Anda di halaman 1dari 40

BAB I PENDAHULUAN

Hipertensi merupakan silent killer (pembunuh diam-diam) yang secara luas dikenal sebagai penyakit kardiovaskular yang sangat umum. Dengan meningkatnya tekanan darah dan gaya hidup yang tidak seimbang dapat meningkatkan faktor risiko munculnya berbagai penyakit seperti arteri koroner, gagal antung, stroke, dan gagal gin al. !alah satu studi menyatakan pasien yang menghentikan terapi anti hipertensi maka lima kali lebih besar kemungkinannya terkena stroke. " Diperlukan berbagai upaya untuk meningkatkan kepatuhan pasien terhadap terapi obat demi mencapai target tekanan darah yang diinginkan. #aling sedikit $%& pasien yang diresepkan obat antihipertensi tidak meminum obat sesuai yang direkomendasikan. !trategi yang paling efektif adalah dengan kombinasi strategi seperti edukasi, modifikasi mendukung." Dari populasi Hipertensi (H'), ditaksir (%& menderita H' ringan, )%& H' sedang dan "%& H' berat. #ada setiap enis H' ini dapat timbul krisis hipertensi dimana tekanan darah ('D) diastolik sangat meningkat sampai ")% * "+% mmHg yang merupakan suatu kega,atan medik dan memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan i,a penderita. -ngka ke adian krisis H' menurut laporan dari hasil penelitian dekade lalu di negara ma u berkisar ) * (& dari populasi H', terutama pada usia .% * /% tahun dengan pengobatan yang tidak teratur selama ) * "% tahun. -ngka ini men adi lebih rendah lagi dalam "% tahun belakangan ini karena kema uan dalam pengobatan H', seperti di -merika hanya lebih kurang "& dari /% uta penduduk yang menderita hipertensi. Di 0ndonesia belum ada laporan tentang angka ke adian ini.) 1erbagai gambaran klinis dapat menun ukkan keadaan krisis H' dan secara garis besar, 'he 2ifth 3eport of the 4oint 5ational 6omitte on Detection, 7valuation and 'reatment of High 1lood #ressure (4568) membagi krisis H' ini sikap dan sistem yang

men adi ) golongan yaitu 9 hipertensi emergensi (darurat) dan hipertensi urgensi (mendesak).) :embedakan kedua golongan krisis H' ini bukanlah dari tingginya 'D, tapi dari kerusakan organ sasaran. ;enaikan 'D yang sangat pada seorang penderita dipikirkan suatu keadaan emergensi bila ter adi kerusakan secara cepat dan progresif dari sistem syaraf sentral, miokardinal, dan gin al. H' emergensi dan urgensi perlu dibedakan karena cara penaggulangan keduanya berbeda. ) <ambaran kilnis krisis H' berupa 'D yang sangat tinggi (umumnya 'D diastolik = ")% mmHg) dan menetap pada nilai-nilai yang tinggidan ter adi dalam ,aktu yang singkat dan menimbulkan keadaan klinis yang ga,at. !eberapa besar 'D yang dapat menyebabkan krisis H' tidak dapat dipastikan, sebab hal ini uga bisa ter adi pada penderita yang sebelumnya nomortensi atau H' ringan>sedang. ?alaupun telah banyak kema uan dalam pengobatan H', namu para kilinisi harus tetap ,aspada akan ke adian krisis H', sebab penderita yang atuh dalam keadaan ini dapat membahayakan i,a>kematian bila tidak ditanggulangi dengan cepat dan tepat. #engobatan yang cepat dan tepat serta intensif lebih diutamakan daripada prosesur diagnostik karena sebagian besar komplikasi krisis H' bersifat reversibel. Dalam menanggulangi krisis H' dengan obat anti hipertensi, diperlukan pemahaman mengenai autoregulasi 'D dan aliran darah, pengobatan yang selektif dan terarah terhadap masalah medis, yang menyertai, pengetahuan mengenai obat parenteral dan oral anti hipertensi, variasi regimen pengobatan untuk mendapatkan hasil pengobatan yang memadai dan efek samping yang minimal. Dalam makalah ini akan dibahas klasifikasi, aspek klinik, prosedur diagnostik dan pengobatan krisis hipertensi.)

BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN 2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG 4antung normal yang dibungkus oleh pericardium merupakan organ muscular yang terletak di ruang antara paru (mediastinum) di tengah rongga dada dan sebagian tertutup oleh aringan paru. 1agian anterior dibatasi oleh sternum dan iga +,. dan $. Hampir duapertiga bagian antung terletak di sebelah kiri garis median sternum.4antung terletak di atas diafragma, miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dalam rongga dada. @kuran atrium kanan dan berat antung tergantung pada umur, enis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi seseorang. -natomi antung dapat dibagi dalam ) katagori yaitu anatomi luar dan anatomi dalam.+,.

Gambar 1.1 Anatomi Jantung

-trium dipisahkan dari vetrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi antung.#ada sulkus ini ber alan arteri coroner kanan dan arteri sirkumfleks. 1agian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler anterior di

sebelah depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri dan sulkus interventrikuler posterior di sebelah belakang, yang dile,ati oleh arteri desendens posterior.4antung dibungkus oleh aringan ikat tebal yang disebut pericardium, terdiri dari dua lapisan yaitu pericardium visceral dan pericardium parietal.+ 4antung terdiri dari empat ruangan yaitu atrium kiri dan kanan, ventrikel kiri dan kanan.-trium mempunyai dinding tipis dan berfungsi menerima darah. 'ebal rata-rata dinding atrium kanan adalah ) mm dan atrium kiri tebalnya + mm. 8entrikel kanan berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis dengan tebal .-$ mm. bentuk ventrikel kanan seperti ini disebabkan oleh tekanan di ventrikel kiri yang lebih besar. 8entrikel kiri berbentuk lon ong sperti telur dimana bagian u ungnya mengarah ke antero-inferior kiri men adi apeks kordis. 'ebal dinding ventrikel kiri adalah )-+ kali lipat dinding ventrikel kanan, sehingga menempati ($& massa otot antung seluruhnya. 'ebal dinding ventrikel kiri saat diastole adalah A-") mm.+,. -ntara atrium, ventrikel dan pembuluh darah besar yang keluar dari antung terdapat katup-katup antung, yaitu katup atrioventrikular dan katup semilunar. 1entuk katup semilunar aorta dan pulmonal adalah sama, tetapi katup aorta lebih tebal. !etiap katup terdiri dari + lembar aringan ikat daun katup atau daun katup yang berbentuk huruf @. ketiga daun katup aorta dikenal sebagai daun katup coroner kanan, kiri dan daun katup non coroner. ;atup pulmonal terdiri dari daun katup anterior, daun katup kanan dan kiri.+ ;atup mitral terdiri dari daun katup mitral anterior dan daun katup mitral posterior. ;atup tricuspid terdiri dari + daun katup utama yang ukurannya tidak sama, yaitu daun katup anterior, septal dan posterior. ;atup tricuspid lebih tipis, lebih bening dan pertautan antara ketiga daun katup itu dihubungkan oleh komisura.-trium kanan menerima darah dengan kadar oksigen rendah dari vena cava superior dan inferior dan meneruskannya ke ventrikel kanan melalui katup trikuspid, selan utnya ke arteri pulmonal. Darah kaya oksigen akan dialirkan ke atrium kiri melalui vena pulmonal dan selan utnya ke ventrikel kiri melalui katup mitral, serta dipompa ke seluruh tubuh melalui aorta. !inus koronarius merupakan vena terbesar yang mendrainase antung.+,.

2.1 DEFINISI ;ega,atan hipertensi (hypertensive emergencies) adalah hipertensi berat yang disertai disfungsi akut organ target, seperti iskemia koroner, strok, perdarahan intraserebral, edema paru, atau gagal gin al akut. ;ega,atan hipertensi memerlukan penurunan tekanan darah yang segera, dalam beberapa am, dengan obat antihipertensi secara intravena. Hipertensi mendesak (hypertensive urgencies) adalah hipertensi berat yang tidak disertai tanda disfungsi organ target. #ada hipertensi mendesak penurunan tekanan darah dapat dilakukan secara lebih perlahan dalam beberapa am atau hari, dengan obat antihipertensi secara per oral, atau kadang-kadang parenteral.$ ;risis hipertensi disebut uga dengan kega,atan hipertensi. krisis

hipertensi merupakan suatu sindrom klinis dengan tanda khas berupa kenaikan tekanan darah sistolik dan diastolic secara tiba-tiba dan progresis.tekanan darah sistolik naik men adi )$% mmHg atau lebih, tekanan diastolic men adi ".% mmHg atau lebih.$ <angguan ini dapat ter adi pada penderita dengan hipertensi esensial maupun hipertensi terakselerasi. 4uga dapat ter adi pada pada penderita dengan tekanan darah normal (normotensif). krisis hipertensi pada penderita yan dulunya normotensif kemungkinan karena glomerulonefritis akut, reaksi terhadap obat monoamine oksidase inhibitor (:-B), feokromasitoma atau toksemia gravidarum. !edangkan pada penderita yang telah mengidap hipertensi kronis , krisis hipertensi ter adi karena glomerulonefritis, pielonefritis atau penyakit vaskuler kolagen, lebih sering pada hipertensi renovaskuler dengan kadar rennin lebih tinggi..

