Anda di halaman 1dari 35

1

BAB I PENDAHULUAN
I.1. LATAR BELAKANG
Infeksi oleh virus penyebab defisiensi imun merupakan masalah yang relative baru, terutama pada anak. Masalah ini pertama kali dilaporkan di Amerika pada tahun 1982 sebagai suatu sindrom defisiensi imun tanpa diketahui penyebabnya. Oleh karena umlah kasus defisiensi imun makin meningkat se!ara relative !epat disertai angka kematian yang men!emaskan, maka dilakukan pengamatan dan penelitian yang intensif sehingga akhirnya penyebab defisiensi imun ini ditemukan. "enyebab defisiensi imun ini adalah suatu virus yang kemudian dikenal dengan nama human immunodeficiency vitus tipe-1 #$I%&1', pada tahun 198(. "ada pengamatan selan utnya, ternyata bah)a infeksi $I%&1 ini dapat menimbulkan rentangan ge ala yang sangat luas, yaitu dari tanpa ge ala hingga ge ala yang sangat berat dan progresif, dan umumnya berakhir dengan kematian. *engan meningkat dan menyebarnya kasus defisiensi imun oleh virus ini pada orang de)asa se!ara !epat di seluruh dunia, apabila kasus tersebut tidak mendapat perhatian dan penanganan yang memadai, dalam )aktu dekat diperkirakan umlah kasus defisiensi imun pada anak uga akan meningkat.1

I.2. BATASAN
+ampai saat ini belum di umpai adanya batasan yang memuaskan untuk sindrom yang disebabkan oleh infeksi $I%&1 ini oleh karena rentangan ge alanya yang sangat luas. ,atasan yang ada adalah batasan yang diberikan untuk bentuk klinis yang paling berat, yang dikenal dengan nama sindrom defisiensi imun yang didapat atau acquired immunodeficiency syndrome #AI*+', yang diberikan oleh -*- (Centers for disease control) di Amerika +erikat, yang terbatas hanya untuk anak diba)ah usia 1. tahun dan untuk kepentingan survai epidemiologis semata. ,atasan ini pun telah mengalami beberapa kali perubahan.1

"ada a)alnya, sebelum virus penyebab AI*+ ini ditemukan, batasan yang diberikan adalah suatu sindrom defisiensi imun yang ditandai oleh adanya infeksi opurtunistik dan atau keganasan yang tidak disebabkan oleh defisiensi imun primer atau sekunder atau infeksi kengenital. "ada tahun 198(, ditambahkan pneumonitis intertisial limfositik atau lymphocytic interstitial pneumonitis #/I"' sebagai tanda tambahan dari AI*+. Akibat batasan yang diberikan -*- tersebut, dikenal adanya istilah AIDS-related clomplex #A0-', yaitu sindrom defisiensi imun yang tidak dapat memenuhi seluruh !riteria yang diberikan oleh -*-. "ada tahun 1981, dilakukan perubahan lagi dengan dimasukannya u i diagnosti! ke dalam batasan. *engan !ara ini, sindrom yang termasuk ke dalam A0- dapat ter!akup sehingga istilah A0- tidak diperlukan lagi.1

BAB II PEMBAHASAN
II.1. EPIDEMIOLOGI
Infeksi virus penyebab defisiensi imun #$I%&1' pada anak dapat ter adi melalui transfuse darah atau komponennya yang ter!emar. Makin sering transfuse dilakukan makin besar kemungkinan ter adinya infeksi. Menurut -*- Amerika, 1.2 kasus AI*+ pada anak adalah penerima transfuse darah atau komponennya, (2 di antaranya ternyata terinfeksi dalam pengobatan hemophilia atau gangguan pembekuan darah yang lain. *engan diterapkan system u i tapis yang lebih ketat terhadap donor darah, penularan melalui transfuse ini telah berkurang, sehingga penularan pada umumnya lebih sering ter adi akibat infeksi perinatal #verti!al', yaitu sekitar (3&832 baik intrauterine, melalui plasenta, selama persalinan melalui pemaparan dengan darah atau se!ret alan lahir, maupun yang ter adi setelah lahir #pas!a natal' yaitu melalui air susu ibu #A+I'. "enularan pas!a natal ter adi melalui pemaparan yang erat dengan darah, ekskret atau se!ret, masih belum dapat dipastikan oleh karena angka ke adiannya terlampau ke!il. "enularan melalui plasenata #intra natal', diduga dapat ter adi pada periode kehamilan yang sangat dini, oleh karena pernah ditemukan adanya antigen terhadap virus pada anin yang berusia 1.&23 minggu, disamping ditemukannya dismorfisme seperti kelainan kraniofasial, mikrosephali, dahi yang menon ol dan berbentuk kotak, hipertelorisme okuler, embatan hidung yang datar, mata yang miring, fisura palpebralis yang pan ang dan lain&lainnya.1 +aying sekali tidak diketahui adanya fa!tor predisposisi yang

mempermudah ter adinya penularan infeksi pada anin. "enularan melalui air susu ibu diduga dapatter adi oleh karena pernah ditemukan adanya virus di dalam A+I. "ada anak yang lebih besar, terutama rema a, penularan dapat ter adi dengan !ara yang sama seperti pada orang de)asa, yaitu sebagai akibat perilaku seksual yang

menyimpang #terlampau aktif, homoseksual atau biseksual', penyalahgunaan obat dengan suntikan dan lain&lainnya.1

II.2. DEFINISI
$I% #$uman Immunodefi!ien!y %irus' adalah se enis virus yang menyerang sistem kekebalan tubuh manusia dan dapat menimbulkan AI*+ #Acquired Immunodeficiency Syndrome'. Artinya bah)a $I% berbeda dengan AI*+ tetapi $I% memungkinkan untuk men adi pen!etus ter adinya AI*+. +ampai saat ini masih ditemukan beberapa kontraversi tentang ketepatan mekanisme perusakan sistem imun oleh $I%.2 Human Immunodeficiency irus merupakan virus yang termasuk dalam familia retrovirus yaitu kelompok virus berselubung (envelope virus) yang mempunyai en4im reverse trans!riptase, en4im yang dapat mensintesis kopi *5A dari genon 05A. %irus ini masuk dalam sub familia lentivirus berdasarkan kesamaan segmen genon, morfologi dan siklus hidupnya. +ub familia fatal.2 lentivirus mempunyai sifat dapat menyebabkan infeksi laten, mempunyai efek sitopatik yang !epat, perkembangan penyakit lama dan dapat

II.3. ETIOLOGI
%irus penyebab defisiensi imun yang dikenal dengan nama Human Immunodeficiency irus #$I%' adalah suatu virus 05A dari famili !etrovirus dan subfamili "entiviridae# +ampai sekarang baru dikenal dua serotype $I% yaitu $I%&1 dan $I%&2 yang uga disebut lymphadenopathy associated virus type$ #/A%&2' yang hingga kini hanya di umpai pada kasus AI*+ atau orang sehat di Afrika,dan spektrum penyakit yang ditimbulkannya belum banyak diketahui. $I%&1, sebagai penyebab sindrom defisiensi imun #AI*+' tersering, dahulu dikenal uga sebagai human % cell-lymphotropic virus type III #$6/%& III', lymphadenipathy-associated virus #/A%' dan AIDS-associated virus.1

