Anda di halaman 1dari 21

BAB I

PENDAHULUAN

Homeostasis cairan dan elektrolit sangat esensial untuk fungsi sel dan organ
tubuh secara optimal. Air merupakan komponen yang paling besar dari tubuh
manusia, pada keadaan sehat jumlahnya 65 - 85 % dari berat badan.Cairan tubuh total
( total body weight) terbagi dalam dua kompartemen yaitu cairan intraseluler dan
cairan ekstra seluler.

Ada banyak penyakit yang berhubungan dengan gangguan keseimbangan


cairan dan elektrolit seperti olgouria, oedem, hiponatremia, hiperkalemia,
hipernatremia dll. Pada makalah ini, kita akan membahas adanya gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit yang menyebabkan terjadinya oligouria.

Oligouria adalah sekresi jumlah urin yang berkurang dalam hubungan


dengan asupan cairan, biasanya dinyatakan sebagai kurang dari 400 mL per 24 jam.
( Kamus Kedokteran Dorland, halaman 1531). Ada juga referensi yang menyebutkan
oligouria apabila produksi urin < 1 ml/kg/hari.

Penyebab terjadinya oligouri dapat berasal dari pre renal, renal, dan post
renal. Penyebab pre renal adalah oklusi dari arteri renalis bilateral, oklusi dari vena
renalis bilateral, sirosis, gagal jantung, hipovolemia, dan sepsis. Penyebab intra renal
adalah glomerulonefritis akut, pyelonefritis akut, ATN ( Acute Tubular Necrosis),
gagal ginjal kronik, dan toksemia pada kehamilan. Penyebab post renal adalah BPH (
Benign Prostatic Hiperplasia), neoplasma ginjal, batu ginjal, fibrosis retroperitoneal
dan striktur uretra.

Dalam makalah ini akan dibahas learning issues satu persatu dimulai dengan
keseimbangan cairan tubuh, patofisiologi urin sedikit, nefrolitiasis dan tatalaksana
beserta pencegahan pada kasus yang dihadapi.

1
BAB II
PEMICU

DH, laki – laki, 25 tahun, guru SD, belum berkeluarga, selama ini tinggal di
daerah pegunungan. Saat ini DH sedang mengikuti pelatihan sehubungan dengan
kurikulum SD di kota pelabuhan belawan. Cuaca pada saat itu cukup panas, sehingga
DH yang biasa tinggal di pegunungan, selalu berkeringat banyak. DH juga kurang
minum karena aktifitas selama di pelatihan cukup padat. Setelah 5 hari di belawan,
DH datang ke poliklinik yang ada di balai pelatihan, mengeluh buang air kecil sedikit
dan terlihat pekat dalam 3 hari ini. BAK lancar, tidak nyaman pada saat berkemih.
Nyeri pinggang/ kolik (-).

Pemeriksaan fisik : keadaan kompos mentis, tekanan darah 120 / 70 mmHg,


nadi 96x/i, temperatur 37,6 C, tinggi badan = 160 cm, berat badan = 60 Kg.

Apa yang terjadi pada pak DH?

2
BAB III
MORE INFO

Urinalisa : warna kuning pekat, berat jenis urin : 1,029, urobilin (+) ;
bilirubin (-), pH 6, protein (-), Sedimen : leukosit 1 – 2 LPB, eritrosit 2 – 3 /LPB,
epitel 5 – 7 /LPK.

3
BAB IV
PEMBAHASAN

4.1 Keseimbangan Cairan dan Elektrolit serta Asam – Basa Tubuh


Konsep keseimbangan adalah pemasukan (ingesti atau produksi metabolik)
harus diseimbangkan dengan pengeluaran (ekskresi atau konsumsi metabolik).
Keseimbangan dapat dibagi atas 3 yaitu keseimbangan stabil, keadaan dimana
pemasukan total suatu bahan ke dalam tubuh sebanding dengan pengeluaran total
tubuh, keseimbangan positif, keadaan dimana terjadinya peningkatan suatu bahan
melalui pemasukan melebihi pengurangannya melalui pengeluaran, keseimbangan
negatif, keadaan dimana terjadi pengurangan suatu bahan melebihi pemasukannya.

