SOAL TEORI

1. RJP a. Definisi RJP : suatu upaya tindakan pertolongan pada korban yang mengalami henti jantung, dengan cara memberikan bantuan pernafasan dan kompresi pada jantung, agar tercapai sirkulasi dan ventilasi yang spontan dan efektif. b. Indikasi RJP : i. Pasien dengan keadaan henti jantung dan henti nafas ii. Pasien dengan keadaan henti nafas tapi jantung masih berdetak iii. Pasien dengan nafas yang tidak adekuat c. RJP dihentikan apabila : i. RO ! "Return of Spontaneous Circulation# ii. Penolong sudah kelelahan iii. $danya penolong lain yang lebih kompeten iv. %elah dilakukan RJP selama &'()' menit, namun masih belum ada tanda(tanda perbaikan kondisi korban v. Penolong sudah merekam melalui monitor adanya asistol yang menetap 1' menit. vi. Penolong sudah mempertimbangkan adanya hipotermia pada pasien vii. Penolong sudah mempertimbangkan adanya paparan bahan beracun atau overdosis obat yang menghambat sistem saraf pusat. d. RJP tidak dilakukan pada : i. *ejadian henti jantung yang disaksikan, RJP tidak perlu pada :

1. $da bukti permintaan dari keluarga, pasien dalam status +,R "Do not resuscitate# &. -saha RJP membahayakan penolong ). *emungkinan RJP dapat mengembalikan sirkulasi spontan dengan kualitas hidup yang dapat diterima sangat kecil. .. /enti jantung yang terjadi setelah usaha terapi yang maksimal untuk proses penyakit terminal ii. *ejadian henti jantung yang tidak disaksikan, RJP tidak perlu pada: 1. $da tanda kematian yang menetap, seperti rigor mortis atau lebam mayat. &. $danya tanda(tanda pembusukan ). Penderita mengalami trauma yang tidak bisa

diselamatkan, seperti hangus terbakar, dekapitasi, atau hemikorporektomi. &. Perbedaan RJP tahun 2005 dengan 20 0 : *omponen $(1(! chain of survival 2arly recognition, activating 2mergency Response ystem 2arly !PR 2arly defibrillation 2arly transpor to $dvance life support &''0 !($(1 2arly recognition, activating 2mergency Response ystem 2arly !PR 2arly defibrillation 2arly transpor to $dvance life support 3onitor post cardiac arrest care *edalaman kompresi de4asa 1,0 ( & inci minimal & inci "0cm# 2 &'1'

anak 15) ( 15& $P bayi 15) ( 15& $P 6ook, listen, and feel Penekanan *rikoid $2+ pada anak $tropin pada P2$ atau asistol kompresi masih digunakan masih digunakan tidak ada bukti cukup pemakaian $2+ pada pediatrik masih digunakan

minimal 15& $P dada " & inci# minimal 15& $P dada " 1,0 inci# tidak digunakan tidak digunakan digunakan tidak digunakan

dilakukan setelah air4ay dan breathing teratasi dianjurkan pemasangan e8haled carbondio8ide detector atau esophagal detector ) jari di atas 8iphoid diberikan nafas dahulu setelah membuka air4ay, sebelum melakukan kompresi

dilakukan 7 1' detik korban mengalami henti jantung dianjurkan pemasangan kapnografi 15& korpus sternum diberikan kompresi dulu, sebelum membuka air4ay dan memberi nafas

setelah intubasi landmark kompresi Pediatrik

). Perbedaan RJP de!asa" anak" dan ba#i : *omponen *edalaman kompresi Rasio kompresi : ventilasi 6andmark kompresi +e4asa min & inci "0cm# $nak min 15) $P "0cm# )':& "1 penolong# 10:& "& penolong# pertengahan ba4ah sternum dasar pergelangan tangan "dengan 1 atau & tangan# 1ayi min 15) $P ".cm# )':& "1 penolong# 10:& "& penolong# di ba4ah pertengahan kedua putting susu & atau ) jari

)' :& "1 atau & penolong# pertengahan ba4ah sternum pergelangan tangan dengan 1 tangan pararel di atasnya