$uman Immunodefi!ien!y %irus adalah se enis 0etrovirus 05A. *alam bentuknya yang asli merupakan partikel yang inert, tidak dapat berkembang atau melukai sampai ia masuk ke sel target. +el target virus ini terutama sel /ymfosit 6, karena ia mempunyai reseptor untuk virus $I% yang disebut -*&7. *idalam sel /ymfosit 6, virus dapat berkembang dan seperti retrovirus yang lain, dapat tetap hidup lama dalam sel dengan keadaan inaktif. 8alaupun demikian virus dalam tubuh pengidap $I% selalu dianggap infe!tious yang setiap saat dapat aktif dan dapat ditularkan selama hidup penderita tersebut.1

II.4. PATOFISIOLOGI
9etika mukosa men adi pintu masuk $I%, sel yang pertama terinfeksi adalah sel dendritik. +el ini merupakan sel yang bertanggung a)ab dalam mengumpulkan dan mengolah antigen dari luar dan mengirimnya ke aringan lymphoid. +ebenarnya $I% tidak menginfeksi sel dendritik, tetapi hanya mengikat molekul permukan *-&+I:5, yang memungkikan virus bertahan sampai aringan lymphati!. *alam lymph node, $I% selektif hanya berikatan dengan sel&sel yang mengekspesikan molekul -*7 pada permukaannya. 6erutama 6 helper lympho!ytes #-*7 !ells' dan sel turunan mono!yte&ma!rophage. +el&sel dengan -*7 lainnya seperti mi!roglia, astro!ytes, oligodendroglia dan aringan plasenta yang mengandung sel vili $ofbauer bisa terkena infeksi $I%. ,iasanya -*7 lympho!ytes dikerahkan dalam merespon antigen virus, kemudian berpindah ke nodes lymph dimana mereka man adi aktif dan berproliferasi, men adikannya sangat rentan terhadap infeksi $I%. Migrasi $I% pada aringan lymphoid dimana terdapat akumulasi sel dengan -*7 menyebabkan lemfadenopati generalisata yang merupakan karakteristik dari sindrom retroviral akut pada de)asa maupun rema a. $I% menginfeksi sel khusus yang meresponnya #$I%&spe!ifi! memory -*7 !ells', yang menyebabkan hilangnya progresifitas dalam pengendalian replikasi $I%. 9etika replikasi $I% men!apai pun!aknya #.&; minggu dari )aktu infeksi', maka akan ter adi viremia. %iremia yang intens menimbulkan ge ala seperti flu #demam, ruam, limfadenopati dan arthralgia' pada (3&132 orang

de)asa yang terinfeksi. *engan respon imun selular dan humoral dalam )aktu 2& 7 bulan, akumulasi virus dalam darah akan berkurang dan pasien memasuki karakteristik dimana berkurangnya symptoms dan sel -*7 hanya sedikit mengalami penurunan.. A)al replikasi $I%&1 pada anak tidak memiliki manifestasi klinis yang elas. <ika dilakukan u i isolasi virus atau dengan "-0 untuk melihat rantai nu!lei! a!id, kurang dari (32 dari bayi yang menun ukan terinfeksi saat lahir, namun hampir semua bayi yang terinfeksi $I% akan terdeteksi $I%&1 pada darah perifer dalam usia 7 bulan.. "ada orang de)asa, masa laten klinis yang pan ang #8&12 tahun' tidak menun ukan latensi virus. =aktanya ada peningkatan umlah virus dan -*7 lympho!ytes #> 1?139@hari', yang se!ara perlahan menyebabkan kerusakan pada system imunitas tubuh, dibuktikan dengan semakin menurunnya sel -*7. +el&sel ini dapat dihan!urkan dengan beberapa mekanisme A membunuh sel tunggal $I%& mediated, membentuk giant !ells multinu!leat yang terinfeksi dan tidak terinfeksi #syn!ytia formation', respon imun virus spesifik, aktivasi superantigen&mediated sel 6#beresiko lebih rentan terhadap infeksi $I%' dan kematian sel terprogram #apoptosis'. ,eban virus pada organ lymphoid lebih besar daripada dalam darah perifer selama periode asymptimati!. %irion $I% dan kompleks imun bermigrasi melalui lymph nodes, mereka ter ebak dalam folikel dendritik. 0eplikasi $I% dalam sel 6 bergantung pada aktivasi sel, maka aktivasi dalam lingkup mikro dari lymph nodes itu berfungsi untuk menginfeksi sel -*7 yang baru dan kemudian ter adilah replikasi pada sel tersebut. 0eplikasi virus pada monosit, dimana masih produktif sulit dibunuh, menun ukan perannya sebagai reservoir $I% dan sebagai efektor kerusakan aringan pada organ seperti otak.. 0espon !ell&mediated dan humoral ter adi pada a)al infeksi. +el&sel -*8 6 memainkan peran penting dalam mengendalikan infeksi. /imfosit 6 sitotoksik #-6/s' $I%&+pe!ifi! berkembang terhadap kedua struktur #missalB C5%, "O/,

:A:' dan regulasi #missalB tat' protein virus. +el&sel -6/ mun!ul pada akhir infeksi retrovital akut dimana replikasi virus telah dikendalikan. +el&sel -6/ mengontrol infeksi dengan membunuh sel yang terinfeksi $I% sebelum virus baru diproduksi dan dengan sekresi faktor antivirus potent yang bersaing dengan virus pada reseptornya #misalnya, --0('. 9emudian antibody mun!ul pada masa infeksi untuk menekan replikasi virus selama masa latensi klinis. +etidaknya ada dua kemungkinan mekanisme untuk mengontrol akumulasi virus yang banyak selama masa laten klinis yang kronis. Mekanisme yang pertama dengan membatasi umlah -*7 yang aktif untuk men!egah replikasi. Mekanisme lainnya dengan mengontrol imun, peningkatan respon imun yang aktif # umlahnya tergantung antigennya sendiri' membatasi replikasi virus pada umlah yang banyak. 6idak ada !onsensus tentang yang mana dari kedua mekanisme ini yang lebih penting. Mekanisme pembatasan sel -*7 sebagai terapi antiretroviral, sedangkan mekanisme mengontrol imun menekankan pada modulasi imun #misalB !ytokines, va!!ines' untuk meningkatkan efisiensi respon kekebalan tubuh, pada akhirnya memperlambat perkembangan penyakit.. :rup sitokin seperti tumor ne!rosis fa!tor D #65=D', 65=E, interleukin 1 #I/&1', I/&., I/&;, interferon&F, granulo!yte&ma!rophage !olony&stimulating fa!tor #:M&-+=', dan ma!rophage !olony&stimulating fa!tor, memainkan peran integral dalam pengaturan ekspresi $I% dari keadaan infeksi inaktif men adi replikasi virus aktif. +itokin lain seperti interferon F #I5=F', I5=&E, dan transforming gro)th fa!tor * melakukan efek suppressive pada replikasi $I%. Interaksi antara sitokin ini mempengaruhi konsentrasi partikel virus dalam aringan. <umlah sitokin plasma tidak perlu ditingkatkan untuk meningkatkan efeknya, kareka mereka diproduksi dan berefek lo!al. <adi meskipun dalam keadaan imunitas yang tenang, interaksi kompleks sitokin menun ang tingkat ekspresi virus dalam keadaan konstan, terutama pada lymph nodes.. Gmumnya $I% fenotipik terisolasi selama periode laten klinis, tumbuh lambat dalam kultur dan menghasilkan titer reverse trans!riptase rendah. 9eadaan

