Pendahuluan

Mikroorganisme di dunia ini ada yang menguntungkan dan ada juga yang merugikan. Mikroorganisme yang menguntungkan dapat kita manfaatkan untuk kepentingan kesejahteraan hidup manusia. Akan tetapi, banyak juga mikroorganisme yang tidak menguntungkan kita yaitu dengan menyebabkan terjadinya penyakit pada tubuh manusia. Salah satu mikroorganisme yang dapat menyebabkan atau menginfeksi manusia adalamMycobacterium

tuberculosis. Bakteri ini dapat mengakibatkn penyakit tuberculosis pada manusia. Tuberculosis itu sendiri merupakan salah satu penyakit yang mematikan dan berbahaya di dunia. Tuberculosis merupakan penyakit berbahaya ke-3 yang menyebabkan kematian di dunia setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernapasan, dan merupakan nomor satu dari golongan penyakit infeksi. Saat ini tuberculosis disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. Bakteri ini dapat menginfeksi sepertiga populasi dunia, setiap detik ada satu orang yang terinfeksi tuberculosis, tetapi hanya bakteri yang aktif yang menyebabkan orang menjadi sakit. Setiap tahunnya sekitar 4 juta penderita tuberkulosis paru menular di dunia, ditambah lagi penderita yang tidak menular. Hal ini menggambarkan setiap tahun di dunia akan ada sekitar 8 juta penderita tuberkulosis paru, dan ada sekitar 3 juta orang meninggal setiap tahunnya akibat penyakit ini. Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh kuman

Mycobacterium tuberkulosis yang bersifat sistemik sehingga dapat menmbulkan infeksi pada semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak pada paru paru. Tuberkulosis merupakan salah satu peyakit yang menjadi masalah pada negara maju dan berkembang. Pada tahun 1990 WHO menyatakan bahwa kurang lebih sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman mycobakterium tuberkulosis,
1

dan terdapat 1,3 juta kasus baru pada anak, 450.000 anak <15 tahun meninggal karna TB dengan angka tertinggi di asia, afrika dan amerika latin. Diperkirakan jumlah kasus TB terutama pada anak mencapai 5- 6% dari total kasus TB. Berdasarkan laporan tahun 1985, dari 1261 penderita TB

berusia <15 tahun , 63% diantaranya berusia < 5tahun. Pada survei tahun 1983 di imgris dan wales menyatakan bahwa 452 anak < 15 tahun menderita TB. Di negara berkembang seperti indonesia TB pada anak < 15 tahun prevalensinya mencapai 15% dari semua kasus TB dan meningkat setiap tahunnya. Di masa lalu, M. tuberculosis strain bovine menginfeksi produk-produk susu, menyebabkan infeksi pada manusia melalui susu yang terinfeksi. Saat ini hampir semua tuberkulosis bovine telah dilenyapkan dari produk-produk susu di sebagian besar negara maju, dan pasteurisasi susu telah menurunkan risiko infeksi pada manusia lebih lanjut. (Soedoko, 2005). Pada era sebelum tahun 1985, di negara-negara Eropa dan Amerika serikat, peningkatandi sektor kesehatan masyarakat membantu penurunan masalah tuberculosis dengan baik sebelum ditemukannya obat-obat spesifik. Aktifitas program TB, diperkuat dengan kemoterapi yang berhasil, menyebabkan penurunan yang nyata laju infeksi dan kematian. Penyakit ini menjadisangat terkontrol walaupun tidak menghilang

sepenuhnyaKasus-kasus TB mengalamipeningkatan kembali sekitar tahun tahun 1985 pada berbagai negara industry. Peningkatankembali kasus TB didorong oleh meningkatnya populasi narapidana, gelandangan, penggunaobat suntik, perumahan kumuh dan imigrasi dari negara-negara endemic TB. Di samping semuaitu, penurunan aktivitas kontrol TB dan epidemic HIV/AIDS merupakan 2 faktor utama yangmemicu peningkatan kembali kasus TB.

II. 1 Definisi
Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh kuman

Mycobacterium tuberkulosis yang bersifat sistemik sehingga dapat menmbulkan infeksi pada semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak pada paru paru , karna paru merupakan port dentree dari bakteri mycobakterium tuberkulosis. Bakteri ini berukuran kira kira <5m yang membuat kuman tersebut sangat mudah masuk kedalam sistem pernafasan khususnya alveolus. Pada sebagian kasus, kuman TB dapat di hancurkan seluruhnya oleh mekanisme sistem imun non spesifik , sehingga tidak terjadi mekanisme imun yang spesifik. Akan tertapi, pada kasus lain tidak semua bakteri tuberkulosis dapat di hancurkan dan berkembangbiak di makrofag. Kuman TB membutuhkan waktu 2 -12 minggu dengan rata rata 4 8 minggu untuk mencapai kompleks primer (masa inkubasi ). Selama masa inkubasi tersebut kuman berkembang biak hingga 10 - 10 4yang cukup untuk menimbukan imunitas seluler dalam tubuh.

II 2. Etiologi
Mycobakterium tuberkulosis merupakan jenis kuman berbebtuk batang berukuran panjang 1 4 mm dengan tebal 0,3 0,6 mm. Sebagian besar komponen M. Tuberkulosis adalah berupa lemak / lipid sehingga kuman

mampu tahan terhadap asam serta sangat tahan terhadap zat kimia dan faktor fisik. Mikroorganisme ini bersifat aerob yaitu menyukai daerah yang banyak mengadung oksigen. Oleh karena itu , M. Tuberkulosis senang tinggal di daerah apeks paru yang kandungan oksigennya sangat tinggi. Daerah tersebut adalah tempat yang sangat kondusif untuk penyakit tuberkulosis.

A. Morfologi dan identifikasi Mycobacterium Tuberkulosis Kingdom : Plant Phylum : Scizophyta Klas : Scizomycetes Ordo : Actinomycetales Family : Mycobacteriaceae Genus : Mycobacterium Spesies : Mycobacterium tuberculosis 1. Bentuk Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau agak bengkok dengan ukuran 0,2- 0,4 x 1-4 um. Pewarnaan Ziehl-Neelsen dipergunakan untuk identifikasi bakteri tahan asam.

2. Penanaman. Kuman ini tumbuh lambat, koloni tampak setelah lebih kurang 2 minggu bahkan kadang kadang setelah 6-8 minggu. Suhu optimum 37C, tidak tumbuh pada suhu 25C atau lebih dari 40C. Medium padat yang biasa dipergunakan adalah Lowenstein-Jensen. PH optimum 6,4-7,0.

3. Sifat-sifat.

Mycobacterium tidak tahan panas, akan mati pada 6C selama 15-20 menit. Biakan dapatmati jika terkena sinar matahari lansung selama 2 jam. Dalam dahak dapat bertahan 20-30 jam. Basil yang berada dalam percikan bahan dapat bertahan hidup 8-10 hari. Biakan basil ini dalam suhu kamar dapat hidup 6-8 bulan dan dapat disimpan dalam lemari dengan suhu 20C selama 2 tahun. Myko bakteri tahan terhadap berbagai khemikalia dan disinfektan antara lain phenol 5%, asam sulfat 15%, asam sitrat 3% dan NaOH 4%. Basil ini dihancurkan oleh jodium tinctur dalam 5 menit, dengan alkohol 80 % akan hancur dalam 2-10 menit.

