Anda di halaman 1dari 19

CHF A.

Definisi Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk

memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001). Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000) Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi berakibat kebutuhan

metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald )

B. Etiologi Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh : 1. Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang

mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi. 2. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan

asidosis (akibat penumpuikan asam laktat).

Infark miokardium

(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan

dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun. 3. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya

mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung 4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan

dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. 5. Penyakit jantung lain Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung.

Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load. 6. Faktor sistemik Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion Terbagi menjadi 4 kelainan fungsional : I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat

II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang

III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat

C. Manifestasi Klinis Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat

penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi . 1. Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : a. Dispnu Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND) b. Batuk c. Mudah lelah Terjadi karena curah jantung yang kurang jaringan yang menghambat

dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya hasil katabolisme. Juga terjadi karena yang digunakan untuk bernafas dan

pembuangan sisa meningkatnya

energi

insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk. d. Kegelisahan dan kecemasan Terjadi akibat kesakitan gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat tidak

bernafas dan pengetahuan bahwa jantung

berfungsi dengan baik.

2. Gagal jantung kanan Sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : a. Kongestif jaringan perifer dan viseral. b. Edema Mulai dari kaki dan tumit, bertahap keatas tungkai dan paha akhirnya kegenalia eksterna dan tubuh bagian bawah. c. Pitting edema d. Hepatomegali Nyeri tekan pada kanan atasabdomen karena pembesaran vena dihepar. e. Asites Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen dapat mengakibatkan tekanan pada diafragma dan distress pernafasan. f. Anoreksia dan mual Terjadi karena desakan vena dan stasis vena dalam rongga abdomen g. Nokturia Ingin kencing malam hari terjadi karena ferfusi renal didukung oleh posisi penderita saat berbaring. Diuresis terbaik pada malam hari karena curah jantung akan membaik dg istirahat. h. Lemah Karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan produk sampah katabolisme yg tidak adekuat dari jaringan.

D. Patofisiologi Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel. Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema. Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahanperubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang. Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik,

meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensinaldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.

E. Pemeriksaan Penunjang 1. Hitung darah dapat menunjukan anemia, merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya 2. Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal 3. Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia prerenal 4. Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin 5. Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi 6. Pemeriksaan EKG: Hipertrofi atrial atau ventrikuler,

penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis: takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular. 7. Sonogram: Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular. 8. Skan jantung: Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding. 9. Kateterisasi jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas. 10. Radiografi dada 11. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis gerakan dinding regional

F. Penatalaksanaan Non-farmakologis 1. Koreksi sebab sebab yang dapt diperbaiki , penyebab penyebab utama yang dapat diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi. 2. Diet dan aktivitas, pasien pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan

peningkatan aktifitas secara teratur Farmakologis 1. Terapi diuretic 2. Penggunaan penghambat sistem rennin angiotensin aldosteron 3. Terapi beta blocker 4. Terapi glikosida digitalis 5. Terapi vasodilator 6. Obat inotropik positif generasi baru 7. Penghambat kanal kalsium 8. Atikoagulan 9. Terapi antiaritmia 10. Revaskularisasi koroner 11. Transplantasi jantung 12. Kardoimioplasti

ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas. 1. Aktivitas/istirahat a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,

insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat. b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas. 2. Sirkulasi a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen. b. Tanda : 1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan). 2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit. 3) Irama Jantung ; Disritmia. 4) Frekuensi jantung ; Takikardia. 5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri. 6) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat 7) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah. 8) Murmur sistolik dan diastolic. 9) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik. 10) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian 11) kapiler lambat. 12) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

13) Bunyi napas ; krekels, ronkhi. 14) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting 15) khususnya pada ekstremitas. 3. Integritas ego a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis) b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah,

ketakutan dan mudah tersinggung. 4. Eliminasi Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi. 5. Makanan/cairan a. Gejala badan : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah,

pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic. b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen

(asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting). 6. Higiene a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas

Perawatan diri. b. Tanda 7. Neurosensori a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan. b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung. 8. Nyeri/Kenyamanan a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot. b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri. : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

9. Pernapasan a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan

beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan. b. Tanda :

1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan. 2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum. 3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal) 4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar. 5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi. 6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis. 10. Keamanan Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet. 11. Interaksi sosial Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan. 12. Pembelajaran/pengajaran a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung,

misalnya : penyekat saluran kalsium. b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

Pemeriksaan Diagnostik : a. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia, mis : takikardia, fibrilasi atrial, mungkin sering terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisma ventrikuler (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung).

b.

Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple) : dapat menunjukkan perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikular.

c.

Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

d.

Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.

e.

Rontgen dada : Dapat menunjukkan perbesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal.

f. g.

Enzim hepar : meningkat dalam gagal/kongesti hepar. Elektrolit : Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.

h.