ini disebut non&syn!ytium&indu!ing #5+I' virus, yang menggunakan --0( sebagai !o&reseptor. "ada tahap akhir laten klinis, fenotip virus yang terisolasi berbeda. 6umbuh dengan !epat dalam kultur dan titernya tinggi, dimana menggunakan -H-07 sebagai !o&reseptor. "eralihan dari 5+I ke +I meningkatkan kapasitas virus untuk mereplikasi, menginfeksi lebih luas sel target #-H-07 lebih banyak diekspresikan pada sel&sel kekebalan tubuh inaktif dan aktif', dan untuk membunuh sel&sel 6 lebih !epat dan efisien. Akibatnya, tahap laten!y klinis berakhir dan berkembang men adi AI*+. "erkembangan penyakit berla ut se!ara fisik, bertahap dari struktur lymph node dan degenerasi folikel dendritik, dimana sel nya kehilangan kemampuan untuk menangkap partikel $I%. 9eadaan ini membuat virus bebas terus beredar, meningkatkan viremia dan penurunan derastis sel 6 -*7 pada tahap akhir dari penyakit.. +ebelum $AA06 ada, ada tiga pola penyakit yang berbeda pada anak& anak. +ekitar 1(&2(2 bayi baru lahir terinfeksi $I% di negara ma u hadir dengan per alanan penyakit yang !epat, dengan ter adinya AI*+ dan ge ala pada beberapa bulan pertama kehidupan, dan ika tidak segera diobati )aktu kelangsungan hidup rata&rata ;&9 bulan. *i negara&negara miskin >8(2 bayi baru lahir yang terinfeksi $I%, perkembangan penyakitnya lebih !epat. <ika infeksi intrauterine bertepatan dengan periode ekspansi yang !epat dari sel -*7 pada anin, se!ara efektif dapat menginfeksi sebagian besar sel imunokompeten tubuh. Migrasi sel&sel ini ke sumsum tulang, limpa dan timus akan menyebarkan $I% se!ara sistemik, system kekebalan tubuh anin yang belum matang akan tak terkendali. <adi infeksi ter adi sebelum pertumbuhan ontogeni! normal dari system kekebalan tubuh, menyebabkan penurunan system imunitas yang lebih parah. 9ebanyakan anak& anak dalam kelompok ini positif pada kultur $I%&1 dan atau virus plasma #median 11.333 @m/' dalam 78 am pertama kehidupan. Ini menun ukan bah)a bayi baru lahir telah terinfeksi virus dari dalam kandungan. "ertumbuhan virus dengan !epat meningkat dan men!apai pun!aknya pada umur 2&. bulan #median 1(3.333 @m/'

*an se!ara perlahan akan menurun. ,erbeda dengan pertumbuhan virus pada orang de)asa, pada bayi pertumbuhan virusnya tetap tinggi setidaknya dalam 2 tahun pertama kehidupan.. 9ebanyakan bayi yang terinfeksi dalam kandungan #;3&832' mengikuti pola yang kedua, dimana perkembangan penyakitnya lambat, dengan )aktu kelangsungan hidup rata&rata ; tahun. 9ebanyakan pasien ini ika dikultur atau "-0 pada satu minggu pertama kehidupan hasilnya negative, karna itu pola seperti ini dianggap infeksi intrapartum. "ada pasien yang khas, pertumbuhan virus !epat meningkat pada umur 2&. minggu #median 133.333 @m/' dan se!ara perlahan menurun sampai umur 27 bulan. "enurunan yang lambat dari viral load ini berla)anan dengan penurunan yang !epat setelah infeksi primer pada orang de)asa. 9eadaan ini hanya sebagian yang dapat di elaskan berdasarkan ketidakmatangan system imunitas tubuh pada bayi baru lahir dan bayi.. "ola ketiga penyakit #bertahan lama' ter adi pada sebagian ke!il #I(2' dari anak yang terinfeksi dalam kandungan dengan perkembangan minimal dengan umlah -*7 yang relative normal dan viral load yang sangat rendah selama lebih dari 8 tahun.. Anak yang terinfeksi $I% memiliki perubahan dalam system imunitas tubuhnya seperti halnya pada orang de)asa yang terinfeksi $I%. "enurunan sel -*7 mungkin tidak terlalu drasti! karena biasanya bayi memiliki limfositosis relative. Oleh karena itu, ika pada anak I 1th nilai -*7 1.(33 @mm . merupakan indikasi penurunan -*7 yang parah, sebanding dengan I 233 @mm . pada orang de)asa. /imfopenia relative arang ter adi pada anak yang terinfeksi dalam kandungan dan biasanya hanya terlihat pada usia yang lebih tua atau pada stadium akhir penyakit. Meskipun anergi kulit merupakan hal umum selama infeksi $I%, tapi ter adi uga pada bayi sehat I 1th, maka interpretasinya sulit pada bayi yang terinfeksi..

10

Aktivasi sel&, ter adi pada sebagian besar anak di a)al infeksi, dibuktikan dengan hipergammaglobulinemia #> 1.1(3 g@/' dengan tingkatan anti&$I%&1 yang tinggi. Ini mungkin menggambarkan disregulasi penekanan sintesis sel&6 dari sisntesis sel&, dan peningkatan -*7 aktif dari respon humoral limfosit&,. pada beberapa anak tidak ditemukan pembentukan antibody spesifik dan pada orang dengan antibody yang adekuat tetap tidak memberikan perlindungan. 9arena hipergammaglobulinemia sering ter adi pada anak yang terinfeksi $I%, bisa berfungsi sebagai penanda infeksi pada anak daripada "-0 atau kultur yang mungkin tidak tersedia atau harganya lebih mahal. $ypogammaglobulinemia sangat arang #I 12'. 9eterlibatan sistem saraf pusat umumnya ter adi pada pasien anak daripada orang de)asa. Makrofag dan mi!roglia memainkan peran penting dalam neuropathogenesis $I%, dan ada data uga menun ukan bah)a astrosit uga mungkin terlibat. Meskipun mekanisme khusus ensefalopati pada anak belum elas, perkembangan otak pada bayi, dengan myelini4ation tertunda, akan lebih rentan terhadap infeksi $I%.. Memahami hubungan kompleks antara respon imun spesifik dan mekanisme virus untuk bertahan hidup, sangat penting untuk strategi terapi. Meskipun replikasi virus dapat ditekan dengan antiretroviral, penting untuk mengembangkan strategi dengan modulasi respon imun..

