REFERAT ILMU BEDAH OSTEONEKROSIS

Pembimbing : dr. Wahyu Rosharjanto, Sp.OT

Disusun Oleh: Riyan Santosa (030.09.210) Denata Prabhasiwi (030.09062.)

Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti RSUD dr.Soeselo Slawi Kabupaten Tegal Periode 30 September 2013 - 7 Desember 2013

BAB I PENDAHULUAN

Latar Belakang Osteonekrosis atau sering disebut avaskular nekrosis merupakan penyakit yang terjadi karena gangguan suplai darah pada tulang. Tanpa darah , jaringan tulang akan mati dan rusak, sehingga bisa menyebabkan disabilitas. Osteonekrosis paling sering terjadi pada usia 40 hingga 50 tahun. Penyebab osteonekrosis dapat disebabkan oleh trauma, non trauma maupun idiopatik. Penyebab non trauma, 34,7% disebabkan oleh penggunaan kortikosteroid, 21,8% karena alkohilisme. Akan tetapi ada beberapa keadaan yang menjadi faktor resiko osteonekrosis yaitu seperti, SLE, Gauchers disease, Caisson disease, vasculitis, maupun osteoporosis . Bagian tulang yang paling sering mengalami osteonekrosis adalah sendi panggul, mandibula dan humerus. morbiditas osteonekrosis yang mengenai sendi panggul sangat tinggi, dan prevalensi untuk terjadinya disabilitas sangat banyak. Gejala utama yang sering ditimbulkan adalah nyeri. Nyeri pada awalnya dirasakan apabila menambah beban pada sendi akan tetapi nyeri akan berkembang seiring dengan berjalannya waktu.

Tujuan Adapun tujuan dari penulisan referat ini: Memahami anatomi testis, serta definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, manifestasi klinik, patofisiologi, pemeriksaan fisik, diagnosis, diagnosis banding, penatalaksanaan, dan prognosis dari osteonekrosis. Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran. Memenuhi salah satu tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah PSPD Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Jakarta di Departemen Bedah RSUD dr. Soeselo Slawi Kabupaten Tegal. pemeriksaan penunjang,

BAB II TINJAUAN PUSTAKA Histologi tulang : Struktur makroskopik tulang : Secara makroskopik dibedakan 2 macam tulang yaitu tulang kompakta dan tulang spongiosa. Pada tulang kompakta tampak sebagai masa utuh dengan ruang ruang kecil yang hanya terlihat dengan mikroskop. Sedangkan pada tulang spongiosa tersusun dari trabekula dan pada bagian tengahnya diisi oleh sum sum tulang.(1)

Gambar 1: tulang kompakta dan tulang spongiosa

Pada tulang tulang panjang tulang dibagi menjadi tiga bagian : Diafisis (batang) adalah bagian tengah tulang yang berbentuk silinder. Bagian ini tersusun dari tulang kortikal yang berkekuatan besar. Metafisis adalah bagian tulang yang melebar di dekat ujung akhir batang. Daerah ini disusun oleh tulang trabekular (tulang spongiosa) yang mengandung sel-sel hematopoetik. . Bagian epifisis merupakan bagian ujung dari tulang panjang dan langsung berbatasan dengan metafisis. Lempeng epifisis merupakan daerah pertumbuhan longitudinal yang
2

terletak diantara epifisis dan metafisis, hanya terdapat pada anak-anak, dan akan menghilang setelah dewasa.(1,2)

Gambar 2 : long bone

Pada tulang - tulang pipih, tulang kompakta membentuk permukaan bagian dalam dan luar tulang. Sedangkan substansia spongiosanya hanya selapis tipis di bagian tengah yang disebut sebagai diploe.(1)

Struktur mikroskopik tulang : Tulang tersusun atas sel, matriks protein dan deposit mineral. Sel-selnya terdiri atas tiga jenis dasar-osteoblas, osteosit dan osteoklas. Osteoblas berfungsi dalam pembentukan tulang dengan mensekresikan matriks tulang. Matriks merupakan kerangka dimana garam-

garam mineral anorganik ditimbun. Osteosit adalah sel dewasa yang terlibat dalam pemeliharaan fungsi tulang dan terletak dalam osteon. Osteoklas adalah sel berinti banyak yang berperan dalam penghancuran, resorpsi dan remosdeling tulang.

Osteon merupakan unik fungsional mikroskopis tulang dewasa. Ditengah osteon terdapat kapiler. Dikelilingi kapiler tersebut merupakan matriks tulang yang dinamakan lamella.
3

Didalam lamella terdapat lakuna lakuna. dan osteosit tersimpan didalam lakuna tersebut. Masing masing lakuna saling terhubung melalui kanalikuli. System kanalikuli ini sangat penting dalam memberi nutrisi sel sel.

Gambar 3 : mikroskopik tulang Tulang mempunyai dua saluran vaskuler : saluran havers merupakan saluran yang memanjang dipusat osteon, yang terdiri dari satu atau dua pembuluh darah kecil yang terbungkus jaringan ikat.saluran habers saling berhubungan dengan permukaan bebas dan rongga sum sum. Melalui saluran melintang yang disebut Saluran volkman.

Periosteum merupakan membran fibrous padat yang menyelimuti tulang. Periosteum memberi nutrisi ke tulang dan memungkinkannya tumbuh, selain sebagai tempat perlekatan tendon dan ligamen. Periosteum mengandung saraf, pembuluh darah, dan limfatik. Lapisan yang paling dekat dengan tulang mengandung osteoblast, yang merupakan sel pembentuk tulang.