Homeostasis cairan dan elektrolit sangat esensial untuk fungsi sel dan organ
tubuh secara optimal. Air merupakan komponen yang paling besar dari tubuh
manusia, pada keadaan sehat jumlahnya 65 - 85 % dari berat badan.Cairan tubuh total
( total body weight) terbagi dalam dua kompartemen yaitu cairan intraseluler (CIS)
dan cairan ekstra seluler (CES). Cairan ektraseluler terbagi lagi menjadi dua yaitu
cairan intravaskuler dan cairan interstisial. Pada dasarnya fungsi cairan tubuh adalah
meregulasi suhu tubuh, sebagai media proteksi, lubrikasi, sebagai reaktan, sebagai
pelarut dan juga sebagai transporter.

Presentase jumlah cairan tubuh total makin berkurang pada penambahan


usia. Jumlah CES makin berkurang tetapi sebaliknya jumlah CIS bertambah. Pada
bayi prematur , cairan tubuh total 85 %, CES 55 %, dan CIS 30 %. Pada neonatus,
cairan tubuh total 80%, CES 45% dan CIS 35 %. Pada anak usia 1 – 3 tahun, cairan
tubuh total 65 %, CES 25% dan CIS 40%. Pada dewasa, cairan tubuh total 65%, CES
25 % dan CIS 40%.

4
Klasifikasi cairan tubuh dapat dilihat pada tabel dibawah ini.
kompartemen Volume (L) % cairan tubuh % berat tubuh
Cairan tubuh total 42 100 60
CIS 28 67 40
CES : 14 33 20
Plasma 2,8 6,6 4 ( 20 % CES)
Cairan interstisial 11,2 26,4 16 ( 80% CES)
Limfe * * *
Cairqan lintas sel * * *
* dapat diabaikan.

Cairan tubuh terdiri dari air ( pelarut ) dan zat pelarut yaitu zat elektrolit dan
zat nonelektrolit. Zat elektrolit adalah garam inorganik, asam dan basa beserta proton,
sedangkan zat nonelektrolit adalah glukosa, lemak, kreatinin, urea dll. Fungsi
elektrolit pada tubuh adalah sebagai kofaktor enzim, berperan dalam aksi potensial
pada neuron dan sel otot, untuk membantu sekresi hormon dan neurotransmitter,
berperan dalam kontraksi otot, keseimbangan asam dan basa dan juga berperan dalam
osmosis tubuh.

Komposisi ion di kompartemen – kompartemen cairan tubuh utama.

4.1.1 Keseimbangan Cairan

5
Asupan cairan dalam tubuh berasal dari cairan makanan sebanyak 60 % dan
makanan padat sebanyak 30 %, selain itu cairan juga bisa berasal dari air metabolit
atau air dari oksidasi.Sedangkan pengeluaran cairan dari tubuh melalui urin sebanyak
60 % , feses sebanyak 4%, dan insesible losses sebanyak 28 % dan keringat sebanyak
8%.

Dari banyak sumber pemasukan dan pengeluaran dari air yang telah
dijabarkan diatas, hanya ada dua sumber yang dapat diatur untuk menjaga
keseimbangan air. Pada sisi pemasukan rasa haus mempengaruhi jumlah cairan yang
masuk dan pada sisi pengeluaran, ginjal dapat mengubah – ubah jumlah urin yang
dibentuk. Kontrol pengaturan air dalam urin adalah mekanisme terpenting dalam
kontrol keseimbangan air.

Kontrol pemasukan air oleh rasa haus, rasa haus adalah suatu perasaan
subjektif yang mendorong seseorang mengkonsumsi air. Pusat rasa haus terletak di
hipotalamus dekat dengan sel penghasil vasopresin. Rasa haus meningkatkan
pemasukan air, sementara vasopressin, dengan mengurangi produksi urin dan
menurunkan pengeluaran air.

Kontrol pengeluaran air di urin oleh vasopressin, fluktuasi osmolaritas CES


yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara pemasukan dan pengeluaran air
dengan cepat dikompensasi melalui penyesuaian ekskresi air melalui urin tanpa
mengubah eksresi garam; yaitu reabsorpsi dan ekresi air secara parsial dipisahkan dari
reabsorpsi dan ekskresi zat terlarut, sehingga jumlah air bebas yang ditahan atau
dikeluarkan dapat diubah – ubah untuk dengan cepat memulihkan osmolaritas CES ke
tingkat normal.Penyesuaian dalam reabsorpsi dan ekskresi air ini dilaksanakan
melalui perubahan sekresi vasopressin.

Kontrol peningkatan sekresi vasopressin dan haus selama defisit air.

