Anda di halaman 1dari 21

PENDAHULUAN

Penyakit gout atau dalam bahasa Indonesia disebut pirai adalah salah satu tipe penyakit arthritis (radang pada persendiaan). Penyakit ini sudah dikenal sejak zaman Yunani Kuno dengan julukannya penyakit para raja dan raja penyakit . Pada waktu itu, penyakit ini dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite sebagai akibat konsumsi makanan dan alkohol yang berlebihan. Namun, sejalan dengan perkembangan zaman, pirai banyak pula ditemukan diderita oleh masyarakat luas. Pirai menyumbangkan 5 % kasus-kasus arthritis secara keseluruhan. Di negara maju seperti Amerika Serikat, tercatat 2,2 juta kasus pirai dilaporkan pada tahun 1986. Pada tahun 1991 diperkirakan dari 1000 pria berumur 35 45 tahun, 15 orang diantaranya adalah penderita pirai. Para ahli juga meyakini bahwa 1 di antara 100 orang beresiko besar mengidap penyakit tersebut. Pada 5 tahun terakhir, di Amerika angka kejadian gout meningkat menjadi sekitar 18,83 %. Di Indonesia sendiri, penyakit arthritis pirai pertama kali diteliti oleh seorang dokter Belanda, dr. Van Den Horst tahun 1935. Saat itu masih ditemukan 15 kasus pirai berat di Jawa. Pada tahun 1988, dr. John Darmawan menunjukkan bahwa di Bandungan Jawa Tengah diantara 4.683 orang berusia 15 45 tahun yang diteliti, 0,8 % menderita asam urat tinggi (1,7 % pria dan 0,05 % wanita) di antara mereka sudah sampai pada tahap pirai. Angka-angka ini diprediksikan akan bertambah dengan tingginya faktor resiko pada pirai. Ngilu sendi atau sendi yang bengkak itu dapat berarti asam urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium. Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden). Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh berlebih, kelebihan asam urat akan dibuang melalui urin. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak mengandung purin. Sebetulnya,

tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen. Pirai adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan secara total, yang berarti sekali terjerat penyakit ini, seseorang harus memperhatikannya seumur hidup. Kadang-kadang kombinasi obat yang disarankan harus dikonsumsi dalam jangka panjang, dalam hitungan bulan atau tahun. Bahkan ada kalanya penderita disarankan mengkonsumsi obat penurun asam urat tersebut seumur hidup apabila tingkat serangan sampai pada tahap yang berat. Hal ini misalnya terjadi pada penderita batu ginjal asam urat ataupun telah terjadi pengendapan asam urat pada persendiaan.

TINJAUAN PUSTAKA 1. DEFINISI Arti/istilah Gout berasal dari kata gutta, berarti tetesan. Dahulu kala gout dianggap akibat adanya tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi. Namun seiring berkembangnya ilmu pengetahuan dan teknologi serta menurut para ahli sekarang kita tahu bahwa artritis pirai (gout) adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya sudah diketahui secara jelas dan dapat diobati secara sempurna. Gout adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal monosodium urat monohidrat di jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat. Gout ditandai dengan peningkatan kadar urat dalam serum, serangan artritis gout akut, terbentuknya tofus, nefropati gout dan batu asam urat. Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia). Tofus adalah nodul berbentuk padat yang terdiri dari deposit kristal asam urat yang keras, tidak nyeri dan terdapat pada sendi atau jaringan. Tofus merupakan komplikasi kronis dari hiperurisemia akibat kemampuan eliminasi urat tidak secepat produksinya. Tofus dapat muncul di banyak tempat, diantaranya kartilago, membrana sinovial, tendon, jaringan lunak dan lain-lain.