Oksimetri nadi : saturasi oksigen mungkin rendah, mungkin rendah, terutama jika GJK akut akan memperburuk PPOM atau GJK kronis.

i.

AGD : gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir)

j.

BUN, kreatinin : peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

k.

Albumin/transferin serum : mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.

l.

HSD : mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan menandakan retensi air. SDP mungkin meningkat,

mencerminkan MI baru/akut, perikarditis, atau status inflamasi atau infeksius lain.

m. Kecepatan sedimentasi (ESR) : mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut. n. Pemeriksaan tiroid : Peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan

hiperaktivitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kongetive.

PATHWAY GAGAL JANTUNG KONGESTIF


Disfungsi Miokard (AMI) Miokarditis Kontraktilitas Beban tekanan berlebihan Beban systole Kontraktilitas Beban sistolik berlebihan Preload Peningkatan keb.metabolisme Beban Volume berlebihan

Hambatan Pengosongan Ventrikel COP

Beban Jantung meningkat

Gagal jantung kanan

CHF

Gagal pompa Ventrikel kiri

Gagal Pompa Ventrikel Kanan

Forward Failure

Backward Failure Tekanan Diastole LVED naik Renal flow RAA Tek. Vena pulmonalis Tek kapiler paru

Suplai darah jar. Metab. anaerob

Suplai O2 otak

Bendungan atrium kanan

Sinkop Asidosis metabolik Penurunan Perfusi jaringan Aldosteron Edema Paru Beban ventrikel Kanan Bendungan vena sistemik Penimbunan as. Laktat & ATP ADH

Fatigue

Retensi Na + H2O Kelebihan Volume Cairan Vaskuler

Ronkhi basah

Hipertropy ventrikel kanan Penyempitan lumen ventrikel kanan

Lien

Hepar

Intoleransi aktifitas (Pemenuhan ADL)

Iritasi mukosa paru Reflek Batuk

Splenomegali

Hepatomegali

Mendesak diafragma

Gangguan pertukaran gas

Penumpukan secret

Sesak Nafas Pola napas tidak efektif

B. ANALISA DATA

No
1. Ds: Do: -

Data
TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan). Irama Jantung ; Disritmia. Frekuensi jantung ; Takikardia. Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri. Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah. Murmur sistolik dan diastolic. Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik. Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.

Analisa Data & Patoflow


Beban tekanan berlebihan Beban sistole Kontraktilitas COP

Diagnosa
Penurunan kardiak output b.d. perubahan kontraktilitas

Penurunan Cardiac Output

2.

Ds: Klien mengeluh kepalanya terasa pusing Do: - Klien tampak pucat - Konjungtiva anemis - Akral teraba dingin - CRT >2 detik - Kadar Hb - Nadi Ds: Klien mengeluh kedua kakinya bengkak sejak 3 bulan SMRS Do: - Pitting edem 2mm di ekstremitas bawah - Kadar Ht

Gangguan sirkulasi Suplai darah ke otak

Perfusi jaringan serebral tidak efektif b.d penurunan aliran darah ke otak

Perfusi jaringan serebral tidak efektif

Vasokonstriksi pembuluh darah ginjal Aliran renal

Kelebihan volume cairan b.d edema

Respon RAA

Rangsang aldosteron

Retensi Na

Edema Kelebihan volume cairan


3. Ds: Klien mengeluh sesak Do: - RR meningkat, ireguler - Pengembangan dada tidak simetris - Ada upaya napas - Suara napas abnormal Gagal pompa ventrikel kiri Tekanan vena pulmonalis Tekanan kapiler paru Edema paru Gangguan pertukaran gas Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus.

4.

Ds: - Klien mengeluh lemah sejak 2 minggu SMRS - Klien mengatakan sulit beraktivitas dan hanya berbaring dirumah Do: Klien tampak lemah

After load

Fatigue

Intoleransi aktivitas b.d kelemahan umum, ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2

Intoleransi Aktivitas

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Penurunan kardiak output b.d. perubahan kontraktilitas 2. Perfusi jaringan serebral tidak efektif b.d penurunan aliran darah ke otak 3. Kelebihan volume cairan b.d. kelemahan mekanisme regulasi 4. Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2

D. RENCANA KEPERAWATAN No 1 Diagnosa Penurunan cardiac output b.d perubahan kontraktilitas Tujuan Cardiac Pump Effectiveness Setelah dilakukan askep 3x24 jam Klien menunjukkan respon pompa jantung efektif, Kriteria Hasil: - menunjukkan V/S dbn (TD, nadi, ritme normal, nadi perifer kuat) - melakukan aktivitas tanpa dipsnea dan nyeri - edema ekstremitas berkurang - perfusi perifer adekuat Intervensi Cardiac care: akut - Kaji v/s, bunyi, fkekuensi, dan irama jantung. - Kaji keadaan kulit (pucat, cianois) - Pantau seri EKG 12 lead - Catat urine output - Posiskan pasien supinasi dg elevasi 30 derajat dan elevasi kaki - Berikan oksigen. - Ciptakan lingkungan yang kondusif untuk istirahat Monitoring vital sign - Pantau TD, denyut nadi dan respirasi Monitoring neurologikal Rasional Masih adanya irama gallop, krackels, takikardi mengindikasikan gagal jantung Pengeluaran urine kurang dari 30 ml/jam menunjukkan curah jantung

- Kaji perubahan pola sensori - Catat adanya letargi dan


cemas

2.