2.2 EPIDEMIOLOLOGI Di -merika, diperkirakan +%& penduduknya (C $% uta i,a) menderita tekanandarah tinggi (D ".%>E% mmHg)F dengan persentase biaya kesehatan cukup besarsetiap tahunnya. :enurut National Health and Nutrition Examination

Survey (NHNES), insiden hipertensi pada orang de,asa di -merika tahun "EEE)%%% adalah sekitar )E-+"&, yang berarti bah,a terdapat $A-/$ uta orang menderita hipertensi, dan ter adi peningkatan "$ uta dari data 5H57! 000 tahun "EAA-"EE".$ 'ekanan darah tinggi merupakan salah satu penyakit degeneratif. @mumnya tekanan darah bertambah secara perlahan dengan bertambahnya umur. 3isiko untuk menderita hipertensi pada populasi D $$ tahun yang tadinya tekanan darahnya normal adalah E%&. ;ebanyakan pasien mempunyai tekanan darah prehipertensi sebelum mereka didiagnosis dengan hipertensi, dan kebanyakan diagnosis hipertensi ter adi pada umur diantara dekade ketiga dan dekade kelima. !ampai dengan umur $$ tahun, laki-laki lebih banyak menderita hipertensi dibanding perempuan. Dari umur $$ s>d (. tahun, sedikit lebih banyak perempuan dibanding laki-laki yang menderita hipertensi. #ada populasi lansia (umur D /% tahun), prevalensi untuk hipertensi sebesar /$.. &.$

2.3 KLASIFIKASI Ditin au dari segi prognosis dan penatalaksanaan krisis hipertensi dapat dibagi men adi kega,atan hipertensi (hypertensive emergencies) dan hipertensi mendesak (hypertensive urgencies).$ ;ega,atan hipertensi (hypertensive emergencies) adalah hipertensi berat yang disertai disfungsi akut organ target, 1iasanya ditandai oleh tekanan darah ="A%>")% mmHg dikategotikan sebagai hipertensi emergensi atau hipertensi urgensi, seperti iskemia koroner, strok, perdarahan intraserebral, edema paru, atau gagal gin al akut, seperti terlihat pada 'abel ). ;ega,atan hipertensi memerlukan penurunan tekanan darah yang segera, dalam beberapa am, dengan obat antihipertensi secara intravena. Hipertensi mendesak (hypertensive urgencies) adalah hipertensi berat yang tidak disertai tanda disfungsi organ target. #ada hipertensi mendesak penurunan tekanan darah dapat dilakukan secara lebih perlahan dalam beberapa am atau hari, dengan obat antihipertensi secara per oral, atau kadang-kadang parenteral. $

2.4 ETIOLOGI Hipertensi merupakan suatu penyakit dengan kondisi medis yang beragam. #ada kebanyakan pasien etiologi patofisiologi-nya tidak diketahui (essensial atau hipertensi primer). Hipertensi primer ini tidak dapat disembuhkan tetapi dapat di kontrol. ;elompok lain dari populasi dengan persentase rendah mempunyai penyebab yang khusus, dikenal sebagai hipertensi sekunder. 1anyak penyebab hipertensi sekunderF endogen maupun eksogen. 1ila penyebab hipertensi sekunder dapat diidentifikasi, hipertensi pada pasien-pasien ini dapat disembuhkan secara potensial." !ebagian besar krisis hipertensi ter adi pada hipertensi esensial. ;ira-kira "& penderita hipertensi akan men adi maligna. 0nsiden krisis hipertensi menurun dengan ditemukannya obat antihipertensi yang efektif dan kombinasi pengobatan dengan antihipertensi baru. Disamping keadaan-keadaan diatas dikenal pula krisis hipertensi karena sebab iatrogenic, seperti pemberian cairan intravena yang berlebihan, kenaikan tensi karena pemberian alfa agonis seperti dekongestan, stress pasca operasi atau karena intubasi. . Hipertensi pri er !essensi"#$ Gebih dari E%& pasien dengan hipertensi merupakan hipertensi essensial (hipertensi primer).) Giteratur lain mengatakan, hipertensi essensial merupakan E$& dari seluruh kasus hipertensi. 1eberapa mekanisme yang mungkin berkontribusi untuk ter adinya hipertensi ini telah diidentifikasi, namun belum satupun teori yang tegas menyatakan patogenesis hipertensi primer tersebut. Hipertensi sering turun temurun dalam suatu keluarga, hal ini setidaknya menun ukkan bah,a faktor genetik memegang peranan penting pada patogenesis hipertensi primer. :enurut data, bila ditemukan gambaran bentuk disregulasi tekanan darah yang monogenik dan poligenik mempunyai kecenderungan timbulnya hipertensi essensial. 1anyak karakteristik genetik dari gen-gen ini yang mempengaruhi keseimbangan natrium, tetapi uga didokumentasikan adanya mutasi-mutasi genetik yang merubah ekskresi kallikrein urine, pelepasan nitric oHide, ekskresi aldosteron, steroid adrenal, dan angiotensinogen. "

Hipertensi se%&n'er ;urang dari "%& penderita hipertensi merupakan sekunder dari penyakit komorbid atau obat-obat tertentu yang dapat meningkatkan tekanan darah (lihat tabel "). #ada kebanyakan kasus, disfungsi renal akibat penyakit gin al kronis atau penyakit renovaskular adalah penyebab sekunder yang paling sering.$ Bbat-obat tertentu, baik secara langsung ataupun tidak, dapat menyebabkan hipertensi atau memperberat hipertensi dengan menaikkan tekanan darah. Bbat-obat ini dapat dilihat pada tabel ". -pabila penyebab sekunder dapat diidentifikasi, maka dengan menghentikan obat yang bersangkutan atau mengobati>mengoreksi kondisi komorbid yang menyertainya sudah merupakan tahap pertama dalam penanganan hipertensi sekunder."

E$& pasien dengan hipertensi tidak memiliki sebarang penyakit yang mendasari. Hipertensi tanpa penyebab sekunder disebut sebagai hipertesi esensial. !isa $& dari pasien mempunyai penyakit yang mendasari untuk peningkatan tekanan darahnya, di mana terdapat kelmpok tertentu yang mempunyai resiko untuk ter adi krisis hipertensi (kotak "). #enggunaan obat-obatan rekreasi

misalnya kokain, men adi penyebab yang sering

ter adinya krisis hipertensi.

-mfetamin kokain, fensiklidin hidroklorida dan pil diet bersifat simpatomimetik serta dapat menyebabkan hipertensi akut yang berat. #asien yang mengkonsumsi penghambat monoamine oksidase bersamaan dengan antidepressant trisiklik, atau makanan yang kaya dengan tyramine berisiko mengalami krisis hipertensi. !indrom ,ithdra,al dari obat seperti klonidin atau beta-bloker dapat uga memulai ter adinya krisis hipertensi. 2eokromositoma merupakan penyebab yang aranguntuk krisis hipertensi. #asien ini berisiko untuk mengalami sindrom kelebihan aktivitas autonom dengan manifestasi seperti hipetensi berat, bradikardi, nyeri kepala, dan diaphoresis. !indrom ini dicetuskan oleh stimulasi pada dermatom atau otot yang dipersarafi oleh medulla spinalis di ba,ah lesi./ F"%t(r Pe i)& 2aktor pemicu hipertensi dapat dibedakan atas yang tidak dapat terkontrol (seperti keturunan, enis kelamin, dan umur) dan yang dapat dikontrol (seperti kegemukan, kurang olahraga, merokok, serta konsumsi alkohol dan garam). #enderita hipertensi yang sangat heterogen membuktikan bah,a penyakit ini bagaikan mosaik, diderita oleh orang banyak yang datang dari berbagai subkelompok berisiko didalam masyarakat. Hal tersebut uga berarti bah,a hipertensi dipengaruhi oleh faktor resiko ganda, baik yang bersifat endogen seperti neurotransmitter, hormon dan genetik, maupun yang bersifat eksogen seperti rokok, nutrisi dan stressor.(

2.* PATOFISIOLOGI Te%"n"n '"r"+ "rteri 'ekanan darah arteri adalah tekanan yang diukur pada dinding arteri dalam millimeter merkuri. Dua tekanan darah arteri yang biasanya diukur, tekanan darah sistolik ('D!) dan tekanan darah diastolik ('DD). 'D! diperoleh selama kontraksi antung dan 'DD diperoleh setelah kontraksi se,aktu bilik antung diisi. 1anyak faktor yang mengontrol tekanan darah berkontribusi secara potensial dalam terbentuknya hipertensi, faktor-faktor tersebut adalah9

:eningkatnya aktifitas sistem saraf simpatik (tonus simpatis dan>atau variasi diurnal), mungkin berhubungan dengan meningkatnya respons terhadap stress psikososial dll

#roduksi berlebihan hormon yang menahan natrium dan vasokonstriktor

-supan natrium (garam) berlebihan 'idak cukupnya asupan kalium dan kalsium :eningkatnya sekresi renin sehingga mengakibatkan meningkatnya produksi angiotensin 00 dan aldosteron Defisiensi vasodilator seperti prostasiklin, nitrik oHida (5B), dan peptide natriuretik #erubahan dalam ekspresi sistem kallikrein-kinin yang mempengaruhi tonus vaskular dan penanganan garam oleh gin al -bnormalitas tahanan pembuluh darah, termasuk gangguan pada pembuluh darah kecil di gin al Diabetes mellitus 3esistensi insulin Bbesitas :eningkatnya aktivitas vascular growth factors #erubahan reseptor adrenergik yang mempengaruhi denyut antung, karakteristik inotropik dari antung, dan tonus vaskular 1erubahnya transpor ion dalam sel. #enyebab krisis hipertensi masih belum elas. Diduga peninggian meningkatkan 00, kadar Iat

mendadak resistensi vaskuler sistemik, yang dapat ter adi pada pasien yang tidak patuh minum seperti obat antihipertensi, vasokonstriktor norefinefrin, angiotensin dan hormon

antinatriuretik. !ebagai akibat peninggian tekanan darah yang mencolok ter adi nekrosis fibrinoid arteriol yang akan menyebabkan kerusakan endotel, pengendapan platelet dan fibrin, serta kehilangan fungsi autoregulasi, yang akhirnya menimbulkan iskemia organ target. 0skemia akan merangsang

10

pengeluaran Iat vasoaktif lebih lan ut sehingga ter adi proses sirkulus visiosa vasokonstriksi dan proliferasi miointima. 4ika tidak dikendalikan akan ter adi ekstravasasi pada organ target dan atau ter adi infark.$

2., MANIFESTASI KLINIS ;risis hipertensi berkongsi semua mekanisme patologi dan komplikasi end-organ dengan hipertensi bentuk yang lebih ringan. #ada sebuah penelitian mengenai prevalensi komplikasi end-organ pada krisis hipertensi, kelainan system saraf pusat merupakan kelainan yang paling sering ter adi. Didapatkan ).& kasus infark serebri, "/& kasus ensefalopati dan .& kasus perdarahan intraserebral dan subaraknoid. ;elainan system saraf pusat diikuti dengan insidensi komplikasi kardiovaskular misalnya gagal antung dan edema pulmonal yang didapatkan pada +/& dari pasien, dan infark miokard akut atau angina tidak stabil pada ")& dari pasien. 3obekan aorta didapatkan pada )& dari pasien dan eklampsia pada .,$& dari pasien./ Sin'r( ne&r(#(-i "%&t