2. EPIDEMIOLOGI Arthritis gout lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan, puncaknya pada dekade ke-5. Di Indonesia, arthritis gout terjadi pada usia yang lebih muda, sekitar 32% pada pria berusia kurang dari 34 tahun. Pada wanita, kadar asam urat umumnya rendah dan meningkat setelah usia menopause. Prevalensi arthritis gout di Bandungan, Jawa Tengah, prevalensi pada kelompok usia 15-45 tahun sebesar 0,8%; meliputi pria 1,7% dan wanita 0,05%. Di Minahasa (2003), proporsi kejadian arthritis gout sebesar 29,2% dan pada etnik tertentu di Ujung Pandang sekitar 50% penderita rata-rata telah menderita gout 6,5 tahun atau lebih setelah keadaan menjadi lebih parah.
3

3. ETIOLOGI Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasi sel. Beberapa orang yang menderita gout membentuk lebih banyak asam urat dalam tubuhnya dan tubuh tidak efektif dalam membuang asam urat melalui air seni, sehingga asam urat menumpuk dalam darah. Genetik, jenis kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas) memegang peranan penting dalam pembentukan penyakit gout.

Faktor-faktor yang berperan dalam perkembangan gout bergantung pada faktor penyebab terjadinya hiperurisemia. 1.Diet tinggi purin Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi peningkatan produksi asam urat. 2.Minuman beralkohol Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum. 3.Obat-obatan Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal. Yang termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah(<1-2/hari), sebagian besar diuretik, levopoda, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid, dan etambutol. 4.Umur 5.Jenis kelamin 6.Iklim 7.Herediter

4. KLASIFIKASI a. Gout primer (90% dari semua kasus):

Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Pada kelompok ini 99 % penyebabnya belum diketahui ( idiopatik ). Tetapi umumnya berkaitan dengan faktor genetik atau hormonal. Gout Primer ,memiliki pewarisan yang multifaktorial dan berkaitan dengan produksi berlebih asam urat dengan ekskresi asam urat yang normal atau meningkat atau produksi asam urat yang normal dengan ekskresi yang kurang; penggunaan alkohol dan obesitas merupakan faktor predisposisi. Kasus primer dengan persentase yang kecil berkaitan dengan defek enzim tertentu (misalnya defisiensi parsial enzim HGPRT [hypoxanthine-guanine

phosphoribosyltransferase] yang berkaitan dengan kromosom X). Pada faktor genetik, penyakit asam urat berkaitan dengan kelainan enzim. Sedangkan pada faktor hormonal, penyakit ini bekaitan dengan hormon Estrogen. Dalam hal ini hormon Estrogen berperan dengan membantu pengeluaran asam urat melalui urin. Hal ini menyebabkan pria umumnya beresiko terkena asam urat lebih besar karena kadar Estrogennya jauh lebih sedikit daripada wanita. Akan tetapi tidak menutup kemungkinan wanita juga dapat menderita asam urat, terutama setelah menopause. b. Gout sekunder : Gout Sekunder (10% dari semua hasus): Sebagian besar berkaitan dengan peningkatan pergantian asam nukleat yang terjadi pada hemolisis kronik, polisitemia, leukemia dan limfoma. Yang lebih jarang ditemukan adalah pemakaian obat-obatan (khususnya diuretik, aspirin, asam nikotinat dan etanol) atau gagal ginjal kronik yang menimbulkan hiperurisemia simtomatik. Intoksikasi timbal (timah hitam) dapat menyebabkan penyakit saturnine gout. Kadang-kadang defek enzim tertentu yang menyebabkan penyakit von Gierke (penyakit simpanan glikogenlglycogen storage disease tipe I) dan sindrom Lesch-Nyhan (dengan defisiensi total HGPRT yang hanya terlihat pada laki-laki serta disertai defisit neurologis) menimbulkan keluhan dan gejala penyakit gout. Pada kelompok ini umumnya asam urat terjadi karena konsumsi makanan yang mengandung purin secara berlebihan. Akibatnya kadar asam urat dalam daraah meningkat, kemudian terakumulasi pada persendian hingga menyebabkan peradangan.

5. PATOFISIOLOGI Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). 1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. 2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme

(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi: 1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik 2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal 3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan) 4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui dengan jelas. Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara: 1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. 2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan. Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout. A. Manifestasi Klinik Gejala umum penyakit asam urat antara lain : Kesemutan dan nyeri hebat pada persendian terutama pada jari kaki, pergelangan tangan, kaki, lutut, dan sikut. Gejala ini biasanya monoartikular (hanya menyerang satu sendi ). Sendi membengkak sulit berjalan cacat. Demam, menggigil, denyut jantung lebih cepat.

