UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA

LAPORAN KASUS OD GLAUKOMA PRIMER AKUT

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Mata Rumah Sakit Umum Daerah Ambarwa

Diajukan Kepada : Pembimbing : dr. Retno Wahyuningsih, Sp. M

Disusun Oleh : Dian Putri Lestari 1220221140

Kepaniteraan Klinik Departemen Mata FAKULTAS KEDOKTERAN UPN VETERAN JAKARTA Rumah Sakit Umum Daerah Ambarawa PERIODE 25 November 28 Desember 2013
1

LEMBAR PENGESAHAN KOORDINATOR KEPANITERAAN MATA

Laporan kasus dengan judul :

OD GLAUKOMA PRIMER AKUT

Diajukan untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Departemen Mata Rumah Sakit Umum Daerah Ambarawa

Disusun Oleh:

Dian Putri Lestari

1220221140

Telah disetujui oleh Pembimbing: Nama pembimbing Tanda Tangan Tanggal

dr. Retno Wahyuningsih, Sp. M

.............................

.............................

Mengesahkan: Koordinator Kepaniteraan Mata

dr. Retno Wahyuningsih, Sp. M NIP. 19620721 199010 2 001

2

BAB I PENDAHULUAN
I.1 Fisiologi Aqueous Humor I.1.1 Komposisi Aqueous Humor Aqueous humor adalah cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata dan terus menerus dibentuk yang mengandung zat gizi untuk kornea dan lensa. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya yang bervariasi diurnal, adalah 1,5-2 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.

I.1.2 Pembentukan dan Aliran Aqueous Humor Aqueous humor diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosessus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior, aqueous humor mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular (trabecular meshwork) di sudut kamera okuli anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran deferensial komponen-komponen dengan darah di iris. (Gambar 1)

I.1.3 Aliran keluar aqueous humor Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran trabekular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurakan cairan ke dalam system vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam system vena corpus ciliare, koroid, dan sclera (aliran uveoskleral). Tahanan utama keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm, dan bukan system vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis.

I.2 Glaukoma Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.Menurut American Academy of Ophtalmology, glaukoma adalah penyakit mata yang memiliki karakteristik berupa neuropati optik (penyakit kerusakan saraf optik) yang berhubungan dengan hilangnya lapang pandang dengan faktor risiko terbanyak karena adanya peningkatan tekanan intraokular.Glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik dan menciutnya lapang pandang. Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini disebabkan oleh : 1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar 2. Berkurangnya pengeluaran cairan mata didaerah sudut bilik mata atau dicelah pupil (glaukoma hambatan pupil).

I.2.1 Klasifikasi Glaukoma A. Glaukoma Primer 1. Glaukoma sudut terbuka a. Glaukoma sudut terbuka primer (glaucoma sudut terbuka kronik, glaucoma simpleks kronik) b. Glaukoma tekanan normal (glaucoma tekanan rendah) 2. Glaukoma sudut tertutup a. Akut b. Subakut c. Kronik d. Iris plateau B. Glaukoma Kongenital 1. Glaukoma congenital primer 2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain a. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan Sindrom Axenfeld Sindrom Reiger Sindrom Peter b. Aniridia 3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular a. Sindrom Sturge-weber b. SIndrom Marfan c. Neurofibromatosis 1 d. Sindrome Lowe e. Rubela Kongenital C. Glaukoma Sekunder 1. Glaukoma Pigmentasi 2. Sindrom Eksfoliasi 3. Akibat kelainan lensa (fakogenik) a. Dislokasi b. Intumesensi c. Fakolitik 4. Akibat kelainan traktus uvea a. Uveitis b. Sinekia posterior (seklusio pupilae) c. Tumor d. Edema corpus ciliare 5. Sindom iridokorneoendotelial (ICE) 6. Trauma a. Hifema b. Kontusia/ resesi sudut c. Sinekia anterior perifer 7. Pasca operasi a. Glaukoma sumbatan siliarin (glaucoma maligna) b. Sinekia anterior perifer
5