II 3. Epdemiologi Tuberkulosisadalah penyakit infeksi yang sejarahnya dapat dilacak

hingga ribuan tahun sebelum masehi. Sejak zaman purba , penyakit ini dikenal sebagai penyebab kematian paling menakutkan Sam pai Robert Kogh menemukan penyebabnya tahun 1915 di amerika, penyakit ini masih termasuk penyakit yang mematikan. Dengan istilah comsumtion. Hinggasaat ini TB masih merupakan salah satu masalah di negara berkembang maupun di negara maju dengan tingkat mortalitas dan morbiditas yang cukup tinggi, khususnya pada negara berkembang. Pada tahun 1990 WHO menyatakan bahwa kurang lebih sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman mycobakterium tuberkulosis, dan terdapat 1,3 juta kasus baru pada anak, 450.000 anak <15 tahun meninggal karna TB dengan angka tertinggi di asia, afrika dan amerika latin.

Diperkirakan jumlah kasus TB terutama pada anak mencapai 5- 6% dari total kasus TB. Berdasarkan laporan tahun 1985, dari 1261 penderita TB

berusia <15 tahun , 63% diantaranya berusia < 5tahun. Pada survei tahun 1983 di imgris dan wales menyatakan bahwa 452 anak < 15 tahun menderita TB. Di negara berkembang seperti indonesia TB pada anak < 15 tahun prevalensinya mencapai 15% dari semua kasus TB dan meningkat setiap tahunnya,WHO menyatakan bahwa jumlah kasus di indonesia mencapai 583.00 orang per tahun dan menyebabkan sekitar 140.000 kematian per tahun. Lebih banyak menyebabkan kematian dari padakematian infeksi AIDS dan malaria. Penelitian di 7 rumah sakit pendidikan di indonesia selama tahun 1998 2002 menyatakan bahwa terjadi 1069 infeksi TB dengan jumlah kelompok usia terbanyak umur 1 tahun 5 tahun dengan prevalensi 42, 5 % dan didapat pada usia >1thn sebanyak 16,5%. Hal ini diduga karena kesulitan dalam mendiagonsis TB pada anak.

Faktor resiko TB Terdapat beberapa faktoryang mempermudah terjadinya infeksi TB maupun timbulnya penyakit TB pada anak. Faktor faktor tersebut dibagi menjadi 2 faktor yaitu faktor resiko infeksi dan faktor resiko penyakit. Faktor resiko infeksi TB Faktor resiko terjadinya infeksi TB antara lain adalah anak yang terpajan dengan orang dewasa dengan TB aktif , aerah endemis TB, kemiskinan, lingkungan yang kurang higienis dan sanitasi tidak baik , serta penampungan umum yang banyak terdapat pasien TB dewasa. Bayi dari seorang ibu dengan BTA positif memiliki resiko tinggi terinfeksi kuman TB. Selain itu resiko timbulnya transmisi kuman dari orang dewasa ke anak akan lebih tinggi jika pasien dewasa tersebut memiliki BTA positif , infiltrat yang luas atau kavitas pada lobus atas , produksi sputum yang banayak dan encer , batuk produksi yang kuat dan produktif. Serta lingkungan yang memiliki sirkuasi udara yang buruk. Pasien TB anak jarang menularkan kuman pada anak lain atau orang dewasa, hal ini dikarenakan kuman TB sangat jarang ditemukan pada endobronkial pasien anak. Ada beberapa hal yang dapat menjelaskan terjadinya hal tersebut yakni : 1. Jumlah kuman yang menginfeksi pasien anak biasanya berjumlah sedikit, namun karna sistem imun yang masih lemah, jumlah yang sedikitpun dapat menimbulkan sudah mampu menyebabkan sakit. 2. Lokasi infeksi primer yang berkembang menjadi sakit TB primer, biasanya terjadi di daerah parenkim paru yang jauh dari bonkus , sehingga tidak terjadi produksi sputum.

3. Tidak ada / sedikitnya produksi sputum dan tidak adanya reseptor batuk di parenkim menyebabkan jarang terjadinya gejala batuk pada anak dengan infeksi TB. Resiko sakit TB Anak anak dengan infeksi TB belom terntu akan mengalami sakit TB. Berikut ini adalah faktor faktor yang menyebabkan anak menjadi sakit TB 1. Anak berusia > 5tahun 2. Malnutrisi 3. Status sosioekonomi rendah 4. Keaadaan imunokompromais

Patogenesis dan imunologi

Paru paru merupakan port dentree dari kuman TB. Kuman TB memiliki ukuran kira kira <5m. Dengan ukuran tersebut kuman TB yang berada dalam doplet sangat mudah masuk kedalam sistem pernafasan khususnya alveolus. Mulanya basil tuberkel memperbanyak diri dalam alveoli dan duktus alveolaris. Pada sebagian kasus, kuman TB dapat di hancurkan seluruhnya oleh

mekanisme sistem imun non spesifik , sehingga tidak terjadi mekanisme imun yang spesifik. Akan tertapi, pada kasus lain tidak semua bakteri tuberkulosis dapat di hancurkan dan sebagian kuman berkembang biak di makrofag dan ahirnya menyebabkan lisis makrofag. Selanjutnya kuman TB membentuk lesi di tempat tersebut yang dinamakan fokus primer Ghon. Makrofag yang di non aktifkan membawa kuman tersebut melalui vasa limfatika ke limfonodi regional. Yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan reaksi inflamasi saluran limfe dan kelenjar limfe yang terkena fokus primer. Jika fokus primer terletak di lobus bawah atau tengah maka kelenjar limfe yang akan mengalami inflamasi adalah kelenjar limfe parahiler. Namun jika yang tekena fokus primer adalah bagian apeks paru maka kelenjar limfe yang akan mengalami inflamasi adalah kelenjar paratrakeal. Gabungan antara fokus primer, limfangitis dan limfadenitis dinamakan kompleks primer. Kompleks primer dapat menimbulkan komplikasi berupa pleuritis fokal dan pneumonitis, hal ini disebabkan fokus primer di paru atau di kelenjar limfe regional. Jika terjadi nekrosis penkejuan yang berat ,maka bagian lesi akan mencair dan keluar melaui bronkus sehingga menimbulkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kuman TB membutuhkan waktu 2 -12 minggu dengan rata rata 4 8 minggu untuk mencapai kompleks primer lengkap (masa inkubasi ). Selama masa inkubasi tersebut kuman berkembang biak hingga 10 - 10 4 yang cukup
9