Endosteum adalah membran vaskuler tipis yang menutupi rongga sumsum tulang panjang dan rongga-rongga dalam tulang kanselus. Osteoklast , yang melarutkan tulang untuk memelihara rongga sumsum, terletak dekat endosteum dan dalam lakuna Howship (cekungan pada permukaan tulang). (1)

Fisiologi Tulang Sistem musculoskeletal merupakan penunjang bentuk tubuh dan untuk pergerakan. Komponen utama dari sistem musculoskeletal adalah jaringan ikat. Sistem ini terdiri dari tulang, sendi, otot rangka, tendon, ligament, bursa, dan jaringan-jaringan khusus yang menghubungkan struktur-struktur ini. Secara umum, fungsi tulang adalah sebagai berikut: Formasi kerangka Tulang-tulang membentuk rangka tubuh untuk menentukan ukuran tulang dan menyokong struktur tubuh yang lain. Formasi sedi-sendi Tulang-tulang membentuk persendian yang bergerak dan tidak bergerak tergantung dari kebutuhan fungsional. Sendi yang bergerak menghasilkan bermacam-macam pergerakan. Perlekatan otot Tulang-tulang menyediakan permukaan untuk tempat melekatnya otot, tendo, dan ligamentum. Untuk melaksanakan pekerjaan yang layak dibutuhkan suatu tempat melekat yang kuat dan untuk itu disediakan oleh tulang. Sebagai pengungkit Untuk bermacam-macam aktivitas selama pergerakkan. Penyokong berat badan Memelihara sikap tegak tubuh manusia dan menahan gaya tarikan dan gaya tekanan yang terjadi pada tulang sehingga dapat menjadi kaku dan lentur. Proteksi

Tulang membentuk rongga yang mengandung dan melindungi struktur-struktur yang halus seperti otak, medulla spinalis, jantung, paru-paru, alat-alat dalam perut, dan panggul. Haemopoiesis Sum-sum tulang merupakan tempat pembentukan sel-sel darah, tetapi terjadinya pembentukan sel-sel darah sebagian besar terjadi disumsum tulang merah. Fungsi immunologi. Limfosit B dan makrofag-makrofag dibentuk dalam system retikuloendotelial sum-sum tulang. Limfoist B diubah menjadi sel-sel plasma yang membentuk antibody guna keperluan kekebalan kimiawi, sedangkan makrofag merupakan fagositotik. Penyimpanan kalsium. Tulang mengandung 97% kalsium tubuh, baik dalam bentuk anorganik maupun dalam bentuk garam-garam, terutama kalsium fosfat. Sebagian besar fosfor disimpan dalam tulang dan kalsium dilepas dalam darah bila dibutuhkan. (3,4)

Sendi Sendi adalah tempat pertemuan dua tulang atau lebih. Tulang-tulang ini dipadukan dengan kapsul sendi, pita fibrosa, ligamen, tendon, fascia, atau otot.3 Terdapat 3 tipe sendi, yaitu 1. Sendi fibrosa (sinartrosis) : merupakan sendi yang tidak dapat bergerak karena tulangtulang dihubungkan oleh jaringan ikat fibrosa. 2. Sendi kartilaginosa (amfiartrosis) : adalah sendi yang dapat sedikit bergerak karena ujung-ujung tulangnya dibungkus oleh tulang rawan hialin dan di sokong oleh ligamen. 3. Sendi sinovial (diartrosis) : merupakan sendi yang dapat bebas bergerak karena memiliki rongga sendi dan permukaan sendi dilapisi oleh tulang rawan hialin.(3)
6

Anatomi articulatio coxae Articulatio coxae adalah sebuah sendi sinovial yang dibentuk oleh tulang femur pada bagian caput femur dan tulang pelvis pada asetabulum dan mempunyai konfigurasi ball and socket. Konfigurasi sendi yang demikian ini memungkinkan sendi tersebut mempunyai kelebihan dalam stabilitas weight bearing sekaligus kebebasan pergerakan.

Gambar 4: articulatio coxae

Sendi ini diliputi otot dan ligamen. Otot-otot bagian anterior meliputi otot-otot pada lapisan superfisial yaitu M. Psoas Mayor, M. Pektineus dan M. Iliakus dan otot pada lapisan profunda yaitu M. Rektus Femoris, M. Iliopsoas, M. Obturator Eksterna dan Ligamentum Ileofemoral. Otot bagian posterior meliputi otot pada lapisan superfisial yaitu M. Gluteus, M. obturator Internus, M. Kuadratus Femoris dan M. Piriformis dan otot pada lapisan profunda yaitu M. Gemelli, M. Obturator Eksterna, M. Obturator Internus dan Ligamentum Iskiofemoralis. a. Ligamen Ligamentum anterior lebih kuat daripada ligamentum posterior. Pada bagian anterior terdapat dua buah ligamentum yaitu Ligamentum Iliofemoralis dan Ligamentum Pubofemoralis, sedangkan bagian posterior terdapat sebuah ligamentum yaitu Iskiofemoralis.

