Anda di halaman 1dari 28

LAPORAN KASUS KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK RUMAH SAKIT HUSADA

OLEH: Vicilia 11.2012.028

PEMBIMBING Dr. Titi Sunarwati Sularyo Sp.A(K)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA JAKARTA 2014

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA (UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA) JL. Terusan Arjuna No. 6 Kebon Jeruk-Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK STATUS ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA RUMAH SAKIT : RS HUSADA

Nama Nim

: Vicilia : 11.2012.028

Tanda Tangan:

Dr Pembimbing: dr. Titi Sunarwati Sularyo Sp.A(K)

IDENTITAS PASIEN Nama Lengkap Tanggal Lahir Umur Jenis Kelamin Alamat Suku bangsa Agama Pendidikan : An. N (Tanggal Masuk RS: 5 Januari 2014 pukul 11:30) : 10 September 2009 : 4 tahun 3 bulan 20 hari : laki-laki : Jl. KP. Baru no.32 RT 010/ RW 007 Kayu Putih Jakarta Timur : Indonesia : Islam : TK

IDENTITAS ORANG TUA Ayah Nama Umur Agama Pendidikan Pekerjaan Penghasilan : Tn. DK : 49 tahun : Islam : S1 : Wiraswasta : Rp 10 juta/bulan Nama Umur Agama Pendidikan Pekerjaan Penghasilan Ibu : Ny. MSM : 39 tahun : Islam : D3 : Perawat : 5-7 juta/bulan

Hubungan dengan orang tua : Anak kandung

RIWAYAT PENYAKIT Alloanamnesis orang tua os, 5 Desember 2014, pkl. 12:30 WIB

Keluhan Utama

: Demam sejak 3 hari SMRS.

Keluhan Tambahan : Muntah dan tidak mau makan.

Riwayat perjalanan penyakit : Pasien datang ke UGD RS Husada dengan keluhan demam sejak 3 hari SMRS. Demam dirasakan naik turun. Demam disertai dengan mual dan muntah. Muntah sebanyak 2 kali sehari sejak 3 hari SMRS dengan isi berupa makanan dan cairan, setiap muntah sebanyak 1 gelas aqua. Muntah terjadi setelah makan sehingga pasien menjadi malas dan tidak mau makan. Minum masih mau tetapi sedikit. Tidak ada rasa panas yang menjalar dari perut ke tenggorokan. Tidak ada kejang. Menurut ibu pasien, pasien belum BAB sejak 1 hari SMRS. BAK lancar. Pasien juga mengeluh sakit perut dan pusing sejak 4 jam SMRS. Tidak ada keluhan batuk, pilek dan sakit tenggorokan. Riwayat pengobatan dengan panadol sirup di UGD. Riwayat makan atau jajan sembarangan disangkal oleh ibu pasien.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Batuk dan pilek (+)

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Penyakit Alergi Asma Tuberkulosis Hipertensi Diabetes Kejang Demam Epilepsy Ya Tidak Hubungan

Tabel.1

SILSILAH KELUARGA ( FAMILYS TREE ) Ayah 49 th

Ibu 39 th

Kakak 10 th

Kakak 9 th

Pasien 4 th

Gambar 1. Pasien merupakan anak ketiga (bungsu) dari 3 bersaudara dan merupakan anak kandung dari kedua orang tuanya.

DATA KELUARGA AYAH/WALI Umur (thn) Perkawinan ke Keadaan Kesehatan/ Penyakit bila ada Tabel.2 49 tahun 1 Sehat IBU/WALI 39 tahun 1 Sehat

RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN Morbiditas kehamilan Kehamilan Perawatan Antenatal Tidak pernah menderita penyakit selama kehamilan, dan juga tidak pernah

mengkonsumsi obat-obatan apapun. Ibu pasien memeriksakan kandungannya ke dokter setiap bulan secara rutin. Tempat Kelahiran Penolong Persalinan Cara Persalinan Rumah Sakit Dokter Sectio Caesarea a/i APS Cukup bulan (37 minggu) Langsung menangis, warna kulit kemerahan Berat badan lahir: 3400 gram Panjang badan: 49 cm Lingkar kepala tidak ingat
4

Kelahiran

Masa Gestasi Keadaan Bayi

Pada saat dilahirkan, menurut ibunya pasien langsung menangis, bergerak aktif, kulit berwarna kemerahan. Apgar score (-), tetapi minimal 6. Tabel 3. Kesan: riwayat kehamilan baik dan kelahiran baik

Gambar 2. Kurva Lubchenko

*Kesan : Neonatus cukup bulan sesuai masa kehamilan (NCBSMK)


5

RIWAYAT PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN Riwayat Pertumbuhan Umur (tahun) 0 bulan 4 tahun 3 bulan Tabel 4. *Kesan : riwayat pertumbuhan tidak dapat dinilai karena data tidak lengkap. Riwayat Perkembangan Psikomotor: Tengkurap Duduk Merangkak Berdiri Berjalan Berbicara (mengoceh) Berlari : 4 bulan : 5 bulan : 7 bulan : 9 bulan : 12 bulan : 10 bulan : 14 bulan Berat badan (gram/kg) 3400 gram 16 kg

Berdasarkan dari alloanamnesis dengan ibu pasien didapatkan, pasien sudah taman kanakkanak, dapat berbicara dengan baik, dapat membaca kata, dapat membedakan warna dan menggambar. *Kesan: Riwayat perkembangan sesuai dengan usia.