6
4.1.2 Keseimbangan Elektrolit
Elektrolit terdiri dari garam, asam dan basa, tetapi kesimbangan elektrolit
biasanya hanya merujuk kepada keseimbangan garam. Natrium dan anion – anion
pendampingnya menentukan lebih dari 90% aktivitas osmotik CES. Karena aktifitas
osmotik dapat dipersamakan dengan “ daya menahan air “, beban Na+ ( kuantitas
total NaCl, bukan konsentrasinya) total di CES menentukan jumlah total air yang
dapat ditahan secara osmosis. Dengan demikian, massa total garam Na+ di CES
menentukan volume CES, dan dengan demikian, pengaturan volume CES terutama
bergantung pada pengaturan keseimbangan garam.

Untuk mempertahankan keseimbangan garam di tingkat tertentu, pemasukan


garam harus seimbang dengan pengeluarannya. Satu – satunya jalan bagi pemasukan
garam adlah ingesti yang biasanya jauh melebihi kebutuhan tubuh untuk mengganti
pengeluaran garam yang harus terjadi, sedangkan untuk pengeluaran terdapat 3 jalur

7
yaitu pengeluaran obligatorik melalui keringat dan tinja serta eksresi terkontrol garam
melalui urin. Dengan mengatur tingkat ekskresi garam melalui urin ,yaitu dengan
mengatur kecepatan ekskresi Na+ dengan diikuti Cl -, secara normal ginjal
mempertahankan massan Na + total dalam CES konstan.

Natrium difiltrasi secara bebas di glomerulus dan direabsorpsi secara aktif,


tetapi ion ini tidak diekskresikan oleh tubulus sehingga jumlah Na+ yang
diekskresikan di urin mencerminkan jumlah Na + yang difiltrasi tetapi tidak
direabsorpsi. Na + direabsorpsi di seluruh tubulus dengan tingkat berbeda – beda.
Dari semua Na+ yang difiltrasi dalam keadaan normal 99,5 % direabsorpsi dengan
rata – rata 67 % direabsorpsi di tubulus proksimal, 25 % di lengkung hele dan 8% di
tubulus distal dan tubulus pengumpul.

Peran penting reabsorpsi Na+ pada tubulus proksimal adalah reabsorpsi


glukosa, asam amino, air, Cl -, dan urea, pada lengkung henle adalah bersama dengan
reabsorpsi Cl -, berperan penting dalam kemampuan ginjal menghasilkan urin dengan
konsentrasi dan volume yang berbeda, dan pada bagian tubulus distal, bersifat
variabel dan berada dibawah kontrol hormon, penting dalam mengatur volume CES,
sebagian berkaitan dengan sekresi K + dan H +.

Langkah aktif reabsorpsi Na+ melibatkan pembawa Na+ - K+ ATPase


bergantung energi yang terletak di membran basolateral sel tubulus. Pompa tersebut
memindahkan Na+ melawan gradien konsentrasinya.

Keseimbangan natrium dan air dipengaruhi oleh adanya aldosteron yang


akan meningkatkan sekresi K + tubulus dan meningkatkan reabsorpsi Na+ oleh
tubulus ginjal ( akan secara otomatis menarik air). Selain itu, sistem baroreseptor juga
berpengaruh terhadap keseimbangan Na + dan air yaitu dengan adanya penurunan
regangan di arteriol aferen dan penurunan volume filtrat/ osmolaritas di tubulus distal
akan menrangsang sel JG mengeluarkan renin dan renin akan merangsang
pengeluaran aldosteron dari korteks adrenal dan angotensin II yang diaktifkan oleh
renin juga akan merangsang hipofisis posterior untuk mengeluarkan ADH. Sedangkan
untuk keadaan dimana volume plasma meningkat dan kandungan dari natrium
meningkat maka atrium jantung akan mengeluarkan ANP (Atrial Natridiuretik

8
Peptide) yang bekerja dengan menghambat aparatus JG , hipotalamus posterior dan
adrenal korteks sehingga kadar aldosteron dan ADH menurun. Hormon esterogen dan
glukokortikoid juga berperan dalam meningkatkan absorpsi Na+ sedangkan
progesteron akan menurunkan reabsorpsi Na+.

Reabsorpsi aktif Na + akan menyebabkan reabsorpsi pasif Cl -, H20 dan


urea. Reabsorpsi klorida, ion Cl - , yang bermuatan negatif direabsorpsi secara pasif
mengikuti penurunan gradien listrik yang diciptakan oleh reabsorpsi aktif Na+ yang
bermuatan positif. Reabsorpsi urea, reabsorpsi air menimbulkan gradien konsentrasi
untuk urea yang mendorong reabsorpsi pasif zat sisa bernitrogen ini. Konsentrasi urea
sewaktu difiltrasi di glomerulus adalah sama setara dengan konsentrasinya di dalam
plasma yang memasuki kapiler peritubulus.

