Anda di halaman 1dari 23

BAB I PENDAHULUAN

Pengelolaan pasien dengan penyakit asma selama pembedahan membutuhkan terapi khusus berdasarkan pemeriksaan klinis dan laboratorium untuk mengurangi komplikasi selama dan pasca operasi. Masalah paru adalah penyebab umum morbiditas dan mortalitas selama pembedahan. Berdasarkan frekuensinya, 1,2-4% pasien yang men alani prosedur bedah mayor dilaporkan mempunyai penyakit asma. !omplikasi pada pasien dengan penyakit paru telah didokumentasikan, hanya "% dari pasien dengan fungsi paru yang normal akan berkembang men adi atelektasis atau pneumonia, sedangkan #$% dari pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik dengan perubahan fungsi paru akan menemui beberapa kesulitan. %alam sebuah penelitian yang terbatas, gagal antung lebih dari 2$ kali lebih sering ter adi pada penderita asma dibandingkan pada kelompok kontrol. &sma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensiti'itas cabang-cabang trakeobronkial terhadap berbagai enis rangsangan. !eadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodik dan re'ersibel, hal ini menandakan suatu keadaan hiperreakti'itas bronkus. Perubahan aringan pada asma tanpa komplikasi terbatas pada bronkus dan terdiri spasme otot polos, edema paru-paru, infiltrasi sel-sel radang dan hipersekresi mukus yang kental. Mobilisasi sekret pada lumen dihambat oleh penyempitan dari saluran napas dan pengelupasan sel-sel epitel bersilia, yang dalam keadaan normal membantu membersihkan mukus.1 (e ala-ge ala asma yang umum ter adi seperti sesak napas, batuk, )he*ing, dan sampai sulit bernapas. Penyebab klasik yang memicu ter adinya asma antara lain+ substansi udara seperti polutan, serbuk sari, debu, dan beberapa uap kimia. ,timulasi psikologi -seperti emosi, stres, cemas., cuaca, penggunaan obat /,&0%- seperti aspirin, ibuprofen., dan olah raga. Penyebab ter adinya infeksi saluran napas biasanya oleh karena 'irus.2 Berdasarkan penyebabnya asma dapat dibagi men adi dua macam, asma ekstrinsik -asma alergi., asma intrinsik -asma yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik.. Pada asma ekstrinsik biasanya pada anak-anak dan dipicu oleh alergen, asma intrinsik dipicu oleh faktor-faktor non alergen seperti infeksi saluran napas oleh 'irus, emosi, iritasi saluran napas,
1

dan olah raga. Pada asma intrinsik umumnya pada orang de)asa. &sma dapat timbul pada semua kelompok umur. 1erdapat peningkatan pre'alensi asma baik pada negara ma u ataupun pada negara berkembang. Meskipun angka kematian karena asma rendah tetapi penykit ini mempunyai dampak yang cukup besar karena penderita asma sering mengalami serangan sehingga mengganggu akti'itas ker a ataupun kehilangan hari sekolah." Pada umumnya pasien dengan gangguan fungsi paru dera at tertentu yang mengalami pembedahan masih memiliki kemampuan toleransi terhadap gangguan pernapasan pasca bedah, tetapi pasien dengan penyakit paru memiliki peluang resiko yang lebih tinggi ter adinya komplikasi paru pasca bedah dibandingkan pasien yang normal. 2leh karena itu, diperlukan pengelolaan perioperatif yang memadai untuk mencegah komplikasi tersebut.4

BAB II ISI

I.

SISTEM RESPIRASI 3espirasi adalah pertukaran gas antara mahluk hidup dengan lingkungan sekitarnya.

Pertukaran gas pada manusia melalui sistem sirkulasi pulmonal yang kompleks, dimana oksigen didistribusikan dan karbondioksida dikeluarkan dari seluruh sel-sel tubuh. 3espirasi pada manusia dibagi men adi respirasi eksternal dan respirasi internal. 3espirasi eksternal adalah pertukaran gas antara darah dan udara di lingkungan sekitar, terbagi dalam empat proses + 1. 4entilasi + Pergerakan massa udara dari luar ke dalam al'eoli dan distribusinya di dalam al'eoli. 2. Mixing ". %ifusi + %istribusi intrapulmonal molekul gas -al'eolar. + Proses masuknya gas mele)ati membran al'eoli-kapiler.

4. Perfusi al'eolar-sirkulasi kapiler + pengambilan gas oleh aliran darah pulmonal 3espirasi internal adalah pertukaran gas antara darah dan aringan, terdiri dari empat proses + 1. ,irkulasi arteri dalam menghantarkan darah yang mengandung oksigen. 2. %istribusi kapiler ". %ifusi + Proses masuknya gas ke dalam ruang interstitial dan mele)ati mele)ati membran sel. 4. Metabolisme seluler melibatkan en*im respirasi. 4entilasi yang efisien tergantung pada + 1. 2. ". 4. ,truktur normal !oordinasi ker a otot Perbedaan tekanan gas 0ntegrasi neuromuskuler

A. Anatomi Sistem Respirasi ,istem pulmonal memiliki dua bagian secara anatomis dengan fungsi berbeda, yaitu + 1. 2. Pars konduksi, saluran nafas mulai dari hidung dan mulut, pharink, laryn5, trachea, bronkus, hingga bronchioles terminalis. Pars respiratoar, terdiri dari bronchiolus respiratorik, duktus al'eolaris, saccus al'eolaris, dan al'eoli. Mesoderm dari cabang bronchiolus berkembang membentuk pars respiratorik dari paru. 6uas permukaan al'eoli keseluruhan mendekati 77 m2 pada de)asa, 27 kali lebih besar dari luas permukaan kulit. &l'eoli memiliki aringan dan percabangan kapiler yang padat, hingga saturasi oksigen 1$$% dapat tercapai di sini. &natomi pulmonal di sini sangat penting bagi anestesiolog, seperti arak dari bibir ke laryng 12 cm, puncak kartilago thyroid ke dasar cricoid 4-7 cm, larynk ke carina 12-1" cm, diameter trachea de)asa rata-rata 2,7 cm. B. Pembagian Udara Paru-paru 1otal kapasitas udara paru-paru mendekati 7$$$ml -76., atau kurang lebih #$ ml8!gBB. %engan menggunakan alat perekam 'olume sederhana dan spirometer, dapat ditentukan pembagian dari udara paru-paru. 1. 4olume paru-paru a. 4olume tidal &dalah umlah udara yang dihirup dan dikeluarkan pada kondisi biasa, pada de)asa mendekati 7$$ml saat istirahat. 4olume tidal dalam paru sebanyak 9 :,$-#,7 ml8!gBB. Pada neonatal aterm sebanyak :,$ ml8!gBB, setelah usia sebulan sebanyak #,$ ml8!gBB, dan pada de)asa sebanyak #,7 ml8!gBB. b. 4olume cadangan inspirasi &dalah maksimal 'olume udara yang masih dapat di hirup setelah inspirasi normal, umlahnya mendekati 4$-7$% dari kapasitas total paru-paru, atau sekitar 2$$$-"$$$ ml pada de)asa dengan BB #$ !g. Pada de)asa muda sekitar "$$$-"7$$ ml, pada usia ;7$ tahun sebanyak 27$$ ml.