Gambar 6: ligamentum iliofemoralis dan ligamentum pubofemoralis Gambar 5: otot daerah femur

Vaskularisasi Femur diperdarahi oleh arteria femoralis. Arteri femoralis sampai di tungkai atas dengan berjalan di be;lakang ligamentum inguinale, sebagai lanjutan dari A. Iliaca externa. Disini, arteria terletak di pertengahan antara spina iliaca anterior superior dan symphisis pubis. A. Femoralis merupakan pembuluh nadi utama untuk membrum inferius. Arteria ini berjalan ke bawah hampir vertical ke arah tuberculum adductor magnus (hiatus adductorius) dengan memasuki spatium poplitea sebagai A. Poplitea. Batas-batas: Anterior: pada bagian atas perjalanannya A. Femoralis terletak superficial dan ditutup oleh kulit dan fascia. Pada bagian bawah perjalanannya a. Femoralis berjalan di belakang M. Sartorius Posterior: A. Femoralis terletak di atas M. Psoas, yang memisahkannya dari articulatio coxae, M. Pectineus, dan M. Adductor longus. Vena femoralis terletak diantara A. Femoralis dan M. Adductor longus Medial: berbatas dengan V. Femoralis pada bagian atas perjalanannya
8

Lateral: N. Femoralis dan cabang-cabangnya

Cabang-cabang: A. Circumflexa ilium superficialis adalah sebuah cabang kecil yang berjalan ke atas ke regio spina iliaca anterior superior A. Epigastrica superficialis adalah sebuah cabang kecil yang menyilang ligamentum inguinale dan berjalan ke regio umbilicus A. Pudenda externa superficialis adalah sebuah cabang kecil yang berjalan ke medial untuk mempersyarafi kulit scrotum (labium majus) A. Pudenda externa profunda berjalan ke medial dan mempersyarafi kulit scrotum (labium majus) A. Profunda femoris adalah sebuah cabang besar dan penting yang muncul dari sisi lateral A. Femoralis kira-kira 1,5 inchi (4 cm) di bawah ligamentum inguinale. Arteria ini berjalan ke medial di belakang A. Femoralis dan masuk ke dalam ruang medial fascia tungkai bawah. Arteria ini berakhir sebagai A. Perforans IV. Pada pangkalnya, arteria ini mempercabangkan A. Circumflexa femoris medialis dan A. Circumflexa femoris lateralis dan dalam perjalanannya
Gambar 7 : vaskularisasi ekstrimitas inferior

mempercabangkan 3 buah aa. Perforantes. A. Circumflexa femoris medialis, berjalan ke belakang di antara otot-otot yang membentuk dasar trigonum femorale dan memberikan cabang-cabang musculares di ruang fascial medial tungkai atas, arteri ini ikut serta membentuk anstomosis cruciatum. A. Circumflexa femoris lateralis berjalan ke lateral di antara cabang-cabang terminal n. Femoralis. Arteri ini bercabang-cabang untuk mendarahi otot-otot di daerah ini dan ikut serta membentuk anstomisis cruciatum. aa.
9

Perforantes I, II, III berasal dari cabang a. Profundus femoris; aa perforantes IV merupakan bagian terminal dari a. Profundus femoris. Aa. Perforantes berjalan ke belakang, menembus berbagai lapisan otot dan berakhir dengan anastomosis bersama a. Glutes inferior dan a. Circumflexa femoris di atas, serta rami musculares a.poplitea di bawah. A. Genicularis descendens adalah cabang kecil yang dipercabangkan dari A. Femoralis dekat ujung akhirnya. Arteria ini membantu mendarahi articulatio genu.

Vena Femoralis Vena femoralis masuk tungkai atas dengan berjalan melalui hiatus m. Di adductor magnus sebagai lanjutan dari vena poplitea. Vena ini berjalan ke atas melalui tungkai atas, awalnya di sisi lateral a. Femoralis, kemudian di sebelah posterior, dan akhirnya di sisi medialnya. Pembuluh ini meninggalkan tungkai atas pada ruang intermedia dari vagina femoralis dan berjalan di belakang ligamentum inguinale untuk berlanjut sebagai v. Iliaca externa. Cabang-cabang vena femoralis adalah vena saphena magna, dan venae yang bersesuaian cabangcabang a. Femoralis. Vena circumflexa ilim superficialis, vena epigastrica superficialis, dan vv. Pudendae externae bermuara ke vena saphena magna. Caput femoralis mendapat perdarahan dari percabangan dari : 1. Extracapsuler arterial ring: Extracapsular arterial ring terdiri dari cabang arteri

circumflexa femoralis lateral ascenden dan arteri circumflexa femoralis medial ascenden. 2. Cabang arteri cervical ascenden 3. Subsynovial intracapsuler 4. Arteri ligamentum teres : berasal dari arteri obturatoria

10

Gambar 8: vaskularisasi caput femur

Persyarafan Nervus Femoralis n. femoralis merupakan cabang terbesar dari plexus lumbalis (L2,3,4). Saraf ini keluar dari pinggir lateral m. Psoas di dalam abdomen dan berjalan ke bawah di dalam celah antara m. Psoas dan m. Iliacus. Saraf ini terletak di belakang fascia iliaca dan memasuki tungkai atas di lateral a. Femoralis dan vagina femoralis, di belakang ligamentum inguinale 1,5 inchi (4cm) distal dari ligamentum inguinale, saraf ini berakhir dengan bercabang 2 dalam divisi anterior dan divisi posterior n. Femoralis mempersyarafi seluruh otot di ruang anterior tungkai atas. N. Femoralis tidak berada di dalam selubung femoralis saat memasuki tungkai atas. Cabang-cabang:

11

Divisi anterior memberikan 2 cabang kulit dan 2 cabang otot. Cabang kulit yaitu n. Cutaneus femoris medialis dan n. Cutaneus femoris intermedius yang masing-masing mempersyarafi kulit permukaan medial dan anterior tungkai atas. Cabang-cabang otot mempersyarafi m. Sartorius dan m.pectineus.

