksametason &%%18 mg intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasi efek lanjut dari syok anafilaktik atau syok yang membandel. ;. ila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah jantung

28

serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya, bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah #%%! kali dari perkiraan kekurangan volume plasma. iasanya, pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan "8%%!89 dari volume plasma. Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. 'etapi, perlu dipikirkan juga bahwa larutan koloid plasma protein atau de@tran juga bisa melepaskan histamin. <. $alam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik dikirim ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di tempat kejadian sudah harus semaksimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan transportasi penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi waktu dibawa harus tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung. E. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat%cepat dipulangkan, tetapi harus diawasi+diobservasi dulu selama kurang lebih ! jam. Sedangkan penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari "%%# kali suntikan, harus dirawat di rumah sakit semalam untuk observasi. Komplikasi syok anafilaktik* Pada syok anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi. !,< 2.". S#ok ne+$ogenik Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif. Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). ,asil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan

29

oleh cidera pada sistem saraf (seperti* trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam). Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. 6eaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan. 'rauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. 'rauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. /ambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer." ".&.!.1 Patogenesis Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif. Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh darah pada capacitance vessels. ,asil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti * trauma kepala, cedera spinal atau anestesi umum yang dalam). Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. 6eaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan. 'rauma kepaa yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. 'rauma pada medulla spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. /ambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.

30

".&.!." -tiologi 1. 'rauma medula spinalis dengan Juadriplegia atau paraplegia (syok spinal). ". 6angsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang. #. 6angsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal+lumbal. !. 'rauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). &. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut. ".&.!.# 1anifestasi Klinis ,ampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa Juadriplegia atau paraplegia. Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan. ".&.!.! Anamnesis ,ampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik dari anamnesis biasanya terdapat cedera pada sistem saraf (seperti* trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).< ".&.!.& Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa Juadriplegia atau paraplegia.< ".&.!.; Pe'e$iksaan %en+n*ang 1. $arah (,b, ,t, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit, kadar ureum, kreatinin, glukosa darah. ". Analisa gas darah #. -K/ ".&.!.< Penatalaksanaan

31

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut. !,& 1. ". aringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi 'rendelenburg). Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Cangkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. 4entilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot%otot respirasi.! #. Intuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan. 0airan kristaloid seperti :a0l 8,=9 atau 6inger Caktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat "&8%&88 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi. !. ila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat%obat vasoaktif (adrenergik> agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) * O $opamin 1erupakan obat pilihan pertama. Pada dosis ? 18 mcg+kg+menit, berefek serupa dengan norepinefrin. 2arang terjadi takikardi. O :orepinefrin -fektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. 1onitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Hbat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila

32

tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot%otot uterus. O -pinefrin Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. -fek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik O $obutamin erguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output. $obutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer. 6esistensi Pembuluh $arah Sistemik P PP P PP %

Hbat $opamin :orepinefrin -pinefrin 3enilefrin $obutamin

$osis ",&%"8 mcg+kg+menit 8,8&%" mcg+kg+menit 8,8&%" mcg+kg+menit "%18 mcg+kg+menit ",&%18 mcg+kg+menit

0ardiac Hutput P P PP % P

'ekanan $arah P PP PP PP P+%

2.5.5

S#ok Se%sis Pada umumnya penyebab syok septik adalah infeksi kuman gram negatif

yang berada dalam darah (endotoksin). 2amur dan jenis bakteri lain juag dapat menjadi penyebab septisemia.1 Syok septik sering diikuti dengan hipovolemia dan hipotensi. ,al ini dapat disebabkan karena penimbunan cairan di sirkulasi mikro, pembentukan pintasan

33

arteriovenus dan penurunan tahapan vaskuler sistemik, kebocoran kapiler menyeluruh, depresi fungsi miokardium. eberapa faktor predisposisi syok septik adalah trauma, diabetes, leukimia, granulositopenia berat, penyakit saluran kemih, terapi kortikosteroid jangka panjang, imunosupresan atau radiasi. Syok septik sering terjadi pada* % bayi baru lahir, % usia di atas &8 tahun, dan % penderita gangguan sistem kekebalan. ".&.&.1 Patogenesis Syok Septik& Pada umumnya penyebab syok septik adalah infeksi kuman gram negatif yang berada dalam darah+endotoksin. 2amur dan jenis bakteri juga dapat menjadi penyebab septicemia. Syok septik sering diikuti dengan hipovolemia dan hipotensi. ,al ini dapat disebabkan karena penimbunan cairan disirkulasi mikro, pembentukan pintasan arteriovenus dan penurunan tahanan vaskuler sistemik, kebocoran kapiler menyeluruh, depresi fungsi miokardium. eberapa faktor predisposisi syok septic adalah trauma, diabetes, leukemia, granulositopenia berat, penyakit saluran kemih, terapi kortikosteroid jangka panjang, imunosupresan atau radiasi. Syok septik sering terjadi pada bayi baru lahir, usia di atas &8 tahun, dan penderita gangguan sistem kekebalan. ".&.&." -tiologi Syok septik terjadi akibat racun yang dihasilkan oleh bakteri tertentu dan akibat sitokinesis (Gat yang dibuat oleh sistem kekebalan untuk melawan suatu infeksi). 6acun yang dilepaskan oleh bakteri bisa menyebabkan kerusakan jaringan dan gangguan peredaran darah. ".&.&.# /ejala Pertanda awal dari syok septik sering berupa penurunan kesiagaan mental dan kebingungan, yang timbul dalam waktu "! jam atau lebih sebelum tekanan darah turun. /ejala ini terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak. 0urahan darah dari jantung memang meningkat, tetapi pembuluh darah melebar sehingga tekanan

