Exitotoxines, le got qui tue

(Excitotoxins, the Taste that Kills)

Ce livre en Anglais du Dr. Russell Blaylock est une mine dor de renseignements sur la toxicit et la
dangerosit du MSG (Monosodium Glutamate) de l'Aspartate et des protines de vgtaux hydrolyses.
L'aspartame (E 951) fait partie de la liste de substances qualifies d' excitotoxines, idem pour le
monosodium glutamate (E 621 ou GMS), le e621 tant utilis depuis 1948 en provenance des rations
alimentaires des soldats Japonais, aujourd'hui il se cache sous divers noms tels que : armes artificiels,
huile vgtale hydrogne, hydrolyss, extrait de protines de soja.
Le MONOSODIUM GLUTAMATE dit glutamate est utilis comme exhausteur de got un peu partout
pour transformer de la nourriture de bas de gamme incipide et inbouffable en produit concurrentiel (ce qui
tirent les prix et la qualit la baisse), il revient principalement dans les chips (que mangent vos enfants
ce qui serait interdit aux USA), des soupes en sachets pas cher, des sauces, des plats prpars de tous
types, poissons et viande de bas de gamme, de nombreux aliments surgels, (les excitotoxines doivent
tre considre comme des toxiques lents ou rapides pour le cerveau, il seront d'autant plus rapide que
votre barrire du cerveau le filtre qui filtre le sang allant vers le cerveau s'est dj dgrad ou a dj subit
l'attaque lente et insetueuses sur de nombreuses annes d'ignorances et de consommation de ces
produits chevaux de troie qui vous prpare une dfaite par alzheimer ou parkinson en bout de course).
L'aspartate et le glutamate sont des excitotoxines donc des neurotoxiques ils sont des acides amins
excitateurs (50% des synapses du SNC sont glutamatergiques), c'est--dire qu'elles ont la triste capacit
de s'attaquer de manire non linaire aux neurones de notre cerveau par excitation par surcharge
suractivit jusqu' ce qu'ils explosent ce qu'a bien dmontr scientifiquement l'minent neurochirurgien
et nutritionniste amricain, le Dr Russell Blaylock dans ce livre : Excitotoxins, The Taste that Kills en
1994, ou l'on explique aussi les ravages de l'aspartame. Cest le passage de ces toxiques (excitateurs de
neurones) vers le cerveau qui reprsente un rel danger, notamment si lon se trouve en hypoglycmie et
encore plus sil sagit denfants en bas ges. Par bas age il faut considrer que les parents qui laissent leur
enfants de moins de 12 ans avaler des chips au E 621 sans retenue ni explications sont tout simplement
des brain killer.
LA FAON DONT L'ASPARTAME ET LE GLUTAMATE CAUSE DES DOMMAGES
L'aspartame et le glutamate agissent comme neurotransmetteurs au niveau du cerveau en facilitant la
transmission de l'information entre les neurones. Trop d'aspartate ou de glutamate dans le cerveau
dtruit certains neurones en autorisant l'invasion excessive de calcium dans les cellules. Cette invasion
dclenche des taux excessifs de radicaux libres qui tuent les cellules. La perte en cellules nerveuses qui
peut tre cause par le glutamate et l'aspartame en excs est la raison pour laquelle on les appelle
"excitotoxines". Ils "excitent" ou stimulent la mort des cellules nerveuses.
L'acide aspartique est un acide amin. Pris sous sa forme libre (non reli aux protines), il lve d'une
faon significative le niveau de plasma sanguin en aspartame et glutamate. L'excs d'aspartame et de
glutamate dans le plasma sanguin, peu aprs l'ingestion d'aspartame ou de produits contenant de l'acide
glutamique libre (prcurseurs du glutamate), provoque une lvation du niveau de ces
neurotransmetteurs dans certaines zones du cerveau. La barrire sanguine du cerveau (Blood Brain
Barrier [BBB]) qui normalement protge le cerveau d'un excs de glutamate ou d'aspartame, aussi bien
que de toxines, 1) n'est pas compltement dveloppe pendant l'enfance, 2) ne protge pas
compltement toutes les rgions du cerveau, 3) est endommage par un nombre de conditions
chroniques et aigus et 4) permet l'infiltration d'un excs de glutamate et d'aspartame dans le cerveau,
mme lorsqu'elle est intacte.
L'excs de glutamate (E 621) et d'aspartame commence lentement dtruire les neurones. La grande
majorit (75%) des cellules nerveuses d'une zone particulire du cerveau sont tues avant mme que les
symptmes cliniques d'une maladie chronique ne soient dcels. Quelques unes des nombreuses maladies
chroniques dont il a t dmontr qu'elles sont causes par une exposition long terme au dommage des
excitotoxines comprennent : la sclrose en plaques, ALS, perte de mmoire, problme hormonaux, perte
d'audition, crises d'pilepsie, maladie d'Alzheimer, maladie de Parkinson, hypoglycmie, dmence du Sida,
lsions du cerveau et dsordres neuroendocrinaux.