#embuluh darah serebral harus mempertahankan perfusi serebral yang konstan ,alau ter adi perubahan pada tekanan darah. -utoregulasi serebral adalah suatu kemampuan pembuluh darah serebral untuk mempertahankan aliran darah serebri yang konstan. Brang normotensi mempertahankan aliran darah serebral konstan antara rata-rata tekanan arteri /% mmHg dan ")% mmHg. #ada saat tekanan arterial rata-rata meningkat, ter adi kerusakan pada endotel serebri dan gangguan pada barir darar-otak. :aterial fibrinoid mengumpul pada pembuluh darah serebral dan meyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah. #embuluh darah serebral berusaha untuk melakukan

11

vasodilatasi pada lumen yang menyempit, sehingga mengakibatkan edema serebri dan perdarahan mikro. #erubahan pembuluh darah serebri dan perfusi serebral nampaknya mempengaruhi asad putih di area parieto-oksipital otak. #redileksi terhadap parieto-oksipital kemungkinan akibat pengurangan inervasi simpatetik pembuluh darah di regio ini. 5amun, terdapat uga laporan keterlibatan batang otak.A #asien normotensi dapat mengalami disfungsi endotel pada tekanan darah rata-rata yang lebih rendah, sementara pasien hipertensi kronik dapat mentolerir tekanan darah arteri rata-rata yang lebih tinggi sebelum mengalami disfungsi. #asien hipertensi kronik mempunyai kapasites untuk melakukan autoregulasi dan mempunyai aliran darah serebri dan komsumsi oksigen yang sama dengan individu normotensi. 5amun, perubahan pada struktur dinding arteri dapat menyebabkan kekakuan dan peningkatan resistensi serebrovaskular. ?alaupun batas ambang yang lebih tinggi harus dicapai sebelum ter adi gangguan system autoregulasi, pasien hipertensi lebih cenderung untuk mengalami iskemia serebral ketika aliran darah berkurang karena peningkatan resistensi serebrovaskular. A -. 7nsefalopati Hipertensi Hypertensive encephalopathy (H7) atau ensefalopati hipertensi adalah sindrom klinik akut reversibel yang dipresipitasi oleh kenaikan tekanan darah tiba-tiba sehingga melampaui batas otoregulasi otak. H7 dapat ter adi pada normotensi yang tekanan darahnya mendadak naik men adi "/%>"%% mmHg. !ebaliknya mungkin belum ter adi pada penderita hipertensi kronik meskipun tekanan arteri rata-rata mencapai )%% atau ))$ mmHg. !elain akibat kegagalan atau keterlambatan pengobatan penderita hipertensi, H7 uga dapat ter adi akibat penyakit tertentu. A #atofisiologi H7 -da ) teori yang dapat menerangkan hal tersebut yaitu9 ". 3eaksi otoregulasi yang berlebihan ('he overregulation theory of hypertensive encephalopathy). ;enaikan tekanan darah yang mendadak menimbulkan reaksi vasospasme arteriol yang hebat disertai penurunan aliran darah otak

12

dan iskemi. 8asospasme dan iskemi akan menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler, nekrosis fibrinoid, dan perdarahan kapiler yang selan utnya mengakibatkan kegagalan sa,ar darah-otak sehingga dapat timbul edema otak. ). ;egagalan otoregulasi (The breakthrough theory of hy ertensive ence halo athy). 'ekanan darah tinggi yang melampaui batas regulasi dan mendadak menyebabkan kegagalan otoregulasi sehingga tidak ter adi vasokonstriksi tetapi ustru vasodilatasi. 8asodilatasi a,alnya ter adi secara segmental (sausage string pattern), tetapi akhirnya men adi difus. #ermeabilitas segmen endotel yang dilatasi terganggu sehingga menyebabkan ekstravasasi komponen plasma yang akhirnya menimbulkan edema otak.A !ecara patologi anatomi di dalam otak akan di umpai adanya edema, perdarahan kecil-kecil sampai infark kecil dan nekrosis fibrinoid arteriol.A <e ala klinik berupa nyeri kepala hebat, mual, muntah, rasa ngantuk dan keadaan bingung. 1ila berlan ut dapat ter adi ke ang umum, mioklonus dan koma. 4arang menyebabkan gangguan saraf fokal seperti hemiparesis, afasia, ke ang-ke ang fokal atau kebutaan akibat kelainan retina atau kortikal. A 4ika tekanan darah tidak segera diturunkan penderita akan atuh dalam koma dan meninggal dalam beberapa am. !ebaliknya dengan menurunkan tekanan darah secepatnya secara dini prognosis umumnya baik dan tidak menimbulkan ge ala sisa. 5yeri kepala, bingung, mual, muntah akan cepat menghilang dalam beberapa am. 2aal gin al akan membaik dalam beberapa hari. !edangkan hilangnya papil edema akan memerlukan ,aktu beberapa minggu. A #engobatan menggunakan obat antihipertensi parenteral dengan obat pilihan diaIoHideF dapat uga digunakan nitroprusid, trimethaphan atau klonidin. Bbat yang harus dihindari pada H7 adalah reserpin dan metildopa karena efek sedatifnya dapat menyulitkan evaluasi klinik.A

13

1. Hipertensi :aligna Hipertensi maligna (H:) merupakan keadaan klinik yang berhubungan dengan ter adinya necrotiIing arteriolitis (fibrinoid necrosis) akibat tekanan tinggi (biasanya = )%%>"+% mmHg).A 2ibrinoid necrosis terutama ter adi di otak dan gin al menyebabkan retinopati hebat (;eith-?agener 000 atau 08), nefrosklerosis maligna disertai keadaan klinik yang cepat memburukF dapat disertai dengan payah antung kiri akut dan ensefalopati. ;adang-kadang penderita H: ditemukan pertama kali dengan ge ala transient ischemic attack ('0-), stroke atau payah antung kiri akut.A Hipertensi berat baik primer atau sekunder dalam angka lama akan menyebabkan penebalan dan remodeling dinding pembuluh darah sebagai adaptasi terhadap stres mekanik oleh tekanan darah yang tinggi. 1ila tekanan darah terus tinggi maka akhirnya menyebabkan vasodilatasi yang merusak pembuluh darah.A :eningkatnya beberapa hormon lain (katekolamin, vasopresin dan lain-lain) akibat deplesi volume secara sinergis menyebabkan kerusakan pembuluh darah. 2ibrinogen dan beberapa protein plasma lain yang mengalami ekstravasasi akan mengaktifkan sistim pembekuan darah yang akan menyebabkan deposisi fibrin pada dinding dan lumen pembuluh darah yang akhirnya menyebabkan nekrosis fibrinoid. Denudasi endothel akan menyebabkan trombosit melepaskan #-D-<2. #-D-<2 akan menyebab-kan proliferasi otot polos, yang selan utnya mengakibatkan deposisi mukopolisakarida yang akhirnya bersama-sama dengan nekrosis fibrinoid menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah. #enyempitan pembuluh darah akan menyebabkan iskemia pada organ target.A #ada pemeriksaan urine didapatkan eritrosit, leukosit, protein dan bermacam-macam silinder. Di darah perifer sering didapatkan schistocytosis dan burr cell. ;adar ureum dan kreatinin darah dapat meningkat akibat terganggunya faal gin al.A

14

#rognosis tergantung tingkat gangguan faal antung, gin al dan otak. 1ila tidak diobati mortalitas dapat mencapai E% & dalam " tahun. ?oods dan 1lythe ("E/() meneliti pengobatan yang baik pada )% penderita H:F $% & masih hidup setelah " tahun, +$ &setelah ) tahun, )% & setelah $ tahun dan setelah ( tahun "% & dari penderita masih hidup.A #engobatan H: tergantung keadaan kliniknya, tekanan darah perlu segera diturunkan dalam beberapa am atau dalam beberapa hari. @ntuk itu perlu obat anti hipertensi parenteral, meskipun pada kasus-kasus tertentu cukup dengan pemberian obat antihipertensi peroral. Bbat-obat antihipertensi yang dian urkan9 diaIoHide, nitroprussid, trimetaphan dan clonidin.A 6. <angguan #eredaran Darah Btak 'ekanan darah yang sangat tinggi dapat mengakibatkan ter adinya gangguan peredaran darah otak>stroke hemoragik F yang dapat dibedakan atas ) enis yaitu9 perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral.A ". #erdarahan !ubarachnoid (#!-) #ada perdarahan subarachnoid, darah keluar dari dinding pembuluh darah menu u ke permukaan otak dan tersebar dengan cepat melalui aliran cairan otak (G6!) ke dalam ruangan di sekitar otak. #erdarahan seringkali berasal dari rupturnya aneurisma di basal otak (pada sirkulasi ?illisii). @mumnya #!- timbul spontan, "%& disebabkan karena tekanan darah yang naik dan ter adi saat aktivitas.A <e ala #!- A ") !erangan mendadak dengan nyeri kepala hebat didahului suatu perasaan ringan atau ada sesuatu yang meletus di dalam kepala. )) ;aku kuduk merupakan ge ala spesifik yang timbul beberapa saat kemudian. +) ;esadaran dan fungsi motorik arang terganggu .) 6!! ber,arna merah yang menun ukkan perdarahan dengan umlah eritrosit lebih dari "%%% >mm+