Divisi posterior memberikan 1 cabang kulit n. Saphenus dan cabang-cabang ke otot ke m. Quadriceps femoris. N. Saphenus berjalan ke bawah dan medial dan memnyilangi a. Femoralis dari sisi lateral ke medialnya. Saraf ini muncul dari sisi medial lutut di antara tendo-tendo dari m. Sartorius dan m. Gracilis. Kemudian saraf ini berjalan turun pada sisi medial tungkai bersama dengan v. Saphena magna. N. Saphenus berjalan di depan malleolus medialis dan sepanjang sisi medial kaki, dan saraf ini akan berakhir pada daerah ibu jari kaki.

Ramus muscularis ke m. Rectus femoris juga mempersyarafi articulatio coxae; cabangcabang untuk ketiga mm. Vasti juga mempersyarafi articulatio genu.

Trigonum Femorale Adalah sebuah cekungan berbentuk segitiga yang terdapat pada bagian atas aspek medial tungkai atas tepat di bawah ligamentum inguinale. Trigonum ini dibatasi di atas oleh ligamentum inguinale, lateral:m. Sartorius, medial: pinggir medial m. Adductor longus. Dasarnya berbentuk alur dan dibentuk dari lateral ke medial oleh m. Iliopsoas, m. Pectineus, m. Adductor longus. Atapnya dibentuk oleh kulit dan fasciae dari tungkai atas. Trigonum femorale berisi bagian terminal n. Femoralis dan cabang-cabangnya, vagina femoralis, a, femoralis, beserta cabangcabangnya, v. Femoralis beserta cabang-cabangnya, dan nodi lymphoidei inguinales profundi.

12

OSTEONEKROSIS 1. DEFINISI Osteonekrosis atau sering disebut avaskular nekrosis merupakan adalah penyakit yang terjadi karena gangguan suplai darah yang bersifat sementara atau permanen ke tulang. Tanpa darah , jaringan tulang akan mati dan rusak . Jika osteonekrosis terjadi pada tulang di dekat sendi , dapat menyebabkan rusaknya permukaan sendi. Meskipun osteonekrosis dapat terjadi pada tulang apapun, osteonekrosis paling sering terjadi pada ujung tulang panjang . seperti femur, lutut, bahu, dan pergelangan kaki . Jumlah kerusakan yang dihasilkan dari nekrosis avascular tergantung pada beberapa faktor seperti bagian tulang yang terpengaruh, seberapa besar area yang terlibat , dan seberapa efektif kemampuan tulang untuk remodelling. Biasanya tulang akan mengalami pemecahan dan juga proses pembentukan. Tulang lama akan dipecah dan diserap, kemudian diganti dengan tulang baru. Proses ini bertujuan membantu untuk menjaga keseimbangan mineral dalam tubuh. Dalam perjalanan penyakit osteonekrosis jaringan tulang memecah lebih cepat daripada proses remodelling.(4,5)

2. EPIDEMIOLOGI a. Angka kejadian internasional kejadian dan prevalensi osteonekrosis didunia belum diketahui jumlahnya, menurut survei di jepang tiap tahunya diperkirakan sekitar 2500 3000 kasus osteonekrosis yang mengenai sendi panggul. 34,7% disebabkan oleh penggunaan kortikosteroid, 21,8% karena alkohilisme dan 37,1% idiopatik. Bagian tulang yang paling sering mengalami osteonekrosis adalah sendi panggul, karpal, talus, femur, metatarsal, mandibula dan humerus. di amerikat dilaporkan serikat sekitar 15.000 kasus osteonekrosis terjadi setiap tahunya. Sekitar 10% diantaranya telah
13

dilakukan replacement surgeries. Akhir akhir ini dilaporkan terdapat 380 kasus osteonekrosis didaerah rahang yang dihubungkan dengan penggunaan biphosphonate. Kasus osteonekrosis didaerah rahang sering berlanjut menjadi keganasan.

b. Mortalitas & Morbiditas Belum didapatkan angka pasti mengenai mortalitas pasien dengan osteonekrosis, namun jumlah mortalitas sangan rendah dan sangat bergantung dari prosedur operasi yang digunakan untuk mengatasi osteonekrosis. Angka morbiditas sangat tinggi dan bergantung pada penyebab yang mendasari, morbiditas osteonekrosis yang mengenai sendi panggul sangat tinggi, dan prevalensi terjadinya disabilitas sangat banyak. c. Ras Tidak ada predileksi ras pada kasus osteonekrosis, kecuali pada kasus yang berhubungan dengan anemia sickle sel dan gangguan hemoglobin, osteonekrosis didominasi pada ras afrika dan mediterania. d. Jenis kelamin & usia Untuk osteonekrosis yang berhubungan dengan lupus eritematosus angka kejadianya lebih tinggi pada laki laki dengan perbandingan laki laki dan perempuan 8:1. Osteonekrosis adalah gangguan yang muncul pada usia pertengahan dan paling sering terjadi pada usia 40 hingga 50 tahun(5) 3. ETIOLOGI(14,15) Osteonekrosis disebabkan oleh gangguan suplai darah ke tulang , tetapi tidak selalu jelas apa yang menyebabkan penurunan itu. Osteonekrosis sering terjadi pada orang dengan kondisi medis tertentu atau faktor risiko. Berikut ini adalah beberapa penyebab potensial osteonekrosis dan kondisi kesehatan lain yang terkait dengan perkembangannya.