3etode kompresi

cek pulsasi

a. karotis

a. karotis dan a. femoralis

a. brachialis dan a. femoralis

.. $ara %e%buka air!a# : a. 3anual tanpa menggunakan alat : i. /ead tilt, chin lift, dan ja4 thrust ii. !rossed finger b. +engan menggunakan alat : i. Oropharyngeal air4ay ii. ,asopharyngeal air4ay iii. ungkup laring

iv. 9ntubasi endotrakea v. krikotiroidotomi 0. $ara %engetahui adan#a gangguan pada : a. $ir4ay : i. 6ihat adanya gerakan nafas ii. +engar apakah suara nafas bersih, ada suara tambahan, atau tidak ada suara nafas 1. noring : suara nafas tambahan yang timbul akibat tersumbatnya jalan nafas oleh lidah yang jatuh ke belakang &. :argling : terdapat sumbatan berupa cairan ). tridor : terdapat sumbatan berupa benda padat, atau edema pada pita suara sehingga mengalami jalan nafas. b. 1reathing

i. 6ook : apakah ada pergerakan dari dinding dada, ada bagian dada yang tertinggal saat inspirasi, gerakan cuping hidung, gerak otot(otot nafas tambahan, adanya tarikan antar sela iga. ii. 6isten : bunyi nafas vesicular, 4hee;ing, atau rhongki iii. <eel : apakah ada ha4a ekshalasi yang teraba dari lubang hidung atau mulut, dapat teraba emphysema subkutis, krepitasi, nyeri tekan pada thoraks, adanya deviasi trakea. c. !irculation i. ,adi : teraba atau tidak, keteraturan nadi, frekuensi, dan kekuatan nadi pada arteri karotis, radialis, atau femoralis. ii. Perfusi : hangat, kering atau basah, merah, dan kapilari refill memanjang atau tidak. =. Intubasi : a. Indikasi intubasi : i. $danya obstruksi jalan nafas ii. $pnea dengan atau tanpa henti jantung iii. Proteksi jalan nafas iv. /ipoksemia refrakter v. $ir4ay control, misalnya pada tindakan anestesi b. &'ntraindikasi intubasi : i. Obtruksi jalan nafas atas akibat benda asing ii. 2dema laring iii. <raktur tulang servikal 5 !ontoh gangguan : syok !ontoh gangguan : hemitoraks

iv. 6uka bakar c. $ara intubasi : i. Pasien diposisikan telentang ii. 6akukan triple manuever "head tilt, chin lift, dan ja4 thrust# iii. Pegang laringoskop menggunakan tangan kiri, dan masukan ke dalam mulut pasien dari sudut kanan bibir dengan blade yang menyamping. ementara itu, tangan kanan pasien mempertahankan posisi kepala dalam keadaan >sniffing?. 6alu, saat blade sudah masuk ke dalam mulut, luruskan blade sambil pelan(pelan menyusur lidah ke kiri. $ngkat tangkai laringoskop ke depan, sehingga mengangkat sela lidah ke depan, sehingga rima glottis terlihat. iv. 1erikan lubrikan pada 2%%, lalu masukan 2%% ke dalam menyusuri rima glottis, dan masuk ke lubang pita suara. v. etelah 2%% masuk, cek posisi pipa 2%% apakah sudah masuk dengan benar atau belum dengan menggunakan stetoskop atau kapnografi. vi. etelah posisi 2%% di tempat yang benar, kembangkan balon pada 2%%. vii. %arik keluar laringoskop dan fiksasi dengan plester viii. Pasang ventilator atau ambubag, dan berikan O&. d. Persiapan intubasi : i. Persiapan pasien : 1. Pasien dipakaikan baju operasi dan penutup kepala &. 9nformed consent dan persetujuan tindakan ). Pasien diposisikan di alas yang datar, kepala sudah ekstensi dan dalam posisi telentang 6

.. Pasang jalur 9@ 0. ,ilai kesulitan intubasi : a. 6 : 6ook obesitas A gigi atas menonjol A rahang kecil A b. 2 : 2stimated jarak thyro(mental

menggunakan ) B ) B & c. 3 : 3allampati d. O : Obstruksi lidah besar e. , : ,eck mobility apakah ada keterbatasan pergerakan dari leher ii. Persiapan alat 1. : stetoskop dan laringoskop