Regulasi keseimbangan kalium, kalium secara aktif direabsopsi di tubulus


proksimal dan secara aktif disekresi di tubulus distal dan pengumpul. K+ yang
difiltrasi hampir seluruhnya direabsorpsi, sehingga sebagian besar K+ yang
diekskresikan lewat urin berasal dari sekresi K+ yang dikontrol. Sekresi K + tubulus
distal dan pengumpul digabungkan dengan reabsorpsi Na+ melalui pompa Na + - K+
ATPase basolateral yang bergantung energi. Faktor yang mengubah kecepatan sekresi
K + adalah aldosteron dan status asam basa tubuh.

Regulasi keseimbangan kalsium dan fosfat, keseimbangan kalsium


dipengaruhi oleh PTH dan kalsitonin. PTH akan meningkatkan kadar kalsium dengan
melalui aktifasi osteoklas untuk memecah matriks tulang, meningkatkan absorpsi
kalsium di usus halus, dan meningkatkan reabsorpsi kalsium di ginjal dan
menurunkan reabsorpsi fosfat. Fosfat yang difiltrasi akan direabsorpsi secara aktif di
tubulus proksimal. Reabsorpsi fosfat diatur dan transport maximum dan kelebihan
dieksresikan melalui urin.

4.1.3 Keseimbangan Asam – Basa oleh Ginjal


Ginjal merupakan pertahanan ketiga dalam menyangga asam basa setelah
sistem penyanggasegera dan sistem penyangga pernafasan. Namun ginjal merupakan
sistem yang paling kuat karena ginjal tidak hanya menekan dan meregulasi H+ dan
HCO3- namun juga dapat mengeliminasinya.

9
Ginjal mengontrol cairan tubuh dengan menyesuaikan 3 faktor yang saling
berkaitan yaitu ekskresi H+, ekskresi HCO3 -, dan sekresi amonia. Ekskresi H+, ion
H+ selalu dibentuk sedangkan penyangganya terbatas. Paru hanya mampu
mengeluarkan asam karbonat melalui eliminasi CO2. Tugas untuk mengeliminasi H +
yang beral dari asam sulfat, fosfat, laktat, dan asam lain terletak di ginjal. Hampir
semua H+ yang di ekskresikan berasal dari sekresi yang berkaitan dengan f [H +]α
GFR dimana jika f [H +] menurun maka filtrasi H+ akan menurun. Sekresi H + terjadi
di tubulus proksimal, distal dan pengumpul. Sebelum membahas lebih jauh , ada
baiknya kita mengetahui pH urin yang normal yaitu ± 6. Besarnya sekresi dari H+
bergantung pada efek langsung status asam basa plasma pada sel tubulus ginjal.

Proses sekresi H+
CO2 + H20  H2CO3  H+ + HCO3 -
Intratubulus Ca2+ terdisosiasi

H+ akan dibawa oleh pompa NaK+ATPase ke lumen tubulus dengan Na+ ke


peritubular. Kontrol kecepatan sekresi H+ tubulus, dengan adanya peningkatan kadar
[H +] di plasma atau peningkatan CO2 plasma akan meningkatkan sekresi H+ dan
meningkatkan konsentrasi HCO3-. Adanya peningkatkan sekresi H+ akan
meningkatkan eksresi H+ dan kadar H+ plasma akan turun untuk menghilangkan
kadar H+ plasma yang naik sedangkan adanya peningkatkan konsentrasi HCO3- akan
menurunkan ekskresi HCO3- dan meningkatkan kadar HCO3- plasma dan akan
menyangga keadaan H+ plasma yang meningkat diawal.

Eksresi bikarbonat, ginjal mengatur kadar bikarbonat melalui reabsorpsi


HCO3- yang difiltrasi kembali ke plasma dan peningkatan HCO3- baru ke plasma.

10
Sekresi amonia, H+ disekresikan dalam bentuk bebas samapai cairan tubulus
800 x lebih asam daripada plasma. Agar sekresi H+ dapat berlangsung , sebagian
besar H + yang disekresikan harus disangga di cairan tubulus. HCO3 – tidak dapat
menyangga H+ urin oleh karena itu penyangga yang ada adalah fosfat dan amonia.