c. 4olume cadangan ekspirasi &dalah maksimal 'olume udara yang masih dapat dikeluarkan setelah ekspirasi normal. 4olumenya mendekati 2$% dari kapasitas total paru-paru, atau mendekati 1$$$-12$$ ml. d. 4olume residual &dalah 'olume udara yang masih tetap berada di paru-paru )alaupun telah ekspirasi maksimal. <umlahnya sekitar 2$% dari kapasitas total paru-paru, atau 12$$ ml. besarnya 'olume ber'ariasi seiring dengan usia, pada 2$-"$ tahun sekitar 1"$$ ml, pada "$-4$ tahun sekitar 17$$ ml, pada 4$-:$ tahun sekitar 2$$$ ml, pada usia lebih tua dapat mencapai 24$$ ml. =al ini tidak dapat diukur dengan spirogram, namun dapat ditentukan secara tidak langsung. 1erdapat 2 metode + sirkuit terbuka dan sirkuit tertutup. Pada sirkuit terbuka, semua nitrogen dalam paru - 9 >$% 'olume. di keluarkan dengan cara inspirasi oksigen dan ekspirasi ke dalam spirometer. 4olume gas ekspirasi diukur dan kadar nitrogen diukur. Pada sirkuit tertutup, digunakan helium yang telah diketahui 'olume dan konsentrasinya - 1$% . saat inspirasi dari reser'oar. Perubahan persentase dalam reser'oar digunakan untuk menghitung kapasitas paru. 2. !apasitas paru-paru Merupakan kombinasi dari beberapa enis 'olume paru-paru, terdapat 4 macam kapasitas paru, yaitu + a. !apasitas inspiratoar &dalah 'olume maksimal udara yang dapat di inspirasi setelah ekspirasi normal, merupakan kombinasi 'olume tidal dan 'olume cadangan inspirasi. b. !apasitas 'ital -4?. &dalah total 'olume udara yang dapat diinspirasi setelah ekspirasi maksimal, merupakan kombinasi dari 'olume cadangan inspirasi, 'olume tidal, dan 'olume cadangan ekspirasi.

c. !apasitas residual fungsional -@3?. &dalah 'olume udara yang masih terdapat di dalam paru-paru setelah ekspirasi normal, merupakan kombinasi dari 'olume residual dan 'olume cadangan ekspirasi. 4olumenya mendekati 27$$ ml. @3? menurun pada posisi supine bila dibandingkan pada posisi duduk, karena perubahan posisi diaphragma. @3? uga biasanya menurun pada narkose umum hingga $,7 ml. d. !apasitas total paru-paru -16?. &dalah maksimal 'olume udara dalam paru-paru ketika mengembang maksimal. II. DE INISI ASMA Menurut (0/& -(lobal 0nitiati'e for &sma. asma didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran napas respiratorik dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit 1. Pada orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan episode )hee*ing berulang, sesak napas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya malam hari atau dini hari. (e ala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan saluran respiratorik yang luas namun ber'ariasi, yang sebagian bersifat re'ersibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan. 0nflamasi ini uga berhubungan dengan hiperakti'itas saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan.> &sma adalah penyakit saluran napas kronik akibat ter adinya peningkatan kepekaan saluran napas terhadap berbagai rangsangan. Pada penderita yang peka hal ini menyebabkan munculnya serangan batuk, bunyi mengi, banyak dahak, sesak napas, dan tidak enak didada terutama pada malam hari atau pagi hari.17 &sma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensi'itas cabang-cabang tracheobronchial terhadap berbagai enis rangsang. !eadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodik dan re'ersibel akibat bronkospasme. 17 III. PAT! ISI!L!"I ASMA Patofisiologi asma melibatkan pelepasan mediator kimia)i ke alan napas dan adanya akti'itas yang berlebihan dari sistem saraf parasimpatis. ,ubstansi yang terhirup dapat menimbulkan bronkospasme melalui respon imun spesifik dan non spesifik oleh daya degranulai sel mast bronkial. Pada asma klasik antigen berikatan dengan 0g A di permukaan
6

sel mast dan menyebabkan degranulasi, bronkokontriksi merupakan hasil dari pelepasan histamin berikutnya + bradikininB leukotrien ?, %, dan AB platelet acti'ating-factor, prostaglandin -P(., P(A2, P(@2 alfa, dan P(%2B dan factor netrofil eosinofil kemotaktik. 2 ,edikitnya ada 2 enis 1-helper -1h., limpfosit subtipe ?%49 telah dikenal profilnya dalam produksi sitokin. Meskipun kedua enis lifosit 1 mensekresi 06-" dan granulocytemacrophage colony-stimulating factor -(M-?,@., 1h1 terutama memproduksi 06-2, 0@-C dan 1/@-D. ,edangkan 1h2 terutama memprodusi sitokin yang terlibat dalam asma, yaitu 06-4, 06-7, 06-E, 06-1", dan 06-1:. ,itokin yang dihasilkan oleh 1h2 bertanggung a)ab atas ter adinya reaksi hipersensi'itas tipe lambat maupun yang cell mediated. 6angkah pertama terbentuknya respon imun adalah akti'asi limfosit 1 oleh antigen yang dipresentasikan oleh sel-sel aksesoris yaitu suatu proses yang melibatkan molekul M=?8ma or histocompatibility comple5 -M=? kelas 00 pada sel 1 ?%49 dan M=? kelas 0 pada ael 1 ?%>9.. ,el dendritik adalah merupakan antigen presenting cell yang utama dalam saluran napas. ,el dendritik terbentuk perkusornya didalam sumsum tulang dan membentuk aringan luas dan sel-selnya saling berhubungan pada epitel saluran respiratorik. !emudian sel-sel tersebut bermigrasi kekumpulan sel-sel limfoid diba)ah pengaruh (M-?,@ yaitu sitokin yang terbentuk oleh akti'itas sel epitel, fibroblas, sel 1, makrofag dan sel mast. ,etelah antigen ditangkap, sel dendritik berpindah menu u daerah yang banyak mengandung limfosit. %engan pengaruh sitokin-sitokin lainnya, sel dendritik men adi matang sebagai antigen presenting cell -&P?. yang efektif. ,el dendritik uga mendorong polarisasi sel1 naF'e-1h$ menu u 1h2 yang mengkoordinasi sekresi sitokin-sitokin yang termasuk pada klaster kromosom 7G"1-"" -06-4 genecluster.. > Pada asma baik dengan atau tanpa mekanisme alergi memiliki kelabilan bronkus abnormal yang memudahkan penyempitan saluran napas oleh banyak faktor, saluran napas ini seakan-akan merupakan persarafan D-adrenergik yang tidak kompeten, dan banyak bukti secara fungsional terdapat hambatan partial pada reseptor D adrenergik pada penderita asma yang khas ini. Penyempitan saluran respiratorik pada asma dipengaruhi oleh banyak faktor. Penyebab utama penyempitan saluran respiratorik adalah kontraksi otot polos bronkus yang dipro'okasi oleh pelepasan agonis dari sel-sel inflamasi. Hang termasuk agonis adalah histamin, triptase, prostaglandin %2 dan leukotrien ?4 dari sel mast, neuropepetida dari saraf aferen setempat dan asetilkolin dari saraf postganglionik. !ontraksi otot polos saluran respiratorik diperkuat oleh penebalan dinding saluran napas akibat edema akut, infiltrasi selsel inflamasi dan remodeling, hiperplasia dan hipertropi kronis otot polos, 'askuler dan sel-sel
7