untuk menimbukan imunitas seluler dalam tubuh. Setelah terbentuk kompleks primer dan imunitas selular dapat diketahui hipersensitivitas tuberkuloprotein dengan cara melakukan test tuberkulin Kuman TB juga bisa menyebar secara hematogen yaitu masuknya kuman TB ke pembuluh secara langsung kemudian kuman TB akan menyebar ke seluruh organ terutama organ yang mempunyai vaskularisasi baik , seperti apex paru, limpa, dan kelenjar limphe superfisialis.Penyebaran hematogen lain dapat berupa penyebaran hematogen generalisata akut. Pada bentuk ini kuman TB masuk dalam pembuluh darah dalam jumlah besar menuju seluruh tubuh. Hal ini dapat menimbulkan manifestasi klinis penyakit TB scara akut , yang disebut TB diseminata. TB diseminata timbul kurang lebih 2 6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit tergantung jumlah dan virulensi kuman TB serta frekuensi berulangnya penyebaranya. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun host penderita dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada anak usia bawah 5tahun terutama di bawah 2 tahun. Penyebaran hematogen merupakan fenomena akut yang biasanya menyebabkan TB milier , hasil dari hematogen generalisata akut. Ini terjadi karena fokus nekrotik merusak pembuluh darah sehingga banyak organisme yang masuk kedalam sistem vaskuler dan menyebar ke berbagai organ. Dalam perjalanannya di embuluh darah akan tersangkut di ujung kapiler dan membentuk tuberkel di daerah tersebut. Semua tuberkel yang di hasilkan oleh cara tersebut akan memiliki ukuran yang kurang lebih sama. Sehingga memiliki gambaran lesi diseminata yang khas berupa millet seet ( butiran padi ). Secara patologi anatomik, lesi ini berupa nodul berukuran 1- 3 mm, sedangkan secara histologi berupa granuloma.

10

Respon imun
Terdapat dua macam respon imun pertahanan tubuh terhadap infeksi tuberkulosis yaitu respon imunselular (sel T dan makrofag yang teraktivasi) bersama sejumlah sitokin dan pertahanan secara humoral (antibodi-mediated ). Respon imun seluler lebih banyak memegang peranan dalam pertahan tubuh terhadapinfeksi tuberkulosis. Pertahanan secara humoral tidak bersifat protektif tetapi lebih banyak digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis.Untuk menimbulkan respons antibodi maka sel B dan sel T harus saling berinteraksi. Antigen yangberada di dalam makrofag atau yang berfungsi sebagai antigen presenting cell (APC) menyajikan antigenmikroba kepada sel Th. Aksi pengenalan itu sel Th bersama-sama ekspresi MHC kelas II kepada sel Th,mengaktivasi sel B untuk memproduksi antibodi spesifik terhadap antigen. Aktivasi sel T menyebabkanterjadinya diferensiasi B menjadi sel plasma yang kemudian menghasilkan antibodi. Sel B menerima signaldari sel T untuk berbagi dan berdiferensiasi menjadi antibodi forming cells (APC) dan sel memori B.Respon imun primer terjadi sewaktu antigen pertama kali masuk ke dalam tubuh, yang ditandaidengan munculnya IgM beberapa hari setelah pemaparan. Kadar IgM mencapai puncaknya pada hari ke-7.pada 6-7 hari setelah pemaparan, barulah bisa di deteksi IgG pada serum, sedangkan IgM mulai berkurangsebelum kadar IgG mencapai puncaknya yaitu 10-14 hari setelah pemaparan anti gen. Respon imunsekunder terjadi apabila pemaparan anti gen terjadi untuk yang kedua kalinya, yang di sebut jugabooster.Puncak kadar IgM pada respon sekunder ini umumnya tidak melebihi puncaknya pada respon primer,sebaliknya kadar IgG meningkat jauh lebih tinggi dan berlangsung lebih lama. Perbedaan dalam respon ini disebabkan adanya sel B dan sel Tmemoryakibat pemaparan yang pertama (Kardjito, 1996).

11

Ketika Mycobacterium tuberculosis masuk ke dalam paru paru, proteksi utama respon imunspesifik terhadap bakteri intaseluler berupa imunitas selular. Imunitas seluler terdiri dari sel CD4+ yangmengaktifkan makrofag yang memproduksi IFN- dan CD8+yang memacu pembunuhan mikroba serta lisissel terinfeksi. Makrofag yang diaktifkan sebagai respon terhadap mikroba intraseluler dapat pulamembentuk granuloma dan menimbulkan kerusakan jaringan. Bakteri intraseluler dimakan makrofag dandapat hidup dalam fagosom dan masuk dalam sitoplasma. CD4+ memberikan respon terhadap peptideantigen MHC-II asal bakteri intravesikular, memproduksi IFN- yang mengaktifkan makrofag untuk menghancurkan mikroba dalam fagosom. CD4+ naif dapat berdeferensiasi menjadi sel Th1 yangmengaktifkan fagosit untuk membunuh mikroba yang dimakan. Bukti secara eksperimental menunjukkan bahwa pertahanan anti mikobakteri adalah makrofag danlimfosit T. Sel fagosit mononuklear atau makrofag berperan sebagai efektor utama sedangkan limfosit Tsebagai pendukung proteksi atau kekebalan.Menurut Andersen (1994) M. Tuberculosis di inhalasi sehingga masuk ke paru-paru, kemudian di telan oleh makrofag. Makrofag tersebut mempunyai 3 fungsi utama, yakni : -Memproduksi enzim proteolitik dan metabolit lainnya yang memperlihatkan efek mycobactericidal. -Memproduksi sitokin sebagai respon terhadap M. tuberculosisyakni IL-1, IL6, IL-8, IL-10, TNF-aTGF-b. Sitokin mempunyai efek imunoregulator yang penting untuk memproses dan menyajikan anti gen terhadap limfosist T. Sitokin yang dihasilkan makrofag mempunyai potensi untuk menekan efek imunoregulator danmenyebabkan manifestasi klinis terhadap tuberkulosis. IL-1 merupakan pirogen endogen menyebabkandemam sebagai karakteristik tuberkulosis. IL-6 akan meningkatkan produksi imunoglobulin oleh sel B
12

yangteraktivasi, menyebabkan hiperglobulinemia yang banyak dijumpai pada pasien tuberkulosis. TGF berfungsisama dengan IFN untuk meningkatkan produksi metabolit nitrit oksida dan membunuh bakteri sertadiperlukan untuk pembentukan granuloma untuk mengatasi infeksi mikobakteri. Selain itu TNF dapatmenyebabkan efek patogenesis seperti demam, menurunnya berat badan dan nekrosis jaringan yangmerupakan ciri khas tuberkulosis.Akibat adanya akumulasi makrofag maka terjadi penimbunan pada daerah yang terdapat antigen danterjagi granuloma yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan.Lesi jaringan oleh basil TBC pada dasarnya ada dua tipe, tipe eksudatif dan tipe produktif. Tipeeksudatif adalah suatu rekasi radang akut; terjadi edema sel leukosit polimorfonuklear, kemudian monositterkumpul di sekeliling basil TBC yang bersarang di tempat itu. Lesi ini kemungkinan sembuh sempuma,nekrosis jaringan, atau berkembang menjadi tipe produktif. Tipe produktif ditandai timbunan sel radang disekitar basil. Lesi ini tersusun alas banyak tuberkel yang kemudian membesar, atau mengelompok, ataumencair dan mengalami proses kaseasi.Pada tuberkulosis primer,