RIWAYAT IMUNISASI Imunisasi Dasar Imunisasi Waktu Pemberian Bulan (Booster) Tahun 0 BCG DPT Polio (OPV) Hepatitis B Campak Tabel 5.
6

1 I

12

18

I I I II

II II

III III III I

Non-PPI / Dianjurkan Vaksin Hepatitis A HiB Typhim MMR Varicela Pneumokokus Tabel 6. *Kesan: Riwayat Imunisasi dasar lengkap, Booster belum dilakukan, Imunisasi non-PPI tidak dilakukan. Kesimpulan : status imunisasi kurang. Usia -

RIWAYAT MAKANAN Pasien mengkonsumsi ASI eksklusif dari lahir sampai umur 6 bulan. Kemudian diganti dengan susu formula sampai sekarang. Saat ini pasien makan 3 kali sehari berupa nasi, dengan lauk seperti daging ,telur dan sayur beserta buah-buahan. Pasien minum susu sebanyak 2 kali sehari. *Kesan: Kuantitas: cukup Kualitas: cukup

DATA PERUMAHAN Kepemilikan Rumah : Milik orangtua pasien Keadaan Rumah : 1 rumah ditinggali 4 orang ( ayah, ibu, kakak pasien dan pasien), terdiri dari 3 kamar tidur, 2 kamar mandi, 1 dapur, 1 ruang tamu berfungsi juga sebagai ruang keluarga. Ventilasi : Terdapat 1 jendela di masing-masing kamar, 2 jendela di ruang tamu sehingga sinar matahari dapat masuk ke rumah, 1 jendela di dapur. Terdapat lubang udara di atas tiap pintu dan di seberang jendela sebagai tempat pertukaran udara. Cahaya : Sinar matahari dapat masuk ke ruang tamu, kamar tidur, dan dapur. Terdapat lampu dengan sinar putih di setiap kamar tidur. Keadaan Lingkungan : Selokan depan rumah lancar, rumah berdempetan dengan rumah tetangga, sanitasi lingkungan baik. Kesan: Kondisi rumah, ventilasi, pencahayaan, dan kondisi lingkungan cukup baik.
7

Gambar 3. Data Antropometri Berat badan : 16 kg Tinggi badan : 106 cm

- Berdasarkan kurva NCHS, perbandingan usia dengan berat badan terletak di antara persentil 25-50 - Berdasarkan kurva NCHS, perbandingan usia dengan panjang badan terletak di persentil 20-50 *Kesan: status gizi cukup
8

PEMERIKSAAN FISIS Tanggal : 5 Januari 2014 Jam : 12:30 WIB

PEMERIKSAAN UMUM Keadaan umum : tampak sakit sedang. Kesadaran : compos mentis. Tanda Vital: Frekuensi nadi : 120 x/menit Tekanan darah : 110/80 mmHg Frekuensi napas : 25 x/menit Suhu tubuh : 37,5C

PEMERIKSAAN SISTEMATIS Kepala : Bentuk dan ukuran normocephali, rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut. Mata : Bentuk tidak ada kelainan, kedudukan kedua bola mata simetris, palpebra superior dan inferior tidak cekung, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, kornea kanan dan kiri jernih, pupil kanan dan kiri bulat simetris, refleks cahaya +/+. Telinga : Bentuk normal, MAE kanan kiri lapang, kedua membran timpani intak, hiperemis (-/-), bulging (-/-), refleks cahaya (+/+), serumen sedikit. Hidung Bibir Gigi Mulut Lidah Tonsil Faring Leher Toraks: Paru : Inspeksi : Bentuk normal, simetris dalam keadaan statis dan dinamis, retraksi sela iga (-) Palpasi Perkusi Auskultasi : Vokal fremitus simetris kanan dan kiri : Sonor di kedua lapang paru : Suara nafas vesikuler, rhonki (-/-), wheezing(-/-)
9

: Bentuk tidak ada kelainan, septum deviasi (-), sekret (-), napas cuping hidung (-) : Mukosa bibir tidak pucat dan tidak kering, sianosis (-) : Terdapat caries pada hampir seluruh gigi depan. : Bentuk tidak ada kelainan, mukosa pipi tidak pucat dan tidak kotor : Bentuk dan ukuran normal, tidak kotor : T1-T1, tidak hiperemis : tidak hiperemis, uvula di tengah : Bentuk tidak ada kelainan, KGB tidak teraba membesar, trakea di tengah.