sekretori serta deposisi matrik pada dinding saluran respiratorik. ,elain itu hambatan saluran respiratorik uga bertambah akibat produksi sekret yang banyak, kental, dan lengket oleh sel goblet dan kelen ar submukosa, protein plasma yang keluar melalui mikro'askuler bronkus dan debris seluler.1: Peran serotonin, suatu bronkokonstriktor, belum diketahui pada manusia. ,istim saraf parasimpatik memainkan peran penting dalam men aga tonus normal bronkial. &ktifasi reflek 'agal ter adi pada bronkokontriksi yang dimediasi oleh peningkatan siklik guanosin monofosfat intraseluler -c(MP.. 2 ,elama serangan asma, bronkokontriksi, oedem mukosa, dan sekresi yang ter adi akan meningkatkan tahanan aliran gas disetiap tempat alan napas yang lebih rendah. 1ahanan alan napas kembali normal pertama kali pada alan napas yang lebih besar -bronki utama, lobar, segmental dan sub segmental., kemudian baru perifer. 6a u ekspirasi menurun melampaui kapasitas 'ital paksa -force 'ital capacity. tetapi pada pemulihan serangan la u rata-rata ekspirasi menurun hanya pada 'olume paru rendah. 4olume residu -34., 16?, @3? semua menurun. Pa?22 normal atau tinggi menun ukkan bah)a pasien tidak dapat mempertahankan ker a napas lagi dan hal ini sering merupakan tanda adanya gagal napas -impending.. Pulsus paradoksus dan gambaran A!( renggangan 'entrikel kanan -perubahan ,1, de'iasi aksis kanan, dan 3BBB. menun ukan obstruksi alan napas berat.2 Berat-ringannya asma ditentukan oleh berbagai faktor, antara lain gambaran klinik sebelum pengobatan -ge ala, eksaserbasi, ge ala malam hari, pemberian obat inhalasi D-2 agonis dan u i faal paru. serta obat-obat yang digunakan untuk mengontrol asma - enis obat, kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat.. 1idak ada suatu pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan berat-ringannya suatu penyakit. %engan adanya pemeriksaan klinis termasuk u i faal paru dapat menentukan klasifikasi menurut berat-ringannya asma yang sangat penting dalam penatalaksanaannya. &sma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma saat serangan -akut.. I#. PEMBA"IAN ASMA

Berdasarkan sifat serangan, asma dibagi men adi dua yaitu+

A. Asma Saat Tanpa Serangan Pada orang de)asa, asma saat tanpa atau diluar serangan, terdiri dari+ 1. 0ntermitten 2. Persisten ringan ". Persisten sedang 4. Persisten berat !lasifikasi dera at asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada orang de)asa

%A3&<&1 &,M& 0/1A3M01A/ Mingguan


(A<&6&

(A<&6& M&6&M

@I/(,0 P&3I

(e ala J 158minggu 1anpa ge ala di luar serangan ,erangan singkat @ungsi paru asimtomatik dan normal di luar serangan.

J 2 kali sebulan 4AP1 atau &PA ; >$%

PA3,0,1A/ 30/(&/ Mingguan

(e ala ; 158minggu tapi J 158hari

; 2 kali seminggu

4AP1 atau &PA ; >$% normal

,erangan dapat mengganggu akti'itas dan tidur.

PA3,0,1A/ ,A%&/( =arian

(e ala harian

; sekali

4AP1 atau &PA ; :$% tetapi J >$% normal

Menggunakan obat setiap hari seminggu ,erangan mengganggu akti'itas dan tidur

,erangan 258minggu, bisa berhari K hari

PA3,0,1A/ BA3&1 !ontinu

(e ala terus menerus &kti'itas fisik terbatas

,ering

4AP1 atau &PA J >$% normal

,ering serangan

,umber + Perhimpunan %okter Paru 0ndonesia, &sma Pedoman L Penatalaksanaan di 0ndonesia, 2$$4 B. Asma Saat Serangan !lasifikasi dera at asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari, asma uga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya serangan. Global Initiative for Asthma -(0/&. membuat pembagian dera at serangan asma berdasarkan ge ala dan tanda klinis, u i fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium. %era at serangan menentukan terapi yang akan diterapkan. !lasifikasi tersebut meliputi asma serangan ringan, asma serangan sedang dan asma serangan berat. Perlu dibedakan antara asma -aspek kronik. dengan serangan asma -aspek akut.. ,ebagai contoh+ seorang pasien asma persisten berat dapat mengalami serangan ringan sa a, tetapi ada kemungkinan pada pasien yang tergolong episodik arang mengalami serangan asma berat, bahkan serangan ancaman henti napas yang dapatmenyebabkan kematian.> #. PENAN"ANAN ANESTESI PRE!PERATI