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Excitotoxicit
http://fr.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicit
L'excitotoxicit est un processus pathologique d'altration et de destruction neuronale ou neurotoxicit,
par hyperactivation par l'acide glutamique et ses analogues, regroups sous la dnomination d'acides
amins excitateurs, des rcepteurs excitateurs neuronaux comme les rcepteurs NMDA et AMPA (-
Amino-3-hydroxy-5-mthylisoazol-4-propionate). Ces excitotoxines comme le NMDA 5(N-mthyl-D-
aspartate)) et l'acide kanique, ou les glutamates en trop grande concentration, en se liant ces
rcepteurs provoquent 1 2 une entre massive dans la cellule d'ion calcium. Le Ca
++
active son tour
un certain nombre d'enzymes dont des phospholipases C, des endonuclases et des protases telle la
calpane. Ces enzymes dgradent alors les structures cellulaires : cytosquelette, membrane cellulaire,
ADN.
Ce mcanisme physiopathologique est incrimin dans un certain nombre de maladies neurologiques
comme l'pilepsie et les accidents vasculaires crbraux, ou neurodgnratives du systme nerveux
central comme la sclrose en plaques, la maladie d'Alzheimer, la sclrose latrale amyotrophique, la
fibromyalgie, la maladie de Parkinson ou enfin la chore de Huntington.
L'excitotoxict peut tre provoque par des substances synthtises par l'organisme (excitotoxines
endognes). Le glutamate est un premier exemple d'excitotoxine dans le cerveau, mais c'est aussi,
paradoxalement, le neurotransmetteur excitateur principal dans le systme nerveux central des
mammifres5. Dans des conditions normales la concentration du glutamate dans la fente synaptique peut
atteindre 1mM, pour dcrotre ensuite rapidement en quelques millisecondes. Si cette concentration ne
diminue pas ou au contraire augmente, le neurone s'auto-dtruit par apoptose.
Ce mcanisme pathogne est aussi susceptible de se produire aprs lsion crbrale. Un traumatisme
crbral ou un accident vasculaire crbral peuvent tre l'origine d'une insuffisance d'irrigation sanguine
dnomme ischmie. L'ischmie est suivie d'une accumulation de glutamates et d'aspartates dans le
liquide extracellulaire, qui aggrave par une dficience en oxygne et en glucose provoque alors la mort
cellulaire. On appelle cascade ischmique la cascade d'vnements biochimiques rsultant de l'ischmie et
impliquant l'excitotoxicit. Pour limiter les consquences de l'ischmie et de l'activation des rcepteurs au
glutamate, le patient porteur d'une lsion crbrale peut tre mis en coma artificiel profond pour diminuer
le mtabolisme crbral, donc sa consommation en glucose et oxygne, et prserver l'nergie ncessaire
pour liminer les glutamates par transport actif. Remarque : l'objectif principal du coma induit est de
diminuer la pression intracranienne et non pas de diminuer le mtabolisme crbral ( vrifier).
L'une des consquences nfastes de l'excs de calcium dans le cytosol est l'ouverture des pores
membranaires mitochondriaux de type PMT quand cet organite absorbe trop de calcium. Cette ouverture
provoque le relargage par la mitochondrie, de protines pouvant mener l'apoptose, son gonflement et
l'excrtion de plus de calcium encore. De plus la production d'adnosine triphosphate ou ATP peut
s'arrter et l'enzyme ATP synthase peut se mettre hydrolyser l'ATP au lieu de la synthtiser6.
La production d'ATP inadapte rsultant du traumatisme encphalique est mme de perturber le
gradient de certains ions. Or ces gradients ioniques sont ncessaires l'activit des transporteurs de
glutamate qui l'liminent de l'espace intercellulaire. La perte de ces gradients va non seulement arrter
l'limination du glutamate, mais encore inverser le sens des transporteurs et aboutir ainsi une lvation
plus grande encore des concentrations en aspartate et glutamate du milieu intercellulaire, et donc une
activation majore et nfaste des rcepteurs au glutamate7.
Le mcanisme biologique molculaire d'entre du calcium n'est pas le seul responsable de l'apoptose
induite par l'excitotoxicit. Rcemment8, il a t remarqu que l'activation des rcepteurs
extrasynaptiques au NMDA, dclenche par l'exposition au glutamate ou par des conditions d'ischmie ou
d'hypoxie, inactive le facteur transcriptionnel 9 CREB (Cyclic adenosine monophosphate response element
binding protein) qui son tour provoque la suppression du potentiel de membrane de la mitochondrie et
l'apoptose. A l'oppos, l'activation des rcepteurs synaptiques au NMDA n'active que la voie mtabolique
du CERB qui active son tour le BDNF (brain-derived neurotrophic factor) sans dclencher d'apoptose.
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