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Pontificia Universidad Catlica de Chile Facultad de Medicina Programa de Medicina Intensiva Apuntes de Medicina Intensiva

Soporte Nutricional Dr. Glenn Hernndez Poblete Introduccin Toda injuria mayor desencadena una serie de cambios adaptativos de tipo metablico y circulatorio, definidos recientemente como el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS). Este trmino engloba la respuesta inespecfica del husped frente a una injuria de diferentes etiologas como trauma, infeccin, inflamacin, hipoperfusin, quemaduras, etc.; noxas que adems son capaces de inducir la aparicin de un estado de estrs metablico. Durante el estrs metablico se activan una serie de mediadores tanto del sistema neuroendocrino como del sistema modulador microendocrino, incluyendo entre los primeros, hormonas como cortisol, catecolaminas, glucagn y hormona del crecimiento. La activacin del sistema microendocrino determina la liberacin o puesta en juego de diversas citoquinas, tales como: el factor de necrosis tumoral (TNF) e interleuquinas 1 y 2 (IL-1 e lL-2), entre otras. Estos mediadores a su vez, son capaces de inducir alteraciones fisiolgicas y metablicas en los distintos rganos y sistemas. La respuesta fisiolgica tiene por objeto incrementar el aporte de oxgeno a los tejidos, en un contexto de aumento de la demanda. La respuesta metablica a la injuria es consecuencia de la accin de hormonas de contrarregulacin: cortisol, glucagn y catecolaminas, y de mediadores de la inflamacin, especialmente citoquinas. El principal objetivo de la respuesta metablica, es producir la energa necesaria que permita sostener las funciones vitales, la respuesta inflamatoria, la funcin inmunolgica y la reparacin tisular. Para esto es necesario la movilizacin de sustratos hacia reas con elevadas demandas metablicas como son el

hgado, heridas y clulas mononucleares. El nitrgeno corporal proveniente del msculo esqueltico, tejido conectivo e intestino, constituye la principal fuente de sustratos. La respuesta metablica, que inicialmente constituye un mecanismo de defensa ante la injuria; dependiendo de su severidad y duracin, puede llegar a convertirse en un factor deletreo, ya que en situaciones extremas puede conducir a una deplecin proteica muy importante, con riesgo vital. Se puede distinguir dos fases evolutivas durante el estrs metablico: la fase de shock o hipometabolismo con que se inicia el proceso y que en la descripcin de original Cuthbertson fuera denominada fase Ebb; y la fase de hipermetabolismo o Flow, que sigue temporalmente a la anterior (Fig. 1).
Figura 1. Etapas del estrs metablico en el SIRS.

La fase de hipometabolismo se caracteriza por la presencia de una intensa actividad simptica, donde existe una cada del dbito cardaco, transporte y consumo de oxgeno, del gasto energtico y de la temperatura corporal, asociado a un aumento de la glucosa sangunea, lactato y cidos grasos libres. Por el contrario, en la fase de hipermetabolismo existe un aumento del dbito cardaco, de la frecuencia cardaca y respiratoria, del transporte y consumo de oxgeno y de la temperatura corporal. El gasto energtico est aumentado en 1,5 a 2 veces sobre el basal, dependiendo del tipo y severidad del estrs. Al mismo tiempo, el incremento del gasto energtico se traducir en un aumento tanto del consumo de oxgeno como de la produccin de CO2. El aumento del cuociente respiratorio a un promedio de 0,85 refleja la utilizacin de sustratos mixtos como hidratos de carbono, aminocidos y cidos grasos.