perkembangan infeksi M. Tuberculosispada target organ tergantung padaderajat aktivitas anti bakteri makrofag dari sistem imun alamiah serta kecepatan dan kualitas perkembangansistem imun yang di dapat. Oleh sistem imun alamiah, basil akan di eliminasi oleh kerja sama antaraalveolar makrofag dan NK sel melalui sitokin yang dihasilkannya yakni TNF- dan INF. Mekanismepertahanan tubuh terhadap infeksi ini terutama dilakukan oleh selsel pertahanan (sel T dan makrofag yang teraktivasi) bersama sejumlah sitokin. Pada limfonodi regional, terjadi perkembangan respon imun adaptif,yang akan mengenali basil tuberkulosis. Tipe respon imun ini sangat tergantung pada sitokin yangdihasilkan oleh sistem imun alamiah. Dominasi produksi sitokin oleh makrofag yang mensekresikan IL-12akan merangsang respon sel Th 1, sedangkan bila IL-4 yang lebih banyak disekresikan oleh sel-T maka akan IL13

4 akan menekan TGF dan aktifasi dari makrofag. Sehingga menimbulkan reaktivasi fase laten, progresfitas penyakit, kerusakan jaringan, dan

pembentukan kavitas.

14

Diagnosis
Diagnosis TB dapat ditegakkan dengan ditemukannta kuman M.

Tuberkulosis pada pemriksaan sputum , bilas lambung , cairan cerebro spinal, cairan pleura atau biopsi jaringan. Pada anak, kesulitan diagnostik pasti disebabkan oleh dua hal yaitu sedikitnya jumlah bakteri pada anak dan sulitnya pengambilan spesimen sputum. Walaupun batuk pada anak berdahak , anak biasanya akan menelan dahak, oleh sebab itu dilakukan bilas lambung yang diambil melaui NGT. Sputum yang respresentatif untukpemerisaan

mikroskopis adalah sputum kental dan purulen, berwarna hijau kekuningan dengan jumlah 3- 5ml. Ini yang sulit ditemukan pada anak. Karena berbagai alasan di atas, diagnosis TB anak bergantung pada penemuan klinis dan radiologis, yang keduanya sering kali tidak spesifik. Kadang-kadang, TB anak ditemukan karena ditemukannya TB dewasa di sekitarnya. Diagnosis TB anak ditentukan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang seperti uji tuberkulin, pemeriksaan laboratorium, dan foto rontgen dada. Adanya riwayat kontak dengan pasien TB dewasa BTA positif, uji tuberkulin positif, dan foto paru yang mengarah pada TB (sugestif TB) merupakan bukti kuat yang menyatakan anak telah sakit TB Diagnosis TB pada anak sulit dilakukan seperti pada orang dewasa. Hal ini terjadi karena sebagian besar bayi dan anak yang terinfeksi Mycobacterium tuberkulosis dan sampai menderita TB tidak menunjukkan tanda dan gejala yang pasti, hanya sebagian kecil yang menunjukkan gejala tidak spesifik seperti demam, anoreksia, penurunan berat badan, dan batuk. Kesulitan mendiagnosis TB pada anak disebabkan oleh karena gejala batuk pada anak tidak sejelas orang dewasa, sehingga dengan demikian pada anak BTA positif dari sputum tidak dapat dipakai sebagai dasar diagnosis. Diagnosis pada anak dapat

15

dilakukan dengan pertimbangan gejala klinis yang timbul dan dapat didukung dengan melakukan uji tuberkulin dan foto toraks. Saat ini kriteria terpenting untuk menetapkan dugaan diagnosis TB adalah berdasarkan pewarnaan tahan asam. Walau demikian, metode ini kurang sensitif, karena baru memberikan hasil positif bila terdapat >103 organisme/ml sputum. Kultur memiliki peran penting untuk menegakkan diagnosis TB karena mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang lebih baik daripadapewarnaan tahan asam. Kultur Lowenstein-Jensen (LJ) merupakan baku emas metode identifikasi Mycobacteriumtuberculosis, dengan sensitivitas dan spesifisitas masing-masing 99% dan 100%, akan tetapi waktu yang diperlukan untuk

memperoleh hasil kultur cukup lama, yaitu sekitar 8 minggu. Hal ini tentu saja akan menyebabkan keterlambatan yang bermakna untuk menegakkan diagnosis dan memulai terapi. Secara umum, metode penegakan diagnosis yang banyak digunakan saat ini adalah metode lama, sehingga diperlukanteknik diagnosis baru, yang dapat mendiagnosis TB dengan lebih cepat dan akurat.

Terdapat panduan sementara yang diterbitkan oleh WHO (1989), untuk mendiagnosis TB pada anak dengan pembagian kriteria suspect, probable dan confirmed. Kriteria Suspect TB atau dicurigai tuberkulosis:

Anak sakit dengan riwayat kontak dengan penderita didiagnosis pasti TB paru.

Setiap anak dengan kondisi kesehatan tidak kembali pulih/membaik setelah menderita campak atau batuk rejan; Berat badan menurun, batuk, yang tidak membaik dengan pengobatan antibiotika untuk penyakit
16

saluran respiratorik; Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak nyeri. Probable TB atau dimungkinkan menderita tuberkulosis:yaitu anak yang dicurigai TB disertai salahsatu hal berikut ini: - Uji tuberkulin positif (indurasi > 10 mm). - Foto toraks sugestif TB. - Pemeriksaan histologis biopsi sugestif TB. - Respon yang baik terhadap pengobatan dengan OAT. Kriteria Confirmed atau dipastikan TB Paru: - Ditemukan basil TB pada pemeriksaan mikroskop langsung atau biakan. - Identifikasi Mycobacterium tube rkulosis pada karakteristik biakan. Sedangkan di Indonesia, diagnosis TB anak sesuai hasil Konsensus Nasional TB Anak pada tahun 2001 (telah direvisi tahun 2002), bahwa seorang anak dicurigai menderita TB bila memenuhi minimal 3 dari 10 kriteria diagnosis berikut: 1. Riwayat kontak erat dengan penderita TB sputum BTA (+). 2. Reaksi cepat BCG, yaitu timbul kemerahan di lokasi suntikan dalam 3-7 hari setelah pemberian BCG. 3. Berat badan turun tanpa sebab yang jelas, atau berat badan kurang yang tidak naik dalam 1 bulan meskipun sudah dengan penanganan gizi (failure to thrive). 4. Demam lama atau berulang tan pa sebab yang jelas. 5. Batuk lama lebih dari 3 minggu.

