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DEFINICIONES

Ritmo normal:

ANTIARRITMICOS

Originada en NS FC 60 100 x min Regular Conduce a ventrculos por vas normales y sin retardo.

Cualquier diferencia con la definicin anterior corresponde a una arritmia.

En ms (> 100): Taquiarritmia En menos (< 60): Bradiarritmia

Dr. Damin Lerman

Objetivos de la farmacoterapia
Terminacin de la arritmia Disminucin de la arritmia Restablecer ritmo sinusal Controlar frecuencia ventricular Prevenir la recurrencia Evitar muerte sbita Mejorar hemodinamia

Puntos clave
Los antiarrtmicos son altamente txicos. Rango teraputico estrecho La toxicidad depende de su mecanismo de accin: son arritmgenos!!! Se requiere diagnostico correcto de la arritmia NO siempre requieren tto farmacolgico, y NO siempre se tratan Identificar y combatir la causa desencadenante El beneficio debe superar al riesgo Solo BB y Amiodarona han demostrado disminuir la mortalidad por arritmias

Electrofisiologa Cardaca

Electrofisiologa Cardaca

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Tipos de Fibras

Sdica Contrctil

Clcica Marcapasos

MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS I

1) AUTOMATICIDAD AUMENTADA En clulas con DDE
(+) Hipokalemia Distensin mecnica

MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS I

1) AUTOMATICIDAD AUMENTADA
A B C

NS, NAV, His-Purk

Aumenta pendiente fase 4

MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS II

2) POSDESPOLARIZACIONES
TEMPRANA: en hipokalemia o con frmacos que prolongan el PA. Pueden producirse Torsadas de punta. TARDA: en situaciones de sobrecarga de Ca++ (isquemia, stress adrenrgico, intoxicacin digitlica).

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MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS III

3) REENTRADA
ANATMICA: va accesoria formada por tejido de respuesta rpida (= NAV tiene respuesta lenta). Produce: WPW (Haz de Kent), AA, TPS

MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS III

3) REENTRADA
ANATMICA: va accesoria formada por tejido de respuesta rpida (= NAV tiene respuesta lenta). Produce: WPW (Haz de Kent), AA, TPS FUNCIONAL: la isquemia produce un rea de conduccin lenta. Los impulsos que salen de esa rea pueden encontrar el resto del miocardio reexcitable. Produce: FA, FV

MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS III

Normal

Reentrada

CLASIFICACION DE ARRITMIAS
BRADIARRITMIAS a) Sinusales
Bradi sinusal Arritmia / Paro sinusal

TAQUIARRITMIAS a) Supraventriculares
Taqui sinusal TPS FA, AA, TAM WPW

b) Bloqueo AV
1grado 2grado (Tipo I y II) 3grado (AV compl)

b) Ventriculares
EV TV mono y polimorfa FV

DROGAS ANTIARRITMICAS

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Clasificacin Vaughan Williams

Ia - Quinidina
Bloqueo Na+ intermedios (dism fase 0) Bloqueo K+ (prol repol) Bloqueo M vagoltica (dism fase 4) Aumentan duracin potencial de accin, el periodo refractario efectivo, el umbral de excitacin y de fibrilacin ventricular. ECG: Prolonga QT, ensancha QRS

Ia - Quinidina

Ib - Lidocana
Bloqueo Na+ rpidos inactivos (NO bloquea canales de K) Aumentan velocidad fase 3 Disminuyen DPA y PRE. Aumentan umbral de excitacin y FV.
mseg

-65 mV -90

Na+

Na+

Efectivo

ECG: Acorta PR, acorta QT

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Cerrado

Abierto

Inactivo

Ib - Lidocana

Na+
-65 mV -90

Na+

mseg

Efectivo

Ic Flecainida/Propafenona
Bloqueo Na+ lentos (dism fase 0) Bloqueo (dism vel cond) Disminuyen amplitud del PA, velocidad de conduccin y contractilidad Aumentan PRE y umbral de excitacin ECG: Prolonga PR, ensancha QRS