Como estos cambios metablicos son inducidos y mantenidos por mediadores de la inflamacin, resultan poco influenciables por intervenciones externas de tipo nutricional. De este modo, la administracin exgena de glucosa tendr poco efecto inhibitorio sobre la protelisis, neoglucognesis y liplisis. A su vez, las caloras aportadas en exceso de las necesidades, ya sea en forma de glucosa u otro sustrato, promovern la lipognesis y aumentarn la produccin de CO2. En lneas generales, la respuesta metablica alcanza su mximo nivel al cuarto da de iniciada la injuria, para luego decaer hasta un nivel basal al sptimo a dcimo da. Cuando se agrega una complicacin, el proceso puede reactivarse, volviendo a declinar slo cuando la complicacin ha desaparecido. La presencia de una injuria mantenida puede determinar la perpetuacin del SIRS, lo que a su vez puede llevar a una disfuncin multiorgnica. La intensidad de la respuesta metablica se encuentra en estrecha relacin con la injuria y con la cantidad de mediadores activados. Ahora bien, la duracin de dicha respuesta depender en gran medida del tiempo en que los mediadores permanezcan activados. Es posible evaluar el nivel de estrs metablico en el trauma mediante la medicin seriada de la excrecin de nitrgeno ureico urinario (NUU), lactato y glucosa sanguneo y consumo de oxgeno. La disminucin del nivel de estrs metablico nos habla de un adecuado control de la injuria; por el contrario, el aumento de los requerimientos de insulina, de los niveles sanguneos de lactato, o de la excrecin de NUU, estarn indicando la persistencia de la injuria, o que se ha agregado una nueva noxa. Todos estos hechos guardaran tambin buena correlacin con los niveles de protena C reactiva, una protena de fase aguda cuyo niveles sistmicos son proporcionales a la intensidad del SIRS. Metabolismo proteico. Durante la respuesta metablica postraumtica existe una movilizacin masiva del nitrgeno corporal y un notorio incremento del catabolismo proteico. El nitrgeno es transportado desde el msculo, piel, intestino y otros tejidos hacia el hgado y otros sitios con actividad metablica elevada, para ser utilizado en la produccin de energa y en la sntesis proteica. (Fig. 2). El aumento del catabolismo pro-

teico se evidencia por una elevada excrecin de NUU, que es proporcional al grado de estrs y puede sobrepasar los 20- 30 g/ da. El nitrgeno proviene esencialmente del msculo, que constituye la principal reserva proteica del organismo. El comportamiento del metabolismo proteico en estas circunstancias es bastante complejo, ya que por un lado existe un aumento del catabolismo de las protenas y por otro, una disminucin de la sntesis proteica, tanto de las protenas totales como de las protenas viscerales (albmina, prealbmina, transferrina, etc.). Sin embargo, la captacin heptica de aminocidos (AA) y la sntesis de protenas de fase aguda ( protena C reactiva, alfa 1- antitripsina, fibringeno, ceruloplasmina, etc.) estn aumentadas. El aporte de AA exgenos bajo estas condiciones, permite aumentar la sntesis proteica total; sin embargo, stos no son efectivos en frenar la tasa catablica absoluta. La persistencia de la reduccin de la masa muscular esqueltica, a pesar del aporte de AA exgenos, se debe a la accin persistente de los mediadores proinflamatorios a nivel muscular. Esta actividad disminuir slo al decrecer la intensidad del SIRS y no por el aporte exgeno de nutrientes.

Figura 2: Movilizacin del Nitrgeno corporal desde el msculo al hgado. El proceso de la respuesta metablica a la injuria moviliza nitrgeno desde depsitos mviles en

tejidos como el msculo esqueltico y lo redistribuye hacia el hgado o los tejidos inflamados, como sitios de sntesis proteica activa. El "autocanibalismo" puede ser muy severo y llevar a una rpida prdida de la masa muscular magra con consecuencias muy deletreas en fases ms avanzadas de la enfermedad.

Durante el estrs metab1ico existira una reorientacin de la sntesis proteica a nivel heptico, la que est influenciada por una regulacin de tipo paracrina entre la clula de Kpffer y el hepatocito. La clula de Kpffer (macrfago heptico) puede ser activada por una serie de factores como bacterias, endotoxinas, citoquinas, hipoxia, etc. El macrfago heptico una vez activado, producira otras citoquinas (IL-1, IL-6, TNF, etc.) y prostaglandinas (PGE 2), las que inicialmente estimularan la sntesis heptica de protenas de fase aguda y posteriormente, actuaran disminuyendo la sntesis de protenas viscerales (Fig. 3). Las modificaciones del metabolismo proteico a nivel del hgado se mantienen por algunos das despus de haberse normalizado los agentes proinflamatorios inductores.