II.5. TRANSMISI
6ransmisi $I% se!ara umum dapat ter adi melalui empat alur, yaitu A 1. 9ontak seksualA $I% terdapat pada !airan mani dan sekret vagina yang akan ditularkan virus ke sel, baik pada pasangan homoseksual atau heteroseksual. 2. 6ranfusiA $I% ditularkan melalui tranfusi darah balk itu tranfusi &hole 'lood( plasma, trombosit, atau fraksi sel darah Iainnya.

11

..

<arum yang terkontaminasiA transmisi dapat ter adi karena tusukan arum yang terinfeksi atau bertukar pakai arum di antara sesama pengguna obat&obatan psikotropika.

7.

6ransmisi vertikal #perinatal'A )anita yang teinfeksi $I% sebanyak 1(& 732 berkemungkinan akan menularkan infeksi kepada bayi yang baru dilahirkannya melalui plasenta atau saat proses persalinan atau melalui air susu ibu.7

Masih belum diketahui se!ara pasti bagaimana $I% menular dari ibu&ke&bayi. 5amun, kebanyakan penularan ter adi saat persalinan #)aktu bayinya lahir'. +elain itu, bayi yang disusui oleh ibu terinfeksi $I% dapat uga tertular $I%.7

II.6. FAKTOR RISIKO PENULARAN


Ada dua faktor utama untuk men elaskan faktor risiko penularan $I% dari ibu ke bayi A 1. =aktor ibu dan bayi a. =aktor ibu

=aktor yang paling utama mempengaruhi risiko penularan $I% dari ibu ke bayi adalah kadar $I% #viral load' di darah ibu pada men elang ataupun saat persalinan dan kadar $I% di air susu ibu ketika ibu menyusui bayinya. Gmumnya, satu atau dua minggu setelah seseorang terinfeksi $I%, kadar $I% akan !epat sekali bertambah di tubuh seseorang. b. =aktor bayi

1' ,ayi yang lahir prematur dan memiliki berat badan lahir rendah, 2' Melalui A+I yang diberikan pada usia enam bulan pertama bayi, ,ayi yang meminum A+I dan memiliki luka di mulutnya

12

2. =aktor !ara penularan a. b. !. d. e. Menular saat persalinan melalui per!ampuran darah ibu dan darah bayi, ,ayi menelan darah ataupun lendir ibu, "ersalinan yang berlangsung lama, 9etuban pe!ah lebih dari 7 am "enggunaan elektrode pada kepala anin, penggunaan vakum atau for!eps, dan tindakan episiotomi f. ,ayi yang lebih banyak mengonsumsi makanan !ampuran daripada A+I7

II.7. MANIFESTASI KLINIS


Manifestasi klinis infeksi bervariasi antara bayi, anak&anak dan rema a. "ada kebanyakan bayi pemeriksaan fisik biasanya normal. :e ala inisial dapat sangat sedikit, seperti limfadenopati, hepatosplenomegali, atau yang tidak spesifik seperti kegagalan untuk tumbuh diare rekuren atau kronis, pneumonia interstitial. *i Amerika dan Cropa sering ter adi gangguan paru&paru dan sistemik, sedangkan di Afrika lebih sering ter adi diare dan malnutrisi.( 6erdapat berbagai klasifikasi klinis $I%@AI*+ 2 diantaranya menurut enter for *isease -ontrol and "revention #-*-' dan 8orld $ealth Organi4ation #8$O'.(

13

9lasifikasi $I% menurut -*- pada anak menggunakan 2 parameter yaitu status klinis dan dera at gangguan imunologis, lihat tabel

*C=I5I+I

6C0$A*A" G+IA 3 K 1 tahun 1&( tahun ;&12 tahun L/ 2 L/ 2 L/ 2 1. 5onsuppressed M 1(33 M 2( M 1333 M 2( M (33 M 2( 2. Moderate suppression 1(3&1799 1(&27 (33&999 1(&27 233&799 1(&27 .. +evere suppression I> I1( I> I1( I> I1( 6abel . 9lasifikasi $I% pada Anak 9urang dari 1. 6ahun ,erdasarkan IMG5O/O:I+ <umlah -*7 dan "ersentasi 6otal /imfosit 6erhadap Gsia

+6A6G+

9A6C:O0I IMG5O/O:I+ <GM/A$ -*7J *A5 "C0+C56A+I 6O6A/ /IM=O+I6

9lasifikasi +e!ara 9linis *C=I5I+I +6A6G+ 5 A 6anpa A A :e ala, A :e ala- A :e ala :e ala dan dan 6andadan 6andadan 6anda IMG5O/O:I+ 6anda 1. 5onsuppressed 51 2. Moderate suppression A2 .. +evere suppression A. 6abel . 9lasifikasi $I% menurut +e!ara 9linis 0ingan +edang A1 ,1 -2 ,2 -. ,. -*- pada Anak 9urang ,erat -1 -2 -. dari 1. 6ahun

9riteria klinis untuk infeksi $I% pada anak&anak kurang dari 1. tahun.

14

N 9ategori 5 A pasien&pasien asimptomatik. 6idak ditemukan tanda maupun ge ala yang menun ukkan adanya infeksi $I%, atau pasien hanya dapat ditemukan satu bentuk kelainan berdasarkan kategori A. N 9ategori A A pada pasien dapat ditemukan dua atau lebih kelainan, tetapi tidak termasuk kategori , atau - A /ymphadenopathy #M 3.( !m pada dua tempat atau lebih, dua 9:, yang bilateral dianggap sebagai satu kesatuan'. $epatomegali +plenomegali *ermatitis "arotitis G06I berulang atau persisten

N 9ategori ,A moderately symptomati!. "asien menun ukkan ge ala&ge ala yang tidak termasuk ke dalam keadaan&keadaan pada kategori A maupun -, dan ge ala& ge ala yang ter adi merupakan akibat dari ter adinya infeksi $I% Anemia #I8g@dl' neutropenia #I 1333@ul', trombositopenia

#I133.333@ul'menetap > .3 hari Meningitis bakterial, pneumonia, atau sepsis #ter adi dalam satu episode'. -andidiasis orofaring yang ter adi lebih dari dua bulan pada anak&anak berusia enam bulan atau kurang. 9ardiomiopati.

15

Infeksi -M% yang ter adi lebih dari satu bulan. *iare $epatitis +tomatitis yang disebabkan oleh $+% #rekuren, minimal ter adi 2 kali dalam satu tahun'.

,ronkitis yang disebabkan oleh $+%, pneumonitis, atau esofagitis yang ter adi sebelum usia satu bulan.

$erpes 4oster yang ter adi dalam dua episode berbeda pada satu dermatom.

/eiomyosar!oma "neumonia limfoid interstitiel, atau hiperplasia kelen ar limfoid pulmonal kompleks.

5efropati. 5o!ardiosis. *emam yang berlangsung selama satu bulan atau lebih. 6oksoplasmosis yang timbul sebelum usia satu bulan. %ari!ella diseminata atau dengan komplikasi.

N 9ategori -A pasien&pasien dengan ge ala&ge ala penyakit yang parah dan ditemukan pada pasien AI*+.