Jantung : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen : Inspeksi : Datar , tidak tampak gerakan peristaltik usus, umbilicus tidak menonjol. Palpasi Perkusi Auskultasi Genitalia eksterna Ekstremitas Kulit : Supel, nyeri tekan(+) epigastrium dan suprapubik : Timpani : Bising usus (+) normal : Tidak tampak pulsasi ictus cordis : Pulsasi ictus cordis teraba di sela iga V mid clavicula sinistra : Redup : BJ I-II normal, Murmur (-), Gallop (-)

: Laki-laki : Akral hangat, udema (-), deformitas (-) : kuning langsat, sianosis (-), ikterus (-), pucat (-), turgor kulit normal

Pemeriksaan neurologis : Gerak normal, refleks fisiologis normal, rangsang meningeal (-), refleks patologis (-)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Darah tepi : 5 Januari 2014 (pukul 17.40) DARAH RUTIN LED Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit MCV MCH MCHC HITUNG JENIS Basofil Eosinofil Neutrofil batang Neutrofil segment Limfosit *21 % 25-50
10

Hasil *62 12,2 35 *10,9 412 77 27 35

Satuan Mm/jam g/dL vol% ribu/uL ribu/uL fl pg %

Nilai Normal 0-10 11,0-14,0 31-43 5.0-10.0 150-440 80-100 26-34 32-36

0 *0 *0 *76

% % % %

0-1 1-5 3-6 25-26

Monosit Eritrosit Retikulosit KIMIA KLINIK Glukosa sewaktu cito Kalium Natrium Klorida

3 4,59 1,01

% juta/uL %

1-6 3,80-5,80 0,5-2,0

184 4,4 140 102 Tabel 7.

mg/dl mmol/L mmol/L mmol/L

70-200 3,5-5,0 136-146 98-106

URINALISA Warna Kejernihan Berat jenis pH Protein Glukosa Keton Bilirubin Nitrit Leukosit esterase Sedimen Leukosit Eritrosit Sel epitel Bakteria Kristal

Hasil Kuning Jernih 1,017 5,5 negatif negatif 150,0 negatif negatif negatif

Satuan

Nilai normal Kuning Jernih 1,015-1,025 4,8-7,4

Mg/dL Mg/dL Mg/dL Mg/dL

<30 : Negatif <100 : Negatif <10,0 : Negatif <0,2 : Negatif Negatif

Leu/uL

Negatif

1 0 1+ negatif negatif Tabel 8.

LPB LPB

1-6 0-5 (+) Positif

/uL

Negatif Negatif

Pemeriksaan laboratorium (6 Januari 2014 pukul 10:27) *Glukosa darah sewaktu = 72 mg/dL

RINGKASAN Pasien anak laki-laki, 4 tahun 3 bulan 20 hari datang ke UGD RS Husada dengan keluhan demam sejak 3 hari SMRS. Demam dirasakan naik turun. Demam disertai dengan mual dan muntah. Muntah sebanyak 2 kali sehari sejak 3 hari SMRS dengan isi berupa makanan dan cairan, setiap muntah sebanyak 1 gelas aqua. Muntah terjadi setelah makan
11

sehingga pasien menjadi malas dan tidak mau makan. Minum masih mau tetapi sedikit. Tidak ada kejang. Menurut ibu pasien, pasien belum BAB sejak 1 hari SMRS. BAK lancar. Pasien juga mengeluh sakit perut dan pusing sejak 4 jam SMRS. Tidak ada keluhan batuk, pilek dan sakit tenggorokan. Riwayat pengobatan dengan panadol sirup di UGD.

Riwayat penyakit keluarga : tidak ada. Riwayat kehamilan dan persalinan : NCBSMK Riwayat imunisasi : Riwayat Imunisasi dasar lengkap, Booster belum dilakukan, Imunisasi non-PPI tidak dilakukan. Status imunisasi kurang. Riwayat makan : kualitas dan kuantitas cukup.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan : Keadaan umum Kesadaran Tanda Vital: Frekuensi nadi : 120 x/menit Tekanan darah : 110/80 mmHg Frekuensi napas : 25 x/menit Suhu tubuh : 37,5C : Tampak sakit sedang : Compos mentis

Data Antropometri : Kesan gizi cukup. Gigi : terdapat caries pada hampir seluruh gigi depan. Pada palpasi adomen : nyeri tekan (+) epigastrium dan suprapubik.

Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan : LED meningkat, Leukositosis, Eosinofil menurun. Neutrofil batang menurun, neutrofil segmen meningkat. Limfosit menurun.