Ic Flecainida/Propafenona

-65 mV -90

Na+

Na+

mseg

Efectivo

II - Propranolol
Bloqueo (disminuye automatismo) Aumentan el periodo refractario efectivo y umbral de fibrilacin ventricular. Disminuyen contractilidad ECG: Prolonga PR

II - Propranolol

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III - Amiodarona
Bloqueo K+ (prol per refractario) Bloqueo Na+ rpidos inactivos Bloqueo Ca++ (dism fase 4) Bloqueo , y M Aumentan DPA y prolongan repolarizacin ECG: Prolonga PR y QT

III - Amiodarona

-65 mV -90

Na+

Na+

mseg

Efectivo

IV - Verapamilo
Bloqueo Ca++ L (dism fase 4 y vel cond) ECG: Prolonga PR

IV - Verapamilo

V - Adenosina
Agonista receptores A1. Apertura de canales de K+ hiperpolarizacin (disminuyen automatismo). Inhibe NS y NAV ECG: Prolonga PR

V - Digoxina
Perodo refractario en miocardio atrial y ventricular Perodo refractario en Purkinje Estabiliza respuesta ventricular en FA y AA Muy arritmgeno

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Farmacocintica
CLASE DROGA BD T (hs) Eliminacin

IA IB IC III

Quinidina Lidocana Flecainida Amiodarona

80 60 40 96

5-7 1-2 13 20-100 d

H:R H H>R H bilis

EFECTOS ADVERSOS
Amiodarone induced Pulmonary Toxicity

Torsada de punta
Olshansky 337(25): 1814, Figure 1. December 18, 1997

INDICACIONES
BRADIARRITMIAS

INDICACIONES
SUPRAVENTRICULARES

Atropina
TAQUIARRITMIAS INDUCIDAS POR STRESS O HIPERTIROIDISMO

Adenosina (1eleccin TPS) BB - Bloq Ca++ Digital

VENTRICULARES

Propranolol (II)

Lidocana (Ib)

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Resumen Indicaciones

INDICACIONES
SUPRA / VENTRICULARES

CLASE
IA IB IC II

EJEMPLO
Quinidina

INDICACION
Arritmias supra y ventriculares ARRITMIAS VENTRICULARES. IAM Arritmias supra y ventriculares refractarias Taquiarritmias sinusales IAM Arritmias supra y ventriculares Taquicardia supraventricular TAQUICARDIA VENTRICULAR (Torsada de punta = QT prolongado) Taquiarritmias supraventriculares FIBRILACIN AURICULAR

EFECTO
PROMUEVEN ritmo sinusal de auriculas PROMUEVEN ritmo sinusal de VENTRICULOS PROMUEVEN ritmo sinusal de auriculas ENLENTECE NS y NAV PROMUEVEN ritmo sinusal de auriculas y VENTRICULOS ENLENTECE NAV ENLENTECE NAV

Lidocana Flecainida Propranolol

Quinidina (Ia) Flecainida (Ic) Amiodarona (III)

III

Amiodarona

IV OTROS

Verapamilo Digoxina

Fibrilacin Auricular

Casos especiales

Fibrilacin Auricular
Eficacia de los mtodos de cardioversin
Mtodo de cardioversin Propafenona EV Flecainida EV Propafenona oral Flecainida oral Amiodarona EV % eficacia 50 85 50 80 50 90 80 90 Nivel de evidencia A A B A

CVE externa

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TPS
Taquicardia paroxstica supraventricular
Adenosina!!!!!!

Taquicardia complejo angosto - Estable

Maniobras Diagnostico Teraputicas: Estimulacin Vagal

TPS
FEy < 40% Insuf. Cardiaca

FEy Conservada

En Orden: Verapamilo - Bloqueantes Digoxina CVE

En Orden: CVE Digoxina Amiodarona Diltiazem