17

6. Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang spesifik. 7. Skrofuloderma. 8. Konjungtivitis fliktenularis. 9. Uji tuberkulin positif (>10 mm). 10.Gambaran foto rontgen sugestif TB. Mengingat diagnosis TB anak relatif lebih sulit, maka terdapat tambahan kriteria dengan menggunakan sistem skor. Sistem ini, antara lain telah ditetapkan pengurus pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia, yang telah membuat pedoman nasional tuberkulosis anak dengan menggunakan sistem skor (scoring system), yaitu pembobotan terhadap gejala atau tanda klinis yang dijumpai. Pedoman tersebut secara resmi digunakan oleh program nasional

penanggulangan tuberkulosis untuk diagnosis TB anak.

18

Setelah dokter melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, maka dilakukan pembobotan dengan sistem skor. Pasien dengan jumlah skor yang lebih atau sama dengan >6, harus ditatalaksana sebagai pasien TB dan mendapat OAT (obat anti tuberkulosis). Bila skor kurang dari 6 tetapi secara klinis kecurigaan kearah TB kuat maka perlu dilakukan pemeriksaan diagnostik lainnya sesuai indikasi, seperti bilasan lambung, patologi anatomi, pungsi lumbal, pungsi pleura, foto tulang dan sendi, funduskopi, CT-scan, dan lainnya.

19

Gejala klinis
Demambersifat subfebris menyerupai demam influenza, tetapi panas kadang dapat mencapai 40-41 derajatcelcius. Serangan demam dpt sembuh sbentar kemudian akan kambuh kembali. Hal ini tergantungdari berat ringannya infeksi mycobacterium tubercolosis yang masuk ke dalam tubuh dan daya tahantubuh pasien.-

Batuk/batuk darahTerjadi karena adanya iritan pada bronkus. Batuk ini diperlukan untuk membuang produk-produkradang keluar. Terlibatnya bronkus pada setiap penyakittidak sama, mungkin batuk baru terjadisetelah berminggu minggu / bulan setelah peradangan dimulai. Sifat batuk dimulai dari batuk kering(nonproduktif) kemudian setelah timbul peradangan batuk menjadi produktif (menghasilkansputum) keadaan yang lebih lanjut adalah batuk dengan mengeluarkan darah karena telah terdapatpembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk pada tuberkolosis terjadi pada kavitas tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus. Hal ini jarang terjadi pada anak.

Sesak napasPada penyakit ringan (baru timbul) belum dirasakan sesak napas. Sesak napas mulai timbul apabilainfiltrasi sudah meliputi setengah bagian paru pada keadaan lanjut.-

MalaisePenyakit tuberkolosis bersifat radang yang menahun. Gejala malaise sering ditemukan berupaanoreksia, tidak nafsu makan sakit kepala, meriang, nyeri otot.

Keringat malam adalah suatu keluhan subyektif berupa berkeringat pada malamhari yang diakibatkan oleh irama temperatur sirkadian normal yang berlebihan. Suhutubuh normal manusia memiliki irama sirkadian di mana paling rendah pada pagi harisebelum fajar yaitu 36.1C dan meningkat menjadi 37.4 C atau lebih tinggi pada sorehari sekitar pukul 18.00 (Young, 1988; Boulant, 1991, Dinarello and Bunn, 1997)sehingga kejadian demam/ keringat malam
20

mungkin dihubungkan dengan iramasirkadian ini. Variasi antara suhu tubuh terendah dan tertinggi dari setiap orang berbeda- beda tetapi konsisten pada setiap orang. Belum diketahui dengan jelas mengapatuberkulosis menyebabkan demam pada malam hari.Ada pendapat keringat malam pada pasien tuberkulosis aktif terjadi sebagai respon salahsatu molekul sinyal peptida yaitu tumour necrosis factor alpha (TNF-) yang dikeluarkanoleh sel-sel sistem imun di mana mereka bereaksi terhadap bakteri infeksius(M.tuberculosis). Monosit yang merupakan sumber TNF- akan meninggalkan alirandarah menuju

kumpulan kuman M.tuberculosis dan menjadi makrofag migrasi. Walaupun makrofag ini tidak dapat mengeradikasi bakteri secara keseluruhan, tetapi padaorang imunokompeten makrofag dan sel-sel sitokin lainnya akan mengelilingi kompleks bakteri tersebut untuk mencegah penyebaran bakteri lebih lanjut ke jaringan sekitarnya.TNF- yang dikeluarkan secara berlebihan sebagai respon imun ini akan menyebabkandemam, keringat malam, nekrosis, dan penurunan berat badan di mana semua inimerupakan karakteristik dari tuberkulosis (Tramontana et al, 1995). Demam timbulsebagai akibat respon sinyal kimia yang bersirkulasi yang

menyebabkan hipotalamusmengatur ulang suhu tubuh ke temperatur yang lebih tinggi untuk sesaat. Selanjutnyasuhu tubuh akan kembali normal dan panas yang berlebihan akan dikeluarkan melaluikeringat. Untuk lebih jelasnya berikut adalah fase demam. Pertama yaitu fase inisiasi dimana vasokonstriksi kutaneus akan menyebabkan retensi panas dan menggigil untuk menghasilkan panas tambahan. Ketika set point baru tercapai maka menggigil akan berhenti. Dengan menurunnya set point menjadi normal, vasodilatasi kutaneusmenyebabkan hilangnya panas ke lingkungan dalam bentuk berkeringat

21

Manifestasi klinis
Patogenesis Tb sangat kompleks, sehingga manifestsi klinis pada penyakit ini sangat bervariasi dabn bergantung berbagai faktor.faktor yang berperan penting adalah faktor kuman dan faktor penjamu. Faktor kuman tergantung pada jumlah virulensi dan faktor penjamu tergantung pada usia, dan kompetensi imun serta kerentanan penjamu pada awal terjadinya infeksi. Anak anak sering tidak menunjukkan gejala walaupun oto thorax sudah menunjukkan pembesaran kelenjar hilus.