Manajemen lingkungan - Cptakan lingkungan ruangan yang nyaman - Batasi pengunjung Perfusi Tissue Perfusion: Cerebral Perfusion jaringan cerebral Promotion serebral tidak Kriteria hasil: - Konsultasi dengan dokter efektif b.d untuk menentukan - Tekanan penurunan parameter hemodinamik dan systole dan aliran darah untuk mempertahankan diastole dalam ke otak parameter hemodinamik rentang yang dalam rentang normal diharapkan - Atasi hipertensi dengan Systole: 120ekspansi volume, agen 140 mmHg inotropik, atau agen vasoaktif, sesuai perintah, Diastole: 80untuk mempertahankan/ 90 mmHg memaksimalkan tekanan - Tidak ada perfusi serebral nyeri kepala - Kelola dan titrasi obat - Menunjukkan vasoaktif, sesuai perintah, konsentrasi untuk mempertahankan parameter hemodinamik

dan orientasi

- Berikan agen untuk


meningkatkan volume intravaskuler, seperti colloid, produk darah, dan kristaloid - Pertahankan kadar hematokrit sekitar 33% Hemodynamic Regulation - Monitor status neurologi - Kaji perubahan tekanan darah - Monitor HR, irama, dan kekuatan nadi - Monitor cardiac output - Evaluasi efek dari pengobatan inotropik - Pertahankan keseimbangan cairan Terapi aktivitas : - Kaji kemampuan ps melakukan aktivitas - Jelaskan pada ps manfaat aktivitas bertahap - Evaluasi dan motivasi keinginan ps u/ meningktkan aktivitas - Tetap sertakan oksigen saat aktivitas. Monitoring V/S - Pantau V/S ps sebelum, selama, dan setelah aktivitas selama 3-5 menit. Energi manajemen - Rencanakan aktivitas saat ps mempunyai energi cukup u/ melakukannya. - Bantu klien untuk istirahat setelah aktivitas. Manajemen nutrisi - Monitor intake nutrisi untuk memastikan kecukupan sumber-sumber energi Emosional support - Berikan reinfortcemen positip bila ps mengalami kemajuan

Intoleransi aktivitas B.d ketidakseimb angan suplai & kebutuhan O2

Activity Tolerance Setelah dilakukan askep 3x24 jam Klien dapat menunjukkan toleransi terhadap aktivitas dgn KH: - Klien mampu aktivitas minimal - Kemampuan aktivitas meningkat secara bertahap - Tidak ada keluhan sesak nafas dan lelah selama dan setelah aktivits minimal v/s dbn selama dan setelah aktivitas

Menentukan sejauh mana kemampuan klien dalam melakukan aktivitas.

Mengetahui peningkatan V/S terlalu mencolok / tidak Aktivitas memerlukan energi yang cukup agar ps tidak lemah

Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi

Fluid Balance Setelah dilakukan askep 3x24 jam pasien akan menunjukkan keseimbangan cairan dan elektrolit dengan Kriteria hasil: - V/S dbn - Tidak menunjukkan peningkatan JVP - Tidak terjadi dyspnu, bunyi nafas bersih, RR; 16-20 X/mnt - Balance cairan adekuat - Bebas dari edema

Fluid manajemen: - Kaji lokasi edem dan luas edem - Atur posisi elevasi 30-45 derajat - Kaji distensi leher (JVP) - Monitor balance cairan Fluid monitoring - Ukur balance cairan / 24 jam atau / shif jaga - Ukur V/S sesuai indikasi - Timbang BB jika memungkinkan - Awasi ketat pemberian cairan - Observasi turgor kulit (kelembaban kulit, mukosa, adanya kehausan) - Monitor serum albumin dan protein total - Monitor warna, kualitas dan BJ urine

DAFTAR PUSTAKA

Brunner, Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol.2. Cetakan I, EGC. Jakarta Hudak & Gallo, 1996, Keperawatan Kritis, Volume II, Edisi VI, EGC, Jakarta Joanne C.Mc Closkey. 1996. Nursing intervention classification (NIC). Mosby year book. St. Louis Marion Johnon,dkk. 2000. Nursing outcome classification (NOC). Mosby year book. St. Louis NANDA International, 2013, Nursing Diagnosis Classification 2013, USA