Figura 3: Regulacin macrofgica de la sntesis proteica heptica. El macrfago heptico modula la sntesis proteica en el rgano durante el estrs, en respuesta a mediadores inflamatorios de origen sistmico. La interaccin entre la clula de Kpffer y el hepatocito es de tipo paracrino.

La oxidacin de AA en el msculo, includos los ramificados (AAR), adems de generar energa, aportan nitrgeno para la sntesis de alanina, que cuantitativamente es el AA precursor de la neoglucog-

nesis heptica ms importante. Para la sntesis de alanina, adems del nitrgeno proveniente de los AA, se precisa la concurrencia del esqueleto de carbono del piruvato, el que proviene de la gliclisis aerbica. Una vez sintetizada, la alanina es transferida al hgado, donde el esqueleto de carbono es utilizado en la sntesis de glucosa y el nitrgeno para la sntesis de urea. En el estrs tambin est aumentada la sntesis muscular de glutamina, otro de los AA precursores de la neoglucognesis. La glutamina es transportada al intestino, donde es captada por las clulas del intestino delgado y convertida en alanina. Un pequeo porcentaje de glutamina es captada por el rin, donde es convertida en alanina y urea. Como consecuencia de la degradacin de las protenas musculares, adems de los AAR, se liberan AA no ramificados que son transportados al hgado, donde son utilizados en la sntesis de protenas de fase aguda y protenas destinadas a la reparacin tisular.

Metabolismo de los hidratos de carbono. En los pacientes crticos existe una alteracin del metabolismo de los carbohidratos caracterizada por un aumento de la neoglucognesis heptica y resistencia perifrica a la accin de la insulina de tipo posreceptor, a pesar de existir niveles elevados de insulina circulante. Producto de estas alteraciones metablicas, habitualmente existe hiperglicemia, pobre utilizacin de la glucosa e intolerancia al aporte exgeno de la misma. La presencia de una gran cantidad de sustratos neoglucogenticos, as como el aumento de las hormonas de contrarregulacin y la accin de mediadores de la inflamacin, son factores determinantes del incremento de la produccin heptica de glucosa. Los sustratos utilizados para la neoglucognesis incluyen: lactato, alanina y glicerol. Por otra parte, el incremento de hormonas, tales como: epinefrina, cortisol y de la relacin glucagn / insulina, juegan un papel

primordial en este proceso. Los niveles plasmticos de piruvato y lactato estn muy elevados. La reduccin de la actividad de la piruvato dehidrogenasa observada en esta situacin, determina una disminucin de la utilizacin del piruvato como sustrato del ciclo de Krebs. Este fenmeno se traduce en una mayor conversin de piruvato a lactato y es ms intenso a nivel muscular que heptico. En estos pacientes, el ciclo de Cori (conversin heptica de lactato y alanina en glucosa) est muy activo. El ciclo de Cori constituye un mecanismo adaptativo que permite entregar glucosa y energa en forma anaerbica, cuando los tejidos no cuentan con el oxgeno suficiente para metabolizar completamente los sustratos hacia CO2 y H2O. La produccin heptica de glucosa es inhibida tanto por la hiperglicemia como por el hiperinsulinismo. Sin embargo, en pacientes spticos y quemados la produccin heptica de glucosa est aumentada en un 50-100%, a pesar de los elevados niveles de glucosa e insulina existentes. La participacin de la neoglucognesis en la produccin heptica de glucosa en pacientes spticos es muy importante, alcanzando aproximadamente a un 70% . La captacin de glucosa a nivel de los tejidos est influenciada por la concentracin de glucosa sangunea y niveles de insulina. La hiperglicemia y la insulina producen un aumento de la captacin de glucosa. La insulina adems inhihe la produccin heptica de glucosa y estimula su captacin perifrica, y a travs de estos mecanismos, disminuye los niveles sanguneos de glucosa. El msculo y tejido graso son los sitios ms importantes donde la insulina estimula la captacin de glucosa. La captacin de glucosa a nivel de cerebro, glbulo rojo, piel, pulmn y heridas es independiente de la accin de la insulina. Bajo condiciones normales, el 50% de la captacin de glucosa la realiza el cerebro. Sin embargo, cuando aumentan los niveles plasmticos de glucosa o insulina, el msculo es responsable de ms del 85%, del incremento de la captacin de glucosa. Ahora bien, cuando