&. % : tube. iapkan ) nomor 2%%. 3. $ : $ir4ay OP$ "Oropharyngeal Airway# 4. % : %ape plester 5. 9 : introducer mandrin =. ! : connector C. : suction

iii. Persiapan alat(alat monitor : $lat pengukur tekanan darah, alat pencatat detak nadi, alat pengukur saturasi oksigen, monitor alat elektrokardiografi, dan kapnografi. iv. Persiapan obat(obatan : Obat(obatan yang mempermudah tindakan laringoskop, seperti

mida;olam, propofol, penthotal, pelumpuh otot, analgetik, dan obat(obatan emergensi seperti epinefrin, atropin, efedrin, vasopresor, dan lidocaine. v. Persiapan operator : 3engenakan baju operasi, mengguanakn head cap, masker, dan gudel e. &'%plikasi intubasi : i. Perubahan hemodinamika seperti takikardi, peningkatan

tekanan darah, dan dapat terjadi aritmia jantung. ii. %rauma yang menyebabkan perdarahan iii. %rauma gigi geligi iv. %rauma pada laring dan trakea v. 3alposisi pipa endotrakeal vi. $spirasi vii. 6aringospasme C. Terapi 'ksigen : a. Definisi : upaya pengobatan dengan obat untuk mencegah atau memperbaiki hipoksia jaringan dengan cara meningkatkan masukan oksigen ke sistem respirasi, meningkatkan daya angkut oksigen dalam siirkulasi, dan menngkatkan pelepasan oksigen ke jaringan. b. Indikasi : i. Pemberian oksigen secara berkesinambungan apabila : 1. PaO& 700mm/g atau saturasi O& 7DDE. &. PaO& antara 0=(0F mm/g atau saturasi O& DFE disertai dengan kor pulmonal, polisitemia "hematokrit G0=E#

ii. Pemberian secara berselang apabila hasil analisis gas darah didapat : 1. &. aat latihan PaO& 00mm/g atau saturasi DDE aat tidur PaO& 00mm/g atau saturasi DDE disertai komplikasi seperti hipertensi pulmonal, somnolen, dan aritmia. () *et'de +

Oksigen "E# 6o4 Pressure 6o4 <lo4 6o4 pressure /igh flo4 high flo4 6o4 pressure high flo4 high pressure @enturi mask 1''E !P$P F'(1''E sungkup ='(1''E nasal kanul .'E

6 &() 6

=(D 6

D(1& 6

D(1& 6

,) Transfusi darah a. Indikasi transfusi : i. -ntuk memperbaiki kondisi klinis pasien, baik pada masa perioperatif, peripartum, maupun terapi lain ii. Perdarahan akut dengan hemoglobin 7D gr5dl dan hematokrit 7)'E iii. Pada orang tua, penyakit jantung, dan penyakit paru dengan hemoglobin 71' gr5dl. iv. 1edah mayor dengan kehilangan darah G&'E volume darah

b. *a(a%-%a(a% darah transfusi : i. Hhole blood : untuk meningkatkan jumlah sel darah merah dan volum plasma dalam 4aktu yang bersamaan ii. Packed Red 1lood !ell "PR1!# : untuk meningkatkan jumlah sel darah merah pada pasien anemia yang butuh tambahan eritrosit untuk memba4a oksigen iii. Packed Red 1lood !ells 6eukocytes Reduced iv. PR1! Hashed v. PR1! <ro;en, PR1! deglyceroli;ed vi. *onsentrat trombosit vii. <resh <ro;en Plasma viii. :ranulosit Pheresis i8. $lbumin 8. 9munoglobumin c. $ara %e%berikan transfusi : i. Hhole 1lood : /b 8 = m6 8 berat badan "kg# ii. PR! : /b 8 . m6 8 berat badan "kg# iii. <<P : /b 8 1' m6 8 berat badan "kg# iv. !ryoprecipitate : /b 8 ',0 m6 8 berat badan "kg# v. *onsentrat trombosit : /b 8 ',0 m6 8 berat badan "kg# d. Penga!et #ang digunakan untuk darah transfusi : i. $cid !itrate +e8trose : &1 hari ii. !itrate Phosphate +e8trose : &D hari

10

iii. !itrate Phosphate +e8trose $denine : )0 hari iv. /eparin : &. jam

.) Terapi (airan a. Definisi : tindakan untuk memelihara, mengganti cairan tubuh dalam batas(batas fisiologis dengan cairan infus kristaloid "elektrolit# atau koloid "plasma ekspander# secara intravena. b. Tu/uan : i. 3engganti defisit cairan saat puasa, sebelum dan sesudah pembedahan ii. 3engganti kebutuhan rutin saat pembedahan iii. 3engganti perdarahan yang terjadi iv. 3engganti cairan yang pindah ke rongga ketiga c. Indikasi : i. Pembedahan dengan anestesia yang memerlukan puasa sebelum, dan sesudah pembedahan ii. :angguan elektrolit seperti hiperkalemi, hipokalemi,

hiperkalsemi, hipokalsemi, hipernatremi, hiponatremi, dll d) Jenis (airan + i. *ristaloid : mengandung berat molekul rendah dengan 5 tanpa glukosa. 3emiliki tekanan onkotik yang rendah sehingga cepat terdistribusi ke seluruh cairan ekstraselular. ii. *oloid "albumin, R1!, plasmanat, de8tran, dan hestastarch# : memiliki berat molekul yang tinggi sehingga sebagian besar tetap tinggal di ruang intravascular iii. !airan khusus : untuk mengoreksi atau indikasi khusus, seperti