Manifestasi sistemik
Salah satu manifestsi klinis yang sering terjadi adalah demam. Temuan demam pada pasien TB berkisar antara 40 80%. Demam biasanya tidak tinggi hilang timbul dalam jangka waktu yang lama. Selain itu manifestasi sistemik berupa batuk jarang terjadi pada anak karena fokus primer TB paru pada anak umunya terjadi pada parenkim yang tidak mempunyai reseptor batuk. Gejala batuk pada anak dapat terjadi jika limfadenitis regional menekan bronkus sehingga merangsang reseptor batuk secara kronik. Gejala sesak jarang di jumpai kecuali pada keadaan sakit berat yang berlangsung akut seperti TB milier, efusi pleura adn pneumonia TB. Pada anak anak IDAI menyebutkan gejala umum berupa berikut: 1. Demam lama lebih dari 2minggu atau berulang tanpa sebab yang jelas. Demam tidak tinggi yang adpat disertai dengan keringat dingin. 2. Batuk lama lebih dari 3 minggu dan sebab lain telah disingkirkan 3. Berat badan turun tanpa sebab yang jelas atau tidak naik dalam 1bulan dengan penanganan gizi yang adekuat. 4. Nafsu makan menurun 5. Lesu atau malaise
22

6. Diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan baku diare. Pemeriksaan penunjang Uji tuberkulin Tuberkulin adalah komponen protein kuman Tb yang mempunyai sifat antigenik yang kuat. Pemeriksaan ini masih banyak

digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis tuberkulosis terutama pada anakanakbalita.Teknik standar (tesmantou x) adalah dengan menyuntikkan tuberkulin Purified Protein Derivative (P.P.D) sebanyak 0,1 ml yang mengandung 5 unit ( TU ) tuberkulin secara intrakutan(intermediate strength), pada atas permukaan volaratau dorsal lengan bawahsetelah kulit dibersihkan dengan alkohol. Biasanya dianjurkan memakai spuit tuberkulin sekali pakai dengan ukuran jarum suntik 26 27G. Jarum yang pendek ini dipegang dengan permukaan yang miring diarahkan ke atas dan ujungnya dimasukkan ke bawah permukaan kulit. Akan terbentuk satu gelembung berdiameter 6-10 mm yang menyerupai gigitan nyamuk bila dosis 0,1 ml disuntikkan dengan tepat dan cermat. Bila ditakutkan terjadi reaksi hebat dengan 5 TU, dapat diberikan dulu 1 atau2 TU ( first strength ). Bila dengan 5 TU memberikan hasil negatif, dapat diulangdengan 250 TU ( second strength). Bila dengan 250 TU masih memberikan hasilnegatif, berarti TB dapat disingkirkan. Tes ini berdasarkan reaksi alergi tipe lambat. Untuk memperoleh reaksi kulit yang maksimum diperlukan waktu antara 48 72 jam setelah penyuntikkan dan reaksi harus dibaca dalam rentang waktutersebut, yaitu dalam cahaya yang terang, dan posisi lengan bawah sedikit ditekuk.

23

Yang harus dicatat dari reaksi ini adalah diameter indurasi dalam satuan milimeter,pengukuran harus dilakukan melintang terhadap sumbu panjang lengan bawah(seperti tampak pada yang Gambar

3).Hanya indurasi(pembengkakanyang teraba) dan bukan eritemayang bernilai.I ndurasi dapat ditentukan dengan inspeksi dan palpasi ( meraba daerah tersebut dengan jari tangan ). Tidak ada indurasi sebaiknya dicatat sebagai 0 mmdan bukan negatif. Indurasi terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi

persenyawaanantara antibodi seluler dan antigen tuberkulin. Hasil tuberkulin positif dapat kita temukan jika diameter indurasi lebih atau sama dengan 10 mm. Pada anak post imunisasi BCG diameter indurasi lebih atau sama dengan 10 15mm.jika lebih dari 15 mm maka murni infeksi alamiah TB.dikatakan negatif jika ukuran indurasi 0 4mm sedangkan 5 9 dinyatakan positif meragukan,uji tuberkulin dapat di ulang setelah 2 minggu dengan jarak penyuntikan 2cm. Pada penderita gizi buruk , HIV , penyakit aouto imun dan pengobatan imuno supresan yang lama , dinyatakan positif jika diatas 5mm. Test anergi Anergi adalah keadaan penekanan sisitem imun oleh berbagai keadaan, sehingga tubuh tidak memberikan reaksi terhadap tuberkulin meskipun sebenarnya sudah terinfeksi TB. Gizi buruk pemberian imuno supresan jangka panjang , penyakit auto imun dapat menunjuk kan anerg pada test tuberkulinya. Radiologis Gambaran foto toraks pda TB tidak khas , kelainan foto thorax pada TB dapat kita jumpai pada penyakit lain. Gambaran foto thorax tidak dapat di gunakan sebagai diagnostik TB, kecuai TB milier.
24

Secara umum gambaran radiologis yang sugestif Tb adalah sebagai berkut: Pembesaran kelenjar hilus Konsolidasi segmental / lobar Milier Kalsifikasi dengan infiltrat Kavitas Efusi pleura Tubekuloma Foto thoraks di buat posisi AP dan Lateral untuk melihat pembesaran KGB didaerah hilus yang takkan tampak pada foto thoraks AP. Serolgis Pemeriksaan ini hasilnya tidak sensitif dan tidak spesifik. Pada saattuberkulosis baru mulai (aktif), akan didapatkan jumlah lekosit yang sedikit meninggidengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Jumlah limfosit masih dibawah normal. Lajuendap darah mulai meningkat. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah lekosit kembalinormal dan jumlah limfosit masih tinggi. Laju endap darah mulai turun ke arahnormal. Hasil pemeriksaan lain dari darah didapatkan anemia ringan normokromnormositer, gama globulin meningkat, kadar natrium darah menurun.Pemeriksaan serologis yang pernah dipakai adalah reaksi takahashi.Pemeriksaan ini dapat menunjukkan proses tuberkulosis masih aktif atau tidak.Kriteria positif yang dipakai di Indonesia adalah titer 1 / 128. Positif palsu dan negatif palsu dari pemeriksaan ini masih besar. Akhir akhir ini terdapat pemeriksaan serologis yang banyak dipakai adalahPeroksidase Anti-Peroksida (PAP-TB) yang nilai sensitivitas

dan spesifisitasnyacukup tinggi ( 85-95% ), tapi di lain pihak ada pula yang meragukannya. Walaupundemikian, PAP-TB masih dapat dipakai, tetapi
25

kurang bermanfaat bila dimanfaatkansebagai sarana tunggal diagnosis TB. Prinsip dasar uji PAP-TB adalah menentukanada antibodi IgG yang spesifik terhadap antigen tuberkulosis. Hasil uji PAP-TBdinyatakan patologis bila pada titer 1:10.000 didapatkan uji PAP-TB positif. Hasil positif palsu didapatkan pada pasien reumatik, kehamilan, dan masa 3 bulanrevaksinasi BCG Uji serologis lain terhadap TB yang hampir sama nilai dan caranya dengan ujiPAPTB adalah uji Mycodot. Disini dipakai antigen Lipoarabinomannan (LAM)

yang direkatkan pada alat berbentuk sisir plastik , kemudian dicelupkan dalam serum pasien. Bila terdapat antibodi spesifik dalam
jumlah memadai maka warna sisir akan berubah.

Mikrobiologis

Sputum
Pemeriksaan sputum penting karena dengan ditemukannya kuman

BTA,diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Selain itu, pemeriksaan sputum jugadapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Tidak mudahuntuk mendapatkan sputum terutama pada pasien yang tidak batuk atau batuk yangnonproduktif. Dalam hal ini dianjurkan 1 hari sebelum pemeriksaan, pasiendianjurkan minum air sebanyak 2 liter dan diajarkan melakukan refleks batuk. Dan juga dengan memberikan tambahan obat obat mukolitik, ekspektoran atau denganinhalasi larutan garam hipertonik selama 20 30 menit. Bila masih sulit, sputum dapat diperoleh dengan cara bronkoskopi, diambil dengan brushing atau bronchial washing atau Broncho Alveolar Lavage (BAL). Basil tahan asam dari sputum juga dapat diperoleh dengan cara bilasan lambung. Hal inisering dikerjakan pada anak anak karena mereka sulit mengeluarkan dahaknya.