existe una condicin de estrs metablico, tambin aumenta la captacin de glucosa por parte de los tejidos injuriados. Metabolismo de las grasas. Las modificaciones experimentadas por el metabolismo de las grasas estn en estrecha relacin con la fase del estrs metablico. As, durante la fase Ebb, caracterizada por una disminucin del transporte y consumo de oxgeno, tanto la liplisis como la oxidacin de cidos grasos.libres se encuentran disminuidas. Adems, en esta etapa estn disminuidos los niveles circulantes de cidos grasos libres y cuerpos cetnicos. La resistencia a la insulina de la fase hipermetablica, determina que la glucosa no pueda ser completamente oxidada. A consecuencia de lo mismo, la mayor parte de los requerimientos energticos durante esta fase son aportados por las grasas, a pesar de existir un aumento de la neoglucognesis y de los niveles circulantes de glucosa. Durante el estrs metablico, los tejidos insulinosensibles estn capacitados para utilizar grasas en vez de glucosa como fuente energtica; esto es posible gracias al incremento de los niveles plasmticos de cortisol, epinefrina y glucagn, hormonas que adems suprimen la ketognesis. Durante esta etapa del estrs, tambin existe un incremento de la liplisis y mo-vilizacin de las grasas. El aumento de la liplisis se produce en respuesta a la accin de las hormonas de contrarregulacin. Como producto de la liplisis se liberan triglicridos (TG), los cuales son hidrolizados a cidos grasos libres y glicerol. El tejido adiposo constituye la principal fuente de cidos grasos libres. La lipoproteinlipasa (LPL) es la responsable de la hidrlisis de los TG. La actividad de la LPL se encuentra aumentada en diferentes situaciones como ciruga, trauma y sepsis, mientras la insulina es el principal inhibidor de dicha enzima. No obstante, a pesar del hiperinsulinismo existente, la liplisis no se ve afectada y esto se debe a la resistencia a la insulina, a los elevados niveles de epinefrina y a la accin perifrica directa de la hormona de crecimiento.

Los cidos grasos libres resultantes de la hidrlisis de los TG pueden seguir diferentes vas metablicas: a) Oxidarse en el msculo esqueltico. b) Pueden oxidarse en el hgado promoviendo la neoglucognesis al aportar energa y cofactores necesarios para la sntesis de glucosa. c) Los cidos grasos liberados en exceso y no utilizados por los tejidos pueden reesterificarse en el hgado hacia TG, determinado un incremento de sus niveles plasmticos. Los triglicridos que se depositan en el hgado pueden contribuir a la aparicin de hgado graso. El dficit de carnitina previo o adquirido puede agravar esta condicin. Los cuerpos cetnicos plasmticos estn muy disminuidos. Este fenmeno estara condicionado por el hiperinsulinismo, ya que la insulina disminuye la produccin heptica de cetonas y aumenta su utilizacin perifrica. Si bien es cierto existe un dficit de cidos grasos de cadena larga, su administracin puede conducir a un incremento del metabolismo del cido araquidnico y aparicin de sus metabolitos con propiedades inflamatorias: prostaglandinas y tromboxano, especialmente cuando dichos cidos grasos se aportan en forma de cidos grasos omega 6. Sin embargo, la administracin de cidos grasos omega 3 puede disminuir la produccin de protaglandina E2 y tromboxano A2, entre otros. Alteraciones metablicas en la falla orgnica mltiple (FOM). La perpetuacin del SIRS, producto de un inadecuado manejo de sus factores causales, o de las complicaciones aparecidas durante su evolucin, puede conducir a una FOM. Durante la FOM, se deprime la neoglucognesis y puede aparecer hipoglicemia, aumenta la concentracin sangunea de lactato y disminuye la capacidad para sintetizar protenas. A su vez, el aporte de protenas exgeno en esta etapa, slo contribuir a incrementar la produccin de urea y a elevar el nitrgeno ureico sanguneo. A nivel del metabolismo graso se observa una disminucin tanto de la captacin corno de la oxidacin de las grasas y se produce una dis-