34

darah turun. Pernafasan menjadi cepat, sehingga paru%paru mengeluarkan karbondioksida yang berlebihan dan kadarnya di dalam darah menurun. /ejala awal berupa menggigil hebat, suhu tubuh yang naik sangat cepat, kulit hangat dan kemerahan, denyut nadi yang lemah dan tekanan darah yang turun% naik.1 Produksi air kemih berkurang meskipun curahan darah dari jantung meningkat. Pada stadium lanjut, suhu tubuh sering turun sampai dibawah normal. memburuk, beberapa organ mengalami kegagalan* % ginjal * produksi air kemih berkurang % paru%paru * gangguan pernafasan dan penurunan kadar oksigen dalam darah % jantung * penimbunan cairan dan pembengkakan. Pada anamnesis sering didapatkan riwayat demam tinggi yang berkepanjangan, sering berkeringat dan menggigil, menilai faktor resiko menderita penyakit menahun, mengkonsumsi antibiotik jangka panjang, pernah mendapatkan tindakan medis+pemebedahan. 1 Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan demam tinggi, akral dingin, tekanan darah turun B E8 mm,g dan disertai penurunan kesadaran. ".&.&.! Pemeriksaan Caboratorium Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. 2ika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik (seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat. Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen. Pemeriksaan -K/ jantung menunjukkan ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung. iakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.1 ".&.&.& Penatalaksanaan Pada S.6S (systemic inflammation response syndrome) dan sepsis, bila terjadi syok ini karena toksin atau mediator penyebab vasodilatasi. Prinsip utama semua syok tetap A 0. Pengobatan berupa resusitasi cairan segera dan setelah kondisi cairan terkoreksi, dapat diberikan vasopressor untuk mencapai 1AP optimal. Perfusi jaringan dan oksigenasi sel tidak akan optimal kecuali bila ada ila syok

35

perbaikan preload. $apat dipakai dopamin, norepinephrine dan vasopressin. Intuk menurunkan suhu tubuh yang hiperpireksia dapat diberikan antipiretik. Pengobatan lainnya bersifat simtomatik. Pengobatan kausal dari sepsis.;

Pemilihan antibiotik untuk sepsis biasanya secara empiris dapat digunakan* vankomisin, ceftaGidim, cefepime, ticarcilin, pipercilin, imipenem, meropenem, cefota@im, klindamisin, metronidaGol. 2., Tatalaksana U'+' 'ujuan utama tatalaksana syok adalah nQmnegembalikan oksigenasi dan suplai subsrat yang adekuat ke sel secepat mungkin dan meningkatan utilasi oksigen dan metamobolisme sel." :ilai keadaan A 0$- pasien, deteksi keadaan syok dan jenis syok, dan aktifkan tim resusitasi (menyiapkan obat%obatan dan alat%alat resusitasi termasuk defibrilator). Cakukan look, listen and feel tidak lebih dari 18 detik, bila terdapat henti jantung atau pasien tidak bernafas normal segera lakukan basic life support dimulai dengan kompresi dada yang kemudian dikombinasi dengan bantuan