4.2 Patofisiologi Urin Sedikit


4.2.1 Prerenal
Penyebab urin sedikit prerenal adalah pertama,deplesi volume cairan
ekstrasel absolut yaitu akibat perdarahan ( operasi besar, trauma, pascapartum),
kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat ( muntah, diare), dan luka bakar,

11
kedua, penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif yaitu penurunan curah jatung
( infark miokardium, gagal jantung, emboli paru), vasodilatasi perifer, dan
hipoalbuminemia( sindrom nefrotik,sirosis), ketiga, perubahan hemodinamik ginjal
primer yaitu penghambat sisntesa prostaglandin( aspirin dan obat NSAID lain),
vasodilatasi arteriol aferen ( ACE inhibitor)dan obat vasokonstriktor ( obat alfa
adrenergik) dan sindrom hepatorenal, keempat yaitu obstruksi vaskular ginjal bilateral
akibat stenosis arteri ginjal, emboli, trombosis dan trombosis vena renalis bilateral.

Akibat dari penyebab urin sedikit dari pre renal tersebut akan
menyebabkan terjadinya hipoperfusi dari ginjal sehingga GFR akan turun. GFR yang
turun akan mengaktifkan sel JG dan merangsang pelepasan ADH dari hipofisis
posterior. Sel JG yang teraktivasi akan mengeluarkan renin dan renin akan mengubah
angiotensinogen menjadi angiotensin I dan dengan bantuan ACE akan mengubah
angiotensi I menjadi angiotensin II lalu angiotensin II akan merangsang aldosteron.
Kedua sistem ini akan meningkatkan reabsorpsi Na + dan air di tubulus sehingga urin
menjadi sedikit.

4.2.2 Intrarenal
Penyebab urin sedikit pada intrarenal adalah glomerulonefritis akut,
pyelonefritis akut, ATN ( Acute Tubular Necrosis), gagal ginjal kronik, obat – obatan,
penyakit ginjal kongenital, dan toksemia pada kehamilan.

Adanya kerusakan pada renal akan mennyebabkan terjadinya iskemia,


iskemia akan menyebabkan disfungsi endotel yang akan mengakibatkan terjadinya
vasokonstriksi akibat adanya sistem RAA , endotelin yang meningkat, penurunan NO
dan PGI2, hal ini akan menyebabkan penurunan GFR akhirnya terjadi oligouria.
Selain itu , iskemia juga akan menyebabkan cedera tubulus yang reversibel dan
irreversibel. Pada cedera tubulus reversibel akan menyebabkan hilangnya brush
border di tubulus proksimal yang akan menyebabkan hilangnya polaritas dan
selanjutnya akan menyebabkan redistribusi protein membran dari basoteral ke lumen
tubulus lalu meningkatkan penyaluran Na+ di distal yang akan merangsang feedback
tubuloglomerulus dimana ini akan menyebabkan peningkatan endotelin ( oleh makula
densa). Cedera tubulus reversibel juga akan menyebabkan terlepasnya debris dan

12
menyebabkan obstruksi dan meningkatkan tekanan intratubulus yang akhirnya
menyebabkan oligouria.

Cedera sel tubulus irreversibel akan menyebabkan nekrosis dan apoptosis


yang akan menyebabkan back- leakage cairan dari tubulus ke interstisial lalu
menyebabkan tekanan interstisial sehingga aliran tubulus menurun dan tubulus kolaps
dan akhirnya terjadi oligouria.

4.2.3 Postrenal
Penyebab postrenal adalah BPH ( Benign Prostatic Hiperplasia), neoplasma
ginjal, batu ginjal, fibrosis retroperitoneal dan striktur uretra. Hal ini akan
menyebabkan terjadinya back up of urin akibat adanya obstruksi total dimana akan
dikompensasi oleh tubulus renal dan dengan adanya prostaglandin E2. terdapat 3 fase
kompensasi yaitu fase awal dimana terjadi aliran darah ginjal meningkat dan tekanan
pelvis ginjal juga meningkat lalu dengan dikeluarkannya tromboxan A2 akan masuk
ke dalam ase kedua dimana terjadi setelah 1,5 – 2 jam dan terjadi penurunan aliran
darah ginjal di bawah normal dan tekanan pelvis ginjal tetap tinggilalu masuk ke fase
ketiga yaitu fase kronik terjadi aliran darah ginjal makin turun dan menyebabkan
penurunan GFR lalu terjadi disfungsi tubulus dan akhirnya akan terjadi oligouria.

4.3 Nefrolitiasis
Nefrolitiasis adalah keadaan yang ditandai dengan adanya batu ginjal ( renal
kalkuli). Nefrolitiasis merupakan penumpukan garam mineral berupa kalsium oksalat,
kalsium fosfat, asam urat dan lain lain.