A. E$a%uasi Preoperati& A'alusi pasien asma sebelum tindakan anestesi dan pembedahan sangat penting untuk mencegah ataupun mengendalikan ke adian serangan asma, baik intraoperatif maupun postoperatif. Maka diperlukan e'aluasi yang meliputi ri)ayat penyakit, pemeriksaan fisik, laboratorium, pemeriksaan fungsi paru-paru, analisa gas darah, dan foto rontgen thora5.1: 1. 3i)ayat Penyakit Meliputi lama penyakitnya, frekuensi serangan, lama serangan atau berat serangan, faktor-faktor yang memperngaruhi serangan, ri)ayat penggunaan obat-obatan dan hasilnya, ri)ayat pera)atan dirumah sakit, ri)ayat alergi -makanan, obat, minuman., 3i)ayat serangan terakhir, beratnya, dan pengobatannya. 4 Bila baru-baru ini mendapat infeksi saluran napas atas dan menimbulkan serangan maka operasi elektif sebaiknya ditunda 4-7 minggu untuk mencegah reaktifitas alan napas." 2. Pemeriksaan @isik
10

1anda-tanda serangan asma tergantung dari dera at obstruksi alan napas yang ter adi. %apat dilihat dari inspeksi penderita tampak sesak, sianosis, ekspirasi meman ang, Palpasi takikardi. Perkusi hipersonor, auskultasi terdengar )hee*ing dan ronchi.4 1anda-tanda serangan asma berat meliputi penggunaan otot-otot pernapasan tambahan, tidak mampu berhenti napas pada saat bicara, sianosis, sedikit atau tidak ada )hee*ing - alan napas tertutup, sedikit gerakan udara, dan )hee*ing menurun..7 ". Pemeriksaan 6aboratorium Pada asma eosinofil total dalam darah sering meningkat. <umlah eosinofil ini selain untuk menilai cukup tidaknya dosis terapi kortikosteroid dan dapat uga untuk membedakan asma dengan bronchitis khronis. 4. Pemeriksaan 3ontgen 1hora5 Pada umumnya hasil normal atau hiperinflasi. Pemeriksaan tersebut umumnya dilakukan bila ada kecurigaan adanya proses patologi di paru atau adanya komplikasi asma seperti pneumothora5, pneumomediastinum, atelektasis, pneumonia. !adang didapatkan gambaran air trapping, diafragma datar karena hiperinflasi, antung mengecil dan lapang paru yang hiperluscen.7 7. Pemeriksaan @ungsi Paru -,pirometri. Intuk mengetahui kondisi klinis pasien asma perlu dilakukan pengukuran aliran udara ekspirasi yaitu 'olum ekspirasi paksa detik pertama -@A41. dan arus puncak ekspirasi -PA@3.. 6ebih bagus lagi bila dibandingkan dengan hasil pengukuran sebelumnya. /ormalnya nilai 'olum ekspirasi paksa -@A41. untuk laki-laki adalah lebih dari " liter dan lebih 2 liter untuk )anita. /ilai normal arus puncak ekspirasi -PA@3. adalah lebih dari 2$$ 68.mnt - pada laki-laki de)asa muda lebih dari 7$$ 68mnt.. /ilai PA@3 kurang dari 2$$ 68mnt pada pria - J 17$ 68mnt pada )anita. menun ukkan gangguan efekti'itas batuk dan akan meningkatkan komplikasi pasca bedah. =asil @A41 atau PA@3 J 7$% menun ukan asma sedang sampai berat. /ilai PA@3 J 12$ l8mnt atau @A41 1 liter menu ukan obstruksi berat. Pemeriksaan ini penting dilakukan karena sering ter adi ketidaksesuaian gambaran klinis asma dengan fungsi paru. Penderita yang baru sembuh dari serangan akut atau penderita asma kronik sering tidak mengeluh, tetapi setelah diperiksa ternyata obstruksi saluran napas. Pemeriksaan ini diindikasikan pada pasien-pasien yang menderita penyakit paru-paru sedang sampai berat yang men alani operasi yang berdampak pada sistem respirasi.Pemeriksaan ini
11

uga dapat memprediksi terhadap resiko komplikasi paru postoperatif dan memprediksi kebutuhan bantuan 'entilasi dan respon pengobatan -Bronkodilator..2 =ubungan asma dengan pemeriksaan spirometri +

!eadaan !linik /ormal &sma 3ingan &sma ,edang &sma Berat ,tatus &smatikus >$-1$$ #7-#E 7$-#4 "7-4E J"7

% @A48@4?

:. Pemeriksaan &nalisa gas darah Pemeriksaaan analisa gas darah biasanya dilakukan pada penderita dengan serangan asma yang berat. !eadaaan ini bisa ter adi hipoksemia, hiperkapnia, dan asidosis respiratorik. !ondisi yang berat akan meningkatkan resiko komplikasi paru-paru.4 B. Penge%o%aan Preoperati& 6angkah pertama persiapan penderita dengan gangguan pernapasan yang men alani pembedahan adalah menentukan re'ersibilitas kelainan. Proses obstruksi yang re'ersible adalah bronkospasme, sekresi terkumpul dan proses inflamasi alan napas. 2bstruksi yang tidak re'ersible dengan bronkodilator misalnya adalah empisema, tumor." Pasien dengan bronkospasme yang frekuen harus diobati dengan preparat bronkodilator yang berisi D-adenergik agonis, dosis terapi teofilin dan kortikosteroid. 2 Pada pasien dengan serangan asma keseimbangan cairan dan elektrolit perlu dipelihara, pada kondisi ini pasien sering mengalami dehidrasi.7

1. Mana emen &sma Preparat yang digunakan untuk asma sebagai berikut +
12

a. ,impatomimetik atau D agonis agen, menyebabkan brokodilator melalui ?yclic adenosine monophosphate -c&MP. yang memediasi relaksasi otot polos bronkus. 2bat-obat ini uga menghambat antihistamin dan uga neurotransmiter kolinergik.
1.

,elektif D-adrenergik, umumnya diberikan secara inhalasi dan sampai saat ini merupakan preparat yang paling efektif. Misalnya albuterol-'entolin. 2 puffs atau lebih dengan M%0 setiap "-4 am atau $,7m682m6 salin setiap 4-: am. ,almeterol-sere'ent. 2 puff dengan M%0 setiap 12 am dan metaproterenol-&lupent. 2 atau lebih puffs dengan M%0 setiap "-4 am atau $,7m682m6 salin setiap 4-: am. Pasien-pasien yang menggunakan terapi D-bloker hendaknya D bloker yang tidak menimbulkan spasme bronkus seperti atenolol atsumetropolol atau esmolol."