11

,a!l )E, natrium bikarbonat, dan mannitol. e) Jenis terapi (airan + i. %erapi cairan resusitasi 1. %ujuan : untuk menggantikan kehilangan akut cairan tubuh atau ekspansi cepat dari cairan intravascular dan untuk memperbaiki perfusi jaringan. 3isalnya pada keadaan syok dan luka bakar. &. Jenis cairan yang digunakan : ,ormal &'ml5kg selama )'(=' menit. ). %atalaksana : a. 1ila syok ,berikan : oksigen dengan segera, cairan infus isotonic R$5R6 atau , . Jika respon tidak membaik, dosis dapat diulangi. b. Pada luka bakar, dalam &. jam pertama berikan : &(. ml R65R$ per kg tiap E luka bakar. 6alu I dosis diberikan dalam D jam pertama, dan I dosis berikutnya diberikan dalam 1= jam kemudian. ii. %erapi cairan rumatan 1. %ujuan : memelihara keseimbangan cairan tubuh dan nutrisi. &. %atalaksana : diberikan dengan kecepatan D' ml5jam. +apat menggunakan rumus /oliday !igar, yaitu : a. . ml5kg5jam untuk 1' kg pertama b. & ml5kg5jam untuk 1'kg kedua c. 1 ml5kg5jam untuk sisa berat badan aline ", #,

Ringer $setat "R$#, atau Ringer 6aktat "R6# sebanyak

12

). Jenis cairan : infus cairan elektrolit dengan kandungan karbohidrat "contoh : de8tranJsaline, RingerKs de8trose, dll# atau infus yang hanya mengandung karbohidrat saja "contoh : de8trose 0E#. .. aat pembedahan, terjadi perpindahan cairan ke ruang ketiga, ke ruang peritoneum, dan luar tubuh, sehingga banyak sedikitnya cairan yang diperlukan, tergantung pada besar kecilnya pembedahan : a. =(D ml5kg untuk bedah besar b. .(= ml5kg untuk bedah sedang c. &(. ml5kg untuk bedah kecil 0) Jenis-/enis arit%ia a. upraventrikular aritmia i. Premature atrial comple8es ii. Premature atrial comple8es, abberantly conducted iii. $trial fibrillation iv. $trial flutter v. Junctional escape comple8 vi. Junctional escape rhythm vii. 3ultifocal atrial tachycardia viii. Junctional premature comple8 b. @entricular aritmia i. @entricular e8tra systole ii. @entricular e8tra systole uniform iii. @entricular e8tra systole trigeminy

13

iv. @entricular e8tra systole R on % phenomenon v. @entricular e8tra systole multiform vi. @entricular e8tra systole bigeminy vii. @entricular tachycardia viii. @entricular fibrillation i8. %orsades de pointes

14

$lgoritma %akirkardi

15

$lgoritma 1radikardi

16

$lgoritma P2$

17

SOAL &AS0S
Pasien berusia 0' tahun, dengan berat badan 0' kg, datang dengan sesak nafas dan keringat dingin. $uskultasi paru ditemukan suara vesicular, 4hee;ing, dan rhongki. %idak ada sianosis. %idak ada sumbatan jalan nafas. %idak ada perdarahan. +engan pemeriksaan fisik : tekanan darah D'5=' mm/g, nadi 1&' kali5menit, pernafasan )= kali5menit, saturasi oksigen DFL, dan suhu )=!. Diagn'sis : 2dema Paru $kut Pe%eriksaan : 6aboratorium darah rutin $nalisa :as +arah !ek 2n;im Jantung "!*, !*31, %roponin 9, %roponin %, dan 3yoglobin# <oto thoraks 2*: 2chocardiografi