26

Kuman baru dapat ditemukan apabila bronkus yang terlibat proses penyakit initerbuka keluar sehingga sputum yang mengandung kuman BTA mudah keluar.Diperkirakan di Indonesia terdapat 50 % pasien BTA + tetapi kuman tersebut tidak ditemukan dalam sputum. Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang kurangnya ditemukan ditemukan 3 kuman dalam 1 sediaan, atau dengan kata laindiperlukan 5000 kuman dalam 1 ml sputum. Cara pemeriksaan sediaan sputum :-Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa.Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluoresens (pewarnaan khusus)

27

Penatalaksanaan TB
Pada sebangian besar kasus pengobatan selama 6 bulan cukup adekuat. Setelah pengobatan 6 bulan, lakukan evaluasi baik klinis maupun pemeriksaan penunjang. Evaluasi klinis TB anak merupakan parameter terbaik untuk menilai keberhasilan pengobatan. Bila dijumpai perbaikan klinis yang nyata walau pun gambaran radiologi tidak menunjukkan perubahan berarti , OAT tetap dihentikan. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap yaitu tahap intensif selama 2 bulan dan tahap lanjutan selama 4 bulan. Prinip dasar pengobatan TB adalah minimal 3 macam obat pada fase intensif dan dilanjutkan dengan 2 macam obat pada fase lanjutan(kecuali pada TB berat). OAT pada anak diberikan setiap hari, baik fase intensif maupun fase lanjutan. Untuk meningkatkan kepatuhan pasien dalam pengobatan yang berlasung lama dengan jumlah obat yang banyak, maka OAT disediakan dalambentuk Kombinasi dosis tetap. Paket OAT anak berisi obat untuk tahap intensif berupa rifampisin , isoniazid , pirazinamid, sedangkan untuk tahapan lanjutan diberikan rifampisin dan isoniazid. Obat OAT harus diberika secara utuh tidak boleh di belah atau digerus. Pada keadaan TB berat baik pulmunal maupun extrapulmonal diberikan minimal 4 jenis obat anti tuberkulosis. Pada tahap lanjutan diberikan dala 10 bulan. Untuk kasus tertentu seperti TB milier , efusi pleura TB, perikarditis TB, peritonitis TB, dan meningitis TB diberikan kosrtiko steroid dengan dosis 1 2mg /kg/hari, dibagi 3 dosis selama 2 -4 minggu dengan dosis penuh , dilanjutkan dengan tappering off selama 2 6 minggu. Tujuan pemberian

28

kortikosteroid untuk mengurangi proses inflamasi dan mencegah perlekatan jaringan. Setelah pemberian OAT selama 2 bulan, respon pengobatan pada pasien harus di evaluasi. Respon pengobatan dikatakan baik jika terjadi peningkatan berat badan, nafsu makan, batuk berkurang dan demam menilang. Jika respon baik maka pengobatan dilanjutkan selama 6 bulan. Namun jika respon pengobatan kurang atau tidak ada respon maka pengobatan di lanjutkan sambil mencari penyebabnya. Isoniasid Isoniasid tidak mahal, berdifusi dengan baik kedalam semua jaringan dan cairan tubuh, serta mempunyai angka reaksi merugikan yang amt rendah. Obat ini dapat diberikan secara intramusuler atau oral. Pada dosis harian biasa 10mg / kg. Kadar serum sangat melebihi kadar hambatan minimum untuk M.

Tuberkulosis. Kadar puncak dalam darah, sputum, CSS dicapai dalam beberapa jam dan menetap sekurang kurangnya 6 8 jam. Isonasid dimetabolisme dihati oleh asetilasi.I s o n i a z i d memiliki s i f a t bakteriostatik dan juga

bakterisidal. Mekanisme kerjanya adalah menghambat cell wall biosintetic pathway bakteri.Isoniasid memiliki 2 pengaruh toksik yang utama, keduanya jarang pada anak. Neuropati perifer serta difesiensi piridoksin. Manifestasi klinis neuro pati perifer adalah mati rasa serta rasa gatal di tangan dan kaki. Toksisitas terhadap CSS dan hepatotoksik pada anak jarang terjadi. 3 -10% anak mengalami peningkatan kadar transaminase serum. INH dapat menaikkan kadar fenitoin dalam darah. Rifampisin Merupakan obat semi sintetik derivat dari streptomyces mediteranei. Ririfampisisn memegang peranan utama dalam pengobatan TB. Selain itu rifampisin juga memiliki spektrum luas sehingga dapat mengatasi baik gram
29

positif maupun gram negativ, seperti legionella spp., M kasasii, dan M marinum. Rifampisin memiliki aktivitas intraselular dan esktraseluler. Rifampisin menghambat sintesa RNA dengan mengikat dan

m e n g h a m b a t p o l y m e r a s e DNA dependant RNA dari bakteri. Obat ini adalah obat kunci pada manejemen pengobatan tuberkulosis modern. Ia diserp dengan baik di saluran cerna dengan kadar serum puncak dicapai dalam 2 jam di semua jaringan adn cairan tubuh termasuk CSS. Rifampisin dapat menyebabkan urin berwarna merah kekuningan. Selain itu efek samping yang dapat ditimbulkan oleh rifampisin adalah gangguan gastrointestinal, hepatitis, rash atau kemerahan pada kulit,

anemiahemolitik, trombositopenia dan juga imunosupresi. Hepatotoksik biasanya di tampakkan dengan adanya kenaikan kadar transaminase serum yang tak bergejala. Jika rifampisin diberikan bersama isoniasid kemungkinan hepatotoksik dapat di minimalisir degan menurunkan dosis isoniasid. Rifampisin juga dapat menyebabkan terbentuknya enzim mikrosomal di hepar sehingga dapat menurunkan efektivitas beberapa jenis obat , seperti digoksin , wafarin, prednison , kontrasepsi oral, serta quinidine. Pirazinamid Pirazinamid merupakan derivat asam nikotinik yang digunakan pada pengobatan tuberkulosis jangka pendek. Pirazinamid memiliki efek bakterisidal Efek samping yang paling sering dijumpai pada pemberian pirazinamid adalah hepatotoksik dan juga hiperurisemia,atralgia. Pirazinamid merupakan obat bakterisidal untuk organisme intraselular dan agen antituberculous ketiga yang juga cukup ampuh. Pirazinamid hanya diberikan untuk 2 bulan pertama pengobatan.