Tahap tahap penyakit asam urat : Hiperurisemia Asimptomatik Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,11,0 mg/dl, dan pada perempuan adalah 4,01,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10 mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain peningkatan asam urat serum dan hanya sekitar 20% dari pasien hiperurisemia asimptomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut. Stadium Artritis Gout Akut Radang sendi akut yang timbul cepat dan dalam waktu singkat. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa pembengkakan dan nyeri yang luar biasa pada sendi ibu jari kaki dan metatarsophalangeal, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Serangan akut yang digambarkan oleh Sydenham: sembuh beberapa

hari sampai beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval antar serangan singkat dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau beberapa hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.

Stadium Interkritikal Merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan proses peradangan tetap berlanjut walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Stadium Artritis Gout Kronik Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati dirinya sendiri (self medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur ke dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dam sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapt timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi yang paling sering
8

pada cuping telinga. MTP-1, olekranon, tendon Achilles, dan jari tangan. Pada stasdium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

6. DIAGNOSIS Menurut Kriteria ACR ( American Collage of Rheumatology ) diagnosis dapat ditegakkan jika: 1. menemukan monosodium urat dalam cairan sinovial atau 2. ditemukan tofus yang mengandung kristal MSU atau 3. ditemukan 6 dari 12 kriteria dibawah ini: a. inflamasi maksimal hari pertama b. arthritis monoartikuler c. kulit diatas sendi kemerahan d. bengkak + nyeri pada MTP1 e. dicurigai tofi f. hiperurisemia g. pembengkakan sebuah sendi asimetrik pada foto roentgen h. kista subkortikal tanpa erosi pada foto roentgen i. kultur cairan sendi selama serangan inflamasi negative

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan Lab Serum asam urat Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan

hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 6 mg/dl. Kadar asam urat diatas normal disebut hiperurisemia. Angka leukosit Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan

akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 10.000/mm3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)
9

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian. Urin spesimen 24 jam

mengindikasikan

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi

dan asam

urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi meningkat. Kadar kurang

pada pasien dengan peningkatan

serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.

Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam.

2. Pemeriksaan Radiografi Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak

terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi. a. Foto Polos b. USG c. Computed Tomografi d. MRI

8. DIAGNOSIS BANDING.

1. Pseudogout Kristal kalsium pirofosfat di dalam kartilago sendi. Kadang-kadang, terjadi arthritis akut dan ini dapat menyerupai gout yang asli. Penyebab deposit pirofosfat tidak diketahui. Ini sangat banyak berhubungan dengan umur dan lebih sering pada usia lanjut. Pirofosfat diendapkan pada daerah kartilago yang mengalami kerusakan sebelumnya, ini hanya ditemukan pada sebagian kasus. Ada hubungannya dengan hiperparatiroidism dan hemokromatosis dan kadang-kadang kasus dalam keluarga ditemukan. 2. Osteoarthritis
10

Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. Pada penyakit ini terjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang sebagian dari berat badan dan seringkali pada persendian yang sering digunakan. Sering dianggap juga sebagai

konsekuensi dari perubahan-perubahan dalam tulang dengan lanjutnya usia. Penyakit ini biasa terjadi pada umur 50 tahun ke atas dan pada orang kegemukan (obesitas), tetapi bisa juga disebabkan oleh kecelakaan persendian . Pada usia lanjut tampak dua hal yang khas, yaitu rasa sakit pada persendian dan terasa kaku jika digerakkan. Oseteoartritis

diklasifikasikan sebagai tipe primer (idiopatik) tanpa kejadian atau penyakit sebelumnya. Pertambahan usia berhubungan secara langsung dengan proses degenerative dalam sendi, mengingat kemampuan kartilago artikuler untuk bertahan terhadap mikrofraktur dengan beban muatan rendah yang berulang-ulang menurun.

3. Rheumatoid arthritis Merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh peradangan kronis yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai dengan sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku, dan lutut. Dalam keadaan yang parah dapat menyebabkan kerapuhan tulang sehingga menyebabkan kelainan bentuk

terutama pada tangan dan jari-jari. Tanda lainnya yaitu persendian terasa kaku terutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa kejang, persendian terasa panas dan kelihatan merah dan mungkin mengandung cairan, sensasi rasa dingin pada kaki dan tangan yang disebabkan gangguan sirkulasi darah. Gejala ekstra-artikuler yang sering ditemui ialah demam, penurunan berat badan, mudah lelah, anemia, pembesaran limfe dan jari-jari yang pucat. Penyakit ini belum diketahui secara pasti penyebabnya, namun diduga berhubungan dengan penyakit autoimmunitas. Rheumatoid arthritis lebih sering menyerang wanita daripada laki-laki. Walaupun dapat dapat meyerang

segala jenis umur, namun lebih sering terjadi pada umur 30-50 tahun.