minucin de la ketognesis y del aclaramiento de TG, lo que se traduce en un aumento de los triglicridos circulantes. Existe adems un aumento de la lipognesis que se traduce en un incremento del cuociente respiratorio a valores superiores a 1,0. La disminucin de la actividad de la LPL, el dficit de carnitina y la presencia de falla heptica, frecuentes de encontrar durante la FOM, son elementos que contribuyen a agravar el hgado graso.

Soporte nutricional y metablico en el SIRS. Las alteraciones metablicas que acompaan al sndrome de respuesta inflamatoria sistmica, incluyendo al trauma, sern factores determinantes para que la utilizacin de un esquema nutricional convencional sea de poca o nula utilidad, ya que por un lado contribuir a incrementar las complicaciones metablicas y por otro, no ayudar a alcanzar las metas trazadas. Por lo tanto, en estas circunstancias es necesario redisear el aporte de nutrientes, teniendo en consideracin tanto el estado nutricional previo, como el nivel de estrs metablico y la presencia o no de complicaciones y de falla orgnica mltiple. El aporte de caloras y protenas a pacientes crticos hipercatablicos no logra frenar la destruccin proteica, pero s permite incrementar la sntesis de protenas esenciales para la defensa y reparacin de tejidos injuriados, tanto a nivel de rganos como de sistemas. Este constituye el motivo fundamental por el cual una asistencia nutricional adecuada, permite disminuir la morbimortalidad y acortar la recuperacin en los pacientes crticamente enfermos. (Tabla 1) Durante la fase Ebb del estrs metablico postraumtico, donde existe una disminucin tanto del consumo de O2 como del gasto energtico, la terapia deber estar orientada hacia la restauracin del transporte y consumo de O2; para lo cual es necesario efectuar una adecuada reanimacin mediante reposicin de fluidos, uso de drogas vasoactivas, oxigenacin, etc. El apoyo nutricional en esta etapa es innecesario y deletreo. Estimacin de requerimientos energticos y del grado de hipercatabolismo.

La estimacin del gasto energtico en pacientes crticos mediante la ecuacin de Harris-Benedict corregida, llev durante muchos aos a un aporte calrico en exceso de las necesidades, lo que determin la aparicin de una serie de efectos indeseables; aumento de la produccin de CO2 y ventilacin minuto, excesiva formacin de grasa y su depsito a nivel de hgado, aumento del consumo de O2, estimulacin del sistema neuroendocrino y de la respuesta inflamatoria, retencin de agua, etc. (Tabla 2) Cuando no es posible medir el gasto energtico real mediante calorimetra indirecta, se puede efectuar una aproximacin del aporte calrico: 20-30 Cal/Kg/da en pacientes con injuria y/o sepsis severa o FOM, 30- 35 Cal/Kg/da en pacientes con injuria moderada o con pocas alteraciones metablicas y 40 Cal/Kg/da si la injuria es leve y el paciente precisa de replecin nutricional. Al momento de comenzar la nutricin, se debe aportar un tercio de las caloras estimadas y de acuerdo a la tolerancia, se va incrementando progresivamente el aporte calrico hasta completar los requerimientos energticos en 48-72 horas. La medicin del nitrgeno ureico urinario (NUU) es de gran utilidad para estimar el grado de hipercatabolismo. La medicin del balance nitrogenado (BN) es una buena aproximacin para evaluar el apoyo nutricional de los pacientes crticos. El clculo de BN se realiza a travs de la siguiente frmula: BN= Nitrgeno aportado - (Nitrgeno urinario total (NUT) excretado en 24 horas + prdidas extrarrenales de nitrgeno), todo expresado en gramos. Para convertir g de protenas en g de nitrgeno, se dividen los g de protenas por 6,25. Para efectos prcticos se puede estimar el NUT como el NUU + 2. El nitrgeno extrarrenal es variable pero podra situarse en alrededor de 2 a 3 g/da. Cuando existe falla renal, se debe sumar al NUT, la aparicin de urea . Carbohidratos. La glucosa es el sustrato preferencial de varios tejidos vitales como