Penatalaksanaan : 1. Pasien diposisikan dengan posisi I duduk, sekitar ='(F'. &. Pasien diberikan oksigen .'(0'E D liter5menit dengan menggunakan sungkup, diberikan sampai saturasi oksigen GF'E. +ipasang juga monitor 2*:. ). +iberikan !ontinuous Positive $ir4ay Pressure. .. Pasang jalur infus dan berikan cairan Ringer 6aktat. 0. Pasang kateter urin untuk mengetahui urine output sehingga dapat diketahui kebutuhan cairan sudah terpenuhi atau belum. =. 1erikan +opamin via 9@ dengan dosis &(&' ug5kg115menit, M 1'' ug5menit. 6alu dosis dinaikkan & kali lipat setiap 10 menit, tergantung respon. $pabila dengan dosis G&' ug5kg115menit gejala tidak membaik, diberikan tambahan norepinefrin 9@ dengan dosis ',0()' ug5menit, dan dobutamin diturunkan sampai 1' ug5kg115menit via 9@. C. 1erikan <urosemide via 9@ dengan dosis ',0 (1 mg5kg11 M 0'mg.

18

<urosemide akan memberikan efek venodilatasi dan diuresis. $pabila dalam &' menit belum didapat hasil yang diharapkan, 9@ dapat diulang dengan dosis & kali lebih tinggi bila terdapat retensi cairan dan bila fungsi ginjal terganggu. D. 1ila tekanan darah sistolik telah G1''mm/g, dapat diberikan 3orfin sulfat yang diencerkan dengan Fcc ,a!l ',FE diberikan &(. mg 9@. Obat ini dapat memberikan efek venodilator, mengurangi darah balik ke vena sentral dan paru, mengurangi tekanan pengisian ventrikel kiri, dan efek vasodilator ringan. F. Observasi ketat secara reguler "gejala, denyut, dan ritme jantung N saturasi oksigenN tekanan darah sistolikN dan produksi urin# sampai keadaan hemodinamika stabil dengan tekanan darah sistolik GF'mm/g dan produksi urin G1'' ml5jam, peningkatan saturasi oksigen, penurunan denyut jantung, dan frekuensi pernafasan menurun, serta penurunan suara 4hee;ing ataupun rhonki. 1'. Jika respon baik, tidak diperlukan pemeriksaan tambahan. +apat dilanjutkan dengan pemberian ,itrogliserin 9@ 1'(&'mcg5menit dengan tetap memantau tekanan darah.

19

EDE*A P0L*O1AL
PE12ERTIA1 2dema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh akumulasi cairan di paru(paru, cairan ini terkumpul dalam pembuluh darah dan parenkim paru. /al ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi "edema paru kardiogenik# atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler "edema paru non kardiak# yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan dengan cepat. 2dema paru akut merupakan timbunan cairan di pembuluh darah dan parenkim paru akibat gagal jantung akut. :agal jantung akut adalah penurunan fungsi jantung yang mendadak dengan atau tanpa didahului oleh kelainan jantung. *elainan dapat merupakan gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, gangguan irama, atau ketidak harmonisan preload dan afterload. :ejala edama paru akut ditandai dengan derajat transudasi cairan dengan kandungan protein yang rendah ke paru dari gagal jantung kiri yang akut. /al ini dapat disebabkan oleh gangguan pada jalur keluar dari atrium kiri, peningkatan volume yang berlebihan di ventrikel kiri, disfungsi diastolik atau sistolik dari ventrikel kiri atau obstruksi pada jalur keluar dari ventrikel kiri. $kibat akhir yang ditimbulkan adalah hipoksia yang berat. *E&A1IS*E TERJADI13A EDE*A PAR0 &ARDIO2E1I& 1. *etidak seimbangan hukum starling N a. Peningkatan tekanan kapiler paru : i. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri "stenosis mitral# ii. Peningkatan tekanan vena paru sekonder karena gangguan fungsi ventrikel kiri iii. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder karena peningkatan tekanan arteri pulmonalis b. Penurunan tekanan onkotik plasma

20

i. /ipoalbuminemia sekunder karena penyakit ginjal, hati, gangguan dermatologi, ataupun gangguan nutrisi c. Peningkatan tekanan negatif interstisial : i. Pengambilan terlalu cepat, pada pneumothoraks atau efusi pleura "unilateral# ii. %ekanan pleura yang sangat negatif karena obstruksi saluran nafas akut yang disertai dengan peningkatan end(e8piratory volume "asma# d. Peningkatan tekanan onkotik interstisial