4.Infeksius arthritis Septic, atau infeksius, arthritis adalah infeksi dari satu atau lebih sendi-sendi oleh mikroorganisme-mikroorganisme. Paling umum, septic arthritis mempengaruhi suatu sendi tunggal, namun adakalanya lebih banyak sendi-sendi yang dilibatkan. Sendi-sendi yang terpengaruh sedikit banyak bervariasi tergantung pada mikroba yang menyebabkan infeksi dan faktor-faktor risiko yang mempengaruhi orang yang terpengaruh.infeksius arthritis juga

11

biasa disebut septic arthritis. Septic arthritis dapat disebabkan oleh bakteri-bakteri, virusvirus, dan jamur. Penyebab-penyebab yang paling umum dari septic arthritis adalah bakteri-bakteri, termasuk Staphylococcus aureus, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp, Mycobacterium tuberculosis, spirochete bacterium, dan Haemophilus influenzae. Sedangkan virus-virus yang dapat menyebabkan septic arthritis termasuk hepatitis A, B, dan C, parvovirus B19, herpes viruses, HIV (AIDS virus), HTLV-1, adenovirus, coxsackie viruses, mumps, dan ebola. Jamur yang dapat menyebabkan septic arthritis termasuk histoplasma, coccidiomyces, dan blastomyces. Gejala-gejala dari septic arthritis termasuk demam, kedinginan, begitu juga nyeri, pembengkakan, kemerahan, kekakuan, dan kehangatan sendi. Sendi-sendi yang paling umum dilibatkan adalah sendi-sendi besar, seperti lutut-lutut, pergelangan-pergelangan kaki, pinggul-pinggul, dan siku-siku tangan.

9. PENATALAKSANAAN Setiap stadium gout yaitu stadium akut dan interkritikal memerlukan pengobatan agar tidak menimbulkan komplikasi. Ada 3 tahapan dalam terapi penyakit ini: 1. Mengatasi serangan akut 2. Mengurangi kadar asam urat untuk mencegah penimbunan kristal urat pada jaringan, terutama persendian. 3. Terapi pencegahan menggunakan terapi hipourisemik.

1. Non Medikamentosa Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-

hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin : Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan)

adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng. Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan)

adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-

12

kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung. Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan. Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengonsumsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum 2. Medikamentosa Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-gejala dalam 24 air putih. gram makanan)

jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. Gout secara umum diobati dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya adalah :

Gambar 1. Penatalaksanaan Gout. Penting diperhatikan agar tidak memberikan urat lowering agent pada saat serangan akut. Hal ini dapat merangsang penguraian Kristal asam urat dan menjadikan proses peradangan menjadi semakin lama dan semakin berat. a. Urat lowering Agent : Allupurinol 100-300 mg. mulai diberikan 2 minggu setelah fase akut reda. b. Uricosuric : probenesid 2 x 250 mg hanya diberikan jika ekskresi asam urat total melalui urin dalam 24 jam kurang dari 250 mg
13

Pada fase akut: a. Jika penderita datang dalam 12-24 jam pertama serangan, maka cukup dengan colchicines 0,5 1 mg/ 1-2 jam sampai nyeri hilang dengan dosis maksimal 6 mg/hari. Dilanjutkan 1 x 0,5 mg/hr sampai 2-4 minggu b. NSAID, lebih diutamakn yang onsetnya cepat seperti indometasin 25-100 mg/hari selam 1 minggu , Diklofenak sodium 3 x 50 mg selam 7 hari . Nimesulide 3 x 100 mg selam 5 hari. Namun demikianpun yang long acting pun dapt digunakan seperti Tenoxicam dosis awal 40 mg dilanjutkan 20 mg selam 5 hari . celecoxib 2 x 200 mg selam 7 hari c. Jika kontraindikasi terhadap NSAIDs terpaksa diberikan methyl prednisolone depo atau triacinolone hexacetonide 40 mg intraartrikular atau Im sekali saja d. Bicarbonas natrium diberikan untuk menaikkan Ph darah Jika serangna akut gout lebih dari 3 kali dalm satu tahun atau ada batu urat pada ginjal atau ada tofus, maka urate lowering agent harus dimakan secara berkesinambungan untuk mengendalikan kadar asam urat serum agar selalu dibawah 5 mg/dl. 10. PENCEGAHAN Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahui dapat menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk menurunkan kadar asam urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut : o Kalori sesuai kebutuhan Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada

tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan karena adanya badan

kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin. o Tinggi karbohidrat

Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik

dikonsumsi oleh

penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari.

Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah. o Rendah protein
14

Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya

hati, ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah o Rendah lemak Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng, sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber keju dan telur.

protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu,

bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori. o Tinggi cairan Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin. Karena

itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan

sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena o Tanpa alcohol Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.

alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam pengeluaran asam urat dari tubuh. laktat ini akan menghambat

11. PROGNOSIS Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya. Pasien tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi makanan yang mengandungi purin seumur hidupnya. Ini untuk memastikan penyakitnya tidak kambuh lagi.

15

KEPANITERAAN KLINIK ROTASI TAHAP II ___________________________________________________________________________ STATUS PASIEN 1. Identitas Pasien a. Nama/Kelamin/Umur b. Pekerjaan/pendidikan c. Alamat : yusrial /laki-laki /65 tahun : pensiunan guru/SPG : Jln padang panjang no 227 Siteba.

2. Latar belakang sosial-ekonomi-demografi-lingkungan keluarga a. Status Perkawinan b. Jumlah anak/saudara : menikah : 3 orang

c. Status ekonomi keluarga : Mampu, Penghasilan pasien Rp 2.500.000/bulannya d. KB e. Kondisi Rumah ::

Rumah pasien permanen,pekarangan cukup luas Ventilasi baik,jumlah kamar 3 buah. Sumber air minum air PDAM Listrik ada. Pasien memiliki WC di rumah. Sampah diangkut petugas sampah . Kesan : hygiene dan sanitasi baik. 3. Kondisi lingkungan keluarga Pasien tinggal dengan istri dan anak perempuannya Pasien tinggal di lingkungan yang padat penduduk. 4. Aspek psikologis keluarga Hubungan pasien dengan keluarganya baik Faktor Stres dalam keluarga (-) 5. Riwayat penyakit dahulu/penyakit keluarga Riwayat menderita penyakit hipertensi, penyakit ginjal, penyakit penyakit kronis lainnya tidak ada Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit seperti ini. Riwayat penyakit gula tidak ada. Riwayat sakit maag ada.
16

6. Riwayat penyakit sekarang Keluhan Utama: nyeri pada jempol kaki kiri sejak 5 jam yang lalu RPS : Nyeri pada jempol kaki kiri sejak 5 jam yang lalu saat bangun tidur, rasa nyeri ini disertai disertai bengkak, hangat, dan keterbatasan gerak. Sakit tambah terasa saat berjalan dan ibu jari kaki digerakkan Demam tidak ada , letih lesu tidak ada Riwayat trauma pada kaki kanan tidak ada Riwayat mengkonsumsi makanan tinggi purin 1 hari yang lalu( makan lotek 1 piring ) Riwayat bekerja terlalu lelah beberapa hari terakhir tidak ada Riwayat mengkonsumsi obat dan jamu tradisional tidak ada Pasien sudah dikenal menderita sakit asam urat sejak 2 tahun yang lalu, dan pasien selalu berobat kepuskesmas jika sakitnya kambuh. Pasien menderita sakit dan bengkak pada tempat yang sama 2 bulan yang lalu dan berobat kepuskesmas. Riwayat bengkak dan sakit seperti ini pada bagian tubuh lainnya tidak ada Pasien sulit mengatur dietnya, sehingga kadang-kadang mengkonsumsi makanan yang mengandung tinggi purin Pasien tidak berolah raga BAB dan BAK warna, jumlah dan frekuensi biasa