16

9andidiasis bronki, trakea, dan paru 9andidiasis esofagus 9anker leher rahim invasif -o!!idiomy!osis menyebar atau di paru 9riptokokus di luar paru 0etinitis virus sitomegalo Cnsefalopati yang berhubungan dengan $I% $erpes simpleks dan ulkus kronis > 1 bulan ,ronkhitis, esofagitis dan pneumonia $istoplasmosis menyebar atau di luar paru Isosporiasi intestinal kronis > 1 bulan +arkoma 9aposi /imfoma ,urkitt /imfoma imunoblastik /imfoma primer di otak )yco'acterium Avium Complex #MA-' atau M. 9ansasii tersebar di luar paru

)# %u'erculosis dimana sa a

17

Ikoba!terium enis lain atau enis yang tidak dikenal tersebar atau di luar paru

"neumonia *neumoncystitis carinii "neumonia berulang /eukoensefalopati multifokal progresif +eptikemia salmonella yang berulang 6oksoplasmosis di otak

+edangkan klasifikasi 8$O pada anak ialah A Stadi ! K"i#i$ 1 6anpa ge ala #asimtomatis' /imfadenopati generalisata persisten

Stadi ! K"i#i$ 2 $epatosplenomegaly persisten tanpa alasani Crupsi papular pruritis Infeksi virus kutil yang luas Moluskum kontagiosum yang luas Infeksi amur di kuku

18

Glkus mulut yang berulang "embesaran parotid persisten tanpa alasan Critema lineal gingival #/:C' $erpes 4oster Infeksi saluran napas bagian atas yang berulang atau kronis #ototis media, otore, sinusitis, atau tonsilitis'

Stadi ! K"i#i$ 3 Malanutrisi sedang tanpa alasan elas tidak membaik dengan terapi baku *iare terus&menerus tanpa alasan #17 hari atau lebih' *emam terus&menerus tanpa alasan #di atas .1,(O-, sementara atau terus& menerus, lebih dari 1 bulan' 9andidiasis oral terus&menerus #setelah usia ;&8 minggu' +ral hairy leu,opla,ia #O$/' :ingivitis atau periodonitis nekrotising berulkus yang akut 6uberkulosis pada kelen ar getah bening 6uberkulosis paru "neumonia bakteri yang parah dan berulang "neumonitis limfoid interstitialis berge ala

19

"enyakit paru kronis terkait $I% termasuk brokiektasis Anemia #I8g@dl',>

Stadi ! K"i#i$ 4ii -astin. yang parah, tidak bertumbuh atau malanutrisi yang parah tanpa alasan dan tidak menanggapi terapi yang baku "neumonia *neumosistis #"-"' Infeksi bakteri yang parah dan berulang #mis. empiema, piomisotis, infeksi tulang atau sendi, atau meningitis, tetapi tidak termasuk pneumonia' Infeksi herpes simpleks kronis #orolabial atau kutaneous lebih dari 1 bulan atau viskeral pada tempat apa pun' 6uberkulosis di luar paru +arkoma 9aposi 9andidiasis esofagus #atau kandidiasis pada trakea, bronkus atau paru' 6oksoplasmosis sistem saraf pusat #setelah usia 1 bulan' Cnsefalopati $I% Infeksi sitomegalovirusA retinitis atau infeksi -M% yang mempengaruhi organ lain, yang mulai pada usia lebih dari 1 bulan' 9riptokokosis di luar paru #termasuk meningitis'

20

Mikosis diseminata endemis #histoplasmosis luar paru, kokidiomikosis' 9riptosporidiosis kronis Isosporiasis kronis Infeksi mikobakteri non&6, diseminata /imfoma serebral atau non&$odgkin sel&, *ro.ressive multifocal leucoencephalopathy #"M/' 5efropati berge ala terkait $I% atau kardiomiopati berge ala terkait $I%

-atatanA i P6anpa alasanQ berarti keadaan tidak dapat diakibatkan oleh alasan lain. ii ,eberapa penyakit khusus yang uga dapat dimasukkan pada klasifikasi )ilayah #misalnya penisiliosis di Asia'(

II.%. DIAGNOSIS
+eperti penyakit lain, diagnosis $I% lain uga ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis dan hasil pemeriksaan laboratorium.. Anamnesis yang mendukung kemungkinan adanya infeksi $I% ialah A 1. /ahir dari ibu resiko tinggi atau terinfeksi $I% ,ayi&bayi yang terlahir dari ibu&ibu yang terinfeksi $I% akan tetap mempertahankan status seropositif hingga usia 18 bulan oleh karena adanya respon antibodi ibu yang ditransfer se!ara transpla!ental. +elama priode ini, hanya anak&anak yang terinfeksi $I% sa a yang akan mengalami respon serokonversi positif pada pemeriksaan dengan en/yme

21

immunoassays #CIA',immunofluorescent 1 anti'ody &estern 'lots #8,'.

assays #I=A'

atau

$I%&

2. /ahir dari ibu pasangan resiko tinggi atau terinfeksi $I% .. "enerima transfusi darah atau komponennya dan tanpa u i tapis $I% 7. "enggunaan obat parenteral atau intravena se!ara keliru #biasanya pe!andu narkotika' (. 9ebiasaan seksual yang keliru, homoseksual atau biseksual..

:e ala klinis yang sesuai dengan pen elasan sebelumnya, pada bagian manifestasi klinis. +edangkan untuk diagnostik pasti diker akan pemeriksaan laboratorium.. 6es untuk mendiagnosis virus harus dilakukan dalam 78 am kehidupan pertama. $ampir 732 bayi dapat didiagnosis pada masa ini. *isebabkan karena banyak bayi yang terinfeksi $I% mempunyai perkembangan penyakit yang !epat sehingga memerlukan terapi yang progresif pula. "ada anak yang terpapar $I% dengan tes virologis yang negatif pada 2 hari pertama, beberapa pendapat mengusulkan perlu untuk dilakukan pemeriksaan kembali pada hari ke&17 untuk memaksimalkan deteksi dari virus ini.. 6erdapat beberapa tes $I% yang !epat dengan sensitivitas dan spesifisitas yang baik. 9ebanyakan dari tes&tes ini hanya membutuhkan satu step pengambilan sampel dan hasilnya didapat lebih !epat #I styleRSS> pada 2 hari pertama kehidupan, dan > 932 pada usia > 2 minggu kehidupan. G i 05A $I% plasma, yang mendeteksi replikasi virus lebih sensitif daripada "-0 *5A untuk diagnosis a)al, namun data yang menyatakan seperti itu masih terbatas. 9ultur $I% mempunyai sensitivitas yang hampir sama dengan "-0 $I% *5A, namun tekniknya lebih sulit dan mahal, dan hasilnya sulit didapat pada beberapa minggu,

22

dibandingkan dengan "-0 yang membutuhkan hanya 2&. hari. G i antigen p27 bersifat lebih spesifik dan mudah untuk dilakukan namun kurang sensitif dibandingkan dengan u i virologis lainnya. . +eorang bayi yang terpapar oleh virus $I% dapat dinyatakan positif terinfeksi $I% ika pada pemeriksaan serologis dari 2 #dua' sampel darah yang berbeda pada bayi #tidak termasuk darah yang berasal dari pusat, karena adanya risiko terkontaminasi oleh darah ibu'B baik dua kali hasil positif pada pemeriksaan kultur $I% darah perifer untuk sel&sel mononuklear #peripheral 'lood mononuclear cell #"M,-'', dan@atau satu hasil positif untuk *5A atau 05A polymerase chain reaction #"-0' assay dan satu hasil postif pada kultur "M,- $I%. "emeriksaan& pemeriksaan terebut harus dilakukan pada dua )aktu yang berlainan pada bayi& bayi yang belum pernah diberi A+I sebelumnya. . +eorang bayi yang terlahir dari seorang ibu pengidap infeksi $I% dapat dinyatakan tidak terinfeksi $I% ika tes&tes di atas tetap memberikan hasil negatif sampai usia bayi lebih dari empat bulan dan bayi tidak mendapat A+I..