Batu ginjal merupakan penyebab terbanyak kelainan di saluran kemih. Di


negara maju seperti Amerika Serikat, Eropa, Australia, batu saluran kemih banyak
dijumpai di saluran kemih bagian atas, sedang di negara berkembang seperti India,
Thailanddan Indonesia lebih banyak dijumpai batu kandung kemih. Pada tahun 1983
di RS DR.Sardjito dilaporkan 64 pasien dirawat dengan batu sal. Kemih, batu ginjal
75 % dan batu kandung kemih 25 %. Kejadian batu sal. Kemih terdapat sebesar 57 /
10000 pasien rawat inap. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi batu saluran kemih
sebesar 80 / 10000 pasien rawat inap. Batu ginjal ditemukan 79 dari 89 pasien batu
sal.kemih tersebut.

13
Penyebab nefrolitiasis adalah batu kalsium, batu asam urat, batu struvit,
batu sistin, xantin, triamteren, silikat. Batu kalsium, paling banyak dijumpai dan
terjadi pada sekitar 80% batu ginjal. Kandungan batu jenis ini tdd kalsium oksalat,
kalsium fosfat atau campuran keduanya. Faktor terjadinya batu kalsium adalah
hiperkalsiuria yaitu pertama, kadar kalsium dalam urin > 250 – 300 mg/ 24
jam.Hiperkalsiuria dapat dibagi 3 yaitu absortif, renal,resorptif.kedua, hiperoksaluri
yaitu ekskresi oksalat urin > 45 mg/hari. Pada pasien yang banyak mengkonsumsi
makanan kaya oksalat seperti teh, kopi, kokoa, jeruk, bayam dll.ketiga,
hiperurikosuria yaitu kadar asam urat dlm urin > 850 mg/ 24 jam.asam urat yang
berlebihan dalam urin bertindak sebagai inti batu untuk terbentuknya batu kalsium
oksalat. Sumber asam urat adlh makanan yang kaya akan purin maupun berasal dari
metabolisme endogen. Keempat, hipositraturia, sitrat merupakan penghambat
pembentukan batu kalsium.Terjadi pada penyakit asidosis tubulus ginjal, pemakaian
diuretik golongan tiazid dalam jangka waktu lama.Kelima, hipomagnesimia karena
magnesium merupakan penghambat pembentukan batu ginjal.penyebab tersering
inflamasi usus yang disertai gangguan malabsorpsi.

Batu sistin disebabkan karena congenital disorders berupa kelainan


reabsorpsi sistin pada tubulus proksimal.Batu xantin karena penyakit bawaan berupa
defisiensi enzim xantin oksidase yang mengkatalisis perubahan hipoxantin menjadi
xantin dan xantin menjadi asam urat.Batu silikat karena pemakaian antasida yang
mengandung silikat ( Mg silikat atau aluminometilsalisilat) yang berlebihan dan
dalam jangka waktu yang lama.Batu asam urat yang disebabkan oleh urin yang terlalu
asam ( pH urin < 6),volume urin yang sedikit ( < 2 liter / hari), dan hiperurikosuria.
Batu asam urat banyak terjadi pada pasien gout.

Batu struvit (triple phosphat) stone disebut batu infeksi karena disebabkan
oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi adalah kuman golongan
urea splitter ( pemecah urea) seperti proteus sp. Memudahkan garam garam
magnesium, amonium fosfat dan karbonat menjadi batu magnesium amonium fosfat
( MAP) dan karbonat apatit.

14
Proses pembentukan batu secara umum

15
Nefrolitiasis akan menyebabkan obstruksi ureter yang mana akan
menyebabkan iritasi lokal dinding ureter dan iritasi ini akan menyebabkan hematuria
dan mengeluarkan mediator inflamasi (prostaglandin) yang akan meningkatkan set
point di hipotalamus sehingga terjadi demam, selain itu juga akan menyebabkan
vasodilatasi renal lalu meningkatkan aliran darah ginjal yang akan menyebabkan
ADH turun. Obstruksi ureter juga akan menyebabkan volume urin yang sedikit yang
akan menurunkan ADH. Penurunan ADH akan menyebabkan tekanan pelvis renalis
naik dan terjadi dilatasi pelvis renalis dan akhirnya menyebabkan odem perirenal dan
periureter lalu dapat terjadi nekrosis. Hormon ADH yang turun juga akan
menyebabkan diuresis yang akan meningkatkan peritaltik dan hal ini akan
menyebabkan nyeri. Simptom dari nefrolitiasis yaitu adanya nyeri kolik, demam,
mual dan muntah, disuria, oligouria, dan infeksi.

