Anda di halaman 1dari 10

Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E

Epidemiologi Sering pada anak, Sering pada dewasa Semua umur tetapi Semua umur Sering pada dewasa
dan faktor dewasa muda. muda, bayi dan balita. lebih srg dewasa. (hampir sama dengan muda ( 20 – 40
resiko Endemisitas tinggi di Sebanyak 1,5 % Viremia yang HBV) tahun).
negara berkembang. dewasa, 90% neonatus berkepanjangan Endemis di Distribusi luas dlam
Faktor resiko meliputi dan 50% bayi akan dan infeksi yang Mediterania, btk epidemi dan
paparan pada : berkembang jadi hep. persisten umum Semenanjung Balkan, endemi. Sering pada
- pusat perawatan Kronik, sirosis dan dijumpai ( 55 – 85 bagian Eropa bekas negara berkembang.
sehari untuk bayi dan kanker hati. %). Rusia. FR :
anak balita FR : Prevalensi serologi Insiden berkurang - imigran baru di
- institusi untuk - donor darah lampau/ infeksi dengan adanya daerah endemik
developmentally - IVDU yang sedang pemakaian vaksin. - orang yang kembali
disadvantage - transmisi seksual berlangsung 1,8% FR : dari perjalan panjang
- berpergian ke negara - pekerja kesehatan di USA. - IVDU dll...
berkembang - pengggunaan bersama Distribusi geografi - homoseksual atau
- perilaku seks – oral benda yang tajam, dll... luas. biseksual
- pemakaian IDVU FR : - donor darah
besama, dll... - donor darah
- IVDU dll...
dll...
virologi - Picornavirus - hepadnavirus - flaviviridae genus - virus RNA tdk - alphavirus,
subklasifikasi - genom 3,2 Kb DNA , hepacivirus lengkap hrs dengan calicivirus
hepatovirus sirkular, ss/ds - D = 40 – 60 nm HBV - D = 27 – 34 nm
- D = 27 – 28 nm 1. 42 nm  double - rusak dengan - D = 35 – 37 nm - genom 7,2 Kb RNA
- btk kubus simetrik shelled virion ( suface empedu dan - btk icosahedral, linear ss (+)
( icosahedral) and core), spheris, deterjen nonenvelope - btk icosahedral,
- genom 7,5 Kb RNA HBsAg, e,c. - inti nukleokapsid - genom 7,6 Kb, nonenvelope
ss (+) 2. 27 nm  inti 33 nm RNA linear ss (+) - replikasi di
- replikasi di nukleokapsid, HbcAg - 2 jenis antigen : hepatosit
sitoplasma hepatosit (prot.struktural), 1. besar : - dpt menyebar pada
- tahan thp cairan HBeAg ( nonstruktural) menghambat sel embrio diploid
empedu. 3. 22 nm  sferis dan replikasi HDV RNA paru
filamentous dan berperan dlm - tahan thp cairan
menujukkan materi coat perakitan HDV empedu.
virus yang lain, 2. kecil : angkut RNA
HBsAg. ke inti, ptg utk
- rusak bila terpajan replikasi
empedu dan deterjen - replikasi di
- replikasi di hati dan hepatosit
tpt lain - rusak dengan
empedu dan deterjen

Masa inkubasi 15 – 50 hari ( rata – 15 – 180 hari (rata – 15 – 160 hari 4 – 7 minggu ± 40 hari
rata 30 hari) rata 60 – 90 hari) ( puncak kira – kira
Onset 50 hari)
akut insidious atau akut insidious insidious atauakut akut
rute Fecal oral +++, Perkutan +++, perinatal Perkutan +++, Perkutan +++, Fecal oral +++
perkunatan tdk +++, seksual ++ perinatal ± , perinatal +, seksual
biasa, seksual ± seksual ± ++
Klinis : mild Biasanya parah Moderate Biasanya parah Mild
a. severity
b. Fulminant 0,1 % 0,1 – 1 % 0,1 % 5 – 20 % 1–2%
c. progression none Biasanya 1 – 10 % Sering ( 50 – 70 % sering None
to chronic hep. Kronik, 80 –
90 % infeksi
kronik)
carrier - 0,1 – 30 % 1,5 – 3,2 % variasi -
cancer - + neonatus infeksi + ± -
prognosis baik Memburuk dgn + umur - Acute ; baik baik
Kronik ; buruk
Durasi enzim pendek panjang panjang panjang panjang
meningkat
Lokasi : Transient prolonged prolonged prolonged Transient???
a. darah
b. fecal + - - - +
Patogenesis dan Pathophysiology
patofisiologi
Hepatic damage is usually similar in all types of viral hepatitis. Varying degrees of cell injury and necrosis occur.