30

 Etambutol Obat ini dapat bersifat bakteriotstik dan bakterisidal diberikan denga dosis tinggi dan intermiten. Digunakan agar obat obat lain tidak mudah resisten. Etham butol tidak menembus BBB. Eksresi utama di ginjal dan saluran cerna. Kemungkinan toksisitas utamanya adalah neuritis optik. WHO menyatakan pemberian ethambutol pada anak dianjurkan saat obat lain terjadi resistensi. Streptomicin Streptomisin bersifat bakterisidal dan bakteriostatik terhadap kuman esktraselular pada keadaaan basal atau nertal, sehinnga tidak efektif membunuh kuman intrasel. Obat ini melewati selaput otak yang meradang tapi tidak bida melewati selaput yang tidak meradang. Penggunaaanutamanya adalah jika di curigai resiaten terhadap isoniazid. Toksisitas pertama dari streptomisin adalah kerusakan N kranialis VIII yang menggaggu pendengaran dan kesimbangn penderita. Dapat menemus plasnta sehingga hars hati 2 jika di berikan pada ibi hamil. Berdifusi baik di cairan pleura dan di ekresikan di ginjal.

TB dengan keadaan khusus

TB milier Sering terjadi pada anak keci > 2tahun karna fungsi makrofag ,mekanisme lokal dan imunitas spesifik parunya belom berkembang dengan baik. Sehingga membuat kuma dengan mudah menyebar ke seluruh organ tubuh. Terjadinya TB milier oleh karna 2 faktor yaitu faktor virulensi dan faktor ketahanan imun sang penjamu. Manifestasi klinis dari TB milier dapat
31

bermacam macam tergantung

banyaknya kuman dan jenis organ yang

terkena. Gejala yang sering dijumpai adalah demam tidak terlalu tinggi yang berkepanjangan tanpa penyebab yang jelas keluhan kronik lain yang tidakkhas adalah penurunan berat badan serta anoreksia. Lesi milier dapat terlihat pada foto thoraks minggu ke 2 3 setelah penyebaran kuman secar hematogen. Gambaran khas nya adalah gabaran milled silled yang terdapat merata di seluruh lapang pandang paru dengan ukuran yang hampir seragam. Penatalaksanaan TB milier Di berikan 4 5 macam OAT selama 2 bulan , serta dilanjutkan dengan pemberian rifampisin dan isoniasid selama 9 12 bulan. Kortikosteroid hanya digunakan pada keadaan khusus yangmembahayakan jiwa pasien seperti: Meningitis TB TB milier dengan atau tanpa meningitis TB dengan Pleuritis eksudativa TB dengan Perikarditis konstriktiva

32

Pencegahan
Imunisasi BCG Diberikan kepada bayi pada usia kurang ari 2 tahun dengan dosis 0.05 ml dan untuk anak 0.10 ml di berikan secara intra kutan di daerah deltoid kanan.jika BCg di berikan pada usia > 3bulan maka harus di lakukan test tuberkulin terlebih dahulu jika positif maka harus di obati terlebih dahulu baru di beri vaksin BCG pemberian imunisasi ini berfungsi agar terhindar dari jrnis Tb yang berbahaya seperti Tb milierdan meningitis TB. Efek samping terhadap pemberian BCG yang paling sering di temukan adalah ulserasi daerah tempat penyuntikan serta limfadenitis dan BCG itis. Kontra indikasi BCG adalah : 1. Reaksi uji mantoux >5 2. Menderita HIV dan atau dengan resiko tinggi infeksi HIV, imuno

kompromai akibat pengobatan kortiko steroid lama. 3. Menderita gizi buruk 4. Menderita demam tinggi 5. Pernah sakit TB 6. Menderita penyakit kulit yang luas 7. Kehamilan. Kemoprofilaksis Kemoprofilaksis primer : yaitu bertujuan mencegah infeksi TB, diberikan isoniazid 5 - 10 mg / kg /hari dengan dosis tunggal pada anak yang terpajan dengan TB sputum positif tapi belom terinfeksi.

33

Kemoprofilaksis sekunder : yaitu mencegah infeksi TB menjadi sakit TB di berikan pada anak dengan infeksi TB namun belum sakit Tb yang di tandai dengan uji tuberkulin positif tapi klinis dan radiologis nya masih normal. Lama di berikannya 6 12 bulan.

Kesimpulan
Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh kuman

Mycobacterium tuberkulosis yang bersifat sistemik sehingga dapat menmbulkan infeksi pada semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak pada paru paru , karna paru merupakan port dentree dari bakteri mycobakterium tuberkulosis. Bakteri ini berukuran kira kira <5m yang membuat kuman tersebut sangat mudah masuk kedalam sistem pernafasan khususnya alveolus. Pada sebagian kasus, kuman TB dapat di hancurkan seluruhnya oleh mekanisme sistem imun non spesifik , sehingga tidak terjadi mekanisme imun yang spesifik. Akan tertapi, pada kasus lain tidak semua bakteri tuberkulosis dapat di hancurkan dan berkembang biak di makrofag. Kuman TB membutuhkan waktu 2 -12 minggu dengan rata rata 4 8 minggu untuk mencapai kompleks primer (masa inkubasi ). Selama masa inkubasi tersebut kuman berkembang biak hingga 10 - 10 4 yang cukup untuk menimbukan imunitas seluler dalam tubuh. Pada sebangian besar kasus pengobatan selama 6 bulan cukup adekuat. Setelah pengobatan 6 bulan, lakukan evaluasi baik klinis maupun pemeriksaan penunjang. Evaluasi klinis TB anak merupakan parameter terbaik untuk menilai keberhasilan pengobatan. Bila dijumpai perbaikan klinis yang nyata walau pun gambaran radiologi tidak menunjukkan perubahan berarti , OAT tetap dihentikan.

34

Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap yaitu tahap intensif selama 2 bulan dan tahap lanjutan selama 4 bulan. Prinip dasar pengobatan TB adalah minimal 3 macam obat pada fase intensif dan dilanjutkan dengan 2 macam obat pada fase lanjutan(kecuali pada TB berat). OAT pada anak diberikan setiap hari, baik fase intensif maupun fase lanjutan.

35

Daftar pustaka
1. Price. A,Wilson. L. M. Tuberkulosis Paru. Dalam: Patofisiol ogi Konsep KlinisProses-Proses Penyakit, bab 4, Edisi VI. Jakarta: EGC, 2004 : 852-64 2. Behram, Kleigman, Arvin. Nelson, Ilmu Kesehatan Anak. Ed 15. EGC Jakarta 2000 3. Gede ranuh IGN, Haryono sulilo,Ismijanto, Sujatmiko, pedoman imunisasi anak indonseia.2011 4. Supriyatno , bambang; Darmawan budi styanto, Nastiti N rahajoe respirologi anak jakarta . 2010 5. Pedoman pelayanan medis IDAI jakarta .2010 6. Pelayanan kesehatan anak tingkat kabupaten WHO. 2010 7. Djojodibiroto, dr.R. Darmato, Sp.P,FCCp. respirologi Egc jakarta , 2010

36