15

). #erdarahan 0ntraserebral (#0!) 0stilah perdarahan intraserebral melukiskan perdarahan yang langsung masuk ke substansi otak. !ekitar (%-E% & kasus #0! disebabkan oleh hipertensi. #erdarahan akibat pecahnya arteri perforata subkortikal yaitu 9 a. lentikulostriata dan a. perforata thalamika (ciri anatomis khas untuk #0! akibat hipertensi)A #atogenesis #0! adalah akibat rusakya struktur vaskuler yang sudah lemah akibat aneurisma, yang disebabkan oleh kenaikan tekanan darah, atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah yang melebihi toleransi (Jatsu dkk.) 'ole dan @tterback mengatakan bah,a penyebab #0! adalah pecahnya mikroaneurisma 6harcot-1ouchard akibat kenaikan tekanan darah.A <e ala dan tanda klinis berkaitan dengan lokasi, kecepatan perdarahan dan besarnya hematom. !erangan selalu ter adi mendadak, saat aktif baik aktivitas fisik maupun emosi, arang saat istirahat. <e ala a,al merupakan manifestasi kenaikan tekanan darah seperti 9 nyeri kepala, mual dan muntah, epistaksis, penurunan daya ingat. #enurunan kesadaran sampai koma akibat kegagalan otoregulasi atau kenaikan tekanan intrakranial akibat adanya hematom. Hematom =+ cm dapat menyebabkan penurunan kesadaran.A ;e ang didapatkan pada (-""& kasus. ;aku kuduk dapat di umpai ika perdarahan mencapai ruang subarachnoid. #ada umumnya penderita mengalami kelemahan>kelumpuhan separuh badan kontralateral terhadap sisi lesi dengan refleks 1abinski positif. Defisit motorik ini berkembang dalam beberapa menit sampai beberapa am.A Di sekitar tempat perdarahan biasanya ter adi reaksi spasme pembuluh darahF penurunan tekanan darah dapat menghilangkan spasme yang bahkan akan memperbanyak perdarahan. Dalam hal ini sebaiknya kerusakan tekanan darah diturunkan hati-hati dengan selalu mengevaluasi keadaan neurologiknya. #rognosis tergantung dari luas aringan otak dan lokasi perdarahannya. #engobatan

16

sebaiknya menggunakan antihipertensi parenteral yang dapat dititrasi efeknya seperti nitroprusid.A +. !troke 5on Hemoragik (!5H) !troke 5on Hemoragik (!5H) akibat hipertensi, ter adi akibat proses tromboemboli sebagai komplikasi arteriosklerosis nodular pembuluh darah otak. Hipertensi hanya merupakan salah satu faktor risiko arteriosklerosis di samping faktor risiko lain seperti hiperlipidemi dan diabetes melitus. Hipertensi dapat meningkatkan risiko aterotrombosis sampai . kali. :enurut hipotesis response to in ury, aliran darah dapat menyebabkan denudasi >kerusakan sel endotel di tempat tertentu. -danya faktor-faktor sistemik lain seperti dislipidemi, hipertensi, merokok, hiperglikemi dan lain-lain akan menyebabkan kaskade ter adinya atherosklerosis.A !ekarang diketahui bah,a bukan denudasi endothel melainkan disfungsi endotellah yang merupakan salah satu manifestasi dini atherosklerosis. Disfungsi endotel yang disebabkan oleh faktor-faktor risiko tradisional tersebut dapat ter adi secara lokal, akut dengan perubahan kronik yang menngkatkan permeabilitas plasma lipoprotein, pengurangan bioavailabilitas 5B, hiperadhesi lekosit, gangguan keseimbangan Iat vasoaktif, Iat perangsang dan penghambat pertumbuhan, Iat pro dan antithrombotik. Hal ini merupakan permulaan proses proliferatif di dinding arteri yang akan berkembang men adi plak atherosklerosis.A

Is%e i" Mi(%"r' Hipertensi mempengaruhi struktur dan fungsi mengkonstriksi sistem pembuluh darah sistemik dari pembuluh darah

koroner dan ventrikel kiri. -ktivasi * renin angiotensin * aldosteron hipertensi dan, dengan demikian, meningkatkan oksigen miokard permintaan dengan meningkatkan ketegangan dinding ventrikel kiri./

17

#eningkatan tegangan dinding ventrikel menyebabkan timbul nya hipertropi myosit ventrikel kiri dan menimbulkan deposit protein dan kolagen di matriH ekstraselluler ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan massa ventrikel yang selan utnya meningkatkan kebutuhan oksigen. 7fek kedua dari adanya hipertropi adalah timbulnya penebalan dinding ventrikel yang selan utnya memicu penekanan terhadap arteri koroner dan penurunan aliran darah. ;etiga, hipertensi dapat meningkatkan ketebalan dinding epicardial koroner, yang meningkatkan rasio dinding ke-lumen dan menurunkan menimbulkan penurunan cadangan aliran darah koroner. !eiring aterosklerosis memperburuk rasio dinding ke-lumen lebih lan ut dan cadangan aliran koroner, dan memicu untuk darah uga timbulnya iskemia koroner. #eningkatan tekanan dalam akut menghasilkan cedera endotel di tingkat kapiler koroner./

G"-"# .entri%e# %iri 7fek lain yang timbul akibat krisis hipertensi adalah gagal ventrikel kiri edema paru akut. #ada kasus * kasus tertentu, selain mengalami peningkatan tekanan dinding ventrikel, 8entrikel kiri tidak dapat cukup membesar sesuai dengan peningkatan resistensi vascular. ;egagalan kompensasi ini mengakibatkan timbulnya kegagalan ventrikel dan aliran balaik darah nya menimbulkan edema paru. -ktivasi neurohormonal sekunder sistem renin-angiotensinaldosterone dapat mengakibatkan peningkatan kadar sodium yang selan utnya meningkatkan kadar air. !elain itu, hipertropi ventrikel kiri yang timbul akan mengakibatkan iskemia fokal dan aliran balik yang tidak adekuat, yang dapat mengakbatkan ketidakseimbangan antara kontraksi ventrikel kiri dan relaksiasi nya yang menimbulkan edema paru. !ecara klinis, pasien menun ukkan tanda * tanda volume overload atau tanda *tanda penurunan perfusi aringan seperti ekstremitas dingin./ Dise%si "(rt" -ortic dissection merupakan komplikasi yang cepat dan fatal akibat krisis hipertensi. 2aktor resiko ter adinya diseksi aorta diantara nya hipertensi tak terkontrol, usia tua, dan kelainan dinding aorta. #elebaran aorta yang timbul

18

akibat atherosclerosis dan tekanan darah tinggi menyebabkan robekan tunica intima pembuluh darah. -liran darah mengakibatkan ter adinya separasi dinding arteri men adi dua lapisan. !ecara klinis, pasien mengeluhkan nyeri dada retrosternal atau interscapular yang men alar ke punggung. 4ika disseksi ter adi di aorta proksimal, maka dapat menyebabkan aorta iinsufisiensi atau efusi perikard. -orta disseksi uga dapat mengakibatkan penekanan atau penyumbatan cabang aorta yang menyebabkan iskemia organ. <e ala klinis lain yang dapat timbul adalah murmur akibat insufisiensi aorta dan defist neurologis. Diagnosa disseksi aorta dapat ditegakkan melalui transesofageal ekokardiografi, 6' !can atau :30./ /etin(p"ti Hipertensi 3etinopathy adalah salah satu tanda - tanda pertama hipertensi, tercatat pada tahun "E".. #ada tahun-tahun a,al fundoscopy dianggap sebagai alat definitif untuk #erdarahan mendiagnosis ensefalopati hipertensi. #apilledema tercatat pada pasien yang hipertensi ensefalopati tapi tidak diperlukan untuk diagnosis. retina dan eksudat dianggap menun ukkan studi telah melihat retinopati hipertensi ganas. dari !e ak "E"., beberapa dalam golongan

hipertensi. Dalam hipertensi ringan sampai sedang, tingkat fokus penyempitan arteriola telah dikaitkan dengan tingkat kenaikan tekanan darah. 'idak ada hubungan yang ditemukan antara perubahan retina dan akhir kerusakan organ seperti hipertrofi ventrikel atau mikroalbuminuria. Bftalmoskopi mungkin berguna dalam mengenali hipertensi akut yang menimbulkan kerusakan target organ seperti hipertensi ensefalopati, tetapi tidak adanya retina eksudat, perdarahan, atau tidak papilledema mengecualikan diagnosis./

Ins&0isiensi /en"# A%&t 0nsufisiensi gin al akut dapat men adi penyebab atau Hasil hipertensi cepat progresif. #enyebab penting nya adalah penyakit hipertensi parenkim, seperti glomerulonefritis akut atau gin al stenosis arteri, atau menggunakan siklosporin dalam gin al transplantasi pasien. 0nsufisiensi gin al uga bisa men adi akibat dari hipertensi dan krisis hipertensi. -utoregulasi normal gin al memungkinkan gin al

19

untuk mempertahankan aliran darah gin al dan la u filtrasi glomerulus konstan untuk mempertahankan mean arterial pressure antara A% dan "/% mm Hg. Di ba,ah kondisi normal, vasodilatasi autoregulatory maksimal pada tekanan arteri rata-rata termasuk sekitar arteri A%mmHg. aferen, #ada hipertensi kronik, arteri kecil dari patologis perubahan gin al, mengalami yang mengubah

autoregulasi gin al, menun ukkan tanda-tanda disfungsi endotel dan gangguan vasodilatasi. #erubahan struktural a,alnya mungkin melindungi gin al, tapi selama ,aktu progresif penyempitan preglomerular mengakibatkan cedera iskemik, atrofi tubular, danfibrosis. Dengan penurunan sistem autoregulatory dari gin al, tekanan intraglomerular mulai bervariasi langsung dengan tekanan arteri sistemik. Dengan demikian, pembuluh darah aferen men adi saluran pasif dan tidak dapat mencegah kerusakan gin al dari yang dipengaruhi oleh fluktuasi tekanan dan aliran, yang menyebabkan iskemia gin al akut pada kasus krisis hipertensi./ Pre-n"n)12in'&)e' +1pertensi(n #re-eklampsia ditandai sebagai sindrom kehamilan yang menimbulkan hipertensi, edema, dan proteinuria pada ,anita hamil setelah dua puluh minggu kehamilan./ 7klampsia adalah hasil akhir spektrum hipertensi akut, peningkatan ini dan dikaitkan dengan edema, proteinuria, dan ke ang. :eskipun darah ditandai dengan vasokonstriktor, mekanisme terutama

pathophysiologic pre-eklampsia dan eklampsia tidak dipahami dengan baik, tekanan angiotensin 00. !elain itu, uga menurunkan kepekaan terhadap vasodilator biasanya sembuh

endotelium yang diturunkan. Hipertensi akibat kehamilan spontan setelah melahirkan bayi./ Hipertensi p(st (per"si

;risis hipertensi pasca operasi adalah kenaikan akut tekanan darah klasik di dalam ) am pertama setelah operasi dan biasanya berdurasi pendek, dengan sebagian besar pasien yang membutuhkan pera,atan selama / am atau kurang :eskipun pasca ;risis hipertensi operasi dapat ter adi dengan operasi apapun,