cerebro, sistema inmune y tambin de los tejidos injuriados. La produccin basal de glucosa endgena es de aproximadamente 250 g/da en voluntarios sanos. La infusin de glucosa en dosis que no excedan estos niveles producir una reduccin de la produccin endgena de glucosa y un ahorro significativo de nitrgeno. Sin embargo, la infusin de glucosa a una tasa entre 4-8 mg/Kg/min a pacientes spticos, produce slo discretos cambios en el porcentaje de glucosa oxidada, en la capacidad de frenar la neoglucognesis y en la capacidad de ahorrar protenas. Adems la infusin de grandes cantidades de glucosa lleva el cuociente respiratorio a valores superiores a 1, indicando que el aporte extra de glucosa no est siendo oxidado, sino convirtindose en grasa. Por las razones anteriores, la recomendacin de glucosa en pacientes estresados no debe sobrepasar los 4-5 mg/Kg/min y este aporte debe constituir aproximadamente el 50% de las caloras totales aportadas y el 60% de las caloras no proteicas. Cada g de glucosa dihidra aporta 3,4 Cal/g. Lpidos. Los lpidos adems de constituir una fuente energtica, aportan cidos grasos esenciales, forman parte de las membranas celulares, tiene un papel en la regulacin inmune, participan como transportadores de vitaminas liposolubles y son precursores de los eicosanoides (prostaglandinas y leucotrienos). Dado que el paciente est capacitado para oxidar las grasas exgenas, su administracin constituye un buen aporte nutricional. Bajo condiciones de estrs moderado, la glucosa y las grasas tinene efectos comparables sobre el BN. Los triglicridos de cadena larga (TCL) (16-20 tomos de carbono) previo a su beta-oxidacin en la mitocondria, precisan la carnitina para ingresar al interior de la mitocondria. Por el contrario, los triglicridos de cadena mediana (TCM) (6-12 tomos de carbono) son rpidamente hidrolizados y oxidados a cidos grasos y cetonas, los cuales pueden ser fcilmente utilizados. Los TCM casi no se almacenan y para su metabolizacin no requieren de carnitina. Adems no

promueven la sntesis de prostaglandinas. Los pacientes desnutridos tienen dificultades para metabolizar los TCL, ya que se encuentran depletados de carnitina. Menos del 10% de los TCL se oxida inmediatamente, mientras el resto se almacena como grasas neutras. Autopsias practicadas a pacientes a los cuales se les ha administrado TCL, muestran depsito de grasa en riones, hgado y corazn. Los TCL adems pueden saturar el sistema retculo endotelial, deprimir el sistema inmune e interferir con la funcin de los polimorfonucleares, asocindose de esta forma a un mayor nmero de infecciones. Tambin pueden promover la sntesis de prostaglandinas e inducir hipoxemia. La administracin de lpidos intravenosos a pacientes con distrs respiratorio agudo, puede aumentar el shunt intrapulmonar, lo que est influenciado por la velocidad de infusin. Esto se debera a una disminucin de la vasoconstriccin hipxica mediada por prostaglandinas. Cuando se asocia TCM con TCL se obtiene una mejor utilizacin de los mismos, ya que se aprovechan las ventajas de los TCM y se previene el dficit de cidos grasos esenciales (cido linoleico) que slo estn presentes en los TCL. Las emulsiones lipdicas actuales son ricas en cidos grasos omega 6 (75% de cido linoleico), lo que puede llevar a inmunosupresin y a la produccin de citoquinas por parte de los macrfagos. La adicin de cidos grasos omega 3 podra mejorar la respuesta inmune y disminuir la produccin de factores proinflamatorios. Para planificar una nutricin adecuada, el aporte de lpidos debe representar el 25 a 30% de las caloras totales y el 30 a 40% de las caloras no proteicas; de todos modos la dosis total no debe ser superior a 1,5 g/Kg/da. Cuando los lpidos son administrados con el propsito de prevenir el dficit de cidos grasos esenciales, debera al menos aportarse un 3% de las caloras totales en forma de grasas. Los lpidos se infunden en soluciones al 10 o 20%, y debido a su baja osmolaridad pueden ser administrados a travs de una vena perifri-