On entering the body, the virus causes hepatocyte injury and death, either by directly killing the cells or by activating
inflammatory and immune reactions. The inflammatory and immune reactions will, in turn, injure or destroy hepatocytes
by lysing the infected or neighboring cells. Later, direct antibody attack against the viral antigens causes further
destruction of the infected cells. Edema and swelling of the interstitium lead to collapse of capillaries and decreased blood
flow, tissue hypoxia, and scarring and fibrosis.
Figure 1. Virus-specific cytotoxic T lymphocyte (CTL) responses, and roles of proteins of hepatitis B virus. (a)
After hepatitis B virus (HBV) enters a hepatocyte through an unknown virus receptor, (b) a number of viral proteins
are synthesised, including HBc antigen (HBcAg), HBsAg and HBx protein. At the same time, the virus undergoes
self-replication. (c) HBsAg peptide is presented at the hepatocyte cell surface by the major histocompatibility
complex (MHC) and (d) induces an antigen-specific CTL response through the T-cell receptor (TCR). (e) Core
protein (HBcAg) can move into the nucleus of the cell and modulate expression of host genes. (f) HBx protein can
interfere with signal transduction and promote the apoptosis pathway. (g) Surface antigen (HBsAg)-specific CTLs
send a death signal to hepatocytes through Fas–Fas ligand (FasL) interaction and the binding of tumour necrosis
factor (TNF) to its receptor (TNFR). (h) Subsequently, the caspase pathway is activated, which leads to hepatocyte
apoptosis. (i) In addition, HBsAg-specific CTLs secrete interferon γ (IFN-γ) and activate secondary
immunoresponses, which lead to recruitment of lymphocytes and macrophages and activation of the immune system
to kill the virus-infected cell.
Gejala klinis Gejala ada 4 tahap :
1. Fase inkubasi  wkt antara msknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus
- tergantung dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, mkn besar dosis inokulum, mkn pendek
fase inkubasi.
2. Fase prodromal ( praikterik)  1 – 2 minggu
- fase tjd keluhan utama
- malaise, mialgia,mdh lelah, gejala sal. Nafas atas dan anoreksia, diare, konstipasi
- serum sickness  hep. B, Hep.A  demam derajat rendah
- nyeri abdomen ringan dan menetap si kuadran kanan atas ( epigastrium)
- jrg kolesistisis
3. Fase ikterus  4 – 6 minggu
- pada fase ini jrg tjd perburukan gejala klinis malah tjd perbaikan gejala klinis yang
nyata, ikterus didahului dgn urin gelap, pruritus( ringan dan sementara)
4. Fase konvalesen (perbaikan)  dimulai 1 -2 minggu setelah ikterus dan berlangsung 2 – 6
minggu
- tdk ada ikterus dan keluhan lain
- (+) hepatomegali dan abnormal fgs hati (+)
- lbh sehat, nafsu makan kembali
- akut membaik 2 – 3 minggu
- perbaikan Hep.A lengkap = 9 minggu, Hep.B = 16 minggu
Pemeriksaan Secara umum :
1. PT ( protrombin time ) INR = 1- 1,4 ( normal)
- daily marker untuk sintesis protein
- exclude defisiensi vit. K
- pada hepatitis , PT memanjang
- setelah pemberian vit. K, 10 % akan meningkat dalam 24 jam
2. serum albumin level
- mendeteksi disfungsi hepatik yang lama ( dlm minggu)
- exclude malnutrisi dan renal atau GI losses
- pada hepatitis , albumin menurun
3. alkalin fosfatase ( N = 30 – 115 units/l). Pada hepatitis , bisa N atau sdkt naik
4. AST / SGOT= aspartate aminotransferase ( N = 5 – 40 units/l) , ALT / SGPT = alanine aminotransferase ( N = 5 – 40
units/ l)
- pada hepatitis, > 1000 u/l
- sensitif + tapi tidak spesifik utk kerusakan hati
- utk hepatitis ( inflam) atau vaskular injury ( iskemia)
- AST > ALT ( biasanya AST/ALT > 2) dan AST biasanya < 300  alcoholic liver
- ALT > AST = viral hepatitis
5. bilirubin ( N total = 0,3 – 1 mg/dl, N direk = 0,1 – 0,3 mg/dl, N indirek = 0,2 – 0,7 mg/dl)
normalnya bilirubin tidak terdapat di urin.
- pada hepatitis, bilirubin meningkat
6. leukopenia dan nertopenia transien yang akan diikuti dengan relatif limfositosis
leukosit N = 8000 – 10000/mm3.
7. Biopsi Hati
8. serologi

Hepatitis A
- IgM anti HAV = infeksi akut, konvalesen , IgG = infeksi lama, imun thp HAV, HAV- RNA = mendeteksi
infektivitas.