20

mereka lebih umum timbul dengan operasi kardiotoraks, pembuluh darah, kepala, leher, dan prosedur bedah saraf. Dalam salah satu penelitian terhadap pasien yang men alani E& sampai diseksi leher )$&. 0ni radikal, frekuensi hipertensi merupakan suatu krisis berkisar ditakuti antara pada komplikasi yang

krisis hipertensi pasca operasi adalah pendarahan dari lokasi operasi #atofisiologi krisis hipertensi pasca operasi mungkin terkait dengan stimulasi simpatis sistem saraf dan gelombang katekolamin./

2.3 TATALAKSANA Ter"pi F"r "%(#(-i 'u uan pengelolaan krisis hipertensi adalah menurunkan tekanan darah secara cepat dan seaman mungkin untuk menyelamatkan i,a penderita. -kan tetapi tetap harus diingat bah,a tekanan darah yang terlalu rendah akan menyebabkan hipoperfusi otak maupun antung. @ntuk menghindari hal ini sebaiknya tekanan darah diastolik tidak lebih rendah dari "%% mmHg atau penurunan mean arterial blood pressure (:-#) tidak lebih dari )$& dalam ,aktu antara beberapa menit sampai / am. Diperlukan pera,atan di rumah sakit karena menggunakan obat anti hipertensi secara parenteral.A,,E,"% ;husus untuk hipertensi dengan komplikasi stroke hemoragik dipakai konsensus bah,a tekanan darah harus diturunkan untuk menurunkan risiko pembesaran hematom dan perdarahan ulang. Dian urkan tekanan darah turun K )%&, sedangkan 456 80 mengan urkan kontrol tekanan darah "/%>"%% mgHg.A 'ermasuk dalam pengelolaan ini adalah anamnesis ri,ayat hipertensi, penggunaan obat antihipertensi ataupun obat-obat lain, ge ala serebral, kardiovaskular dan gangguan visus, pemeriksan fisik yang meliputi tekanan

21

darah, funduskopi, status neurologi, status kardiopulmoner, dan status hidrasinya. #emeriksaan laboratorium yang dian urkan adalah pemeriksaan kadar hematokrit dan pemeriksaan darah hapus, urinalisis, pemeriksaan kimia darah yang meliputi kadar kreatinin, glukosa dan elektrolit. Di samping itu uga pemeriksaan foto thoraH dan elektrokardiogram.A Bbat anti hipertensi parenteral digunakan pada keadaan hipertensi emergensiF antara lain9 A L !odium 5itroprusid, vasodilator yang dianggap terbaik untuk krisis hipertensi karena efeknya mudah dikendalikan. !ebaiknya tidak digunakan pada penderita hamil. L L L L L L L L L 'rimetafan etamsilat, suatu penyekat ganglion F digunakan terutama pada diseksi aneurisma aorta. Gabetalol, terutama digunakan pada kega,atan perioperatif, tirotoksikosis dan faeokromositoma. 5itrogliserin digunakan terutama pada sebelum, saat dan sesudah operasi pintas koroner dan antung. Hidralasin, sering digunakan pada kehamilan. :etildopa, sering digunakan pada kehamilan. DiaIoksid, tidak mempengaruhi aliran darah otak. 7nalaprilat, digunakan pada penyakit antung kongestif 5ikardipin dan nimodipin, digunakan pada perdarahan subarakhnoid. 3eserpin, arang digunakan karena efek antihipertensinya sukar diduga dan membutuhkan dosis besar. ;lonidin, meskipun tidak disebut sebagai obat untuk krisis hipertensi, sering digunakan karena mudah didapat di 0ndonesia. Bbat ini dapat digunakan secara bolus intravena, ika perlu dapat diulang sampai tiga kali pemberian. !elain itu dapat uga digunakan secara infus drip dengan dosis %,E",%$ mg. dalam larutan dekstrosa. #emberian intramuskulerpun cukup efektif.A !elain klonidin parenteral, obat antihipertensi lain yang dapat digunakan adalah diltiaIem intravena meskipun belum banyak pengalaman penggunaannya. 6ara ini dapat menurunkan tekanan darah dalam $-"% menit dan bermanfaat untuk proteksi vaskuler otak, antung dan gin al. A,E,"%

22

4ika pemberian parenteral tidak mungkin, dapat digunakan preparat peroral yang uga telah terbukti menurunkan tekanan darah secara cepatF yaitu9 klonidin, kaptopril, labetalol dan nifedipin dengan dosis sama seperti yang digunakan pada hipertensi urgensi. A,E,"% 4oint 5ational 6ommittee on Detection 7valuation and 'reatment of High 1lood #ressure merekomendasikan empat obat antihipertensi peroral untuk keadaan hipertensi urgensi yaitu klonidin, nifedipin, kaptopril dan labetalol. A,E,"% ;lonidin dapat diberikan secara loading dose %,"-%,) mg dan dapat ditambah tiap am sampai total dosis %,/ mg. !elain itu dapat uga diberikan klonidin dosis a,al %,+ mg., diikuti %," mg> am sampai %,( mg. ;aptopril dapat diberikan dengan dosis )$-$% mg, efeknya akan terlihat setelah +% menit, optimal setelah $%-E% menit dan bertahan selama / am. A,E,"%

F"r "%(#(-i Anti+ipertensi Di&reti% Diuretik, terutama golongan tiaIid, adalah obat lini pertama untuk kebanyakan pasien dengan hipertensi.) 1ila terapi kombinasi diperlukan untuk mengontrol tekanan darah, diuretik salah satu obat yang direkomendasikan. 7mpat subkelas diuretik digunakan untuk mengobati hipertensi9 tiaIid, loop, agen penahan kalium, dan antagonis aldosteron. Diuretik penahan kalium adalah obat antihipertensi yang lemah bila digunakan sendiri tetapi memberikan efek aditif bila dikombinasi dengan golongan tiaIid atau loop. !elan utnya diuretik ini dapat menggantikan kalium dan magnesium yang hilang akibat pemakaian diuretik lain. -ntagonis aldosteron (spironolakton) dapat dianggap lebih poten dengan mula ker a yang lambat (s>d / minggu untuk spironolakton). 'etapi, 456 ( melihatnya sebagai kelas yang independen karena bukti mendukung indikasi khusus. #ada pasien dengan fungsi gin al cukup (C <23= +% ml>menit), tiaIid paling efektif untuk menurunkan tekanan darah. 1ila fungsi gin al berkurang, diuretik yang lebih kuat diperlukan untuk mengatasi peningkatan retensi sodium dan air."

23

2urosemid )H>hari dapat digunakan. 4ad,al minum diuretik harus pagi hari untukyang "H>hari, pagi dan sore untuk yang )H>hari untuk meminimalkan diuresis padamalam hari. Dengan penggunaan secara kronis, diuretik tiaIide, diuretik penahankalium, dan antagonis aldosteron arang menyebabkan diuresis yang nyata. #erbedaan farmakokinetik yang penting dalam golongan tiaIid adalah ,aktu paruh dan lama efek diuretiknya. Hubungan perbedaan ini secara klinis tidak diketahui karena ,aktu paruh dari kebanyakan obat antihipertensi tidak berhubungan dengan lama ker a hipotensinya. Gagi pula, diuretik dapat menurunkan tekanan darah terutama dengan mekanisme eHtrarenal. Diuretik sangat efektif menurunkan tekanan darah bila dikombinasi dengan kebanyakan obat antihipertensif lain. ;ebanyakan obat antihipertensi menimbulkan retensi natrium dan airF masalah ini diatasi dengan pemberian diuretik bersamaan. 7fek samping diuretik tiaIid termasuk hipokalemia, hipomagnesia, hiperkalsemia, hiperurisemia, hiperglisemia, hiperlipidemia, dan disfungsi seksual. Diuretik loop dapat menyebabkan efek samping yang sama, ,alau efek pada lemak serum dan glukosa tidak begitu bermakna, dan kadang-kadang dapat ter adi hipokalsemia. !tudi angka pendek menun ukkan kalau indapamide tidak mempengaruhi lemak atau glukosa atau disfungsi seksual. !emua efek samping diatas berhubungan dengan dosis. ;ebanyakan efek samping ini teridentifikasi dengan pemberian tiaIid dosis tinggi (misalnya H6' "%%mg>hari). <uideline sekarang menyarankan dosis H6' atau klortalidone ").$ * )$ mg>hari, dimana efek samping metabolic akan sangat berkurang." Diuretik penahan kalium dapat menyebabkan hiperkalemia, terutama pada pasien dengan penyakit gin al kronis atau diabetes dan pada pasien yang menerima -670, -31, 5!-0D, atau supplemen kalium. Hiperkalemia sangat bermasalah terutama dengan eplerenone, antagonis aldosteron yang terbaru. ;arena sangat selektif antagonis aldosteron, kemampuannya menyebabkan hiperkalemia melebihi diuretik penahan kalium lainnya, bahkan spironolakton. 7plerenone dikontraindikasikan untuk pasien dengan gangguan fungsi gin al atau diabetes tipe ) dengan proteinuria. ;alau spironolakton menyebabkan

24

gynecomastia pada C "%& pasien, dengan eplerenon gynecomastia arang ter adi. " Pen-+" 4"t en5i %(n.ersi "n-i(tensin !A6EI$7

