Infective endocarditis

Assoc.Prof.Dr.Zurkurnai Yusof
USM
 Who gets infective endocarditis
Incidence: appr. 1.7 – 6.2 cases per 100000 
patient years
Rates higher  in  at risk cohorts such as iv drug 
users
Men > women (2:1)
Incidence progressively increases with age
Underlying degenerative aortic and mitral
predominate esp in the West
 What is the underlying pathophysiology

Ulceration on the valvular endothelial surface 
promotes bacterial adherence:
Direct contact between blood and 
subendothelial components results in 
production of coagulum or small clot
Local inflammation promotes cells to express 
transmembrane proteins that bind fibronectin
 How do patients present?
Fever 90%
Poor appetide and weight loss
Heart murmurs 80%
Vasculitic phenomenon such as splinter h’rhage, 
Roth spots, and GN remain common
Emboli to brain, lung, or spleen in 30% of patients
Mycotic aneurysm
Osler’s nodes and Janeway lesions  uncommon
Atypical presentation common in elderly or 
immunocompromised
Osler’s node
Purpuric lesions
 How to investigate endocarditis
Blood cultures
3 sets drawn one hour apart
No evidence  to take at temperature peaks
Micro‐organisms responsible for native valve and prosthetic 
valve endocarditis in recent European survey
 What to do when the cultures are negative

Blood cultures negative in 14%, delaying diagnosis 
and the start of treatment
Commonly related to previous antibiotics 
administration
Fastidiuos pathogens: Legionella, Coxiella, the 
HACEK gp(Haemophilus sp., Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium
hominis, Eikenella corrodens, and Kingella
kingae)
Fungi: Candida, Histoplasma, and Aspergillus sp.
 What to do when the cultures are negative

Serological testing‐ possibility of Coxiella
burnetti and Bartonella infection
Histological techniques
Polymerase chain reaction, to detect fastidious 
and non‐culturable agents
Echocardiography
Transthoracic
Transesophageal
Ix potential Cx:  mechanism of significant 
valvular regurg
perivalvular abscesses
 Diagnostic criteria

Von Ryen criteria: published in early 1980’s
Duke criteria: 1990s
Modified Duke criteria: in the latest guidelines 
from ESC
 Modified Duke criteria

Pathological criteria
Positive histology or microbiology of pathological material obtained at 
autopsy or cardiac surgery
Major criteria
Two positive blood cultures showing typical organisms consistent with 
infective endocarditis, such as Streptococcus viridans and the HACEK 
group OR
Persistent bacteraemia from 2 blood cultures taken > 12 hours apart or 3 
or more positive blood cultures where the pathogen is less specific, such 
as Staphylococcus aureus and Stap epidermidis OR
Positive serology for Coxiella burnetti, Bartonella species, or Chlamydia 
psittaci OR
Positive molecular assays for specific gene targets
 Antimicrobial treatment

Choice and length of treatment
dictated by pathogen isolated from cultures
require collaboration of microbiologist and physician
Factors to consider for empirical treatment:
patient related risk factors
local bacterial resistance pattern
Switch to appropriate antibiotic as soon as cultures and sensitivites are 
available
Treatment duration: 4 to 6 weeks
 Special subgroups

Prosthetic valves
Incidence: 0.1 to 2.3% per year
10‐15% of the cases
TOE almost always indicated
Classifications:
Early
Late
Early onset:  Staphylococci predominate
Late onset: mirrors that of native valve endocarditis
Complications:
common
aortic root abscess
 Special subgroups

Prosthetic valves
Treatment:  difficult
prolonged antibiotics
surgery when needed, is technically demanding
Overall mortality:
40‐50%
Specialist care mandatory
 Special subgroups

Intravenous drug users
Incidence: 1‐5% a year
rising in UK
Equal frequency on right sided and left sided
Most common pathogen: Staph aureus
Problems: Management difficulties
recurrence high
cardiac surgeons reluctancy to operate
mortality high
 Who needs surgery

Surgery‐ potentially life saving
Outcome related to:
valvular regurgitation
abscess formation
heart failure
embolic complications
Rarely vegetations cause valve obstruction
Overall, surgery is needed in appr. 50% of the cases
Careful timing essential for good outcome
 Who needs surgery

Urgent surgery should be considered:
Haemodynamic compromise due to valve destruction
Persistent fever despite appropriate antibiotic treatment
Development of abscesses or fistulae due to perivalvular spread of 
infection
Involvement of highly resistant organisms
PVE (particularly in the early postoperative phase)
Large vegetations with high embolic potential (> 10 mm or on the mitral
valve
Prophylaxis