c. Pertumbuhan epitel ke bawah d. Pascabedah tandur kornea e. Pascabedah ablation retinae 8. Glaukoma Neovaskular a. Diabetes mellitus b. Oklusi vena centralis retinae c. Tumor intraocular 9. Peningkatan tekanan vena episklera a. Fistula karotis-kavernosa b. Sindom Sturge-Weber 10. Akibat steroid D. Glaukoma Absolut: hasil akhir semua glaucoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri. I.2.2 Epidemiologi Glaukoma Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih, menyebabkan penyempitan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan pandang yang luas. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis, dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Persentase ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang. I.2.3 Patofisiologi Glaukoma Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan system drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke system drainase (glaukoma sudut tertutup). Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dan, apabila mungkin, memperbaiki

sebab yang mendasarinya. Walaupun tekanan intraokular glaukoma tekanan normal berada dalam kisaran normal, penurunan tekanan intraokular mungkin masih ada manfaatnya. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optic. Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka maupun yang tertutup akan dibahas sesuai dengan entitas penyakitnya. Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama, sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel-sel ganglion retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal, atau mekanisme iskemia caput nervi optici. I.2.4 Glaukoma Sudut Tertutup Primer Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa disertai kelainan lain. peningkatan tekanan intraokular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous humor akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penuruanan penglihatan. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang. Faktor-faktor resikonya antara lain bertambahnya usia, jenis kelamin perempuan, riwayat keluarga glaukoma, dan etnis Asia Tenggara, China, dan Inuit. Glaukoma sudut tertutup akut Glaukoma sudut tertutup akut (glaukoma akut) terjadi bila terbentuk iris bomb yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menghambat aliran keluar aqueous dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan kabur. Penutupan sudut pada mata hiperopia yang sudah mengalami
7

penyempitan dan anatomik bilik mata depan biasanya dieksaserbasi oleh pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Serangan akut tersebut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi secara spontan di malam hari, saat pencahayaan berkurang. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik. Serangan dapat juga terjadi pada dilatasi pupil sewaktu oftalmoskopi, tetapi jarang. Temuan Klinis Glaukoma Sudut Tertutup Akut Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo, serta mual dan muntah. Pasien terkadang dikira menderita gastrointestinal akut. Temuan-temuan lainnya adalah peningkatan tekanan intraokular yang mencolok, bilik mata depan dangkal, kornea berkabut, pupil berdilatasi sedang yang terfiksasi, dan injeksi siliar. Mata sebelahnya harus dilakukan pemeriksaan gonioskopi untuk memastikan adanya predisposisi anatomi terhadap glaukoma sudut tertutup primer. Pemeriksaan Pemeriksaan Tekanan Intraokular 1. Palpasi Cara ini adalah yang paling mudah, tetapi juga yang paling tidak cermat, sebab cara mengukurnya dengan perasaan jari telunjuk. Caranya adalah dengan kedua jari telunjuk diletakkan di atas bola mata sambil penderita disuruh melihat ke bawah. Mata tidak boleh ditutup, sebab menutup mata mengakibatkan tarsus kelopak mata yang keras pindah ke depan bola mata, sehingga apa yag kita palpasi adalah tarsus dan ini selalu member kesan perasaan keras. Dilakukan dengan palpasi, dimana satu jari menahan dan jari lainnya menekan secara bergantian. Tinggi rendahnya tekanan dicatat sebagai berikut: - N - N+1 - N+2 - N-1 - N-2 : normal : agak tinggi : lebih tinggi : lebih rendah dari normal : lebih rendah lagi7

Indentasi dengan Tonometri Schiotz Tonometri merupakan cara pemeriksaan tekanan intraocular secara tidak langsung atau disebut juga tonometri indentansi yang mengukur kedalaman indentasi kornea. Caranya adalah penderita diminta berbaring dengan dahi harus terletak pada satu bidang horizontal untuk mendapatkan posisi kornea yang horizontal dan matanya ditetesi pantokain 0,5% satu kali. Tonometer di tera pada tes blok yang bila baik jarum menunjuk keangka nol. Penderita diminta melihat lurus ke satu titik, atau penderita diminta melihat ke salah satu jarinya yang diacungkan di depan hidungnya. Kelopak mata penderita dibuka secukupnya dengan tidak menekan pada bola mata. Nilai: Tekanan > 20 mmHg Tekanan > 24 mmHg : dicurigai glaukoma : glaukoma

Gambar 4: Tonometri Schiotz

Aplanasi dengan Tonometer Aplanasi Goldmann Tonometer aplanasi Goldmann adalah instrumen yang paling luas dan dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan luas tertentu kornea.