2. ?ampuran D1 dan D2 adrenergik termasuk epinefrine -&drenalin., isoproterenol -0suprel. dan isoetharin -Brokosol.. Afek samping takikardi dan arithmogenik membahayakan pada penderita penyakit antung. ". 1erbutaline sulfate pemberiannya $,27 mg ,?, dapat diulangi 17 menit, tetapi tidak lebih dari $,7 mg dalam 4 am.

b. Mantin -teofilin. /ama obat + 1. 1eofilin Afek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara ker anya berbeda. ,ehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat. 1eofilin, sebagai bronkodilator, memiliki 2 mekanisme aksi utama di paru yaitu dengan cara relaksasi otot polos dan menekan stimulan yang terdapat pada alan nafas -suppression of air)ay stimuli.. Mekanisme aksi yang utama belum diketahui secara pasti. %iduga efek bronkodilasi disebabkan oleh adanya penghambatan 2 isoen*im yaitu phosphodiesterase -P%A 000. dan P%A 04. ,edangkan efek selain bronkodilasi berhubungan dengan akti'itas molekular yang lain. 1eofilin uga dapat meningkatkan kontraksi otot diafragma dengan cara peningkatan uptake ?a melalui &denosin-mediated ?hanels 2. &minofilin Pada serangan asma akut re'ersible berat yang berhubungan dengan bronkitis kronis dan enfisema digunakan aminofilin. &minofilin merupakan kompleks 2+1 dari 1eofilin dan etilendiamin. 1eofilin sebagai *at untuk antiasma. Atilendiamin
13

digunakan agar terbentuk kompleks aminofilin yang mudah larut dalam air. Bentuk pemberian adalah in eksi i' yang digunakan dalam )adah dosis tunggal ampul. 1idak perlu ditambahkan penga)et karena sediaan dalam )adah dosis tunggal. ,terilisasi akhir dengan autoklaf karena teofilin tetap stabil pada pemanasan tinggi. Pemberian aminofilin dengan cara + a. Bila pasien belum mendapatkan amonifilin sebelumnya, berikan aminofilin dosis a)al : mg8kgBB dalam dekstrosa atau /a?l sebanyak 2$ ml dalam 2$-"$ menit b. Bila pasien telah mendapatkan aminofilin -kurang dari 4 am., dosis diberikan separuhnya. c. Bila mungkin kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 1$-2$ mcg8ml d. ,elan utnya berikan aminofilin dosis rumatan $,7-1 mg8kgBB8 am Pengunaan aminofilin tidak dian urkan pada anak berusia J 12 tahun. 2batobat yang dapat meningkatkan kadar 1eofilin+ Propanolol, &llopurinol -;:$$mg8day., Arythromycin, ?imetidin, 1roleandomycin, ?iproflo5acin -golongan Nuinolon yang lain., kontrasepsi oral, Beta-Blocker, ?alcium ?hannel Blocker, !ortikosteroid, %isulfiram, Afedrin, 4aksin 0nfluen*a, 0nterferon, Makrolida, Me5iletine, 1hiabenda*ole, =ormon 1hyroid, ?arbama*epine, 0sonia*id, 6oop diuretics. 2bat lain yang dapat menghambat ?ytochrome P47$ 1&2, seperti+ &miodaron, @lu5osamine, !etocona*ole, &ntibiotik Nuinolon.. 2bat-obat yang dapat menurunkan kadar 1eofilin+ Phenytoin, obat-obat yang dapat menginduksi ?HP 1&2 -seperti+ &minoglutethimide, Phenobarbital, ?arbama*epine, 3ifampin., 3itona'ir, 04 0soproterenol, Barbiturate, =ydantoin, !etocona*ole, ,ulfinpyra*one, 0sonia*id, 6oop %iuretic, ,ympathomimetics.
c. !ortikosteroid sering digunakan pada pasien yang tidak respon terhadap terapi

antagonis D2 adrenergik. 1erutama bentuk parenteral yang digunakan untuk terapi serangan asma berat. Mekanisme ker a obat ini melalui pengurangan oedem mukosa, stabilisasi membran mast sel. ,ebagai anti inflamasi, kortikosteroid beker a melalui mekanisme antara lain12+ 1. Menghambat metabolisme asam arakidonat sehingga mempengaruhi leukotrien dan prostaglandin. 2. Mengurangi kebocoran mikro'askuler
14

". Mencegah migrasi langsung sel-sel inflamasi 4. Menhambat produksi cytokin 7. Meningkatkan kepekaan reseptor beta pada otot polos bronkus. !ortikosteroid yang diberikan angka pan ang dapat menimbulkan efek samping oleh karena itu dian urkan pemberian melalui inhalasi -misalnya budesonide, beclometason. digunakan dengan dosis ma5imal 2$$$ mcg, sangat efektif dalam mengendalikan ge ala asma dan mengendalikan ekserbasi.4 Bila pemberian kortikosteroid secara inhalasi belum bisa mengontrol serangan asma maka dian urkan pemberian parenteral. !ortikosteroid yang biasa digunakan parenteral adalah 1-2 mg8kgBB =idrokortison atau1$$mg 04 per > am dan metilprednisolon 4$->$ mg 04 per 4-: am atau $,> mg8kgBB." d. Mucolytics 1. &cetylcysteine melalui inhalasi -/ebuli*er. dapat menurunkan 'iskositas mukus dengan memecah ikatan disulfida yang terdapt di mukoprotein. 2. =ypertonik saline dapat digunakan untuk menurunkan 'iskositas mukus melalui nebuli*er ". %eo5yribonukleaese -%nase atau pulmo*yme. 1$ sampai 4$ mg perhari dengan inhaler. %igunakan pada pasien dengan fibrosis cystic untuk menurunkan 'iskositas sekret bronkus. 4. &ntileukotrien beker a dengan menghambat en*im yang mensintesa leukotrien atau mempengaruhi ikatan pada reseptor. 1ermasuk antagonis reseptor leukotrien antara lain *afirlukast, pranlukast dan montelukast, *afirlukast dapat digunakan sebagai kortikosteroid inhalasi. 2. Premedikasi# a. ,edatif - Ben*odia*epin. adalah efektif untuk an5iolitik, penting diberikan pada pasien dengan ri)ayat asma yang dipicu oleh emosional.
b. /arcotik-2pioid.. Penggunaan sebagai analgesia dan sedasi sebaiknya dipilih yang

tidak mempunyai efek pelepasan histamin misalnya fentanil, sufentanil14


c. &nticholinergik pemberian dilakukan ika terdapat sekresi berlebihan atau penggunaan

ketamin sebagai agen induksi. &ntikolinergik tidak efektif untuk mencegah reflek bronkospasme oleh karena tindakan intubasi.2
15

d. Pada pasien asma yang sudah menggunakan bronkodilator inhaler atau kortikosteroid

inhaler obat-obat ini perlu diba)a masuk ke ruang operasi. %ian urkan pemberian kortikosteroid parenteral - Methilprednisolon 4$->$ mg. 1-2 am sebelum induksi anestesi.: Bronkodilator harus diberikan sampai proses pembedahan selesai, pasien yang mendapatkan terapi lama glukokortikoid harus diberikan tambahan untuk mengkompensasi supresi adrenal. =idrokortison 7$-1$$mg sebelum operasi dan 1$$mg8> am selama 1-" hari post operasi.2,E
e. Pada penderita asma, intubasi dapat diberikan lidocain 1-1,7 mg8kgBB atau @entanyl