Hepatitis B
- HbsAg = pada awitan dan infeksi akut; karier HBV
- HbeAg = berhubungan dengan daya infeksi yang tinggi
- HbcAg = dalam hepatosit, tdk mudah dideteksi dalam serum
- Anti – HBs memberikan imunitas thp HBV
- IgM anti- HBc timbul pada infeksi baru terjadi hingga 6 bulan
- IgM anti- HBc timbul pada skrining infeksi setelah 6 bulan
- Anti Hbe timbu segera setelah resolusi infeksi akut
- DNA HBV = mendeteksi infektivitas

note : HBsAg+,HBeAg + mothers  90% of infants infected


HBsAg+, anti HBe mothers  10 – 15 % of infants infected
Vertikal transimisi terjadi pada trimester ketiga atau early post partum.

Hepatitis C
- AST dan ALT berfluktuasi tidak seperti pada hep. A, B
- RNA HCV = terdeteksi dalam serum dari 1- 3 minggu peningkatan transaminase
- Anti – HCV dan RNA HCV = mendeteksi infektivitas
- EIA dan RIBA mendeteksi anti HCV yang positif. Skrining donor darah, organ, atau jaringan penting dilakukan.
Hepatitis D
- IgM anti- HDV= baru terpajan HDV
- Antibodi IgG anti HDV = ( antibodi IgG) dideteksi melalui pemeriksaan radioimun kompetitif
- PCR reverse transcriptation= deteksi genom virus dalam serum
- HDAg = HDV terdeteksi dalam spesimen biopsi hati ( metode terpilih )
- Deteksi IgM terhadap HDAg dan HbcAg = menandakan ko infeksi akut HDV dan HBV
- HBsAg = hepatitis kronis yang timbul dari superinfeksi HDV

Hepatitis E
- PCR reverse transcription = deteksi RNA HEV dan HEV pada spesimen tinja dan hati dengan baru mendapat
pajanan HEV
- IgM anti - HEV = titer yang meningkat bersifat simultan dengan peningkatan serum tgransaminase
Titer IgG anti – HEV = meningkat setelah resolusi gejala
Terapi - IFN, lamivudin PEG IFN + IFN ± -
ribavirin
profilaksis Ig inaktif vaksin HBIg recombinat - HBV vaksin ( tdk unknown
vaksin pada karier)
komplikasi 1. hepatitis relaps  kemunculan kembali gejala dan abnormalitas tes hati setelah bbrp minggu sampai bbrp bln
stlh perbaikan atau kesembuhan, plg sering pd infeksi HAV, IgM anti HAV tetap positif dan dijumpai HAV pd
tinja. Dpt dijumpai artritis, vaskulitis dan krioglobulinemia.
2. hepatitis fulminan  gejala dan tanda gagal ginjal hati akut, hepar <<, kadar bilirubin meningkat cpt,
pemanjangan PT sangat nyata, dan koma hepatikum. 60 – 80 % meninggal.
3. Karsinoma hepatoseluler primer. NOTE : Hep. B krn adanya HBV-X  degradasi p53
4. hepatitis kronik ( liat gambar dibawah fig 18 - 18)
5. pankreatitis, miokardium, atipical pneumonia, anemia aplastik, tranverse myelitis dan peripheral neuropathy.

Differential - herpes simpleks, coxakie virus, toxoplasma  serum aminotranferase meningkat


Diagnosis - alkoholic hepatitis
- RVF dgn pasif hepatic congesti / hipoperfusion syndrome
- Right atrial myxoma
- Veno occlusion disease
- Constrictive pericarditis
- Hepatic vein occlusion (Budd Chiari syndrome) dll...
Hepatitis G Flavivirus, RNA, bisa terjadi fulminant hepatitis. Ditularkan melalui air namun dpt scr seksual. Pemeriksaan PCR. Masih
dipertanyakan apa dapt menyebabkan hepatitis.
Hepatitis F Masih belum bisa dipastikan apakah benar ada. Hepatitis F terdapat pada kera.
Indikasi rujuk Bilirubin > 10 mg/dl
SGOT/SGPT > 1000 IU
PT memanjang lebih dari 3 detik diatas normal