-670 dianggap sebagai terapi lini kedua setelah diuretik pada kebanyakan pasien dengan hipertensi. !tudi -GGH-' menun ukkan ke adian gagal antung dan stroke lebih sedikit dengan klortalidon dibanding dengan lisinopril. #erbedaan untuk stroke konsisten dengan hasil trial lainnya, the !a to ril "revention "ro#ect (6-##). #ada studi dengan lansia, -670 sama efektifnya dengan diuretik dan penyekat beta, dan pada studi yang lain -670 malah lebih efektif. Gagi pula, -670 mempunyai peranan lain pada pasien dengan hipertensi plus kondisi lainnya. ;ebanyakan klinisi setu u bila -670 bukan merupakan terapi lini pertama pada kebanyakan pasien hipertensi, tetapi sangat mendekati diuretik. -670 menghambat perubahan angiotensin 0 men adi angiotensin 00, dimana angiotensin 00 adalah vasokonstriktor poten yang uga merangsang sekresi aldosteron. " -670 uga memblok degradasi bradikinin dan merangsang sintesa IatIat yang menyebabkan vasodilatasi, termasuk prostaglandin 7) dan prostasiklin. #eningkatan bradikinin meningkatkan efek penurunan tekanan darah dari -670, tetapi uga bertanggung a,ab terhadap efek samping batuk kering yang sering di umpai pada penggunaan -670. -670 secara efektif mencegah dan meregresi hipertrofi ventrikel kiri dengan mengurangi perangsangan langsung oleh angiotensin 00 pada sel miokardial. " 456 ( mencantumkan / indikasi khusus dari -670, menun ukkan banyak kegunaan yang berdasarkan bukti (evidence-based) dari kelas obat ini. 1eberapa studi menun ukkan kalau -670 mungkin lebih efektif dalam menurunkan resiko kardiovaskular dari pada obat antihipertensi lainnya. #ada D: tipe ), dua studi menun ukkan kalau -670 superior daripada 661..% 'etapi pada @;#D!, captopril ekivalen dengan atenolol dalam mencegah ke adian kardiovaskular pada pasien dengan D: tipe ).." -670 menurunkan morbiditas dan mortalitas pada pasien dengan gagal antung.) dan memperlambat progres penyakit gin al kronis..+ <olongan -670 harus digunakan sebagai pengobatan lini pertama dalam terapi pada pasien-pasien

25

ini, kecuali terdapat kontraindikasi absolut. !elain terapi dengan penyekat beta, bukti menun ukkan kalau -670 lebih auh menurunkan resiko kardiovaskular pada angina stabil kronis (7@3B#-) dan pada pasien-pasien pasca infark miokard (HB#7). -khirnya, data dari #3B<37!! menun ukkan berkurangnya resiko stroke yang kedua kali dengan kombiasi -670 dan diuretik tiaIid. ;ebanyakan -670 dapat diberikan " kali>hari kecuali kaptopril, ,aktu paruhnya pendek , biasanya dua sampai tiga kali>hari. ;aptopril, enalapril, dan lisinopril diekskresi le,at urin, adi penyesuaian dosis diperlukan pada pasien dengan penyakit gin al kronis yang parah. #enyerapan kaptopril berkurang +% * .% & bila diberikan bersama makanan." -670 dapat ditoleransi dengan baik oleh kebanyakan pasien tetapi tetap mempunyai efek samping. -670 mengurangi aldosteron dan dapat menaikkan kosentrasi kalium serum. 1iasanya kenaikkannya sedikit, tetapi hiperkalemia dapat ter adi. 'erlihat terutama pada pasien dengan penyakit gin al kronis, atau diabetes melitus dan pada pasien yang uga mendapat -31, 5!-0D, supplemen kalium, atau diuretik penahan kalium. :onitoring serum kalium dan kreatinin dalam ,aktu . minggu dari a,al pemberian atau setelah menaikkan dosis -670 sering dapat mengidentifikasi kelainan ini sebelum dapat ter adi komplikasi yang serius." -ngioedema adalah komplikasi yang serius dari terapi dengan -670. !ering ditemui pada -frican--merian dan perokok. <e ala berupa bengkak pada bibir dan lidah dan kemungkinan susah bernafas. Hentikan pemberian -670 untuk semua pasien dengan angioedema, tetapi edema laring dan ge ala pulmonal kadanag-kadang ter adi dan memerlukan terapi dengan epinefrin, kortikosteroid, antihistamin, dan>atau intubasi emergensi untuk membantu respirasi. 1atuk kering yang persisten terlihat pada )%& pasienF dapat di elaskan secara farmakologi karena -670 menghambat penguraian dari bradikinin. 1atuk yang disebabkan tidak menimbulkan penyakit tetapi sangat menganggu ke pasien. 1ila -670 diindikasikan untuk indikasi khusus gagal antung, diabetes, atau penyakit gin al kronisF pada pasien-pasien dengan batuk kering, -670 diganti dengan -31. -670 merupakan kontraindikasi absolut untuk perempuan hamil dan pasien dengan ri,ayat angioedema."

26

-670 harus dimulai dengan dosis rendah terutama pada pasien dengan deplesi natrium dan volume, eksaserbasi gagal antung, lansia, dan yang uga mendapat vasodilator dan diuretik karena hipotensi akut dapat ter adi. #enting untuk memulai dengan M dosis normal untuk pasien-pasien diatas dan dosis dinaikkan pelan-pelan." Pen1e%"t resept(r "n-i(tensin II !A/B$ -ngitensinogen 00 dihasilkan dengan melibatkan dua alur enIim9 3--! (3enin-ngiotensin -ldosterone !ystem) yang melibatkan -67, dan alan alternatif yangmenggunakan enIim lain seperti chymase (lihat gambar $). +/ -670 hanya menghambat efek angiotensinogen yang dihasilkan melalui 3--!, dimana -31 menghambat angiotensinogen 00 dari semua alan. Bleh karena perbedaam ini, -670 hanya menghambat sebagian dari efek angiotensinogen 00. -31 menghambat secara langsung reseptor angiotensinogen 00 tipe " (-'") yang memediasi efek angiotensinogen 00 yang sudah diketahui pada manusia9 vasokonstriksi, pelepasan aldosteron, aktivasi simpatetik, pelepasan hormon antidiuretik dan konstriksi arteriol efferen dari glomerulus. -31 tidak memblok reseptor angiotensinogen tipe ) (-')). 4adi efek yang menguntungkan dari stimulasi -') (seperti vasodilatasi, perbaikan aringan, dan penghambatan pertumbuhan sel) tetap utuh dengan penggunaan -31." !tudi menun ukkan kalau -31 mengurangi berlan utnya kerusakan organ target angka pan ang pada pasien-pasien dengan hipertensi dan indikasi khusus lainnya. 'u uh -31 telah di pasarkan untuk mengobati hipertensiF semua obat ini efektif menurunkan tekanan darah. -31 mempunyai kurva dosis-respon yang datar, berarti menaikkan dosis diatas dosis rendah atau sedang tidak akan menurunkan tekanan darah yang drastis. #enambahan diuretik dosis rendah akan meningkatkan efikasi antihipertensi dari -31. !eperti -670, kebanyakan -31 mempunyai ,aktu paruh cukup pan ang untuk pemberian " H>hari. 'etapi kandesartan, eprosartan, dan losartan mempunyai ,aktu paruh paling pendek dan diperlukan dosis pemberian )H>hari agar efektif menurunkan tekanan darah."

27

-31 mempunyai efek samping paling rendah dibandingkan dengan obat antihipertensi lainnya. ;arena tidak mempengaruhi bradikinin, -31 tidak menyebabkan batuk kering seperti -670. !ama halnya dengan -670, -31 dapat menyebabkan insufisiensi gin al, hiperkalemi, dan hipotensi ortostatik. Hal-hal yang harus diperhatikan lainnya sama dengan pada penggunaan -670. ;e adian batuk sangat arang, demikian uga angiedemaF tetapi cross-reactivity telah dilaporkan. -31 tidak boleh digunakan pada perempuan hamil." Pen1e%"t Bet" #enyekat beta telah digunakan pada banyak studi besar untuk hipertensi. !ebelumnya penyekat beta disarankan sebagi obat lini pertama bersama diuretik. 'etapi, pada kebanyakan trial ini, diuretik adalah obat utamanya, dan penyekat beta ditambahkan untuk menurunkan tekanan darah. 1eberapa studi telah menun ukkan berkurangnya resiko kardiovaskular apabila penyekat beta digunakan pasca infark miokard, pada sindroma koroner akut, atau pada angina stabil kronis. ?alaupun pernah dikontraindikasikan pada penyakit gagal antung, banyak studi telah menun ukkan kalau karvedilol dan metoprolol suksinat menurunkan mortalitas pada pasien dengan gagal antung sistolik yang sedang diobati dengan diuretik dan -670. -tenolol digunakan pada D: tipe ) pada studi @;#D! dan menun ukkan efek yang sebanding, ,alaupun tidak lebih baik dalam menurunkan resiko kardiovaskular dibandingkan dengan captopril." -da perbedaan farmakodinamik dan farmakokinetik diantara penyekat beta yang ada, tetapi menurunkan tekanan darah hampir sama. -da tiga karakteristik farmakodinamik dari penyekat beta yang membedakan golongan ini yaitu efek9" L L L ;ardioselektif (cardioselektivity) 0!- (intrinsic sympathomimetic activity) :estabilkan membrane (membran-stabiliIing) #enyekat beta yang mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap reseptor beta-" dari pada reseptor beta-) adalah kardioselektif. -drenoreseptor beta-"

28

dan beta-) terdistribusi di seluruh tubuh, tetapi terkosentrasi pada organ-organ dan aringan tertentu. 1eta-" reseptor lebih banyak pada antung dan gin al, dan beta-) reseptor lebih banyak ditemukan pada paruparu, liver, pankreas, dan otot halus arteri. #erangsangan reseptor beta-" menaikkan denyut antung, kontraktilitas, dan pelepasan rennin. #erangsangan reseptor beta-) menghasilkan bronchodilatatasi dan vasodilatasi. #enyekat beta yang kardioselektif kecil kemungkinannya untuk mencetuskan spasme bronkus dan vasokonstriksi. 4uga, sekresi insulin dan glikogenolisis secara adrenergik dimediasi oleh reseptor beta-). #enghambatan reseptor beta-) dapat menurunkan proses ini dan menyebabkan hiperglikemi atau menimbulkan perbaikan hipoglikemi. -tenolol, betaHolol, bisoprolol, dan metoprolol adalah penyekat beta yang kardioselektifF adi lebih aman daripada penyekat beta yang nonselektif pada pasien asma, ##B;, penyakit arteri perifer, dan diabetes yang karena alasan khusus harus diberi penyekat beta. 'etapi, kardioselektifitas adalah fenomena yang tergantung dosis. #ada dosis yang lebih tinggi, penyekat beta yang kardioselektif kehilangan selektifitas relatifnya untuk reseptor beta-" dan akan memblok reseptor beta-) seefektif memblok reseptor beta-". #ada dosis berapa kardioselektifitas hilang tergantung dari pasien ke pasien. #ada umumnya, penyekat beta yang kardioselektif lebih disukai bila digunakan untuk mengobati hipertensi." 1eberapa penyekat beta mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsic (0!-). -cebutolol, carteolol, penbutolol, dan pindolol adalah penyekat beta 0!- yang beker a secara agonis beta reseptor parsial. 'etapi penyekat beta 0!- ini tidak menurunkan ke adian kardiovaskular dibanding dengan penyekat beta yang lain. :alahan, obat-obat ini dapat meningkatkan resiko pasca infark miokard atau pada pasien dengan resiko penyakit koroner yang tinggi. 4adi, 0!- arang diperlukan. -khirnya, semua penyekat beta mempengaruhi aksi menstabilkan membrane (membrane-stabilising action) pada sel antung bila dosis cukup besar digunakan. -ktifitas ini diperlukan bila karakteristik antiaritmik dari penyekat beta diperlukan." #erbadaan farmakokinetik diantara penyekat beta berhubungan dengan first pass metabolisme, ,aktu paruh, dera at kelarutan dalam lemak