10

Gambar 5: Tonometer Aplanasi Goldmann

Nonkontak Pneumotonometri Nonkontak Pneumotonometri ini bermanfaat apabila permukaan kornea irreguler dan dapat digunakan walaupun terdapat lensa kontak di tempatnya.

11

Gonioskopi Gonioskopi adalah suatu cara untuk memeriksa sudut bilik mata depan dengan menggunakan lensa kontak khusus. Dalam hal glaukoma gonioskopi diperlukan untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Pemeriksaan Lapang Pandang Pemeriksaan lapang pandang perifer Pemeriksaan lapang pandang perifer lebih berarti bila glaukoma sudah lebih lanjut, karena dalam tahap lanjut kerusakan lapang pandang akan ditemukan di daerah tepi, yang kemudian meluas ke tengah. Umumnya pemeriksaan lapang pandang membutuhkan peralatan dan latihan khusus. Walaupun demikian secara kasar dokter umum dapat menafsir keadaan lapang pandang seorang dengan glaukoma, yaitu dengan uji konfrontasi. Caranya adalah mata kiri pasien dan mata kanan pemeriksa

dibebat. Penderita diperiksa dengan duduk berhadapan terhadap pemeriksa pada jarak kira-kira 1 meter. Mata kanan pasien dengan mata kiri pemeriksa saling berhadapan. Sebuah benda dengan jarak yang sama degeser perlahan-lahan dari perifer lapang pandang ke tengah. Bila pasien sudah melihatnya ia diminta member tahu. Pada keadaan ini bila pasien melihat pada saat yang bersamaan dengan pemeriksa berarti lapang pandang pasien adalah normal. Syarat pada pemeriksaan ini adalah lapang pandang pemeriksa adalah normal. 1. Pemeriksaan lapang pandang sentral Pemeriksaan lapang pandang sentral atau parasentral dengan menggunakan kampimeter dan perimeter. Lapang pandang normal adalah 900 temporal, 500 superior, 650 inferior dan 500 nasal. Kampimeter Alat pengukur atau pemetaan lapang pandang terutama daerah sentral atau para sentral.Disebut juga uji tangent screen. Caranya adalah pasien duduk 2 meter dari layar tangent screen Bjerrum (sebuah tabir kain berwarna hitam) dengan berfiksasi dengan satu mata pada titik tengahnya objek digeser perlahanlahan dari tepi kea rah titik tengah. Dicari batas-batas pada seluruh lapang pandang pada saat mena benda mulai terlihat.Pada akhirnya didapatkan
12

pemetaan daripada lapang pandang pasien.Dengan cara ini dapat ditemukan defek lapang pandang dan adanya skotoma. 1.2.5 Pengobatan Miotik - Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran Cairan mata-outflow) - Eserin 1/4-1%, 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran Cairan mata-outflow) Simpatomimetik Epinefrin 0,5-2%, 1-2 kali 1 tetes sehari (menghambat produksi aqueous humor) Beta-blocker Timolol maleate 0,25-0,50%, 1-2 kali tetes sehari (menghambat produksi aqueous humor) Carbonic anhidrase inhibitor Asetazolamid 250 mg, 4 kali 1 tablet (menghambat produksi aqueous humor).. I.2.6 Pembedahan Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan intraokular rata-rata di bawah 21 mmHg dan lapang pandang terus mundur,

mungkin diperlukan trabekuloplasti dengan laser atau pembedahan trabekulektomi dan dapat pula iridektomi. Pembedahan tidak seluruhnya menjamin kesembuhan mata.Tindakan pembedahan merupakan tindakan untuk membuat filtrasi cairan mata (aqueous humor) keluar bilik mata.

13

Gambar 12: Trabekuloplasti dengan Laser Iridectomy ataupun Trabekulotomi (bedah drainase) jika trabekuloplasti gagal, atau kontraindikasi dengan trabekuloplasti atau diperlukan TIO yang lebih rendah lagi.

I.2.7 Komplikasi dan Sekuele Glaukoma Sudut Tertutup Akut Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular (sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depat ireversibel yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya.

14

I.2.8 Prognosis Glaukoma Sudut Tertutup Akut Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar penyakit glaukoma dapat ditangani dengan baik.