ca. Cada g de lpidos aporta 9 Cal. Protenas. Como ya ha sido sealado, el paciente en condicin crtica, debido a su elevado hipercatabolismo, tiene un alto requerimiento de protenas. La mayora de los pacientes sin compromiso de la funcin heptica y renal, requiere de 1.5 a 2 g/Kg/da, lo que representa un 15 a 17% de las caloras totales. Para obtener una buena utilizacin de las protenas es necesario adems, mantener una adecuada relacin entre los g de nitrgeno y caloras no proteicas aportadas. El paciente severamente estresado requiere de una relacin de 1:80 a 1:100, y cuando el SIRS va declinando, esta relacin puede incrementarse progresivamente. Modificando el contenido de los aminocidos convencionales sera posible obtener algunos beneficios adicionales en los pacientes sometidos a estrs metablico. El uso de soluciones ricas en aminocidos ramificados (AAR) (45% contra 22% de las soluciones estndar) permitira una mejor retencin nitrogenada, una mayor sntesis proteica y una menor produccin de urea que con los convencionales. Todo esto es muy controversial y no ha sido refrendado con evidencias categricas a nivel de investigacin clnica. Arginina, un metabolito intermediario de la urea, tendra un potencial efecto inmunomodulador en el trauma y la sepsis. Glutamina no es considerado un aminocido esencial, sin embargo, en el paciente estresado se comporta como tal, ya que en esta situacin se encuentra aumentada su oxidacin, al igual que su utilizacin por clulas intestinales y del sistema inmune, y adems existe una disminucin de su concentracin tanto en el plasma como en el msculo. La glutamina acta como precursor de la sntesis proteica e inhibe la degradacin de protenas, sirve como transportador de nitrgeno entre diferentes tejidos, y constituye un importante sustrato metablico para el enterocito y clulas del sistema inmune. En situaciones de hipermetabolismo e hipercatabolismo existe una disminucin de la glutamina. Se ha demostrado adems, que existe

una correlacin directa entre el contenido de glutamina muscular y la tasa de sntesis proteica a ese nivel. La administracin exgena de glutamina slo ha demostrado tener un efecto anablico cuando se administra a animales con catabolismo severo y a dosis elevadas. Los resultados clnicos con dietas inmunomoduladoras con distintos aportes de cidos grasos omega 3, RNA, arginina o glutamina, al igual que los resultados del aporte parenteral de dipptido de glutamina, son controversiales hasta el momento.