29

(lipophilicity), dan rute eliminasi. #ropranolol dan metoprolol mengalami first-pass metabolism, adi dosis yang diperlukan untuk memblok reseptor beta akan bervariasi dari pasien ke pasien. -tenolol dan nadolol mempunyai ,aktu paruh pan ang dan di ekskresi le,at gin al. ?alaupun ,aktu paruh dari penyekat beta lainnya auh lebih singkat, pemberian "H>hari efektif karena ,aktu paruh dalam serum tidak berhubungan dengan lama ke a hipotensinya. #enyekat beta bervariasi dalam sifat lipofiliknya atau penetrasinya ke susunan saraf pusat. !emua penyekat beta mele,ati sa,ar darah-otak, tetapi agen lipofilik berpenetrasi lebih auh dibanding yang hidrofilik. #ropranolol yang paling lipofilik dan atenolol yang sedikit lipofiliknya. 4adi kosentrasi propranolol di otak lebih tinggi dibanding atenolol bila dosis yang ekivalen diberikan. Hal ini mengakibatnya efek samping sistim saraf pusat (seperti pusing dan mengantuk) dengan agen lipofilik seperti propranolol. 'etapi, sifat lipofilik ini memberikan efek yang lebih untuk kondisi nonkardiovaskular seperti migraine, mencegah sakit kepala, tremor essensial, dan tirotoksikosis." #emberian penyekat beta tiba-tiba dapat menyebabkan angina tidak stabil, infark miokard, dan bahkan kematian pada pasien-pasien dengan resiko tinggi penyakit koroner. #emberhentian tiba-tiba uga dapat menyebabkan rebound hypertension (naiknya tekanan darah melebihi tekanan darah sebelum pengobatan). @ntuk mencegah ini, penyekat beta harus diturunkan dosis dan diberhentikan secara perlahan-lahan selama " -) minggu. !eperti diuretic, penyekat beta menaikkan serum kolesterol dan glukosa, tetapi efek ini transien dan secara klinis bermakna sedikit. #enyekat beta dapat menaikkan serum trigliserida dan menurunkan kolesterol HDG sedikit. #enyekat beta dengan karakteristik memblok penyekat alfa (karvedilol dan labatalol) tidak mempengaruhi kadar lemak." Ant"-(nis %"#si& !66B$

661 bukanlah agen lini pertama tetapi merupakan obat antihipertensi yang efektif, terutama pada ras kulit hitam. 661 mempunyai indikasi khusus untuk yang beresiko tinggi penyakit koroner dan diabetes, tetapi sebagai obat tambahan atau pengganti. Data menun ukkan kalau dihidropiridine tidak memberikan perlindungan terhadap ke adian antung (cardiac events)

30

dibandingkan dengan terapi konvensional (diuretik dan penyekat beta) atau -670 pada pasien tanpa komplikasi. #ada pasien dengan hipertensi dan diabetes, -670 terlihat lebih kardioprotektif dibanding dihidropiridin..% !tudi dengan 661 nondihidropiridin diltiaIem dan verapamil terbatas, tetapi studi 5B3D0G menemukan diltiaIem ekivalen dengan diuretik dan penyekat beta dalam menurunkan ke adian kardiovaskular." 661 dihidropiridin sangat efektif pada lansia dengan hipertensi sistolik terisolasi (isolated systolic hy ertension). 456 ( tidak mencantumkan hipertensi sistolik terisolasi berbeda dengan tipe hipertensi lainnya, dan diuretik tetap terapi lini pertama. 1agaimanapun, 661 dihidropiridin longacting dapat digunakan sebagai terapi tambahan bila diuretik tiaIid tidak dapat mengontrol tekanan darah, terutama pada pasien lansia dengan tekanan darah sistolik meningkat. 661 beker a dengan menghambat influH kalsium sepan ang membran sel. -da dua tipe voltage gated calcium channel9 high voltage channel (tipe G) dan lo, voltage channel (tipe '). 661 yang ada hanya menghambat channel tipe G, yang menyebabkan vasodilatasi koroner dan perifer. -da dua subkelas 661, dihidropiridin dan nondihidropiridine. ;eduanya sangat berbeda satu sama lain. 7fektifitas antihipertensinya hampir sama, tetapi ada perbedaan pada efek farmakodinami yang lain. 5ondihidropiridin (verapamil dan diltiaIem) menurunkan denyut antung dan memperlambat konduksi nodal atriventrikular. 8erapamil menghasilkan efek negatif inotropik dan kronotropik yang bertanggung a,ab terhadap kecenderungannya untuk memperparah atau menyebabkan gagal antung pada pasien resiko tinggi. DiltiaIem uga mempunyai efek ini tetapi tidak sebesar verapamil." 5ifedipin yang beker a cepat (immediate-release) telah dikaitkan dengan meningkatnya insiden efek samping kardiovaskular dan tidak disetu ui untuk pengobatan hipertensi. 7fek samping yang lain dari dihidropiridin adalah pusing, flushing, sakit kepala, gingival hyperplasia, edema perifer, mood changes, dan gangguan gastrointestinal. 7fek samping pusing, flushing,

31

sakit kepala, dan edema perifer lebih arang ter adi pada nondihidropiridin verapamil dan diltiaIem karena vasodilatasinya tidak sekuat dihidropiridin." DiltiaIem dan verapamil dapat menyebabkan anoreHia, nausea, edema perifer, danhipotensi. 8erapamil menyebabkan konstipasi pada (& pasien. 7fek samping initer adi uga dengan diltiaIem tetapi lebih sedikit. 8erapamil dan uga diltiaIem (lebih sedikit) dapat menyebabkan interaksi obat karena kemampuannya menghambat sistem isoenIim sitokrom #.$% +-. isoenIim. -kibatnya dapat meningkatkan serum konsentrasi obat-obat lain yang di metabolisme oleh sistem isoenIim ini seperti siklosporin, digoksin, lovastatin, simvastatin, takrolimus, dan teofilin. 8erapamil dan diltiaIem harus diberikan secara hati-hati dengan penyekat beta untuk mengobati hipertensi karena meningkatkan resiko heart block dengan kombinasi ini. 1ila 661 perlu di kombinasi dengan penyekat beta, dihidropirine harus dipilih karena tidak akan meningkatkan resiko heart block."

Pen1e%"t "#0"1 #raIosin, teraIosin, dan doHaIosin adalah penyekat reseptor N" selektif. 1eker a pada pembuluh darah perifer dan menghambat pengambilan katekolamin pada sel otot halus, menyebabkan vasodilasi dan menurunkan tekanan darah. #ada studi -GGH-' doHaIosin adalah salah satu obat yang digunakan, tetapi di stop lebih a,al karena secondary end point stroke, gagal antung, dan ke adian kardiovaskular terlihat dengan pemberian doHaIosin dibanding chlorthalidone. 'idak ada perbedaan pada primary end point penyakit antung koroner fatal dan infark miokard nonfatal. Data ini menun ukkan kalau diuretik tiaIid superior dari doHaIosin (dan barangkali N"blocker lainnya) dalam mencegah ke adian kardiovaskular pada pasien dengan hipertensi. 4adi penyekat alfa adalah obat alternatif kombinasi dengan obat antihipertensi primer lainnya. #enyekat alfa" memberikan keuntungan pada laki-laki dengan 1#H (benign prostatic hyperplasia). Bbat ini memblok reseptor postsinaptik alfa" adrenergik ditempat kapsul prostat, menyebabkan relaksasi dan berkurang hambatan keluarnya aliran urin."

32

7fek samping yang tidak disukai dari penyekat alfa adalah fenomena dosis pertama yang ditandai dengan pusing sementara atau pingsan, palpitasi, dan bahkan sinkop " -+ am setelah dosis pertama. 7fek samping dapat uga ter adi pada kenaikan dosis. 7pisode ini diikuti dengan hipotensi ortostatik dan dapat di atasi>dikurangi dengan meminum dosis pertama dan kenaikan dosis berikutnya saat mau tidur. Hipotensi ortostatik dan pusing dapat berlan ut terus dengan pemberian terus menerus. #enggunaannya harus hati-hati pada pasien lansia. #enyekat alfa mele,ati hambatan otak-darah dan dapat menyebabkan efek samping 65! seperti kehilangan tenaga, letih, dan depresi."