15

BAB II LAPORAN KASUS

OD Glaukoma Primer Akut II.1 Identitas Pasien Nama Umur Jenis Klamin Agama Alamat Pekerjaan No rekam medik : Ny. S : 73 tahun : Perempuan : Islam : Mendut 01/03, Ngrapah, Banyubiru : Ibu rumah tangga : 026721-2013

Tanggal Pemeriksaan : 28 November 2013 II. 2 Anamnesa Keluhan utama Keluhan tambahan : mata kanan nyeri sejak 7 hari SMRS : mata merah dan penglihatan kabur

Riwayat Penyakit sekarang : 7 hari SMRS pasien mengeluh mata kanan nyeri. Nyeri dirasakan selama beberapa jam dan berkurang setelah tidur. Pasien juga merasa mata kanan merah, pandangan kabur, dan sakit kepala sebelah kanan. Keluhan pasien disertai mual, namun tidak muntah.

Pasien sering melihat bayangan seperti pelangi ketika melihat lampu Riwayat penyakit dahulu : Riwayat penyakit serupa disangkal Riwayat hipertensi disangkal Riwayat DM disangkal Riwayat alergi Riwayat trauma Riwayat sosial ekonomi : Tidak ada riwayat alergi : Tidak ada riwayat trauma :Pasien berstatus Umum dengan Kesan ekonomi menengah.

II.3

Pemeriksaan Fisik
16

Status generalis Keadaan umum Kesadaran Tanda Vital : Baik : Compos Mentis : Tekanan darah 130/90 mmHg Nadi 90 kali / menit RR 20 kali / menit Suhu 36 C Status oftalmologi OCULUS Dextra 30 cm NC Baik ke segala arah Normal Hiperemis (-) Edema (-) Ptosis (-) Hiperemi (-) Injeksi Konjungtiva (-) Injeksi siliar (-) Secret (-) Bulat (-) Kejernihan (-) Mengkilat (+) Edema (+) Presipitat (-) Sikatrik (-) Jernih kedalaman Camera oculi anterior dangkal Hipopion (-) Kornea Konjungtiva Pemeriksaan Visus Koreksi Gerakan bola mata Suprasilia Palpebra OCULUS Sinistra 6/20 NC Baik ke segala arah Normal Hiperemis (-) Edema (-) Ptosis (-) Hiperemi (-) Injeksi Konjungtiva (-) Injeksi siliar (-) Secret (-) Bulat (-) Kejernihan (+) Mengkilat (+) Edema (-) Presipitat (-) Sikatrik (-) Jernih ,

kedalaman normal Hipopion (-)

17

Hifema (-) Kripta (-) Edema (+) Sinekia (-) Anisokor 5mm Jernih (+) Iris shadow (+) Pupil Lensa Iris

Hifema (-) Kripta (-) Edema (-) Sinekia (-) Anisokor 3mm Jernih (+) Iris shadow (+)

II. 4

Diferensial Diagnosis OD Glaukoma primer akut Uveitis anterior Keratitis

II.5

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan tekanan bola mata Tonometri kontak langsung Schiotz TOD : 3/10 = 50,6 mmHg TOS : 9/10 = 19,6 mmHg

II.6

Diagnosis Kerja OD Glaukoma Primer Akut

II.7

Terapi Medika mentosa Topikal Timol 0,5% ed. 2x1 tetes OD C. Xytrol ed. 3x1 tetes OD
18

Oral Sohobion tablet 1x sehari 1 tablet Ksr tablet 1x sehari 1 tablet Glaukon tablet 3x sehari 1 tablet Paracetamol tablet 500 mg 2x1 tablet

II.8 -

Edukasi Patuh minum obat, dan kontrol rutin sesuai waktu yang ditentukan (1 minggu kemudian) Hindari membaca dekat karena akan mengakibatkan pupil miosis sehingga menimbulkan serangan glaukoma dengan blok pupil Hindari pemakaian obat simpatomimetik (melebarkan pupil), antihistamin dan antispasmodik.