36

pernafasan termasuk intervensi pada proses pernafasan seperti intubasi endotrakeal. Segera dapatkan akses vaskular, paling baik dilakukan dengan memasukan dua kateter .4 ukuran besar ( minimal 1;/) sebelum mepertimbangkan jalur vena sentral. Coading cairan cepat disesuaikan dengan penilaian awal jenis syok. Pada syok hipovolemik dapat diberikan "%# liter cairan kristaloid dalam "8%#8 menit. :ilai segera tanda vital setelah loading cairan. ila tanda vital stabil, lakukan definite workup. ila tanda vital belum stabil sebaiknya dilakukan pemasangan kateter vena sentral) ila tekanan vena sentral meningkat mengindikasikan disfungsi jantung atau tamponade. -chocardiografi sebaiknya segera dilakuakan dan syok kardiogenik ditatalaksana sesuai etiologi ila tekanan vena sentral B 1& dan tanda vital belum stabil, resusitasi cairan dapat dilanjutkan dengan kristaloid R darah + komponennya untuk mencapai hematokrit S #8 dan tekanan vena sentral S 1&. ila target tercapai dan tanda vital membaik lakukan definite workup. ila tanda vital tidak membaik atau bahkan terjadi perburukan asidosis setelah melanjutkan resusitasi cairan, dianjurkan untuk memasang kateter arteri pulmonalis untuk tatalaksana selanjutnya. Kateter kandung kencing dipasang untuk memudahkan penilaian produksi urin. Penggantian volume yang memadai seharusnya menghasilkan urine minimal 8,&%1 cc+kgbb+jam. $ekompresi lambung denbgna :/' dapat mengurangi resiko aspirasi dan komplikasi akibat dilatasi lambung lainnya. Kalau kateter .4 telah terpasang, diambil contoh darah untuk jenis dan crossmatch, pemeriksaan laboratorium yang diperlukan, pemeriksaan toksikologi dan tes kehamilan pada wanita subur. Analisa gas darah arteri juga harus dilakukan pada saat itu. 3oto toraks juga harus diambil setelah pemasangan kateter vena sentral pda vena subklavia atau vena jugularris

37

interna untuk mengetahui posisisnya dan penilaian kemungkinan terjadinya pneumothoraks atau hematothoraks. $efinite workup mencakup tatalaksana lanjutan sesuai etiologi syok Prognosis syok hipovolemik tergantung derajat kehilangan cairan. ila

2.- P$ognosis keadaan klinis pasien dengan syok anafilaktik masih ringan dan penanganan cepat dilakukan maka hasilnya akan memuaskan. Prognosis pada syok neurogenik tergantung penyebab syok tersebut. Sedangkan pada syok sepsis baik apabila penatalaksaan hemodinamik cepat dan segera mengetahui bakteri+virus penyebab infeksi.

38

BAB III KESI!PULAN 1. Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. ". Klasifikasi syok * syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok septik, syok neurogenik, syok anafilaktik. #. /ejala+'anda . pucat (pallor ) hipotensi (tekanan sistol B =8 mm,g) terkadang tekanan darah tak terdeteksi takikardi (frekuensi jantung ? 188@+menit) takipneu (nafas cepat) berkeringat, Akral dingin Hliguria

!. Penatalaksanaan syok * antuan hidup dasar 'erapi cairan

39

DA(TA. PUSTAKA 1. 5ijaya . P. 1E8 % 1=" ". ,amonangan 6, :asution A. Kegawatdaruratan Penyakit $alam. -mergency in .nternal 1edicine. "81". ,al ##;%#!= #. Ideani 2. Shock ,emorrhagic (serial online) "88E ( diakses 1! :ovember "81#) di unduh dari I6C* http*++emedicine.medscape.com+article+!#";&8% overview !. KrausG. .nitial 6esuscitation Hf ,emorrhagic Shock. 5orld 2urnal of -mergency Surgery. "88;. ,al 1%1! &. Anderson SP, 5ilson C1. Patofisiologi konsep klinis proses%proses penyakit jilid 1, edisi !.1==&. 2akarta* -/0.
6. 2apardi, .skandar. 1anifestasi :eurologik Shock Sepsis. (serial online) "88" (

uku Ajar .lmu Penyakit $alam 2ilid . -disi ke .4. Pusat

Penerbitan $epartemen .lmu Penyakit $alam 3KI..2akarta* 3KI.*"88; .,al

uku . -1-.$ $asar. Perhimpunan $okter Spesialis

Penyakit $alam .ndonesia. $epartemen .lmu Penyakit $alam 3KI.. 2akarta.

diakses

1!

:ovember

"81#)

di

unduh

dari

I6C

http*++library.usu.ac.id+download+fk+bedah%iskandar9"8japardi"8.pdf <. SchwarG A, ,ilfiker 1C.Shock. (serial online)"88E (diakses 1! :ovember "81#) di unduh dari I6C* http*+www+emedicine.com+ped+topic#8!< E. Kolecki P, author. ,ypovolemic shock 5ashington*1edscape reference (serial online) "818 ( diakses 1! :ovember "81#) di unduh dari I6C * http*++emedicine.medscape.com+article+<;81!&%treatment =. oGeman P 5. Shock, ,emorrhagic. (serial online) "88< ( diakses 1! :ovember "81#) di unduh dari I6C http*++www.emedicine.com

40

10. randler -S, editor. 0ardiogenic shock in emergency medicine. 5ashington*

1edscape reference (serial online) "818 (diakses 1! :ovember "81#) di unduh dari I6C* http*++emedicine.medscape.com+article+<&==="%treatment 11. Cenneman A, Hoi ,,, editors. 0ardiogenic shock. 5ashington*1edscape referenci (serial online) "818 ( diakses 1! :ovember "81#) di unduh dari I6C* http*++emedicine.medscape.com+article+1&"1=1%treatment

41