Tipos de asistencia nutricional. La nutricin enteral (NE) ofrece varias ventajas sobre la nutricin parenteral (NP): es ms fisiolgica, previene la atrofia de la mucosa entrica y ayuda a preservar la integridad de la barrera intestinal. Las frmulas enterales son ms completas y mejor balanceadas, aunque muchas veces insuficientes en protenas, por lo que en algunos casos se enriquecen con mdulos proteicos. Los nutrientes administrados por este va parecen ser mejor utilizados que cuando se aportan por va iv. La NE adems es mucho ms barata, de ms facil manejo y se asocia a un menor nmero de complicaciones que la NP. Por esta razn, la NE debe preferirse a la NP, salvo que existan circunstancias que la contraindiquen. Dentro de las contraindicaciones para efectuar NE deben sealarse: vmitos intratables, obstruccin intestinal, hemorragia digestiva activa, diarrea severa e inestabilidad hemodinmica severa. Se consideran contraindicaciones relativas: leo, fstulas intestinales y pancreatitis aguda; en estos casos se debe instalar una NP, hasta que la causa que produjo la contraindicacin haya sido superada. En pacientes comprometidos de conciencia se debe preferir una sonda colocada en posicin pospilrica. Sin embargo, en pacientes de UTI en ventilacin mecnica puede darse con gran seguridad nutricin intragstrica en la inmensa mayora de los pacientes y reservar la colocacin pospilrica, para aquellos en que a priori se considera una NE de larga duracin (mayor a 10 das).

Existen evidencias de que la NE iniciada precozmente despus del shock, previene las alteraciones de permeabilidad de la mucosa y potencial traslocacin bacteriana o absorcin de mediadores desde el lumen intestinal a la circulacin, es decir, preserva la barrera intestinal. La consideracin importante de recordar es que el shock debe estar superado completamente. Iniciar NE en pacientes con hipoperfusin residual podra ser muy deletreo. Para iniciar la NE se debe tener un mtodo o algoritmo de trabajo en que comenzando con la concentracin ptima de papilla enteral (habituamente 1 Cal/ml), se avance rpidamente hasta lograr en 48 horas, alcanzar el soporte completo o la velocidad de infusin mxima (habitualmente 80 ml/hora). Gracias a las modernas bombas de infusin, esto se puede hacer en forma rpida y segura. Se debe medir residuo gstrico peridicamente y suspender o enlentecer la progresin de la papilla frente a residuos repetidos sobre 200 ml, vmitos o diarrea profusa. En el caso de la NP, esta requiere la instalacin de un catter venoso central y utiliza como nutrientes glucosa, lpidos y aminocidos, vitaminas y oligoelementos, los que se deben aportar de acuerdo a consideraciones previas, teniendo en cuenta los requerimientos y cuidando de guardar una buena relacin entre ambos. Para evitar una manipulacin todos los elementos deben de la NP pueden ser almacenados en una sola bolsa, previo a su administracin. La NP se asocia a ms complicaciones que la NE, destacando las metablicas y de catter. El control de la NP requiere la monitorizacin diaria rigurosa de ingresos y egresos hdricos, de electrlitos, nitregeno ureico, glicemia por lo menos hasta alcanzar la estabilidad metablica.

Resumen Se han revisado sucintamente los profundos cambios metablicos que sufre el paciente con un SIRS grave y que se pueden prolongar hasta la falla multiorgnica. Si bien, muchos de estos cambios son adaptativos y esencialmente apuntan a superar las limitantes que

los mediadores inflamatorios y las disfunciones orgnicas imponen al metabolismo, pueden ser tambin deletreos. Un dramtico ejemplo es lo que sucede con la redistribucin del nitrgeno corporal que es util para la sntesis de protenas de fase aguda o reparativas, pero que genera un autocanibalismo que puede finalmente contribuir fuertemente a la morbimortalidad. El soporte nutricional debe tener en cuenta estos cambios metablicos y adaptarse a ellos, siendo lo esencial la bsqueda del balance nitrogenado. Como orientacin general se estima que un paciente crtico requiere como mnimo 1,5 a 2 gr/Kg da de protenas y unas 20 a 25 Cal/Kg/da. La va de nutricin debe ser enteral y su inicio precoz, siempre que sea posible. Es importante la persistencia en una metdica estandarizada de administracin y progresin de papillas para alcanzar lo antes posible el objetivo del soporte. La NP es de alternativa y deben tenerse presente las potenciales complicaciones y los peligros de la sobrenutricin.

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