DIAGNOSIS KERJA Gastritis

12

DIAGNOSIS BANDING GERD ISK

ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG Endoskopi Test serologi (IgM & IgG H.pylori) Urea breath test USG abdomen

PENATALAKSAAN Non Medikamentosa : Tirah baring Diet lunak Diet kalori = 1400 kal/hari, protein = 35 gram/hari, lemak = 30 gram/hari.

Medikamentosa : Infus KAEN 3A 1300 ml/24 jam Paracetamol sirup 4 x 1 cth (180 mg) Ondansentron iv 3x2 mg Ranitidin iv 3x15 mg Cefotaxime iv 2x500 mg

PROGNOSIS Ad vitam Ad fungtionam Ad sanationam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam

EDUKASI Makan tepat waktu atau teratur. Makan sering dalam porsi sedikit. Menjaga kebersihan dengan mencuci tangan sebelum makan. Hindari minum minuman yang mengandung kafein seperti kopi dan teh, makanan pedas dan asam, dan makanan yang mengandung gas seperti ubi, buncis, kol.
13

TINJAUAN PUSTAKA GASTRITIS

I. DEFINISI Secara sederhana, definisi gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Predileksi infeksi biasanya berada di antrum gaster dan berkurang di daerah korpus karena antrum merupakan daerah reaktiiitas yang lebih tinggi. Pada sebagian besar besar kasus inflamasi mukosa gaster tidak berkorelasi dengan keluhan dan gejala klinis pasien. Sebaliknya, keluhan dan gejala klinis pasien berkolerasi positif dengan komplikasi gastritis.1,2 II. EPIDEMIOLOGI Insidens gastritis paling sering pada anak disebabkan oleh H.pylori. Di negara maju, prevalensi kuman H.pylori pada anak sangat rendah dibandingkan negara berkembang.1,5,6,8 III. ETIOLOGI Penyebab gastritis bisa karena banyak hal: 1,2,4,8 a. Helicobacter pylori Faktor resiko rendahnya sosioekonomi pada anak atau anggota keluarga mempengaruhi terjadinya gastritis pada anak. Semua anak yang terinfeksi H.pylori memperlihatkan gambaran histopatologi gastritis kronik tetapi asimptomatik. Infeksi kuman H.pylori merupakan kausa gastritis yang amat penting. Gangguan fungsi sistem imun dihubungkan dengan gastritis kronik setelah ditemukan autoantibodi terhadap faktor intrinsik dan terhadap secretory canalicular structure sel parietal pada pasien dengan anemia pernisiosa. Antibodi terhadap sel parietal mempunyai korelasi yang lebih baik dengan gastritis kronik korpus dalam berbagai gradasi , dibandingkan dengan antibodi terhadap faktor intrinsik. Masih harus dibuktikan lagi bahwa pemicu reaksi imunologis tersebut karena H. pylori.1,2 b. Infeksi virus
14

Terdapat beberapa jenis virus yang dapat menginfeksi mukosa lambung, misalnya enteric rotavirus dan calcivirus. Keduanya dapat menimbulkan gastroenteritis, tetapi secara histopatologis tidak spesifik. Hanya sitomegalovirus yang dapat menimbulkan gambaran histopatologis yang khas, terutama pada organ muda dan

imunokompromais.1,3 c. Infeksi jamur Jamur Candida species, Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae dapat menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien imunokompromais. Pasien yang sistem imunnya baik, biasanya tidak dapat terinfeksi jamur, karena mukosa lambung bukan tempat yang mudah terkena infeksi parasit. 1,2,3 d. Konsumsi NSAID Penggunaan dosis tinggi atau menggunaan dua jenis NSAID dapat menyebabkan terjadinya gastritis. Gastropati NSAID bervariasi sangat luas, dari hanya keluhan nyeri ulu hati, sampai tukak peptik dengan komplikasi perdarahan saluran cerna atas. 1

IV. FISIOLOGI LAMBUNG Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah diafragma. Dalam keadaan kosong lambung mneyerupai bentuk J, dan bila penuh berbentuk seperti buah pir raksasa. Secara anatomis terbagi atas fundus, korpus, pylorus. Lambung tersusun atas empat lapisan. Tunika serosa atau lapisan luar merupakan bagian dari peritoneum viseralis. Dua lapisan peritoneum viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus memanjang ke hati, membentuk omentum minus. Lapisan berikutnya adalah tunika muscularis tersusun atas tiga lapisan dan bukan dua lapis otot polos; lapisan longitudinal dibagian luar, lapisan sirkular dibagian tengah, dan lapisan oblik dibagian dalam. Susunan unik ini memungkinkan berbagai macam kombinasi kontraksi yang diperlukan untuk memecah makanan menjadi partikel- partikel kecil, mengaduk, dan
15

mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung, dan mendorongnya kearah duodenum. Submukosa tersusun atas jaringan areolar longgar yang menghubungan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Lapisan ini memungkinkan lapisan mukosa bergerak dengan gerakan peristaltik. Lapisan ini juga mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe. Mukosa lapisan dalam lambung, tersusun atas lipatan- lipatan longitudinal rugae, yang memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan. Terdapat bermacammacam kelenjar pada lapisan ini . Kelenjar kardia berada di dekat orifisium kardia dan menyekresi mukus. Kelenjar fundus atau gastric terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus lambung. Kelenjar gastric memiliki tiga tipe sel utama. Sel Zimogenik (chief sel)menyekresikan pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Sel parietal menyekresikan HCl dan faktor vitamin B12 di dalam usus halus. Sel mukus

ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mucus. Hormon gastrin diproduksi sel G yang terletak di pylorus lambung.1,2 Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari saraf otonom . Suplai parasimpatis ke lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia seliaka. Serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, kontraksi otot, dan peradangan yang dirasakan disekitar epigastrium. Serabut eferen simpatis menghambat motilitas dan sekresi lambung. Pleksus saraf mientericus (Auerbach) dan submukosa (Meissner) membentuk persarafan intriksi di dinding abdomen dan mengkoordinasikan aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung.1,2,4 Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi:2,4 a. Tahap sefalik, diinisiasi dengan melihat, merasakan, membaui, dan menelan makan, yang dimediasi oleh aktivitas vagal. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastrik menyekresi HCL, pepsinogen, dan menambah mukus. 2,4 b. Tahap gastrik meliputi stimulasi reseptor regangan oleh distensi lambung dan dimediasi
16

oleh impuls vagal serta sekresi gastrin dari sel endokrin (sel G) di kelenjar-kelenjar antral. Sekresi Gastrin dipicu oleh asam amino dan peptida di lumen dan mungkin distimulasi vagal. 2,4 c. Tahap intestinal terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki proximal usus halus yang memicu faktor dan hormon. Sekresi lambung distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum, melalui sirkulasi menuju lambung. Sekresi dihambat oleh hormonhormon polipeptida yang dihasilkan duodenum jika PH di bawah 2 dan jika ada makanan berlemak. Hormon-hormon ini meliputi gastric inhibitory polipeptide (GIP), sekretin, kolesistokiniri dan hormon pembersih enterogastron. 2,4

Gambar 4 Struktur lambung Dikutip dari ke pustakaan 3 Faktor kimiawi, saraf, dan hormonal berperan dalam sekresi asam lambung. Sekresi asam lambung dirangsang oleh gastrin dan oleh serabut saraf vagal pascaganglion melalui reseptor kolinergik muskarinik pada sel parietal. Pelepasan gastrin dihambat oleh somatostatin dan dirangsang oleh neuropeptida pelepas gastrin. Perangsangan vagal meningkatkan sekresi asam lambung melalui perangsangan kolinergik sekresi sel parietal. Mukosa lambung mengandung histamin dalam jumlah besar. Histamin memegang peranan yang cukup penting dalam sekresi asam lambung. Histamin berkerja sama dengan gastrin dan kolinergik terhadap sel parietal. Gastrin merangsang sekresi asam lambung secara langsung
17

dan pelepasan histamin. Histamin merangsang asam lambung dengan meningktakan adenosine monofosfat siklik (AMP) sel parietal dan selanjutnya merangsang protein kinase. Gastrin dan asetil kolin merangsang sekresi asam lambung 1,4

Gambar 5. Regulasi Sekresi Asam Lambung Dikutip dari ke pustakaan 5 Untuk penangkal iritasi tersedia sistem biologi canggih, dalam mempertahankan keutuhan dan pembaikan mukosa lambung bila timbul kerusakan. Sistem pertahan mukosa gastrodeudonal terdiri dari 3 rintangan yaitu : pre-epitel, epitel dan sub-epitel:4,5 a. Lapisan pre-epitel: 1. Sekresi mukus : lapisan tipis pada permukaan mukosa lambung. Cairan yang mengandung asam dan pepsin keluar dari kelenjar lambung melewati lapisan permukaan mukosa dan memasuki lumen lambung secara langsung tanpa kontak langsung dengan sel-sel epitel permukaan lambung. 4,5 2. Sekresi bikarbonat : sel-sel epitel permukaan lambung mensekresi bikarbonat ke zona batas adhesi mukus, membuat PH mikrolingkungan netral pada perbatasan dengan sel epitel. 4,5,
18