Diagnosis nefrolitiasis, cara penetapan diagnosis batu yaitu dengan


menanyakan riwayat penyakit batu, usia, jenis kelamin, pekerjaan, hubungan dengan
infeksi, riwayat keluarga. Gambaran batu saluran kemih dapat dilihat dengan
menggunakan USG untuk menunjukkan ukuran, bentuk, dan posisi batu. USG
berguna untuk batu radiolusen dan batu radioopak yang berukuran kecil. Pemeriksaan
radiografi ( Plain abdomen) untuk menunjukkan ukuran bentuk dan posisi dan
membedakan batu kalsifikasi.Batu densitas tinggi adalah kalsium oksalat dan kalsium
fosfat, sedangkan densitas rendah adalah struvit, sistin, campuran keduanya.
Investigasi biokimia yang kita lakukan adalah pemeriksaan laboratorium rutin, sampel
air kemih, pemeriksaan pH, berat jenis urin dan sedimen urinuntuk menentukan
hematuria, proteinuria, dan leukosituria.

Komplikasi nefrolitiasis adalah abses, infeksi pada ginjal, urinary fistula,


scar dan stenosis ureter, perforasi ureter, ekstravasasi, urosepsis, dan renal loss akibat
obstruksi. Prognosis, kekambuhan kanalikuli 50% dalam 5 tahun dan ≥ 70 % dalam
10 tahun. Pnelitian prospektif (1999) : kekambuhan dapat turun menjadi 25 – 30 %
pada periode > 7,5 tahun. Resiko tinggi rekuen adalah batu multipel, riwayat batu
sebelumnya, riwayat batu keluarga, riwayat batu pada usia muda dan ada residu batu
setelah terapi.

16
4.4 Tatalaksana dan Pencegahan
4.4.1 Tatalaksana famakologi
Obat – obat yang kita gunakan adalah diuretik dan obat vasoaktif. Diuretik
yang kita gunakan adalah furosemid dan manitol. Furosemid dengan dosis 2,2 mg/Kg
IV menimbulkan efek dalam waktu 30 menit apabila tidak maka lanjutkan setiap jam
apabila sudah berulang 2 kali maka kita wajib menggati jenis obat. Manitol dengan
dosis 0,5 – 1 g/Kg IV selama 10 – 15 menit dan produksi urin dalam waktu 15 – 30
menit. Pemakaian manitol jangan diulang. Ketika manitol tidak tersedia maka kita
dapat menggunakanlarutan dektrosa 10 – 20 % dengan dosis 2 – 10 ml/Kg selama 5 –
10 menit diikuti 1 – 5 ml/Kg setiap 2 – 4 jam. Apabila terjadi kegagalan dalam
menggunakan diuretik maka pastikan pasien dihidrasi, mencoba kedua diuretik, lalu
menentukan waktu yang tepat untuk melanjutkan pengobatan selanjutnya yaitu obat
vasoaktif.

Obat vasoaktif yang digunakan adalah dopamin dan dobutamin.Dopamin


dengan dosis 0,5 – 5 ug/Kg/menit. Guideline untuk pemakaian dopamin adalah
gunakan pada pasien yang overhidrasi, gagal dengan diuretik, jangan gunakan untuk
pasien hipovolemi, hentikan pemakaian apabla tidak ada peningkatan produksi urin
dalam 4 – 5 jam, dan jangan gunakan lebih lama dari 24 jam.

4.4.2 Tatalaksana nonfamakologi


Manajemen cairan dengan tujuan yaitu memulihkan dan mempertahankan
volume intravaskular normal. GGA oligourik bisa tampil dengan hipovolemia,
euvolemia atau kelebihan volume jadi taksiran status cairan adalah prasyarat untuk
memulai terapi.

Pemberian kalium dikontraindikasikan sebelum aliran urin cukup. Terapi


harus meningkatkan jumlah urin dalam 4 – 6 jam. Jika oligouria
menetap(dikonfirmasi dengan kateter kandung kemih) pemantauan venasentral
mungkin diperlukan untuk memandu manajemen selanjutnya. Oligouria dengan
kelebihan volume membutuhkan pembatasan cairan dan furosemid intravena.

Catatan asupan dan keluaran, berat badan harian, pemeriksaan fisik dan
natrium serum menuntun terapi yang sedang berjalan. Bila sesuai, terapi cairan

17
diberikan, berat badan harus turun sebesar 0,5 – 1 % per hari akibat kekurangan
kalori, dan konsentrasi Natrium harus stabil. Penurunan berat badan yang lebih cepat
menunjukkan penggantian cairan yang tidak adekuat.Bila berat badan tidak turun,
sementara natrium serum turun ini memberikan kesan kelebihan air bebas.