*IA:5O+I+ /A,O0A6O0IGM I5=C9+I $I% 6C+ 9C6C0A5:A5

23

$I% *5A "-0

G i disukai untuk mendiagnosis infeksi $I% 1 subtipe , pada bayi dan anak&anak muda dari 18 bulan usia, sangat sensitif dan spesifik dengan 2 minggu usia dan 6C0+C*IA, dilakukan pada sel mononuklear darah perifer. 5egatif palsu dapat ter adi pada non&, subtipe $I%&1 infeksi

$I% !ulture

Mahal, tidak mudah tersedia, membutuhkan hingga 7 minggu untuk melakukan tes, tidak dian urkan

$I% 05A "-0

9urang sensitif dibandingkan "-0 *5A untuk pengu ian rutin bayi, karena hasil negatif tidak dapat digunakan untuk menge!ualikan infeksi $I% definitif. ,eberapa tes disukai untuk mengidentifikasi infeksi $I%&1 non&, subtipe.

II.&. PENATALAKSANAAN
6ata laksana a)al adalah memberi konseling pada orangtua kondisi infeksi $I% dan resiko infeksi oporunistik, pemberian nutrisi yang !ukup, penga)asan tumbuh kembang, imunisasi, dan pemberian a)al obat anti retroviral #A0%'.( P'#(')a*a# i#+',$i -.-/t #i$ti, 1. "neumonia "neumo!ystis !arinii *igunakan kotrimoksasol 7&( mg@kg@hari dibagi 2, pemberian sebanyak . kali seminggu. Tang terindikasi untuk mendapatkan kontrimoksasol profilaksis adalah bayi terpapar umur I12 bulan yang statusnya belum diketahui, umur 1&( tahun bila -*7 kurang dari (33 #I1(2', umur ;&11 bila -*7 I233 #I1(2', dan yang pernah didiagnosis terkena pneumonia ini. 2. 6uber!ulosis

24

+e!ara aktif men!ari kemungkinan kontak erat dengan penderita 6, aktif, dan melakukan u i tuberkulin bila terdapat kemungkinan, pemberian profilaksis I5$ masih diperdebatkan untuk negara endemis 6,. .. Infeksi yang bisa di!egah dengan imunisasi ,ila kemungkinan #setelah pengobatan A0% men!apai ; bulan, klinis baik dan hitung -*7 >1(2' dilakukan imunisasi untuk melengkapi ad)al yang belum terpenuhi. 6idak dengan vaksin hidup, ke!uali !ampak.( P'!'# *a# # t/i$i da# .'!a#ta a# t !0 * ,'!0a#) Infeksi $I% meningkatkan enteropati, karenanya asupan makro dan mikronutrien perlu diperhatikan. 6umbuh kembang pada anak terinfeksi $I% stadium lan ut uga memerlukan stimulasi setelah penyakit primer dan infeksi oportunistik diatasi.( M'#i"ai ,'! #),i#a# .'!0'/ia# AR1 1. Menilai kesiapan pasien dan orangtua@)ali 2. Menghindari resiko resistensi obat .. Memperhitungkan kemungkinan resiko interaksi obat&obat 7. Memperhitungkan kemungkinan resiko obat&makanan (. "osolosi dan formulasi untuk obat anak ;. Memperhitungkan resiko pemberian obat pada koinfeksi 6,, hepatitis( R',-!'#da$i 2HO #t , !'! "ai .'!0'/ia# AR1 .ada 0a3i da# a#a, ,ayi dan anak yang diagnosis infeksi $I% sudah tegak harus segera diberi A0% bilaA ,ila dalam stadium 7 8$O atau kategori - -*- #tidak memperhatikan nilai -*7' +tadium . 8$O atau kategori , -*- #tanpa memperhatikan nilai -*7 meskipun dapat membantu Gntuk anak >12 tahun dengan infeksi 6, paru dan lympho!yti! intertitial pneumonia atau oral hairy leukoplakia atau trombositopenia, bila

25

pemeriksaan -*7 memungkinkan, pemberian A0% dapat ditunda bila nilai -*7 di atas ambang indikasi A0% #>1(2' +tadium 2 8$O tau kategori A -*- dan -*7 U1(2 +atdium 1 8$O atau 5@A -*- dan nilai -*7 pada ambang batas atau diba)ahnya ,ayi dan anak umur I18 bulan dengan hasil tes antibodi positif dan mungkin dilakukan u i virologik dan konfirmasi, harus diberi A0% bila se!ara klinis didiagnosis $I% yang berat.( R',-!'#da$i /'4i!'# I#i$ia$i 5+i/$t ti!'6 Anak usia U. tahunA Vidovudine #AV6' J /amivudine #.6-' J 5evirapine #5%"' +tavudin #*76' J /amivudine #.6-' J 5evirapine #5%"'

Anak usia M. tahun dan berat M13 kg Vidovudine #AV6' J /amivudine #.6-' J Cfaviren4 #C=%' +tavudin #*76' J /amivudine #.6-' J Cfaviren4 #C=%'

P'!a#ta a# +etelah pemberian A0%, pasien diharapkan datang setiap 1&2 minggu untuk pemantauan ge ala klinis, penyesuaian dosis, pemantauan efek samping, kepatuhan minum obat, dan kondisi lain. +etelah 8 minggu, dilakukan pemantauan yang sama tetapi dilakukan 1 bulan sekali "emeriksaan laboratorium yang diulang adalah darah tepi, +:O6@+:"6, -*7 setiap . bulan, dapat lebih !epat bila di umpai dengan kondisi yang mengindikasikan untuk dilakukan.(

V*% #AV6'

"ediatrik

#rentang

dosis

93

mg&

26

#Vidovudine, 0etrovir?'