3. Active surface phospholipid yang berperan untuk meningkatkan hidrofobisitas membran sel dan meningkatkan viskositas mukus. 4,5 b. Lapisan epitel: 1. Kecepatan perbaikan mukosa yang rusak dirnana terjadi migrasi sel-sel yang sehat ke daerah yang rusak untuk pembaikan. 4,5 2. Pertahanan seluler yaitu kemampuan untuk memelihara electrical gradient dan mencegah pengasaman sel. 4,5 3. Kemampuan transporter asam basa untuk mengangkut bikarbonat ke dalam lapisan mukus dan jaringan subepitel dan untuk mendorong asam keluar jaringan. 4,5 4. Prostaglandin merangsang produksi mukus dan bikarbonat, yang mana akan menghambat sekresi asam sel parietal. Disamping itu, aksi vasodilatasi dari prostaglandin E dan I akan meningkatkan aliran darah mukosa. Obat-obat yang menghambat sintesis prostaglandin, misalnya NSAID akan menurunkan sitoproteksi dan memicu perlukaan mukosa lambung dan ulserasi. 4,5 5. Faktor pertumbuhan : Beberapa faktor pertumbuhan memegang peran seperti : EGF, FGF, TGFa dalam membantu proses pemulihan. 4,5

c.

Lapisan sub-epitel : 1. Aliran darah (mikrosirkulasi) yang berperan mengangkut nutrisi, oksigen dan bikarbonat ke epitel sel. 4,5 2. Ekstravasasi leukosit yang merangsang reaksi inflamasi jaringan. 4,5

V. KLASIFIKASI Gastritis memiliki berbagai macam klasifikasi, baik berdasarkan etiologi maupun berdasarkan perjalanan. Klasifikasi gastritis berdasarkan etiologi gastritis dibagi menjadi
19

gastritis karena H.pylori dan Gastritis NSAID, gastritis karena alkohol, gastritis erosif . Sedangkan berdasarkan perjalanan penyakit, gastritis dibagi menjadi gastritis akut dan gastritis kronik. Gastritis pada anak paling sering disebabkan oleh H.pylori.2,4,8 IV. PATOMEKANISME Gastritis karena H.pylori: H. pylori mempunyai hospes dan jaringan yang sangat spesifik. Organisme ini terutama terdapat dalam lapisan mukosa yang menutupi epitel lambung dalam antrum. Walaupun beberapa organisme telah ditemukan antara sambungan yang rapat sel epitel yang berdekatan, H.pylori tidak menginvasi mukosa lambung. Faktor yang memungkinkan organism beradaptasi dengan lingkungan lambung adalah produksi ammonia yang diperantarai urease untuk menetralkan pH asam, morfologi spiral dan flagella yang memungkinkan menembus lapisan mukosa protektif dan menahan peristaltik, dan adhesin yang memungkinkan organism melekat pada epitel gastrik. Infeksi dengan H.pylory sebenarnya selalu berakibat radang lambung. Walaupun infeksi akut dihubungkan dengan infiltasi neutrofil, tanda

histopatologiknya adalah radang kronik. Respon radang pada anak- anak adalah limfosit dan biasanya disertai dengan hiperplasia limfonoduler.1,6,8

20

Gambar 6. Regulasi Sekresi Asam Lambung Dikutip dari ke pustakaan 5 VII. GEJALA KLINIS Infeksi akut H.pylori biasanya tidak bergejala, walaupun sindrom ditandai dengan nyeri perut, dan gastritis neutrofilik. Gastritis kronik dengan manifestasi H.pylori lebih sering, kebanyakan tidak bergejala. Walaupun tanda klinis khas anak dengan gastritis kronik adalah nyeri perut dan muntah berulang, kebanyakan nyeri perut berulang kronis pada masa anak tidak disebabkan oleh H.pylori.1,4 VIII. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding dari gastritis adalah GERD, penyakit traktus biliaris, keracunan makanan.2

21

IX. PENEGAKAN DIAGNOSIS Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya berupa keluhan yang tidak jelas. Pemeriksaan fisis juga tidak dapat memberikan informasi yang butuhkan untuk menegakkan diagnosis. Sehingga diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan: a. Endoskopi

Gambaran endoskopi yang dijumpai adalah eritema, eksudatif, flat-erosion, raised erosion, perdarahan, edematous rugae. 1,5

Gambar 7. Gambaran Endoskopi Gastritis Dikutip dari ke pustakaan 5 b. Histopatologi

Perubahan-perubahan histopatologi selain menggambarkan perubahan morfologi sering juga dapat menggambarkan proses yang mendasari, misalnya autoimun ataupun respon adaptif mukosa lambung. Perubahan-perubahan yang terjadi berupa degradasi epitel, hiperplasia foveolar, infiltrasi netrofii, inflamasi sel mononuklear, folikel limfoid, atropi, intestinal metaplasia,hyperplasia sel endokrin,kerusakan sel parietal.1,5 Pemeriksaan histopatologi sebaiknya juga menyertakan pemeriksaan kuman H.pylori, seperti: a. Tes Non-invasif 1. Pemeriksaan serologis
22