14

a. Idiopatik Nekrosis avaskuler idiopatik juga disebut osteokondrosis. Osteokondrosis merupakan penyakit yang dapat sembuh sendiri. Secara garis besar proses patologi pada osteokondrosis terbagi menjadi 4 fase: 1. Fase nekrosis awal Obliterasi pembuluh darah ke epifisis oleh penyebab apapun akan menyebabkan sel osteosit dan sel sumsum dalam epifisis mengalami kematian. Pada fase ini tulang belum mengalami perubahan untuk beberapa bulan, tetapi pusat osifikasi berhenti tumbuh oleh karena tidak ada vaskularisasi untuk terjadinya osifikasi endokondral. 2. Fase revaskularisasi Pada fase ini terjadi reaksi vaskuler dari jaringan sekitar terhadap tulang yang mati dan terjadi deposisi dan resorpsi tulang. Pada fase ini dapat terjadi fraktur patologis pada daerah subkondral. 3. Fase penyembuhan tulang Resorpsi dan deposisi tulang berhenti dan jaringan fibrosa serta granulasi secara perlahan lahan diganti oleh tulang yang baru 4. Fase deformitas residual Setelah tulang mengalami penyembuhan pada epifisis secara lengkap mungkin terjadi penyembuhan sempurna. Tetapi pada sendi dengan tekanan, misalnya panggul kemungkinan besar penyembuhan disertai perubahan dan kerusakan yang menetap pada epifisis sehingga permukaan sendi tidak serasi lagi dan akan menimbulkan osteoarthritis di kemudian hari. Beberapa penyakit avascular necrosis idiopatik ini memiliki tempat predileksi tertentu. Biasanya mengenai pusat osifikasi sekunder dan pusat osifikasi primer. Pusat osifikasi sekunder: Penyakit Legg Calve Perthes Merupakan penyakit osteokondrosis yang mengenai sendi panggul dan dapat sembuh sendiri. Penyakit ini terjadi akibat adanya gangguan vaskularisasi kaput femur dimana pusat kalsifikasi mengalami nekrosis dan absorbsi dan diganti oleh tulang yang mati. Penyebab avaskularisasi tidak diketahui. Penyakit Frieberg
15

Merupakan penyakit osteokondrosis pada kaput metatarsal. Bagian yang terkena adalah kaput metatarsal II dam terkadang pada kaput metatarsal III Pusat osifikasi primer: Penyakit kohler : penyakit osteokondrosis pada tulang navicular Penyakit Kienbock: penyakit osteokondrosis pada tulang lunatum Penyakit calve: penyakit osteokondrosis primer pada korpus vertebrae Nekrosis avasculer tangensial ( osteokondrosis disekans) pada penyakit ini segmen tangensial tulang subkondral terpisah dari bagian epifisis. Penyakit osteokondrosis lain : Koksa vara adolesen : Pada penyakit ini terjadi pergeseran epifisis femur. Tiba vara ( penyakit blount) : osteokondrosis deforman tibia dengan kelainan perkembangan tulang yang terjadi akibat kerusakan pertumbuhan dari aspek medial epifisis tibia proximal Deformitas madelung: suatu kelainan terjadi gangguan pertumbuhan epifisis pada bagian ulnar (medial) dan bagian volar dari distal epifisis radius. b. Post traumatic/ injury Ketika sendi terluka, seperti patah tulang atau dislokasi, pembuluh darah dapat rusak. Hal ini dapat mengganggu sirkulasi darah ke tulang. Studi menunjukkan bahwa jenis nekrosis avascular dapat berkembang pada lebih dari 50% orang yang mengalami femoral neck fractures. c. Peningkatan tekanan pada epifisis Peningkatan tekanan di dalam tulang mungkin menjadi penyebab lain osteonekrosis . Ketika ada terlalu banyak tekanan di dalam tulang , pembuluh darah yang sempit , sehingga sulit bagi mereka untuk memberikan darah yang cukup untuk sel-sel tulang . Penyebab peningkatan tekanan tidak sepenuhnya dipahami .

d. Non traumatic
16

 Penggunaan steroid Penelitian menunjukkan bahwa penggunaan kortikosteroid jangka panjang , sistemik ( oral atau intravena ) dikaitkan dengan 35 % dari semua kasus nekrosis avaskular nontraumatic. Steroid mencegah pelepasan lemak ke dalam sistem oleh hepatosit sehingga mengganggu kemampuan tubuh untuk memecah zat lemak sehingga dapat menyumbat pembuluh darah. Hal ini akan mengurangi jumlah darah yang sampai ke tulang. Konsumsi alkohol Penelitian menunjukkan bahwa penggunaan kortikosteroid jangka panjang , sistemik ( oral atau intravena ) dikaitkan dengan 35 % dari semua kasus nekrosis avaskular nontraumatic. Pada pasien yang mengkonsumsi kortikosteroid jangka panjang akan menyebabkan terjadinya peningkatan kadar lipid dalam darah yang dapat memicu terjadinya emboli sehingga menyebabkan osteonekrosis. Konsumsi alkohol Pada pasien yang mengkonsumsi alkohol dalam jumlah yang besar ditemukan kematian primer sel osteosit. Selain itu pada pasien yang menkonsumsi alcohol dalam jumlah besar dapat menyebabkan gangguan sintesa lipid yang dapat mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah dan dapat berakhir dengan osteonekrosis. Hemoglobinopati Gangguan hemoglobin yang berat khususnya pada pasien pasien dengan anemia sickle sell sering mengalami osteonekrosis. Kelainan bentuk dari eritrosit diduga dapat menyebakan mikroinfark pada tulang. Selain itu pada pasien dengan anemia sickle sell biasanya terjadi peningkatan viskositas darah yang dapat meningkatkan resiko terjadinya osteonekrosis. e. Faktor resiko lain yang berhubungan dengan penyakit osteonekrosis adalah keadaan seperti : kanker, SLE, Gauchers disease, Caisson disease, vasculitis, osteoporosis.(6,7)