7. Pemeriksaan fisik Status Generalis Keadaan umum Kesadaran Nadi Nafas Tekanan darah Suhu BB TB IMT Status gizi : Sakit sedang : CMC : 84 kali/menit : 20 kali/menit :120/70 mmHg ; 37,2 0C : 58 kg : 165 cm : 21,3 (normoweight) : baik
17

Mata Thorak Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi

: konjunctiva tidak anemis, sclera tidak ikterik : : : Simetris kiri dan kanan statis dan dinamis : Fremitus kiri dan kanan normal : Sonor : Suara nafas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing-/: : Iktus tidak terlihat : Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V : Batas jantung dalam batas normal : Bunyi jantung murni, ising tidak ada

: Perut tidak tampak membuncit : Hati dan lien tidak teraba, Nyeri Tekan ( - ) : Timpani

Auskultasi : BU (+) N Anggota gerak : RF ++/++, RP -/-, oedem -/-, Tanda-tanda inflamsi (+) pada MTP 1 sinistra, tofi (-)

8. Laboratorium anjuran : kadar asam urat serum : 9,6 mg/dl 9. Diagnosa kerja 10. Diagnosa Banding 11. Manajemen Preventif : : Artritis gout stadium akut : pseudogout

Minum air minimal 2,5 liter (10 gelas sehari) Istirahat yang cukup Hindari makanan yang kaya purin seperti kacang kacangan, daging, bayam, makanan dan minuman kaya alcohol, jeroan, buah duren dan alpukat, dll Hindari mengkonsumsi obat pereda sakit atau obat penurun kadar asam urat tanpa petunjuk dokter Olah raga teratur

18

Promotif

Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit arthritis gout dan komplikasinya Menjelaskan kepada pasien bahwa kadar asam urat yang tinggi dapat disebabkan oleh konsumsi makanan seperti kacang-kacangan, bayam, daging, jeroan, durian, alpukat dll. Selain itu jug adapt disebabkan oleh factor genetik.

Menjelaskan kepada pasien dan Pasien harus menyadari bahwa penyakit ini akan diderita seumur hidup, tetapi dapat hidup sehat serta obat jika diperlukan. dikontrol dengan diet dan gaya

Pasien harus mengontrol penyakitnya dengan memperhatikan dietnya. Menginformasikan pada pasien agar tidak mengobati penyakitnya dengan obat-obat tanpa resep dokter

Kuratif (resep) : Natrium diklofenak 3 x 50 mg Ranitidine 3x 150 mg :

Rehabilitatif

Berobat dan Kontrol teratur ke Puskesmas untuk mencegah penyakit tambah parah dan mencegah koplikasi Konsultasi gizi untuk mengatur diet Kontrol setelah 3 hari

19

Dinas Kesehatan Kodya padang Puskesmas Nanggalo - Siteba


Dokter Tanggal : pristian : 18 desember 2013

R/ natrium diklofenak S 3 dd tab 1

tab 50 mg No. X

R/ Ranitidin S 3 dd tab 1

tab 150 mg

No.X

Pro

: Yusrial

Umur : 65 tahun Alamat: Jln Padang panjang no 227 Siteba.

20

DISKUSI

Telah dilaporkan seorang pasien laki-laki berusia 65 tahun dengan diagnosis Artritis Gout stadium Akut. Diagnosis ini dietgakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan. Pada kasus ini pasien mengaku rasa nyer, bengkak dan kemerahan pada jempol kaki kirii mulai dirasakan saat bangun tidur, dimana satu hari sebelum sakit pasien memakan makanan yang tinggi purin (lotek 1 piring). Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya tanda-tanda inflmasi (bengkak, panas danmerah) pada MTP 1 sinistra. Pada kasus ini telah dilakukan pemeriksaan kadar asam urat serum dengan hasil 9,6 mg/dl. Pada pasien ini diberikan terapi non medikamentosa yaitu edukasi mengenai

penyakitnya, dan pencegahan penyakitnya supaya tidak kambuh lagi dengan menghindari makanan yang mengandung tinggi purin, sedangkan terapi medikamentosa diberikan natrium diklofenak 3x 50 mg sebagai antiinflamsi dan ranitidine 3x 150 mg untuk mencegah efek samping dari natrium diklofenak dan karena pasien juga mempunyai riwayat sakit maag.

21