&. Perubahan permeabilitas membran alveolar(kapiler "$dult Respiratory +istress yndrome# a. Pneumonia "bakteri, virus, parasit# b. 1ahan toksik inhalan ",O&, phosgene, o;one, chlorine, dsb# c. $spirasi asam lambung d. Pneumonitis radiasi akut e. 1ahan vasoaktif endogen "histamin, kinin# f. +isseminated 9ntravascular !oagulation g. 9mmunologi leukoaglutinin h. hock 6ung karena trauma di luar thoraks : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin,

i. Pankreatitis perdarahan akut

). 9nsuffisiensi limfatik a. Post lung transplant

21

b. 6ymphangitic carcinomatosis c. <ibrosing lymphangitis "silicosis#

.. %ak diketahui 5 tak jelas a. /igh altitude pulmonary edema b. ,eurogenic pulmonary edema c. ,arcotic overdose d. Pulmonary embolism e. 2klampsia f. Post cardioversion g. Post anesthesia h. Post cardio pulmonary bypas ETIOLO2I ecara patofisiologi, penyebab dasar edema paru kardiogenik dibagi menjadi tiga kelompok, yaitu : Peningkatan afterload "Pressure overload# : o %erjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel saat sistolik. !ontohnya adalah hipertensi dan stenosis aorta. Peningkatan preload "Volume overload# : o %erjadi beban yang berlebihan saat diastolic. !ontohnya adalah insufisiensi mitral, insufisiensi aorta, dan penyakit jantung dengan leftto-right shunt "ventricular septal defect#. :angguan kontraksi miokardium primer : o Pada infark miokard akut, jaringan otot yang sehat berkurang,

22

sedangkan pada *ardiomiopati kongestif terdapat gangguan kontraksi miokardium secara umum. PATO4ISIOLO2I 2dema paru dapat terjadi apabila cairan yang diinfiltrasi oleh dinding mikrovaskular lebih banyak daripada yang dapat dikeluarkan. /al ini dapat menyebabkan terjadinya akumulasi cairan yang akan berakibat serius pada fungsi paru. $pabila alveoli penuh terisi cairan, maka tidak dapat terjadi pertukaran gas. Paru dalam keadaan normal terdapat suatu aliran keluar yang kontiniu dari cairan dan protein dalam pembuluh darah ke jaringan interstisial dan kembali ke sistem aliran darah melalui aliran pembuluh limfe. %erdapat beberapa mekanisme untuk menjaga jaringan interstisial tetap kering adalah : %ekanan onkotik plasma lebih tinggi dari tekanan hidrostatik kapiler paru Jaringan konektif dan barier seluler relatif tidak permeable terhadap protein plasma $danya sistem limfatik yang secara ekstensif mengeluarkan cairan dari jaringan interstisial. Pada individu normal, tekanan kapiler pulmonary "> wedge pressure# adalah sekitar C dan 1& mm/g. ementara itu, tekanan onkotik plasma berkisar antara &0 mm/g, sehingga tekanan ini akan mendorong cairan kembali ke dalam kapiler. %ekanan hidrostatik bekerja mele4ati jaringan konektif dan barier selular, yang dalam keadaan normal bersifat relatif tidak permeable terhadap protein plasma. Paru memiliki sistem limfatik yang secara ekstensif dapat meningkatkan aliran 0 atau = kali bila terjadi kelebihan air di dalam jaringan interstisial paru. 2dema paru akan terjadi bila mekanisme normal untuk menjaga paru tetap kering terganggu seperti : Permeabilitas membran yang berubah %ekanan hidrostatik mikrovaskular yang meningkat %ekanan peri mikrovaskular yang menurun

23

%ekanan osmotik5onkotik mikrovaskular yang menurun %ekanan osmotik5onkotik mikrovaskular yang meningkat :angguan saluran limfe

&LASI4I&ASI *lasifikasi berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi dua, yaitu kardiogenik dan non kardiogenik. 2dema paru kardiogenik disebabkan oleh payah jantung kiri. 2dema paru kardiogenik akut disebabkan oleh payah jantung kiri akut. 2dema paru kardiogenik adalah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ jantung. 3isalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak bagus, atau jantung tidak kuat lagi memompa. 2dema paru kardiogenik berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh( pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. :agal jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung 2dema paru non kardiogenik disebabkan oleh peningkatan permeabilitas pembuluh darah paru yang menyebabkan meningkatnya cairan dan protein masuk ke dalam interstisial paru dan alveolus. !airan edema paru non kardiogenik memiliki kadar protein yang tinggi karena membran pembuluh darah lebih permeable untuk dile4ati oleh molekul besar seperti protein plasma. DIA21OSIS *anifestasi klinis + sesak nafas yang hebat, dapat disertai dengan sianosis. *eringat dingin, batuk dapat disertai dahak yang ber4arna kemerahan "pink frothy sputum#. Pasien biasanya dalam posisi duduk atau sedikit membungkuk ke depan. Pe%eriksaan fisik : <rekuensi nafas meningkat, dilatasi ala nasi, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukkan tekanan negatif intrapleural yang besar dibutuhkan saat inspirasi. ianosis sentral. esak nafas dengan bunyi nafas seperti mucus berbuih.