17

4. PATOFISIOLOGI & PATHOGENESIS Patofisiologi mengenai osteonekrosis belum diketahui dengan jelas. namun osteonekrosis disebabkan karena gangguan suplai darah ke tulang yang dapat memicu terjadinya iskemia dan nekrosis tulang. Gangguan suplai ini bisa disebabkan oleh berbagai macam mekanisme seperti sumbatan pembuluh darah, Gangguan metabolisme lipid, gangguan koagulasi, infeksi, radiasi ataupun bahan bahan toksik. Walaupun sel tulang memiliki sirkulasi kolateral namun tetap ada bagian yang akan mengalami iskemik. pada 24 72 jam pertama biasanya belum ditemukan perubahan histology namun apabila proses ini berlangsung akan menyebabkan kematian sel tulang. Kematian sel tulang biasanya diikuti dengan proses perbaikan tulang. dimana akan terjadi aktifasi kaskade inflamasi yang memicu terbentuknya
18

fibrous vascular pada daerah yang mengalami kerusakan atau kematian. Dilanjutkan dengan penetrasi Pembuluh darah ke medulla dan kanal harves. Dimana pembuluh darah ini membawa sel sel mesenkim yang nantinya dapat berdiferensiasi menjadi osteoklas maupun osteoblas. Namun apabila terjadi gangguan aliran darah ke daerah ini proses perbaikan tulang akan terganggu dan akan menyebabkan daerah tersebut kolaps. Osteonekrosis sering terjadi pada tulang tulang yang memiliki sirkulasi kolateral yang sangat terbatas , seperti pada caput femur, karpal, talus dan humerus. Gangguan suplai darah ke tulang dan nekrosis sum sum tulang, medulla dan kortex tulang akan dijelaskan dibawah. Bagaimanapun seorang pasien biasanya memiliki lebih dari satu faktro resiko. Hal ini yang mengindikasikan pathogenesis dari osteonekrosis . disebabkan oleh multifaktorial. Sumbatan pembuluh darah : hal ini disebabkan karena adanya gangguan suplai pembuluh darah ekstraosea yang terjadi karena trauma langsung (seperti fraktur dan dislokasi), stress non traumatic dan stress fraktur. Gangguan metabolisme lipid : studi yang dilakukan pada binatang menghasilakn hipotesis bahwa peningkatan kadar lipid dalam darah meningkatkan deposisi lipid pada caput femur, sehingga menyebabkan terjadinya hipertensi femur dan iskemia, Begitu juga sebaliknya. Pemberian kortikosteroid dihubungkan dengan angka kejadian emboli lemak dicaput femur pada binatang kelinci. Koagulasi intravascular : gangguan system koagulasi berimplikasi dalam pathogenesis osteonekrosis. Kejadian ini dipicu oleh beberapa penyebab sekunder seperti familial thromobphilia, hypercholesterolemia, allograft organ rejection, kehamilan. Proses penyembuhan : tulang yang mengalami nekrosis memicu terjadinya proses perbaikan tulang yang melibatkan osteoklas, osteoblas, histiosit dan elemen vascular. Osteoblast berperan menyusun tulang baru diatas tulang yang mati, hal ini memicu timbulnya jaringan parut yang dapat mengganggu reavaskularisasi dari tulang yang sudah nekrosis, dimana kejadian ini diakibatkan oleh remodeling sendi yang abnormal dan disfungsi pada sendi
19

 Kematian sel secara primer : kematian osteosit tanpa disebabkan oleh sebab yang jelas terjadi pada pasien yang mengalami transplantasi ginjal. Hal ini juga terjadi pada pasien yang mengkonsumsi steroid dan pasien yang mengkonsumsi alcohol dalam jumlah yang banyak.(5,8)

GEJALA KLINIS a. Nyeri Pada tahap awal nekrosis avascular, pasien mungkin tidak memiliki gejala apapun. Ketika penyakit berkembang, nyeri merupakan keluhan utama, hal ini harus dideteksi hingga 3 tahun sesudah trauma. Nyeri pada awalnya hanya saat memberi beban pada sendi yang terkena, lalu seiring berjalannya waktu, nyeri dapat dirasakan bahkan ketika beristirahat dan terkadang nyeri dirasakan meningkat saat malam hari. Nyeri biasanya berkembang secara bertahap dan dapat ringan atau berat. ..(3,4) b. Morning stiffness c. Gerak sendi menjadi terbatas Jika telah merusak permukaan sendi, nyeri dapat meningkat secara dramatis. Nyeri mungkin cukup parah untuk membatasi jangkauan pasien gerak pada sendi yang terkena sehingga menyebabkan range of motion (ROM) pada pemeriksaan fisik berkurang baik gerak aktif maupun gerak pasif. Apabila osteonekrosis ini mengenai tungkai, jalan menjadi pincang, otot menjadi atrofi dan bisa memendek. Gerakan menjadi terbatas terutama abduksi dan rotasi internal. (5) d. Deficit neurologi e. Dapat terdengar suara klik saat sendi digerakkan

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Pemeriksaan Laboratorium

20

Pada pemeriksaan laboratorium tidak didapatkan hasil yang spesisifik yang dapat menunjang diagnosa osteonekrosis b. Pemeriksaan radiologi Sinar x Pada stadium awal dari osteonekrosis tidak ditemukan tanda yang jelas. pada stadium sedang sampai berat dapat ditemukan gambaran skelrosis dan perubahan pada densitas tulang. Pada kasus yang sangat berat dapat ditemukan deformitas tulang :flattening, cresent sign, caput femoris yang colaps.