IgA dan IgM dalam perut. Beberapa metode yang dapat dipakai aotara lain Elisa dan aglutinasi (hemaglutinasi atau aglutinasi partikel/tes lateks). Dari tes ini kita dapat mendeteksi paparan bakteri ke host tetapi kita tidak dapat mendeteksi secara pasti adanya infeksi yang sedang berlangsung. Karena kadar antibodi menetap dalam darah dalam jangka waktu panjang meskipun infeksi H.pylori sudah diobati. Selain itu, hasil uji serologi tergantung dari antigen H.pylori yang digunakan pada pemeriksaan tersebut. Sehingga dianjurkan untuk melakukan uji validitas terhadap pemeriksaan serologi sesuai dengan kondisi masing- masing daerah karena antigen strain bakteri dari suatu daerah mungkin berbeda dengan bahan yang digunakan pada uji tersebut.1,2,4 2. Urea Breath Test (UBT) Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk deteksi infeksi H.pylori. Uji C-urea nafas didasarkan pada kenyataan: bahwa kuman H.pylori memproduksi urease. Urease adalah enzim yang memecah urea menjadi ammonia dan CO2. Urea dengan label C13 atau C14 dimakan oleh penderita dan menyebar melalui mukosa menuju pembuluh darah yang mensupplai mukosa dan H.pylori. Ketika sudah mendekati epitel pembuluh darah yang mensupplai mukosa beberapa menit kemudian isotop karbondioksida akan tampak pada pemapasan. 1,4 b. Tes Invasif 1. Biopsy Urease Test (BUT) Tersedia dalam berbagai macam pilihan yang dibuat sendiri dalam bentuk cair atau padat seperti tes CLO. Dasarnya adalah adanya enzim urease dari kuman H.pylori yang mengubah urea menjadi ammonia yang bersifat basa sehingga terjadi perubahan warna media menjadi merah. Hasilnya dapat dibaca dalam beberapa menit dampai 24 jam, dan pengambilan lebih dari satu specimen akan meningkatkan akurasi

23

pemeriksaan ini. Penggunaan antibiotik atau PPI akan menghambat pertumbuhan kuman sehingga harus dihentikan satu minggu sebelumnya. 2,4,5 2. Histopatologi Untuk mendeteksi infeksi H.pylori serta menilai derajat inflamasinya . Pemeriksaan standar dengan pewarnaan H dan E untuk deteksi kuman. Pewarnaan yang digunakan adalah pewarnaan Giemsa, Genta, atau Warthin- Starry memberikan gambaran yang lebih jelas. 1,5,6 3. Biakan Tes yang paling spesifik adalah kultur dari bahan biopsy mukosa lambung (gold standard). Walau demikian, biakan masih dianggap sebagai jenis pemeriksaan yang tidak praktis. Teknik biakan sulit, karena memerlukan suasana media yang makroaerofilik (5% oksigen dengan 5-10% C02) dan memerlukan waktu yang cukup lama. Biakan memiliki 2 keuntungan yakni untuk menentukan jenis antibiotik yang akan digunakan serta mengisolasi bahan dengan menggunakan kultur. Pemeriksaan ini tidak diperlukan pada saat awai terapi, tetapi mungkin diperlukan bila terdapat kegagalan eradikasi sebanyak 2 kali.1,6 IX. TERAPI Terapi pada gastritis dapat berupa medikamentosa dan non-medikamentosa. Terapi non- medikamentosa dapat berupa terapi diet. Diet pada penderita gastritis adalah diet lambung. Prinsip diet pada penyakit lambung bersifat libitum, yang artinya adalah bahwa diet lambung dilaksanakan berdasarkan kehendak pasien. Prinsip diet diantaranya pasien dianjurkan untuk makan secara teratur, tidak terlalu kenyang dan tidak boleh berpuasa. Makanan yang dikonsumsi harus mengandung cukup kalori dan protein (TKTP) namun kandungan lemak/minyak, khususnya yang jenuh harus dikurangi. Makanan pada diet lambung harus mudah dicernakan dan mengandung serat makanan yang halus (soluble dietary fiber). Makanan tidak boleh mengandung bahan yang merangsang, menimbulkan
24

gas, bersifat asam, mengandung minyak/ lemak secara berlebihan, dan yang bersifat melekat Selain itu, makanan tidak boleh terlalu panas atau dingin.2,7 Terapi medikamentosa pada gastritis akibat infeksi bakteri H.pylori bertujuan untuk melakukan eradikasi bakteri tersebut, walaupun mengenai eradikasi bakteri tersebut pada terapi non-tukak masih diperdebatkan. Namun, terdapat sumber yang mengatakan bahwa mesti tanpa gejala, jika H.pylory teridentifikasi, maka terapi eradikasi perlu diberikan. Eradikasi dilakukan dengan kombinasi berbagai antibiotik dan proton pump inhibitor (PPI). Antibiotik yang dianjurkan adalah klaritomisin,amoksisilin, metronidazol, dan tetrasiklin. Bila kombinasi 2 antibiotik gagal, dianjurkan menambahan bismuth subsalisilat/subsitral.1,2 Tabel 8. Terapi anjuran eradikasi untuk anak-anak.6,8
PENGOBATAN DOSIS DURASI PENGOBATAN