A-(nis 82 sentr"# ;lonidin dan metildopa menurunkan tekanan darah terutama dengan merangsang reseptor N) adrenergic di otak. #erangsangan ini menurunkan aliran simpatetik dari pusat vasomotor di otak dan meningkatkan tonus vagal. #enurunan aktivitas simpatetik, bersamaan dengan meningkatnya aktivitas parasimpatetik, dapat menurunkan denyut antung, cardiac output, total peripheral resistance, aktifitas plasma rennin, dan refleH baroreseptor. ;lonidin sering digunakan untuk hipertensi yang resistan, dan metildopa adalah obat lini pertama untuk hipertensi pada kehamilan. " #enggunaan agonis N) sentral secara kronis menyebabkan retensi natrium dan air, paling menon ol dengan penggunaan metildopa. #enggunaan klonidin dosis kecil dapat digunakan untuk mengobati hipertensi tanpa penambahan diuretik. 'etapi, metildopa harus diberikan bersama diuretik untuk mencegah tumpulnya efek antihipertensi yang ter adi dengan penggunaan angka pan ang, kecuali pada kehamilan." !eperti dengan penggunaan obat antihipertensi yang beker a sentral lainnya, depresi dapat ter adi. ;e adian hipotensi ortostatik dan pusing lebih

33

tinggi daripada dengan obat antihipertensi lainnya, adi harus digunakan dengan hati-hati pada lansia. ;lonidin mempunyai ke adian efek samping antikolinergik yang cukup banyak seperti sedasi, mulut kering, konstipasi, retensi urin, dan kabur penglihatan." #enghentian agonis N) sentral secara tiba-tiba dapat menyebabkan rebound hypertension. 7fek ini diduga disebabkan oleh meningkatnya pelepasan norepinefrin se,aktu klonidin diberhentikan tiba-tiba. :etildopa dapat menyebabkan hepatitis atau anemia hemolitik, ,alaupun arang ter adi. ;enaikan sementara serum transaminase liver kadang-kadang terlihat dengan terapi metildopa tetapi secara klinis irrelevant kecuali bila nilainya diatas tiga kali batas normal. :etildopa harus diberhentikan segera apabila kenaikan serum transaminase atau alkalin fosfatase liver menetap karena ini menun ukkan onset dari hepatitis fulminan, bisa mengancam nya,a. "

/eserpin 3eserpin menurunkan tekanan darah dengan mengosongkan norepinefrin dari u ung saraf simpatetik dan memblok per alanan norepinefrin ke granul penyimpanannya. 3eserpin uga mengosongkan katekolamin dari otak dan miokardium, mengakibatkan sedasi, depresi, dan berkurangnya curah antung. 3eserpin mulai ker a dan ,aktu paruhnya lambat sehingga dosis pemberian satu kali per hari. 'etapi, diperlukan ) sampai / minggu sebalum efek antihipertensi maksimal terlihat. 3eserpin dapat menyebabkan retensi natrium dan air yang cukup bermakna. Harus di kombinasikan dengan diuretic (tiaIid lebih disukai). " #enghambatan aktifitas simpatetik yang kuat oleh reserpin mengakibatkan meningkatnya aktifitas parasimpatetik. 'erlihat dari efek samping hidung tersumbat, meningkat sekresi asam lambung, diare, dan bradikardia dapat ter adi. Depresi yang ter adi berupa kesedihan, hilang nafsu makan atau percaya diri, hilang tenaga, disfungsi ereksi. Dengan dosis %.%$ dan %.)$ depresi minimal. 3eserpin digunakan sebagai terapi lini ke tiga pengobatan hipertensi.

34

9"s('i#"t(r "rteri #"n-s&n- !'ire)t "rteri"# ."s('i#"t(rs$ 7fek antihipertensi dari hidralaIin dan minoksidil disebabkan oleh relaksasi langsung otot polos arteriolar tetapi tidak menyebabkan vasodilasi ke pembuluh darah vena. ;edua obat uga menyebabkan penurunan tekanan perfusi yang kuat yang mengaktifkan refleks baroreseptor. #engaktifan dari baroreseptor menyebabkan meningkatnya aliran simpatetik, sehingga meningkatkan denyut antung, curah antung, dan pelepasan rennin. -kibatnya terbentuk takifilaksis, efek hipotensi akan hilang dengan pemakaian seterusnya. 7fek ini dapat diatasi dengan penggunaan penyekat beta bersamaan."

E9ALUASI HIPE/TENSI -da + tu uan evaluasi pasien dengan hipertensi9 ". :enilai gaya hidup dan identifikasi faktor-faktor resiko kardiovaskular atau penyakit penyerta yang mungkin dapat mempengaruhi prognosis sehingga dapat memberi petun uk dalam pengobatan ). :encari penyebab tekanan darah tinggi +. :enetukan ada tidaknya kerusakan organ target dan penyakit kardiovaskular Data diperoleh melalui anamnesis mengenai keluhan pasien, ri,ayat penyakit dahulu dan penyakit keluarga, pemeriksaan fisik, tes laboratorium rutin, dan prosedur diagnostik lainnya. #emeriksaan fisik termasuk pengukuran tekanan darah yang benar, pemeriksaan funduskopi, perhitungan 1:0 (body mass index) yaitu berat badan (kg) dibagi dengan tinggi badan (meter kuadrat), auskultasi arteri karotis, abdominal, dan bruit arteri femoralisF palpasi pada kelen ar tiroidF pemeriksaan lengkap antung dan paru-paruF pemeriksaan abdomen untuk melihat pembesaran gin al, massa intra

35

abdominal, dan pulsasi aorta yang abnormalF palpasi ektremitas ba,ah untuk melihat adanya edema dan denyut nadi, serta penilaian neurologis. " 2.: P/OGNOSIS !ebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita hanyalah )%& dalam " tahun.;ematian sebabkan oleh uremia ("E&), payah antung kongestif ("+&), cerebro vascular accident ()%&), payah antung kongestif disertai uremia (.A&), infrak :io 6ard ("&), diseksi aorta ("&)."" #rognose men adi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan penaggulangan penderita gagal gin al dengan analysis dan transplanta gin al. ?hit,orth melaporkan dari penelitiannya se ak tahun "EA%, survival dalam " tahun berkisar E.& dan survival $ tahun sebesar ($&.'idak di umpai hasil perbedaan diantara retionopati ;?000 dan 08.!erum creatine merupakan prognostik marker yang paling baik dan dalam studinya didapatkan bah,a A$& dari penderita dengan creatinite K+%% umol>l memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita yang mempunyai fungsi gin al yang elek yaitu E &.""

36

BAB III KESIMPULAN

;risis hipertensi adalah peningkatan tekanan darah yang sangat tinggi, dimana tekanan diastolik melebihi ")%-"+% mmHg dan dapat diklasifikasikan sebagai hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi. Hipertensi emergensi merupakan keadaan yang arang di umpai, yang memerlukan penurunan tekanan darah sesegera mungkin untuk membatasi atau menghindan kerusakan organ target 0ebih lan ut Hipertensi urgensi adalah keadaan dimana tidak terdapat tandatanda kerusakan organ target dan memerlukan penurunan tekanan darah secara bertahap dengan terapi oral dalam ).-.A am. #ada hipertensi emergensi dapat ter adi komplikasi end-organ antara lain kelainan system saraf pusat merupakan kelainan yang paling sering ter adi. Didapatkan kasus infark serebri, kasus ensefalopati dan kasus perdarahan

37

intraserebral dan subaraknoid. ;elainan system saraf pusat diikuti dengan insidensi komplikasi kardiovaskular misalnya gagal antung dan edema pulmonal, dan infark miokard akut atau angina tidak stabil. 3obekan aorta uga bisa ter adi pada hipertensi emergensi. #enanganan pertama pada hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dan sebaiknya di ,ang ra,at intensif dengan pemberian obat antihipertensi intravena. #engobatan ditu ukan untuk menurunkan tekanan arteri rata-rata (mean arterial pressure) sebanyak tidak lebih dari )$& (dalam ,aktu beberapa menit sampai ) am) atau menurunkan tekanan darah sampai kira-kira "/%>"%% mmHg dalam )-/ am. -namnesis ri,ayat hipertensi, penggunaan obat antihipertensi ataupun obat-obat lain, ge ala serebral, kardiovaskular dan gangguan visus, pemeriksan fisik yang meliputi tekanan darah, funduskopi, status neurologi, status kardiopulmoner, dan status hidrasinya harus diperiksa. #emeriksaan laboratorium yang dian urkan adalah pemeriksaan kadar hematokrit dan pemeriksaan darah hapus, urinalisis, pemeriksaan kimia darah yang meliputi kadar kreatinin, glukosa dan elektrolit. Di samping itu uga pemeriksaan foto thoraH dan elektrokardiogram. 'u uan pengelolaan krisis hipertensi adalah menurunkan tekanan darah secara cepat dan seaman mungkin untuk menyelamatkan i,a penderita. -kan tetapi tetap harus diingat bah,a tekanan darah yang terlalu rendah akan menyebabkan hipoperfusi otak maupun antung. @ntuk menghindari hal ini sebaiknya tekanan darah diastolik tidak lebih rendah dari "%% mmHg atau penurunan mean arterial blood pressure (:-#) tidak lebih dari )$& dalam ,aktu antara beberapa menit sampai / am.

38

DAFTA/ PUSTAKA

". :uchid, #harmaceutical 6are @ntuk #enyakit Hipertensi. Direktorat bina farmasi komunitas dan klinik Dit en bina kefarmasian dan alat kesehatan Departemen kesehatan. 4akarta. )%%/ ). :a id, ;risis hipertensi aspek klinis dan pengobatan. 1agian 2isiologi 2akultas ;edokteran @niversitas !umatera @tara. )%%.. +. Dhama, !urya dr. )%%%. Sistematika $nter retasi E%&. 4akarta. 7<6"% .. 3ilantono, 0smudiati Gili, dkk. 'uku (#ar %ardiologi. 4akarta. 2akultas ;edokteran @niversittas 0ndonesia. $. #enatalaksanaan ;edaruratan di 1idang 0lmu #enyakit Dalam. !imposium #enataksanaan ;edaruratan di 1idang 0lmu #enyakit Dalam 00. 4akarta, )%%) /. -ggar,al, Hypertensive 6risis9 Hypertensive 7mergencies and @rgencies. 6ardiol 6lin ). ()%%/) "+$*"./

39

(. :ans oer -, !uprohalita, ?ardhani ?G, !etio,ulan ?.9 ;apita !elekta ;edokteran, 4akarta, :edia -esculapius 2;@0, )%%" A. !ugiyanto, Hipertensi dan ;omplikasi !erebrovaskular. 6ermin Dunia ;edokteran 5o. "$(, )%%( E. )%%+ ?orld Health BrganiIation (?HB) > 0nternational !ociety of Hypertension !tatement on :anagement of Hypertension. 4 Hypertens )%%+F)"9"EA+-"EE) "%. 6alhoun D.-, Bparil. ! F "EE% 9 'reatmenet of Hypertensive 6risis, 5e, 7ngl 4 :ed, +)+ 9 ""((-A+. "". ;aplan 5.:, "EA/ 9 6linical Hypertention, .th 7dition, ?illiam O 7lkins, 1altimore, ))(+-AE

40