Gambar 9 : crescent sign

MRI MRI merupakan pencitraan yang paling sensitive dengan angka sensitifitas mencapai 90%. Pada osteonekrosis ditemukan adanya penurunan intensitas sinyal pada region T1 dan T2 weighted, adanya edema pada stadium awal. Kelainan ini ditemukan pada 96% kasus osteonekrosis. Pada stadium lanjut hasil pemeriksaan ditandai dengan adanya proses reparative (reactive zone) dan menunjukan intensitas sinyal pada T1 lemah dan intensitas sinyal yang tinggi pada T2. Gambaran ini dapat digunakan untuk menegakan diagnosa osteonekrosis. Pada kasus osteonekrosis yang berat ditandai dengan adanya

21

deformitas permukaan sendi dan kalsifikasi, yang dapat dengan mudah di deteksi dengan pemeriksaan radiologi sederhana dan CT- scan Radionuclide bone scan Pada tahap awal osteonekrosis scan tulang kurang sinsitif disbanding dengan MRI. Hasil temuanya kurang sepsifik. Dan hasilnya sulit di intepretasikan jika osteonekrosis terjadi bilateral.

CT scan Gambran ct-scan menunukan adanya sklerosis di bagian tengah caput femur (asterisk sign). Perubahan di bagian depan caput femur sangat mudah di observasi. Ct scan merupakan modalitas yang baik untuk mengetahui adanya calsifikasi tetapi ct-scan kurang sensitive dibandingkan dengan MRI c. Biopsi Tulang Bioplsi tulang dapat membantu menegakan diagnosa osteonekrosis namun pemeriksaan ini jarang dilakukan karena pemeriksaannya invasive.(5)

6. Diagnosa Diagnosis osteonekrosis atau avaskuler nekrosis selain diliat dari klinis juga bisa dilihat didasarkan atas penemuan radio imaging menggunakan radiologi konvensional (X- ray), MRI. (7) Staging osteonekrosis berdasarkan FICAT : Stage 0 ( preclinic stage) : tidak ada penemuan radiografi pada pasien yang asimtomatik. Sedangkan pada gambaran MRI tampak gambaran double line sign Stage I (preradiologic stage): penemuan radiologi muncul akibat proses awal resorpsi seperti gambaran osteoporosis yang minimal atau blurring

22

Stage II ( reparatve stage) : stage ini muncul sebelum terjadi proses flattenig pada collum femur. Hal ini bisa terjadi beberapa bulan atau beberapa tahun. Perubahan radiologi pada stage ini terjadi akibat proses demineralisasi (Manifestasi awal dari tahap reparatif, yaitu proses resorpsi tulang) dan sclerosis (muncul setelah demineralisasi, yaitu aposisi tulang baru pada trabekula mati. Demineralisasi dapat muncul dalam bentuk kista kecil di dalam caput femur. Patchy sclerosis muncul sebagai peningkatan densitas pada radiograf, biasanya gambaran ini terdapat pada bagian superolateral collum femoral dan mungkin menyebar, fokal atau di busur linear superior. Perubahan ini terdapat pada stadium IIA. Sedangkan stadium IIB adalah fase transisi yang ditandai oleh adanya tanda bulan sabit (crescent sign). Stage III (early collapse of the femoral head) : stage ini akan didahului oleh adanya sequestra dan depresi tanpa keterlibatan acetabular. Collum femoral tidak lagi bulat dan berkontur. Stage IV (penyakit degeneratif progresif) : pada stadium ini kerusakan/ kehancuran collum femur menjadi semakin parah dan proses ini bersamaan dengan penyempitan sendi ruang, osteofit dan pembentukan kista subcondral, ini adalah tanda pasti dari penyakit sendi degeneratif.

Tabel 1: Gambar radiologi berdasarkan klasifikasi FICAT :

23

Untuk melengkapi klasifikasi FICAT, terdapat klasisifikasi ARCO (Association Research Circulation Osseous) yang menjelaskan tentang lokasi dan daerah yang nekrosis untuk membantu menentukan prognosis pada osteonekrosis.(12)

7. Diagnosa banding Osteoartritis Merupakan suatu peradangan pada sendi, dan biasanya terjadi pada sendi sendi besar yang menopang berat tubuh. Osteoatritis memiliki gejala yang hampir mirip dengan osteonekrosis yaitu nyeri pada sendi sendi yang bersangkutan setelah melakukan aktifitas, selain itu pada osteoatritis juga disertai dengan pembengkakan, teraba hangat pada daerah persendia, dan mungkin bisa ditemukan krepitasi. Ke kakuan sendi dapat terjadi akibat imobilisasi dalam jangka waktu yang lama,