1-2 mcg8kgBB dapat menurunkan reaktifitas laring terhadap A11. Pemberian anestesi inhalasi menggunakan halothan8enfluran pada stadium dalam dapat mengatasi spasme bronkial berat yang refrakter.E,1$ #I. PENAN"ANAN ANESTESI INTRA!PERATI

A. Regiona% Anestesi ,pinal anestesi atau epidural adalah pilihan pada pembedah ektrimitas ba)ah. Pada pasien asma pernapasannya tergantung pada penggunaan otot-otot tambahan -intercostal untuk inspirasi, otot perut untuk ekspirasi paksa.. ,pinal anestesi dapat memperburuk kondisi ika hambatan motorik menurunkan @3?, mengurangi kemampuan untuk batuk dan membersihkan lendir atau memicu gangguan respirasi atau bahkan ter adi gagal napas. ,pinal tinggi atau epidural anestesi dapat memperburuk bronkokontriksi karena terhambatnya tonus simpatis pada alan napas ba)ah-11-14. dan menyebabkan aktifitas parasimpatis tidak terhambat. !ombinasi tehnik epidural dan anestesi umum dapat men amin kontrol alan napas, 'entilasi adekuat, dapat mencegah hipoksemia dan atelektasis. Pada prosedur pembedahan perifer yang pan ang sebaiknya dilakukan dengan general anestesi. @aktor-faktor penting yang menghalangi keberhasilan penggunaan regional anestesi seperti pasien tidak tahan berbaring lama di me a operasi dalam )aktu lama, batuk spontan dan tidak terkendali dapat membahayakan yaitu pada tahap kritis pembedahan. B. Anestesi Umum Oaktu paling kritis pada pasien asma yang dianestesi adalah selama instrumentasi alan napas. /yeri, stress, emosional atau rangsangan selama anestesi dangkal dapat menimbulkan bronkospasme. 2bat-obatan yang sering dihubungkan dengan pelepasan histamin -seperti curare, atracurium, mi'acurium, morfin, meperidin. harus dicegah atau
16

diberikan dengan sangat lambat ika digunakan. 1u uan dari anestesi umum adalah smooth induction dan kedalaman anestesi disesuaikan dengan stimulasi. Pemilihan agen anestesi tidak sepenting dalam pencapaian anestesi yang dalam sebelum intubasi dan stimulasi pembedahan. 1. &gen 0nhalasi &gen inhalasi anestesi seperti halothan akan menyebabkan bronkodilatasi dan dapat digunakan untuk mencegah ter adinya bronkospasme. =alothan berpengaruh pada diameter air)ay dengan cara memblok reflek air)ay dan efek langsung relaksasi otot polos air)ay. /amun hati-hati dalam penggunaannya pada pasien dengan gangguan antung karena efek depresi miokardial dan efek aritmianya. 0sofluran dan desfluran dapat pula menimbulkan bronkodilator dengan dera at yang setara tetapi harus dinaikkan secara lambat karena sifatrnya iritasi ringan di alan napas. ,e'ofluran tidak terlalu berbau -tidak menusuk. dan memiliki efek bronkodilator serta sifatnya tidak iritasi di alan napas. 2. 2bat-2bat 0nduksi 0ntra'ena Intuk induksi anestesi dapat digunakan obat-obat yang mempunyai onset ker a yang cepat. ?ontoh obat induksi yang dapat digunakan adalah thiopenton, propofol, dan ketamin. 1iopenton paling banyak digunakan untuk usia de)asa tetapi kadang-kadang dapat menimbulkan bronkospasme karena adanya pelepasan histamin, beberapa hasil penelitian menyebutkan bah)a thiopenton dapat menyebabkan bronkokonstriksi melalui reseptor P2, menimbulkan kontraksi dan mengaktifkan mekanisme umpan balik negatif dengan membatasi pelepasan &?= lebih lan ut akibat stimulasi yang terus berlangsung. 2leh karena itu blok reseptor P2 dapat menghambat &?= dan potensiasi bronkokonstriksi yang disebabkan akti'itas 'agal -biasanya karena iritan.14 propofol dan ethomidat dapat sebagai alternatif. !etamin dan propofol dapat digunakan untuk mencegah dan mere'erse bronkokonstriksi melalui mekanisme utama penekanan neural dan melalui penekanan langsung akti'itas otot polos air)ay. %ari hasil suatu penelitian, )alaupun keduanya terbukti dapat digunakan untuk terapi bronkokonstriksi, ketamin dikatakan lebih poten daripada propofol. 1: Propofol dengan dosis 2,7 mg8kgBB dapat menurunkan insidensi )hee*ing setelah intubasi dibanding dengan penggunaan metohe5ital dengan dosis setara yaitu : mg8kgBB. %ibandingkan dengan ben*odia*epin, propofol lebih menguntungkan karena faktor onset yang cepat. 1: !etamin mempunyai efek bronkodilatasi selain efek analgesik untuk menghindari efek depresi respirasi, ketamin diberikan dengan pelan-pelan, ketamin uga mempunyai efek meningkatkan
17