4.4.3 Prevensi
Pada situasi klinik dimana diantisipasi hipoperfusi atau keracunan ginjal,
terapi dengan manitol, diuretik dan dopamin dosis rendah telah digunakan untuk
mencegah atau memulihkan cedera ginjal.Pemberian cairan agresif telah berhasil
digunakan untuk mencegah GGA setelah pembedahan jantung, transplantasi ginjal
kadaver, hemoglonbinuria, mioglobinuria, hiperurikosuria, infus zat radiokontras dan
dengan terapi ampoterisin B atau cisplastin.Percobaan dengan manitol atau furosemid
intravena harus diusahakan pada pasien oligouria yang berlangsung kurang dari 48
jam dan belum memberi respon terhadap hidrasi yang adekuat

18
BAB V
ULASAN

Ada beberapa hal masih belum jelas dalam hal, dalam more info ditemukan
adanya epitel pada hasil urinalisis, apakah ditemukannya epitel pada kasus ini
memiliki makna? Setelah mendapat penjelasan dari pakar, maka diketahui bahwa
ditemukannya epitel masih dalam batas normal karena pada pria kita katakan adanya
patologis apabila epitel > 10 dan pada wanita > 15.

Kenapa pada kasus ini kita katakan adanya dehidrasi ringan? Kita katakan
dehidrasi ringan berdasarkan historynya dan dehidrasi ringan dapat dikatakan apabila
hilangnya cairan sekitar 3 – 5 % atau dilihat dari berat jenis plasma yang 1, 032 – 1,
040.

Apakah seseorang dengan intake air yang banyak tetapi berkeringat banyak
dapat terjadi oligouria? Belum ada bukti yang menyatakan hal ini, tetapi hanya dapat
dijelaskan bahwa banyaknya output seperti dari berkeringat dapat menyebabkan
terjadinya pemekatan urin.

Apa beda oligouria fisiologis dengan patologis? Tidak ada terminologi yang
membagi oligouria menjadi fisiologis dan patologis. Acute kidney Injury dan Acute
Kidney failure , apakah perbedaannya? Pada dasarnya ini adalah penyakit yang sama
hanya terminologi yang sudah berubah dari Acute Kidney failure menjadi Acute
kidney Injury.

Apa bedanya GGA tipe prerenal dengan ATN? Yang mana lebih dahulu?
Berbeda tetapi gejala pra renal dapat menyebabkan terjadinya ATN.

19
BAB VI
KESIMPULAN

DH mengalami buang air kecil sedikit karena kurang minum.

20
DAFTAR PUSTAKA

Dorland,W.A.Newman.Cardia.Lia Astika Sari,A.Md dan Sonta


F.Manalu,A.Md.Kamus Kedokteran Dorland edisi 29.Jakarta:EGC.1531.

Graber, Mark A.Oligouria. Terapi Cairan, Elektrolit dan Metabolik edisi


kedua.Jakarta : Farmedia.2002;83 – 89.

Madjid,A., Harryanto Reksodiputro, Muin Rachman,dkk. Batu Saluran kemih.Buku


Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi IV.Aru W.Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus
Alwi, Marcellus Simadibrata K, Siti Setiati.Jakarta: FK UI.2006; 563 – 567.

Price, Sylvia dan Lorraine M. Wilson.Keseimbangan Cairan dan Elektrolit, serta


Penilaiannya. Patofisiologi volume 1.Jakarta : EKG.2005.308-324.

Purnomo, Basuki B. Batu Saluran Kemih.Dasar – Dasar Urologi edisi 2.Jakarta :


Sagung Seto. 2003;57-68.

Sherwood, laura.Fisiologi jantung.Beatricia I.Santoso.Fisiologi Manusia dari Sel ke


Sistem. Jakarta : EGC.2001;484-487, 507-533.

Siebernagl, Stefan dan Florian Lang.Urolithiasis. Color Atlas of


Pathophysiology.New York : Thieme.2000.120-121.

Singadipoera,Boed S, Dahler Bharun, Dany Hilmanto,dkk.Keseimbangan cairan,


Elektrolit dan Asam- Basa , batu saluran kemih.Husein alatas, Taralan tambunan,
Partini P. Trihono, dan Sudung O. Pardede.Buku Ajar Nefrologi Anak edisi 2. Jakarta:
Ikatan Dokter Anak Indonesia.2002;29-30, 212-229.

21