24

Pada osteoatritis pemeriksaan x-ray dapat membantu untuk menegakan diagnosa. Pada pemeriksaan x-ray biasanya ditemukan tanda seperti : hilangnya tulang rawan sendi, penyempitan celah sendi, dan pembentukan spur. Osteoporosis Pasien dengan osteoporosis biasanya tidak mengeluhkan gejala apapun, biasanya pasien sudah datang dalam keadaan fraktur, namun kadangkala osteoporosis dapat menimbulkan gejala seperti nyeri dan penurunan tinggi badan. Untuk membantu menegakan diagnosa biasanya digunakan pemeriksaan densitas tulang (BMD ; bone mineral density) 8. Penatalaksanaan Medical care Membatasi beban berat pada tulang yang bersangkutan dengan menggunakan tongkat Mengurangi rasa sakit dengan pemberian analgetik Imobilisasi dapat dilakukan apabila osteonekrosis terjadi pada tulang distal femur dan tibia Penggunaan biphosphonat pada beberapa percobaan membantu menghambat penghancuran caput femur Penggunaan obat golongan statin pada pasien pengguna kortikosteroid dapat mengurangi terjadinya osteonekrosis Surgical care Beberapa tindakan bedah dapat dilakukan untuk menangani kasus osteonekrosis dengan angka kesuksesan sangat bervariasi. Pada stadium awal dari osteonekrosis dapat dilakukan core compression dengan atau tanpa transplantasi tulang. Sedangkan pada stadium akhir osteonekrosis tindakan yang dianjurkan adalah artroplasti. Core decompression
25

Pada beberapa postulat peneliti mennyatakan bawa dengan dilakukan core decompression ini dapat meningkatan tekanan pada bagian medulla sehingga aliran darah ke daerah yang terganggu dapat meningkat. Selain itu cara ini juga dapat mencegah terjadinya iskemia dan kerusakan sendi. Transplantasi tulang Hasil terbaik dari transplantasi tulang bila disertai dengan pembebasan pembuluh darah. Dimana angka keberhasilanya teratat 70%. Keuntungan transplantasi tulang dengan pembebasan pembuluh darah

dibandingkan dengan atheroplasti adalah sbb: Penyembuhan caput femur lebih cepat Jika dilakukan pada tahap awal osteonekrosis. Caput femur dapat dipertahankan seumur hidup Tidak menanamkan benda asing ke dalam tubuh (karena komplikasi dapat terjadi) Kekurangan transplantasi dibandingkan dengan ateroplasti adalah sebagai berikut: Penyembuhannya lebih lama. Kurang efektif pada stadium lanjut.

Arteroplasti Pada pasien ateroplasti stadium 3 atau lebih dibutuhkan ateroplasti. Ateroplasti dapat mengurangi rasa nyeri untuk beberapa tahun. Dan pada pasien muda biasanya dilakukan beberapa kali operasi(13) 9. Prognosis Prognosis bergantung pada lokasinya. Lebih dari 50% penderita harus melakukan pembedahan setelah 3 tahun didiagnosis. Prognosis buruk apabila : Usia lebih dari 50 tahun
26

Stadium lanjut atau 3 pada saat didiagnosis Nekrosis melebihi 1/3 daerah caput femoris yang tampak pada MRI Daerah lateral caput femoris juga terkena Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi

27

DAFTAR PUSTAKA

1. blom & fawcet Buku ajar histology: editor bahasa Indonesia dr hurawati hartanto, EGC: 2004: jakarta; 175 - 177. 2. Carter MA. Anatomi dan Fisiologi Tulang dan Sendi. In: Price SA, Wilson LM, Editors. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. 6th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006.p.1356-60;1365 3. Slonane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta : EGC 4. Avascular Necrosis. Available at

http://www.hopkinsmedicine.org/healthlibrary/conditions/adult/bone_disorders/avascular_ne crosis_85,P00108/ accesed on 22 November 2013 5. Avascular Necrosis. Available at http://emedicine.medscape.com/article/333364-overview. Accessed on 22 November 2013 6. A. Banerjee. Avascular Necrosis. Available Accessed at on : 23

http://www.med.harvard.edu/jpnm/bonetf/Case13/WriteUp13.html. November 2013 7. Avascular Necrosis of the head of femur.

Available

at

:http://php.med.unsw.edu.au/medwiki/index.php?title=Avascular_necrosis_of_the_head_of_t he_femur#Injury_to_or_pressure_on_a_vessel_wall . accessed on 23 november 2013 8. The pathogenesis of Non Traumatic Osteonecrosis. Seamon J, Keller T , Saleh J, and Cui Q. Department of Orthopaedic Surgery, University of Virginia School of Medicine. Available at : http://www.hindawi.com/journals/arthritis/2012/601763/. Accesed on 1 Desember 2013. 9. Apley AG. Osteonecrosis of the hips. In: Apleys System of Orthopaedics and Fractures, 8 th Ed.Oxford: BH Co 2001.p.436 - 94. 10. Gustilo RB. Fracture dislocation of the hip. In: Fractures and Dislocations. Philadelphia: Mosby 1993.p.846 9 11. McRae R. Traumatic dislocation of the hip. In: Pocketbook of Orthopaedic and Fractrure. New York: Churchill Livingstone 1999.p.393 7 12. Schmitt. Marcus. Avascular necrosis of the femoral head: inter- and intraobserver variations of Ficat and ARCO
28

classifications.

Available

at

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2323428/#!po=5.00000 accesed on : 23 november 2013 13. Avascular Necrosis Treatment & management. Jeane k, tofferi. Editor Herbert S. available at : http://emedicine.medscape.com/article/333364-treatment accesed at 1 Desember 2013. 14. Salter RB. Textbook of Disorders and Injuries of The Musculoskeletal System. Third Ed. William Wilkins. Baltimore, Maryland 1999. P. 339 364 15. Rasjad. C. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Jakarta : Yarsif Watampone; 2009. P 222 241 16. Bogdan. Horia. Avascular Necrosis of Femoral head. Available at :

http://www.maedica.org/articole/nr1_2009/Art_05.pdf. Accessed on 2 december 2013

29