183mg@m2 /",' Oral 1;3 mg@m2 /", tiap 12 am ;&1 mg@kg@1Wl Adolesen .W233 mg@233mg@ hari, atau 2W.33 mg@hari "ediatrik 7 mg@kg, 2W sehari dosis terapi Adolesen ,, I(3 kgA 2 mg@kg, 2W sehari ,, M(3 kgA 2W1(3 mg@hari "ediatrik 23&.3 mg@kg, dapat sampai 7( mg@kg, .W sehari Aldolesen 2W12(3 mg@hari, .W1(3 mg@hari "ediatrik &17 hari pertamaA inisial ( mg@kg sekali sehari #maW.233 mg' &17 hari kedua dosis ( mg@kg@dosis 2 kali sehari &selan utnya dosis 1 mg@kg@dosis 2 kali sehari untuk anak I8 tahun >8 tahun& aldolesen &dosis inisial 1W233 mg sehari selama 17 hari kemudian naikkan men adi 2W233 mg bila tidak terdapat rash atau reaksi simpang obat lain. 1 mg@kg@dosis diberikan 2 kali sehari Anak M. tahun A 13&I1( kgA233mgB 1(&,23 kgA2(3mgB 23&I2(kgA .33mgB 2(&.2,( kgA.(3mg, .2,(&I73kgA733 mg "rofilaksisA 2,( mg 6M"@kg, 2W sehari,

.6#/amivudine, %ira!ept?'

5=% #5evirapine, %iramune?'

5%" #5evirapine, %iramune?'

+tavudin #d76@+tavir?' Cfaviren4 #+ustiva?'

6M"@+MH #9otrimoksasol' !arinii untuk

pneumo!ytis . kali seminggu "engobatan #setelah ( mg 4idovudin'B

27

8&13mg

mg@kg@hari

dalam

kali

pemberian setiap hari

II.17. PROGNOSIS
Infeksi $I% pada umumnya ber alan progresif akibat belum ditemukannya !ara yang efektif untuk menangulanginya, maka pada umumnya penyakit ber alan progresif hingga prognosisnya umumnya buruk.1

II.11. PEN8EGAHAN
1. *apatkah perempuan terinfeksi $I% hamil@memiliki anak -ara terbaik untuk memastikan bah)a bayi kita tidak terinfeksi dan kita tetap sehat adalah dengan memakai terapi antiretroviral #A06'. "erempuan terinfeksi $I% di seluruh dunia sudah memakai obat antiretroviral #A0%' se!ara aman )aktu hamil lebih dari sepuluh tahun. A06 sudah berdampak besar pada kesehatan perempuan terinfeksi $I% dan anaknya. Oleh karena ini, banyak dari mereka yang diberi semangat untuk mempertimbangkan mendapatkan anak. 2. "enatalaksanaan selama kehamilan Center for Disease Control and *revention (1001) mengan urkan untuk mena)arkan terapi antiretrovirus #A0%' kombinasi pada )anita hamil. "etun uk ini diperbarui oleh *erinatal HI 2uidelines -or,in. 2roup ($333($331). 8orking :roup merekomendasikan pemeriksaan hitung -*7J limfosit 6 dan kadar 05A $I% kurang lebih tiap trimester, atau sekitar setiap . sampai 7 bulan. $asil pemeriksaan ini dipakai untuk mengambil keputusan untuk memulai terapi A0%, mengubah terapi,

28

menentukan rute pelahiran, atau memulai profilaksis untuk pneumonia *neumocystis carinii. .. "enatalaksanaan "ersalinan +eksio +esarea American Colle.e of +'stetricians and 2ynecolo.ists #2333'

menyimpulkan bah)a seksio sesarea teren!ana harus dian urkan bagi )anita terinfeksi $I% dengan umlah 05A $I%&1 lebih dari 1333 salinan@ml. $al ini dilakukan tanpa memandang apakah pasien sedang atau belum mendapat terapi A0%. "ersalinan teren!ana dapat dilakukan sebelum .8 minggu untuk mengurangi kemungkinan pe!ahnya selaput ketuban.1

PEN8EGAHAN PENULARAN HI1 DARI IBU KE BA9I


"rogram untuk men!egah ter adinya penularan $I% dari ibu ke bayi, dilaksanakan se!ara komprehensif dengan menggunakan empat prong, yaituA a' b' "rong 1 "rong 2 $I% positifB !' "rong . A Men!egah ter adinya penularan $I% dari ibu hamil $I% A A Men!egah ter adinya penularan $I% pada perempuan Men!egah kehamilan yang tidak diren!anakan pada ibu

usia reproduktifB

positif ke bayi yang dikandungnyaB d' "rong 7 A Memberikan dukungan psikologis, sosial dan pera)atan

kepada ibu $I% positif beserta bayi dan keluarganya.

29

"ada daerah dengan prevalensi $I% yang rendah, diimplementasikan "rong 1 dan "rong 2. "ada daerah dengan prevalensi $I% yang terkonsentrasi, diimplementasikan semua prong. 9e&empat prong se!ara nasional dikoordinir dan di alankan oleh pemerintah, serta dapat dilaksanakan institusi kesehatan s)asta dan lembaga s)adaya masyarakat.; "edoman baru dari 8$O mengenai pen!egahan penularan dari ibu&ke& bayi#preventin. mother-to-child transmission@"M6-6' berpotensi meningkatkan ketahanan hidup anak dan kesehatan ibu, mengurangi risiko # mother-to-child transmission@M6-6' hingga (2 atau lebih rendah serta se!ara elas memberantas infeksi $I% pediatrik.1 "edoman itu memberikan perubahan yang bermakna pada beberapa tindakan di berbagai bidang. An uran kun!i adalahA A06 untuk semua ibu hamil yang $I%&positif dengan umlah -*7 di ba)ah .(3 atau penyakit 8$O stadium . atau penyakit $I% stadium 7, tidak menunda mulai pengobatan dengan tulang punggung AV6 dan .6atau tenofovir dan dengan .6- atau =6-. "enyediaan antiretroviral profilaksis yang lebih lama untuk ibu hamil yang $I%&positif yang membutuhkan A06 untuk kesehatan ibu. Apabila ibu menerima A06 untuk kesehatan ibu, bayi harus menerima profilaksis nevirapine selama enam minggu setelah lahir apabila ibunya menyusui, dan profilaksis dengan nevirapine atau AV6 selama enam minggu apabila ibu tidak menyusui. Gntuk pertama kalinya ada !ukup bukti bagi 8$O untuk mendukung pemberian A06 kepada ibu atau bayi selama masa menyusui, dengan an uran bah)a menyusui dan profilaksis harus dilan utkan hingga bayi berusia 12 bulan apabila status bayi adalah $I%&negatif atau tidak diketahui.

