GASES+PARTICULAS
MUCOSA OROFARINGEA
(Mais tarde)
(promove)
os fenómenos
f ó
Regeneração celular
Macrófagos alveolares
Formaldeído
Benzo (a)rireno
Hidrazina Metilcriseno
Cloreto de vinil Dib ( h)
Dibenz(a,h)antraceno
Uretano Benzo(b)fluoretano
2- Nitropropano Dibenzo(a,i)pireno
Quinolina Dibenz(a,j)acricino
Substancias irritantes
Formaldeido Fenois
Acetaldeido Acetonas
Amónia Derivados da
Acido acético Acroleina
dependencia
p Defice de 02
tolerancia
isquemia Aterosclerose
alterações do sangue
Aumento das mortes associada com aumento do
tabaco e níveis de SO2 ( durante 5 dias em Londres; Dez
1952)
Perfil
P fil evolutivo
l ti dod VEMS em fumadores
f d
e ex-fumadores
Morbilidade e Mortalidade causados pelo
tabagismo
Influência
fl i da
d Evição
i tabágica
bá i na diminuição
di i i do
d risco
i
de doenças associadas ao tabagismo
Risco de morte nos Ex- fumadores
45
40
35
30
25
20
15
10
0
h
homens mulheres
lh
Doenças cardio-
cardio-vasculares 179.820
1990
1970 1970
Pequeno
q Fumador
(3--4 cigarros /dia)
(3
65
19 16
fumadores ex não
fumadores fumadores
chvngaia
Comentário
O fumador adoece mais cedo
224.000 - Bronquiolos
q respira.
p
Secretoras muco
Células secretoras de muco
Alterações do epitélio respiratório
Epitélio normal
H
Hperplasia
l i das
d celulaa
l l basais
b i
Obstrução
Obs uç o vvalvular
vu
alveolar
Insuflação
alveolar Aumento do trabalho
respiratório
(descompensada)
((compensada
p )
1. Enfisema pulmonar
2
2. Bronquite Crónica
3. Associação de ambos
Diagrama
i de
d Venn com bronquite
b i crónica
ó i ;enfisema
fi
pulmonar e asma – combinação na DPOC
bronquite enfisema
fi
2 3
1
5 Obstrução vias aereas
4
6
asma
Factores
F t de
d risco
i para a Doença
D pulmonar
l
obstrutiva crónica (DPOC)
Factores ambienciais
- tabagismo activo
- tabagismo passivo
- poluição
Factores ocupacionais
Factores genéticos
- vias aéreas hiperreactivas
Factores Familiares
-deficiência α1 –AT
- sexo
- raça
Factores
F t de
d risco
i na Doença
D pulmonar
l
obstrutiva crónica(DPOC)
Externos:
tabaco / Situação socio
socio--económica/ ocupação
Internos::
Internos
Genéticos/ Sexo/ Hpersecreção crónica de muco
Outros:
Hperreactividade
H i id d das
d viasi aéreas(ige
é (i , asma))
poluição externa
alterações perinatais
dieta
Infecções respiratórias de repetição
Tipo
p de células ppulmonares reactivas ao Oxigénio
g
e Oxidantes
macrofago alveolar
Célula endotelial
Neutrófilos
2. Repercussões
p profissionais
p
3
3. Repercussões familiares e sociais
T
Taxas de
d mortalidade
t lid d por DPOC em Portugal
P t l
1995/1999
ano Nº total Taxa total Nº óbitos Taxa DPOC
óbitos mortalidade DPOC mortalidade
1995 3.495 11% 385 8%
1996 4.041 11% 513 9%
1997 5.045 12% 552 9%
1998 5 653
5.653 13% 587 9%
1999 6.533 13% 726 9%
Custos directos na DPOC
Caracteriza--se por:
Caracteriza
Al
Alargamentot dos
d espaços distais
di t i das
d vias
i aéreas
é –brônquiolos
bô i l com
destruição das suas paredes
As suas
s as paredes estão atrofiadas e finas.
finas
Desiquilibrio
q das proteases
p /antiproteases
p
com
destruição Tecido pulmonar Enfisema
Fumo do Tabaco
A-Aumento
A t ddas proteoses
t llocais
i
libertação da elastase pelos neutrófilos
B- Libertação de oxidantes
ppodem inactivar importantes
p proteinas
p de defesa(inibidor
( de
α1 proteinose .
C- Desiquilibrio
D i ilib i El Elastolise
t li / El
Elastossintese(Fontes
t i t (F t Baganha)
B h )
inibindo formação de pontes cruzadas por modificações de
constituintes da elastina
Enfisema pulmonar-libertação da elastase pelos neutrófilos
NEUTRÓFILOS
b
Perturbações d sintese
da i
Degradação
Elastina
15-20% do IP
2. Representa
p mais de 70% das antiptoteases
p
3
3. A mais importante antiprotease das areas
alveolo--intersticiais
alveolo
Caracteristicas da α1Anti-Tripsina
A α1Anti
1Anti--Tripsina é uma glico –proteina , cujo deficit é hereditário em 11--2
% dos enfisemas
enfisemas.
Inibir a elastase
1981-
1981
98 - a análise
a á se do LLBA de individuos
d v duos normais
o a s e individuos
d v duos
com dificit em α1Anti
1Anti--Tripsina
No deficit em α1Anti
1Anti--Tripsina a protecção das vias aereas inferiores ,
Anti--elastase é deficiente
Anti
Diagrama representativo da hipótese do
“circulo “ vicioso na DPOC
Enfisema pulmonar- tipos
Centro acinar-
acinar- destruição limitada á parte central do lóbulo ,podendo
os ccanaiss alveolares
veo es periféricos
pe é cos e o alvéolo
véo o ser
se poupados.
poup dos.
A
linfócitos
macrófago
Bronquite Crónica
IInfiltração
filt ã neutrófila
t ófil das
d glândulas
lâ d l brônquicas
bô i
do fumador com bronquite crónica
Infiltração
fil por neutrófilos
ófil ddo epitélio
i éli bbrônquico
i ddo
fumador com sinais de bronquite crónica
Algoritmo
go o de oorientação
e ação dos doentes
doe es com
co DPOC
OC
Exacerbação da bronquite crónica
Inicio 40-
40-50 anos 30-
30-40 anos
PaC02/Sat02 N ou /N /
hematócrito N
A oxigenoterapia prolongada:
♣ Efectuada no domicilio do doente
- Previne reinternamentos
- Pode evitar a progressão da doença
- Poderá haver um certo grau de recuperação .
Administração de O2
♣ a dose de O2
Aderência ao tratamento
- duração óptima – 24 h /dia
- duração minima – 15h/dia
Falta de aderência
Maior
M i sobrevida
b id nos doentes
d
que receberam O2 contínuo
(COT)
Induficiência respiratória