II.9

Prognosis OD Quo ad vitam Quo ad sanam Quo ad functionam Quo ad kosmetikam Dubia ad malam Dubia ad malam Dubia ad malam Dubia ad bonam OS Dubia ad bonam Dubia ad bonam Dubia ad bonam Dubia ad bonam

19

BAB III ANALISA KASUS

Analisa kasus berdasarkan SOAP III.1 S ( Subjektif) Dari hasil anamnesa terhadap pasien didapatkan pasien mengeluh mata kanan nyeri. Nyeri dirasakan selama beberapa jam dan berkurang setelah tidur. Pasien juga merasa mata kanan merah, pandangan agak kabur, dan sakit kepala sebelah kanan. Keluhan pasien disertai mual, namun tidak muntah. Pasien sering melihat bayangan seperti pelangi ketika melihat lampu. Pasien memiliki riwayat hipertensi, tidak memiliki riwayat DM, atau penyakit infeksi sebelumnya serta tidak memiliki riwayat alergi dan riwayat terjadinya trauma sebelumnya.

III.2

O (Objektif) Berdasarkan pemeriksaan fisik yang dilakukan terhadap Ny, S ditemukan hasil keadaan umum baik, kesadaran compos mentis. TD : 140/90, nadi : 90x/menit, RR : 20x / menit, suhu : 36C. Status oftalmologi : VOD : 30 cm VOS : 6/20

COAOD : jernih dan dangkal COA OS : jernih dan normal Pupil OD : dilatasi Saat dilakukan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan tekanan intraokular (TIO) dengan menggunakan tonometer kontak langsung Schiotz didapatkan hasil TIOD 3/10 (50,6) mmHg dan TIOS 9/10 (19,6) mmHg.

III.3

A (Assesment) Dari hasil anamnesa mengarah ke hipotesis glaukoma akut yaitu serangan muncul 7 hari

SMRS dengan keluhan berupa nyeri pada mata kanan, mata kanan merah, pandangan agak kabur, dan mual, namun tidak muntah yang terjadi karena peningkatan tekanan intraokular.

20

Pasien sering melihat bayangan seperti pelangi ketika melihat lampu (halo) yang merupakan ciri dari glaukoma fase prodromal. Dari pemeriksaan visus didapatkan VOD: 4/60 VOS : 6/20, COAOD : jernih dan

dangkal, COA OS : jernih dan normal, Pupil OD: dilatasi. Saat dilakukan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan tekanan intraokular (TIO) dengan menggunakan tonometer kontak langsung Schiotz didapatkan hasil TIOD 3/10 (50,6) mmHg dan TIOS 9/10 (19,6) mmHg, dapat ditegakkan bahwa diagnosis Ny. S adalah OD Glaukoma primer akut.

III.4

P (Planning) Medika mentosa Topikal Timol (Timolol Maleate) 0,5% ed. 2 kali 1 tetes sehari pada mata kanan Berguna untuk mengurangi produksi aquous humour sehingga tekanan intraokular tidak terus meningkat. Cendo Xytrol (Dexamethason, polimyxin, neomycin sulfate) ed. 3x1 tetes sehari pada mata kanan sebagai antiinflamasi dan antibiotik. Oral Ksr tablet 1x sehari 1 tablet Berisi kalium yang berfungsi untuk mencegah terjadinya gangguan pada jantung sebagai akibat dari pemberian glaukon (berfungsi untuk mengruangi retensi cairan) sehingga keseimbangan elektrolit didalam tubuh tetap tercapai / terpenuhi. Glaukon (Asetazolamid) tablet 3x sehari 1 tablet Adalah diuretik yang merupakan obat yang dipergunakan untuk menurunkan tekanan bola mata (intraokular) dengan cara mengurangi retensi air yang berlebihan (aquous humour) Sohobion (vitamin B1, B6, B12) tablet 1x sehari 1 tablet Berguna sebagai neuroprotektor. Paracetamol 500 mg 2x1 tablet untuk mengurangi nyeri di mata kanan pasien

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. 2008. Jakarta. FKUI 2. P. Riordan-Eva, John PW. Vaughan dan Asbury Oftalmologi Umum. Edisi 17. 2010. Jakarta: EGC. 3. Kanski, Jack J. Clinical Ophthalmology. Edisi 5. 2003 4. Dahl, Andrew A. 2010. Glaucoma . Available http://www.medicinenet.com/glaucoma/article.htm Accessed on December, 1st 2012 at:

5. Tsai, James C. (May, 2012). High Eye Preassure and Glaucoma. Available at: http://www.glaucoma.org/gleams/high-eye-pressure-and-glaucoma.php Accessed on December, 1st 2012

22