24

Ronki basah nyaring di basal paru, kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru, kadang disertai ronkhi kering dan ekspirasi memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale. %akikardia dengan ) gallop. %erdapat murmur bila ada kelainan katup.

Pada pemeriksaan paru didapatkan rhonki basah kasar setengah lapangan paru atau lebih, sering disertai dengan 4hee;ing. Pemeriksaan jantung dapat ditemui protodiastolik gallop, bunyi jantung 99 pulmonal mengeras.

Radi'l'gis : <oto thoraks menunjukkan hilus yang melebar dan densitas meningkat disertai tanda bendungan paru, akibat edema interstitial atau alveolar. %ampakan yang putih ini me4akili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari edema paru, tapi hanya memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya. :ambaran radiologi yang ditemukan : Pelebaran atau penebalan hilus "dilatasi vaskuler di hilus# !orakan paru meningkat "lebih dari 15) lateral# *ranialisasi vaskuler /ilus suram "batas tidak jelas# 9nterstisial fibrosis "gambaran seperti granuloma(granuloma kecil atau nodul milier# E&2 : dapat ditemukan sinus takikardi dengan hipertrofi atrium kiri atau atrium fibrilasi, tergantung penyebab gagal jantung. :ambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan. Lab'rat'riu% + $nalisa gas darah PO& rendah, P!O& mula(mula rendah, dan kemudian hiperkapnia. 2n;im kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.

25

+arah rutin, ureum, kreatinin, elektrolit, urinalisis, foto thoraks, 2*:, en;im jantung "!*(31, troponin %#, angiografi koroner.

Ek'kardi'grafi + :ambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertrofi ventrikel "hipertensi#, segmental 4all motion abnormality "penyakit jantung koroner#, dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri. Lain-lain + $lat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari edem paru adalah termasuk pengukuran dari plas%a 5-t#pe natriureti( peptide 651P7 atau 1-ter%inal pr' 51P. /al ini adalah penanda protein "hormon# yang akan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar(kamar jantung. Peningkatan 1,P nanogram "sepermilyar gram# per liter lebih besar dari beberapa ratus ")'' atau lebih# adalah sangat tinggi, merujuk ke edema paru kardiogenik. Pada sisi lain, nilai(nilai yang kurang dari 1'' pada dasarnya mengesampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya. 3etode(metode yang lebih invasive ada kalanya diperlukan untuk membedakan antara edem paru kardiak dan non kardiak pada situasi(situasi yang lebih rumit dan kritis) Pul%'nar# arter# (atheter 6S!an-2an87 adalah tabung yang panjang dan tipis "kateter# yang disisipkan ke dalam vena(vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui ruang(ruang sisi kanan dari jantung, dan diletakkan ke dalam kapiler(kapiler paru atau kapiler pulmonar "cabang(cabang kecil dari pembuluh( pembuluh darau paru#. $lat ini mempunyai kemampuan yang secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh paru, disebut pul%'nar# arter# !edge pressure) Hedge pressure dari 1D mm/g atau lebih tinggi adalah konsisten dengan edema paru kardiak ementara 4edge pressure yang kurang dari 1D mm/g biasanya menyokong edema paru non kardiak

26

PE1ATALA&SA1AA1 3anajemen edema paru akut harus segera dimulai setelah diagnosis ditegakkan meskipun pemeriksaan untuk melengkapi anamnesis dan pemeriksaan fisik masih berlangsung. 3anajemen 2P$ dilakukan dengan langkah(langkah terapi berikut : 1. Posisi dan %erapi Oksigen Pasien diposisikan dalam keadaan duduk atau setengah duduk. Oksigen ".'( 0'E# segera diberikan sampai dengan D 65menit, untuk mempertahankan PO&, kalau perlu dengan masker. Jika kondisi pasien semakin memburuk, timbul sianosis, makin sesak, takipnea, rhonki bertambah, PO& tidak bisa dipertahankan =' mm/g, atau terjadi kegagalan mengurangi cairan edema secara adekuat, maka perlu dilakukan intubasi endotrakeal, dan penggunaan ventilator. 2fek terapi : oksigen berkonsentrasi tinggi akan meningkatkan tekanan intraalveolar sehingga dapat menurunkan cairan dari kapiler alveolar dan mengurangi aliran balik vena "venous return# ke toraks, mengurangi tekanan kapiler paru.