30

Apabila ibu dan bayi adalah $I%&positif, menyusui harus didorong untuk paling sedikit dua tahun hidup, sesuai dengan an uran bagi populasi umum.1

Gntuk men!egah penularan pada bayi, yang paling penting adalah men!egah penularan pada ibunya dulu. $arus ditekankan bah)a bayi hanya dapat tertular oleh ibunya. <adi bila ibunya $I%&negatif, maka bayi uga tidak terinfeksi $I%. +tatus $I% ayah tidak mempengaruhi status $I% bayi.1 6etapi untuk ibu yang sudah terinfeksi, kehamilan yang tidak diinginkan harus di!egah. ,ila kehamilan ter adi, harus ada usaha mengurangi viral load ibu di ba)ah 1.333 agar bayi tidak tertular dalam kandungan, mengurangi risiko kontak !airan ibunya dengan bayi )aktu lahir agar penularan tidak ter adi )aktu itu, dan hindari menyusui untuk men!egah penularan melalui A+I. *engan semua upaya ini, kemungkinan si bayi terinfeksi dapat dikurangi auh di ba)ah 82.1 1. "M6-6 dengan antiretroviral penuh Gntuk mengurangi viral load ibu, !ara terbaik adalah dengan memakai terapi antiretroviral penuh sebelum men adi hamil. Ini akan men!egah penularan pada anin. 6erapi antiretroviral dapat diberikan )alaupun tidak memenuhi kriteria untuk mulai terapi antiretroviralB setelah melahirkan bisa berhenti lagi bila masih tidak dibutuhkan. 2. "M6-6 K mulai dini 5amun sering kali si ibu baru tahu dirinya terinfeksi setelah dia hamil. Mungkin A0% tidak ter angkau. +eperti dibahas, ibu hamil tidak boleh memakai efaviren4 pada tri)ulan pertama, tetapi mungkin nevirapine menimbulkan efek samping. ,ila dia pakai terapi 6, #tuber!ulosis', diusulkan dihindari nevirapine, )alaupun boleh tetap dipakai 5506I #non nucleoside reverse transcriptase inhi'itor) ini bila tidak ada pilihan lain.

31

6abel . 0e4imen "M6- *ini AV6 dan .6- diteruskan setelah melahirkan untuk men!egah timbulnya resistansi pada nevirapine, karena )alaupun hanya satu pil diberikan )aktu persalinan, tingkat nevirapine dapat tetap tinggi dalam darah untuk beberapa hari, adi serupa dengan monoterapi dengan nevirapine. $al yang serupa pada bayi di!egah dengan pemberian AV6 setelah dosis tunggal nevirapine.

.. "M6-6 K mulai lambat ,ila baru dapat mulai pengobatan )aktu persalinan yang dapat dipaka sebagai berikut

6abel . 0e4imen "M6- /ambat 7. Makanan bayi +ampai 132 bayi dari ibu $I%&positif tertular melalui menyusui, tetapi auh lebih sedikit bila disusui se!ara eksklusif. +ebaliknya lebih dari .2 bayi di Indonesia meninggal akibat infeksi bakteri, yang sering disebabkan oleh makanan atau botol yang tidak bersih. Ada uga yang diberi pengganti A+I #"A+I' dengan umlah yang kurang sehingga bayi meninggal karena malnutrisi.

32

A = A + +

R R R R R

Afforda'le #ter angkau' 4easi'le #praktis' Accepta'le #diterima oleh lingkungan' Safe #aman' Sustaina'le #kesinambungan' Itu berarti tidak boleh disusui sama sekali. Ada banyak masalahA mahalnya

harga susu formula, sehingga sering bayi tidak diberi !ukupB kalau bayi menangis, ibu didesak untuk menyusuinyaB ibu yang tidak menyusui dianggap kurang memperhatikan bayi, atau mela)an dengan asasB air yang dipakai tidak bersih, atau !ampuran tidak disimpan se!ara amanB dan apakah "A+I dapat diberi terus& menerus. A+I eksklusif berarti bayi hanya diberi A+I dari saat lahir tanpa makanan atau minuman lain, termasuk air. A+I adalah sangat halus, mudah diserap oleh perut@usus. Makanan lain lebih keras sehingga lapisan perut@usus membuka agar diserap, membiarkan $I% dalam A+I menembus dan masuk darah bayi. <adi risiko penularan tertinggi bila bayi diberi A+I yang mengandung $I%, bersamaan dengan makanan lain. $arus ada kesepakatan sebelum melahirkan antara ibu, ayah dan petugas medis agar bayi langsung disusui setelah lahir, sebelum diberi makanan@minuman lain. +etelah enam bulan, sebaiknya disapih se!ara mendadak #berhenti total menyusui'.1

33

BAB III KESIMPULAN


$I% #$uman Immunodefi!ien!y %irus' adalah se enis virus yang menyerang sistem kekebalan tubuh manusia dan dapat menimbulkan AI*+ # Acquired Immunodeficiency Syndrome'. Artinya bah)a $I% berbeda dengan AI*+ tetapi $I% memungkinkan untuk men adi pen!etus ter adinya AI*+. +istem imun manusia sangat kompleks, kerusakan pada salah satu komponen sistem imun akan mempengaruhi sistem imun se!ara keseluruhan. $I% menginfeksi sel 6 helper yang memiliki reseptor -*7 di permukaannya, makrofag, sel dendritik, organ limfoid. 6ransmisi $I% se!ara umum dapat ter adi melalui empat alur, yaitu A 1. 9ontak seksual 2. 6ranfusi .. <arum yang terkontaminasi 7. 6ransmisi vertikal #perinatal' :e ala klinis dari asimptomatik sampai sangat berat. +edangkan untuk diagnostik pasti diker akan pemeriksaan laboratorium $I% *5A "-0, $I% !ulture, dan $I% 05A "-0. 6ata laksana a)al adalah membri konseling pada orangtua kondisi infeksi $I% dan resiko infeksi oporunistik, pemberian nutrisi yang !ukup, penga)asan tumbuh kembang, imunisasi, dan pemberian a)al obat anti retroviral #A0%'.

34

Infeksi $I% pada umumnya ber alan progresif akibat belum ditemukannya !ara yang efektif untuk menangulanginya, maka pada umumnya penyakit ber alan progresif hingga prognosisnya umumnya buruk.

35

*A=6A0 "G+6A9A

1.

+oedarmo + +, :arna $, $adinegoro + 0, +atari $ I. $uman Imunodefi!ien!y %irus. *alamA +oedarmo + +, :arna $, $adinegoro + 0, +atari $ I. ,uku A ar Infeksi X "ediatri 6ropis. Cdisi ke&2. Ikatan *okter Anak Indonesia. <akartaA ,agian Ilmu 9esehatan Anak =akultas 9edokteran Gniversitas Indonesia. 2338. 27. K 271.

2. ..

"rof. +ubo)o, dr. Ms!."hd. 2313.Imunologi 9linik.-%. +A:G5: +C6O. ".111.<akarta 0am Togev, Cllen :ould -had)i!k. A!Yuired Immunodefi!ien!y +yndrome A ,ehrman 0C, 9liegman 0M <enson $, #editor'. 5elson test book of pediatri!s. Cdisi ke&11. "hiladelpiaA +aundersB 2337A 1139&1121

7.

*epartemen

9esehatan

0I

*irektorat

<enderal

,ina

9esehatan

Masyarakat. =aktor risiko penularan $I% dari ibu ke bayi. *alamA "ratomo $. et al. #eds'. "edoman pen!egahan penularan $I% dari ibu dan bayi. <akartaA *epartemen 9esehatan 0I, 233;B 1.&1;. (. "anitia penyusun panduan pelayanan medis 0+-MA panduan pelayanan medis deparetemen ilmu penyakit anak 0+-M. <akartaA 0+G" 5asional *0 -iptomangunkusumoB 2331 ;. 9emenkes 0I.2311."edoman 5asional "en!egahan "enularan $I% dari Ibu 9e ,ayi.<akarta 1. <aringan pen!egahan $I% dari ibu ke anak. 9ebi akan "M6-6 IndonesiaA "M6-6.netB 2338. h.1.