sekresi kelen ar sali'a dan tracheobronchial. Afek ini dapat dicegah dengan menggunakan antisialogogue seperti atropin ataupun gycopyrrolate. 1# 3eflek brokospasme dapat dicegah sebelum intubasi dengan pemberian tambahan tiopenton 1-2 mg8kgBB, pasien di'entilasi dengan 2-" M&? agen 'olatil selama 7 menit atau diberikan lidocain intra'ena atau intratracheal 1-2 mg8kgBB. 1etapi perlu di ingat lidocain sendiri dapat memicu bronkospasme ika dosis tiopenton tidak adekuat. %apat uga dengan antikolinergic -atropin 2 mg atau glikoperolat 1 mg. tetapi dapat menyebabkan takikardi. ". Muscle 3ela5ant @aktor lain yang perlu dipertimbangkan dalam penggunan muscle rela5an adalah perlu tidaknya mere'erse ker anya. %engan menghambat penghancuran &?= endogen, inhibitor cholinesterase seperti neostigmin dapat meningkatkan sekresi alan napas dan dapat menimbulkan bronkospasme. Afek ini dapat dicegah dengan penggunaan antagonis muscarinik seperti atropin 1 mg atau glycopyrrolate $,7 mg untuk meminimalkan efek samping muskarinik. &lternatif lain dapat digunakan muscle rela5an short acting. Meskipun suksinilkolin dapat menyebabkan pelepasan histamin tetapi secara umum dapat digunakan dengan aman pada kebanyakan pasien asma. '. Terapi Bron(ospasme Intraoperati& Bronkospasme pada intraoperatif ditun ukan dengan )hee*ing, munculnya penurunan 'olume tidal ekshalasi atau munculnya suatu kenaikan pelan dari gelombang dicapnograf, hal ini dapat diatasi dengan mendalamkan anestesinya. <ika tidak hilang maka perlu dipikirkan hal lain seperti sumbatan tube endotracheal dari kekakuan, balon yang terlalu keras, intubasi endobronchial, tarikan aktif karena anestesi dangkal, oedem pulmo atau emboli dan pneumothorak semua dapat menyebabkan bronkospasme.2 Bronkospasme harus ditangani dengan suatu beta adrenergik agonist baik secara aerosol atau inhaler kedalam alur inspirasi dari sirkuit napas -gas pemba)a yang menggunakan dosis terukur dapat berinterferensi dengan pembacaan massa spectrometer..2 1ehnik pemberian ini adalah secara matered dose inhaler, berikan 7-1$ puff obat tersebut kedalam alan napas bagian ba)ah. &sma sedang sampai berat perlu diterapi dengan aminophillin intra'ena, terbutalin-$,27 mg. atau keduanya. Pasien yang tidak menerima aminophillin preoperatif perlu diberikan aminophillin bolus 7-: mg8kgBB intra'ena lebih dari 2$ menit, diberikan pemeliharaan $,7-$,E mg8kgBB. Pasien asma dengan serangan asma berat sebaiknya diberikan 'entilasi bantuan untuk
18

mempertahankan Pa22 dan P?22 pada le'el normal, kecepatan 'entilasi yang rendah -:-1$ napas8menit. 'olume tidal yang rendah dan )aktu ekshalasi yang pan ang.E Penurunan diameter air)ay yang disebabkan bronkokontriksi yang berat dapat mempengaruhi distribusi gas dalam paru. %ampak akibat penurunan 'entilasi pada beberapa unit paru-paru dengan rasio 'entilasi dan perfusi yang lebih rendah dapat menyebabkan hipoksemia arterial. 4asodilatasi pulmoner akibat pemberian beberapa bronkodilator dapat memperberat rasio 'entilasi perfusi yang sudah rendah ini. 2leh karena itu pada pasien-pasien yang teranestesi, yang penting adalah meningkatkan konsentrasi gas oksigen inspirasi men adi 1$$% pada saat ter adi bronkospasme. =al ini tidak hanya meminimalkan dera at hipoksia arteial tetapi uga meningkatkan tekanan partial oksigen dalam al'eoli.14 Pada akhir pembedahan sebaiknya pasien sudah bebas )hee*ing, aksi pelemas otot nondepolarisasi perlu dire'ese dengan anticholin esterase yang tidak memacu ter adinya bronkospasme, bila sebelumnya diberikan antikolinergik dengan dosis sesuai. Akstubasi dalam perlu dilakukan sebelum ter adi pulihnya reflek alan napas normal untuk mencegah brokospasme atau setelah pasien asma sadar penuh. 6idocain bolus 1,7-2 mg8 kgBB diberikan intra'ena atau dengan kontinue dosis 1-2 mg8 mnt dapat menekan reflek alan napas.2 II.). PENAN"ANAN P!ST !PERATI Pasien asma yang selesai men alani operasi pemberian bronkodilator dilan utkan lagi sesegera mungkin pada pasca pembedahan. Pemberian bronkodilator melalui nebulator atau sungkup muka. ,ampai pasien mampu menggunakan M%0 -Meteroid %ose 0nheler. sendiri secara benar.",1" 1. Buka penutup dan pegang inhaler tegak 2. !ocok inhaler ". &ngkat sedikit kepala kebelakang dan ekshalasi sampai frc 4. 1empatkan inheler memakai spacer -pemisah. antar aktuator dan mulut 7. 1ekan keba)ah -on. inheler sementara sambil menarik napas pelan dan dalam "-7 detik :. 1ahan inspirasi paling sedikit 7-1$ detik bila mungkin agar obat mencapai paru-paru #. Ilangi inhalasi sebagai berikut, tunggu 1 menit setelah inhalasi, bronkodilator bisa membuat inhalasi berikutnya masuk lebih dalam ke paru-paru dan ini perlu untuk memberikan dosis yang benar. >. Bilas mulut dan keluarkan setelah memakai inhaler. Pasien akan memperoleh manfaat dari terapi M%0 spacer bila memenuhi kriteria sebagai berikutB"
19

1. @rekuensi pernapasan J 27 kali8menit 2. Mampu menahan naps selama 7 detik atau lebih ". !apasitas 'ital ; 17 ml8kgbb 4. Mampu komunikasi 'erbal dan mengikuti instruksi 7. !oordinasi tangan-mulut-inspirasi memadai :. PA@3 Q 17$ 6t8menit untuk )anita dan ; 2$$ 6t8menit untuk pria Pada akhir pembedahan pasien harus bebas )he*ing, 3e'ersal pemblok