&. 9nfus emergensi, monitor tekanan darah, monitor 2*:, dan oksimetri bila ada.

). ,itrogliserin dan nitroprusside ,itrogliserin sublingual ',.(',= mg "dapat diulangi setiap 0 menit#. Jika pasien tidak respon atau 2*: menunjukkan tanda(tanda iskemik, nitrogliserin dapat diberikan melalui drip intravena 1'()' ug5menit dan dititrasi. Jika tekanan darah sistolik GF0 mm/g dapat diberikan ,itrogliserin intravena mulai dosis )(0 ug5kg11. Jika tidak memberikan hasil yang memuaskan, maka dapat diberikan ,itroprusid 9@ dimulai dengan dosis ',1 ug5kg115menit. 1ila masih belum memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikan sampai tekanan darah sistolik D0(F' mm/g pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal.

27

Pada pasien dengan hipertensi resisten dan tidak berespon baik dengan pemberian nitrogliserin, dapat diberikan nitroprusside yang dimulai dengan dosis &,0 ug5kg115menit dan dititrasi.

.. 3orfin ulfat 3orfin diberikan secara intravena dengan dosis &(0mg. dapat diulangi tiap 10 menit. amapai total dosis 10mg, biasanya cukup efektif. 2fek terapi : obat ini mengurangi kecemasan, mengurangi rangsang vasokonstriktor adrenergic terhadap pembuluh darah arteriole dan vena. Obat ini dapat menyebabkan depresi pernafasan, sehingga nalokson harus tersedia.

0. 9ntravena 6oop +iuretik +iberikan furosemid .'(D' mg 9@ bolus atau bumetanide ',0 B 1 mg 9@, dapat diulangi atau dosis ditingkatkan setelah . jam atau dilanjutkan dengan drip kontinu sampai dicapai produksi urin 1ml5kg115jam. elektrolit serum dimonitor terutama kalium. elama terapi ini,

=. 9notropik Pada pasien dengan hipotensi atau pasien yang membutuhkan terapi tambahan obat(obatan inotropik, dapat dimulai dengan +opamin dosis 0(1' ug5kg5menit dan dititrasi sampai mencapai tekanan sistolik F'(1''mm/g. +opamine dapat diberikan tunggal atau dikombinasikan dengan +obutamin yang dimulai dengan dosis &,0 ug5kg115menit dan dititrasi sampai terjadi respon klinis yang diinginkan.

C. $minofilin *adang(kadang aminofilin &.'(.D' mg 9@ efektif mengurangi

28

bronkokonstriksi, meningkatkan aliran darah ginjal, dan pengeluaran natrium serta memperkuat kontraksi miokard.

D. Obat trombolitik atau revaskularisasi pada pasien dengan infark miokard akut.

F. 9ntubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis5tidak berhasil dengan oksigen. 1'. $tasi aritmia atau gangguan konduksi.

11. Operasi pada komplikasi akut miokard infark, seperti regurgitasi, @ +, ruptur dinding ventrikel 5 corda tendinae. etelah dilakukan tindakan terapetik darurat dan mengobati faktor pemicu, diagnosis kelainan jantung yang mendasari yang menyebabkan edema paru harus ditegakkan jika sebelumnya belum diketahui. etelah stabilisasi keadaan pasien, harus dibuat strategi jangka panjang untuk mencegah edema paru di masa mendatang. &O*PLI&ASI *ebanyakan komplikasi dari edema paru dapat timbul dari komplikasi(komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. 2dem paru dapat menyebabkan oksigenasi darah oleh paru menurun. Oksigenasi yang buruk dapat mengakibatkan terjadinya hipoksia, yang berpotensi menyebabkan distribusi oksigen ke jaringan menurun. DA4TAR P0STA&A 1. /arun dan ally ,. 2dema Paru $kut. &''F. 9n: udoyo $H, etiyohadi 1,

$l4i 9, imadibrata 3, etiati , editor. 1uku $jar 9lmu Penyakit +alam. 0 th 2d. Jakarta: Pusat Penerbitan +epartemen 9lmu Penyakit +alam <akultas *edokteran -niversitas 9ndonesia. P.1=01(1=0). &. http:55emedicine.medscape.com5article510C.0&(overvie4

29

diakses pada tanggal 1 $gustus &'1)

30