Amoxicillin Clarithromycin Proton pump inhibitor

50 mg/kg/hari dibagi 2 dosis 15 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 1 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis Atau

14 hari 14 hari 1 bulan

Amoxicillin Metronidazole Proton pump inhibitor

50 mg/kg/hari dibagi 2 dosis 20 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 1 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis Atau

14 hari 14 hari 1 bulan

Clarithromycin Metronidazole Proton pump inhibitor

15 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 20 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 1 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis

14 hari 14 hari 1 bulan

25

Adapun terapi untuk gastritis karena penggunaan NSAID, selain menghentikan penggunaan NSAID, dapat diberikan penanganan antisekretori terapi berupa sukralfat, antagonis reseptor H2 (H2RA), serta PPI (proton pump inhibitor).1,2,6

Tabel 9. Dosis Terapi Antisekretorik pada Anak 6,8 PENGOBATAN DOSIS ANAK-ANAK H2R ANTAGONISTS Cimetidin 20-40 mg/kg/hari Dibagi 2 atau 4 x /hari Ranitidin 410 mg/kg/hari Dibagi 2 atau 3 x/hari Famotidin 1- 2 mg/kg/hari 2 x per hari Nizatidin 10 mg/kg/hari 2 x per hari Sirup: 30 mg/mL Tablet: 200,300,400,800 mg Sirup: 75 mg / 5 mL Tablet: 75. 150,300 mg Sirup: 40 mg / 5 mL Tablet: 20, 40 mg DOSIS PEMBERIAN

PROTON PUMP INHIBITORS Omeprazole 1.0 - 3.3 mg/kg/hari <20 kg: 10 mg/hari >20 kg: 20 mg/hari Bisa digunakan untuk anak > 2 tahun Kapsul: 10, 20, 40 mg

26

Lansoprazole 0.8 - 4 mg/kg/hari <30 kg: 15 mg/hari >30 kg: 30 mg/hari Bisa digunakan untuk anak > 1 tahun Rabeprazole Dosis dewasa: 20 mg/hari

Kapsul: 15, 30 mg Puyer: 15, 30 mg Solu-tab: 15, 30 mg

Tablet: 20 mg Tablet: 40 mg

Pantoprazole Dosis dewasa: 40 mg/hari

CYTOPROTECTIVE AGENTS Sucralfate 40-80 mg/kg/hari Suspensi: 1,000 mg/5 mL Tablet: 1,000 mg

XI. PENCEGAHAN 1. Menjaga higenitas dan sanitasi yang baik, ditekankan pada kebiasaan mencuci tangan terutama sebelum makan.8 2. Menghindari penggunaan NSAID secara berlebihan. 8 3. Mengurangi makan makanan yang merangsang lambung, menimbulkan gas, bersifat asam, mengandung minyak/ lemak secara berlebihan, dan yang bersifat melekat. Selain itu makanan tidak boleh terlalu panas atau dingin. 8

27

DAFTAR PUSTAKA

1. Hirlan. Gastritis. Dalam: Sudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi 5. Jakarta.Interna Publishing. 2009. h:501-2. 2. Lindseth, Glenda N. Gangguan lambung dan duodenum. Dalam: Price, Sylvia A. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit Vol 1.Edisi 6. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005. h: 417-20. 3. Despopoulos, Agamemnon. Stomach Structure and Motility. Dalam: Despopoulos, Agamemnon . Color Atlas of Physiology. Edisi 5. New York. Thieme. 2003. Hal: 241. 4. McGuigan, James E. Ulkus peptikum dan gastritis. Dalam: Isselbacher. Harrison: Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Vol 4. Edisi 13. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2000. h:1533-40. 5. Kumar. Stomach and Duodenum. Dalam: Kumar. Clark . Clinical Medicine. Edisi 6. New York. Elsevier. 2003. h: 282-91. 6. Atkins, Jane T. Helicobacter. Dalam: Behrman, Richard E .Nelson: Ilmu Kesehatan Anak. Vol 2. Edisi 15. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2012. h:988-90. 7. Aitmatsier,S. Diet penyakit lambung. Dalam: Aitmatsier, S.Penuntun Diet Edisi Baru. Jakarta. Gramedia Pustaka Utama. 2007. h:108-16. 8. Blanchard SS, Czinn SJ. Peptic Ulcer Disease in Children. Dalam: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF (editor). Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi 19. Philadelphia. aunders Elsevier. 2011

28