neuromuskular nondepolarising dengan antikolinesterase tidak menimbulkan brokospasme ika diberikan dosis antikolinergik yang tepat. Pasien yang teridentifikasi resiko tinggi perlu dimasukkan ke unit monitoring post operatif, dimana fisioterapi dada dan suction dapat dilakukan. Penanganan nyeri post operatif adalah hal yang penting menurunkan bronkospasme.1# Masalah berikut yang ter adi pasca bedah adalah penurunan 'olume paru akibat anestesi dan pembedahan. ,ecara fisiologi hal tersebut oleh karena ter adi penurunan 4& -4entilasi &l'eolar. dan @3? -@unctional 3esidual ?apacity.. Penurunan 4& diaebabkan oleh penurunan 'olume semenit atau 4A atau oleh peningkatn dead speace -4%.. Penurunan 4A pada pasca bedah disebabkan pengaruh anestesi, narkotik, sedasi, pelemas otot atau penyakit neuromuskuler, atau myesthenia gra'is, (uillain Barre, lesi pada medula spinalis ser'ikalis, cedera pada neer'us phrenicus. Peningkatan 4% ter adi oleh emboli paru, penurunan curah antung, bronkospasme. Penurunan @3? biasanya disebabkan oleh atelektasis, edema paru, dan pneumonia. Penyebab atelektasis umumnya ter adi karena 'entilasi tidak adekuat,intubasi endobronkhial, penekanan atau traksi pembedahan, pelemas otot, efusi pleura, cedera ner'us phrenicus. Penurunan @3? pada posisi tegak ke posisi terlentang merupakan predisposisi timbulnya atelektasis sehingga mobilisasi dini akan menurunkan angka ke adian komplikasi ini. 6atihan napas dalam dan incenti'e spirometry merupakan cara yang sama efektifnya untuk mengembangkan paru dan mempertahankan @3? atau dengan continous positi'e air)ay pressure -?P&P. dapat menghindarkan atelektasis sama baiknya dengan latihan napas dalam. %isamping itu pengendalian nyeri secara adekuat se ak a)al pasca bedah akan mengurangi hambatan batuk dan napas dalam serta mempermudah mobilisasi." &dapun !riteria untuk pera)atan di 0?I + 1. Pasien yang butuh bantuan 4entilatory ,upport 2. @A4 atau PA4 J 7$%
20

". P?22 ; 7$ mm=g

4. P22 J 7$ mm=g 7. Pasien tampak bingung dan lemah :. Pasien yang membutuhkan monitoring terapi, cairan dan farmakologis #. Pasien dengan ma or trauma , multitrauma, dan luka bakar berat disertai instabilitas hemodinamika >. Pasien ma or trauma yang dilakukan prosedur Damage Control Surgery E. Pasien yang men alani ma or surgery

21

BAB III *ESIMPULAN

1. &sma adalah satu keadaan klinis yang ditandai dengan episode berulang penyempitan bronkus yang re'ersible, biasanya diantara episode terdapat pernapasan yang normal. 2. Penilaian terhadap re'ersibilitas penyakit penting dilakukan e'aluasi pasien dengan anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan radiologi, pemeriksaan &(% dan pemeriksaan tes fungsi paru-paru. ". Pasien dengan ri)ayat asma frekuen atau kronis perlu dilakukan pengobatan sampai tercapai kondisi yang optimal untuk dilakukan operasi atau kondisi dimana ge ala - ge ala asma sudah minimal. 4. Pencegahan bronkospasme pada saat operasi penting dilakukan terutama pada saat manipulasi alan napas. 7. Pemilihan obat-obatan dan tindakan anestesi perlu dipertimbangkan untuk menghindari penggunaan obat-obatan dan tindakan yang merangsang ter adinya bronkospasme atau serangan asma. :. 3encana tindakan atau obat-obat untuk mengatasi serangan asma atau bronkospasme harus disiapkan agar ika ter adi serangan bronkospasme kondisi re'ersibel dapat tercapai.

22

%&@1&3 PI,1&!&

1. 2. ". 4. 7. :. #.

>. E. 1$. 11. 12. 1". 14. 17. 1:.

1#.

1>.

Oilliam 3. ,olomon, 1EE7 + Pathofisiologi, !onsep !linis Proses-proses Penyakit hal + 14E1:1 Morgan (.A, 2$$: + &nestesi for patients )ith 3espiratory %isease in ?linical &naesthesiology third edition, page + 7#1-7#:. 0ndro Mulyono, 2$$$ + Pengelolaan Perioperatif pada penderita gangguan Pernapasan dalam P0B M 0%,&0 diBandung, hal + 111-1"". !arnen B, 1EEE + &sma Bronchial dalam 0lmu Penyakit %alam, Balai Penerbit @!I0, <akarta, hal + 21-"E. 2beroi (, Phillip (, 2$$$ + Management of some Medical Amergency ,ituation, Mc. (ra) =ill, page + "17-"1> ,toelting 3.!, 1EEE + Pharmacology in Pharmacology and Physiology in &naesthetic Practice, @ourth edition, 6ippincott Oilliam L Oilkins, page + 27"-41>. !e'in ?. %ennehy and !enneth A. ,hepherd, 2$$2 + ,pecifik ?onsideration )ith Pulmonary %isease in ?linical &naesthesia Prosedures of the Massachusetts (eneral =ospital, si5 edition 6ippincott Oilliams L Oilkins page + ""-41 6enfant ?, !haltae' /. (0/&. /=6B08O=2 Oorkshop 3eport 2$$2. Mark 3. A*ekeil, M%,M,. Pulmonary disease, =andbook of &nesthesiology, ?urrent ?linical ,trategies, 2$$4-2$$7 edition page + "4-"7 ,t. Mulyata.2$$4 + ?linical Problem ,ol'ing 0n Postanesthesia ?are Init dalam !onggres /asional 400 0%,&0 di Makasar, hal + "$7-"$:. @aisal H, 2$$2 + 1erapi ?ontroller pada &sma dalam Pertemuan 0lmiah Paru Milenium 2$$2, ,urabaya hal + 1-:. 1aib ,, 2$$2 + Peran !ortikosteroid pada ,erangan &sma dalam Pertemuan 0lmiah Paru Milenium ,urabaya, hal + 1-1:. Oilliam 3. ,olomon, 2$$2 + Pathologi, !onsep !linis Proses-prose Penyakit hal+ 1#1-1>:. (al, 1<, 2$$2, 3eacti'e air)ay %isease+ &nesthetic Perspecti'e, 0&3, 2$$2 3e'ie) ?ourse 6ectures, I,&. Perhimpunan %okter Paru 0ndonesia -P%P0. 2$$4, Pedoman %iagnosis dan penatalaksanaan &sma di 0ndonesia. Penerbit @!I0, <akarta. BouGuet <, <effery P!. Busse OO, <honson M, 4ignola &M, &sthma. @rom bronchocontriction to air)y remondelling. &m < 3espir ?rit ?are Med, 2$$$ B 1:1+1#2$-47. Apstein 6,6,1EEE + ,pesific ?onsideration Oith Pulmonary %isaeae in ?linical &naesthesia Prosedure 2f Massechusetts (eneral =ospital,: ed, 6ippin?ott Olliam L Oilkins, page+ :, ""-41, 27E-2:1. ,hirly Murphy, M%, 2ctober 1EE# + Practical (uide for the Management of &sthma, Ini'ersity of /e)Ma5ico. Page "2, "7.
23

Anda mungkin juga menyukai