Anda di halaman 1dari 35

BAB I PENDAHULUAN Rasa sakit (nyeri) merupakan keluhan yang sering didapatkan dalam klinik, walaupun istilah sakit

ini tampaknya sulit didefinisikan. Persepsi tiap orang akan berbeda-beda, karena keluhan ini berasal dari pengalaman subjektif seseorang yang sulit dilakukan pengukurannya. Reaksi dan sikap individu terhadap stimulasi yang identik menyebabkan sakit akan berbeda pula. Oleh karena itu, dokter pemeriksa diharapkan pada tugas untuk mendapatkan informasi yang selengkap mungkin dari pasien dan juga harus dapat membayangkan bagaimana pasien bereaksi terhadap rasa sakitnya itu. Ada banyak rasa sakit yang dijumpai pada pasien salah satunya adalah sakit kepala. Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan kepala yang berasal dari struktur sensitif terhadap rasa sakit.1 Sakit kepala bisa disebabkan oleh kelainan vascular, jaringan saraf, gigi geligi, orbita, hidung dan sinus paranasal, jaringan lunak di kepala, kulit, jaringan subkutan, otot, dan periosteum kepala. Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit kepala primer, sakit kepala sekunder, dan neuralgia kranial, nyeri fasial serta sakit kepala lainnya. Sakit kepala primer dapat dibagi menjadi migraine, tension type headache, cluster headache dengan sefalgia trigeminal/autonomik, dan sakit kepala primer lainnya. Sakit kepala sekunder dapat dibagi menjadi sakit kepala yang disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan leher, sakit kepala akibat kelainan vaskular kranial dan servikal, sakit kepala yang bukan disebabkan kelainan vaskular intrakranial, sakit kepala akibat adanya zat atau withdrawal, Sakit kepala akibat infeksi, sakit kepala akibat gangguan homeostasis, sakit kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan kranium, leher, telinga, hidung, sinus, gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan wajah, sakit kepala akibat kelainan psikiatri.2

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Anatomi Walaupun merupakan keseluruhan fungsi otak disusun menjadi beberapa daerah yang berbeda, bagian-bagian otak dapat secara bebas dikelompokkan ke dalam berbagai cara berdasarkan perbedaan anatomis, spesialisasi fungsional, dan perkembangan evolusi. Otak terdiri dari (1) batang otak terdiri atas otak tengah (mesencephalon), pons, dan medulla oblongata, (2) cerebellum, (3) otak depan (forebrain) yang terdiri atas diensefalon dan serebrum. Diensefalon terdiri dari hipotalamus dan talamus. Cerebrum terdiri dari nukleus basal dan korteks cerebrum. Masing-masing bagian otak memiliki fungsi tersendiri. Batang otak berfungsi sebagai berikut: (1) asal dari sebagian besar saraf kranialis perifer, (2) pusat pengaturan kardiovaskuler, respirasi dan pencernaan, (3) pengaturan refleks otot yang terlibat dalam keseimbangan dan postur, (4) penerimaaan dan integrasi semua masukan sinaps dari korda spinalis; keadaan terjaga dan pengaktifan korteks cerebrum, (5) pusat tidur. cerebellum berfungsi untuk memelihara keseimbangan, peningkatan tonus otot, koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunter yang terlatih.3 Hipotalamus berfungsi sebagai berikut: (1) mengatur banyak fungsi homeostatik, misalnya kontrol suhu, rasa haus, pengeluaran urin, dan asupan makanan, (2) penghubung penting antara sistem saraf dan endokrin, (3) sangat terlibat dalam emosi dan pola perilaku dasar. Talamus berfungsi sebagai stasiun pemancar untuk semua masukan sinaps, kesadaran kasar terhadap sensasi, beberapa tingkat kesadaran, berperan dalam kontrol motorik.3 Nukleus basal berfungsi untuk inhibisi tonus otot, koordinasi gerakan yang lambat dan menetap, penekanan pola-pola gerakan yang tidak berguna. Korteks cerebrum berfungsi untuk persepsi sensorik, kontrol gerakan volunter, bahasa, sifat pribadi, proses mental canggih misalnya berpikir, mengingat, membuat keputusan, kreativitas dan kesadaran diri. Korteks cerebrum dapat dibagi menjadi 4 lobus yaitu lobus frontalis, lobus, parietalis, lobus temporalis, dan lobus oksipitalis.3 Masing-masing lobus ini memiliki fungsi yang berbeda-beda. Nyeri kepala dipengaruhi oleh nukleus trigeminoservikalis yang merupakan nosiseptif yang penting untuk kepala, tenggorokan dan leher bagian atas. Semua
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

aferen nosiseptif dari saraf trigeminus, fasial, glosofaringeus, vagus, dan saraf dari C1-3 beramifikasi pada grey matter area ini. Nukleus trigeminoservikalis terdiri dari tiga bagian yaitu pars oralis yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif dari regio orofasial, pars interpolaris yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif seperti sakit gigi, pars kaudalis yang berhubungan dengan transmisi nosiseptif dan suhu. Terdapat overlapping dari proses ramifikasi pada nukleus ini seperti aferen dari C2 selain beramifikasi ke C2, juga beramifikasi ke C1 dan C3. Selain itu, aferen C3 juga akan beramifikasi ke C1 dan C2. Hal ini lah yang menyebabkan terjadinya nyeri alih dari pada kepala dan leher bagian atas. Nyeri alih biasanya terdapat pada oksipital dan regio fronto orbital dari kepala dan yang jarang adalah daerah yang dipersarafi oleh nervus maksiliaris dan mandibularis.4 Ini disebabkan oleh aferen saraf tersebut tidak atau hanya sedikit yang meluas ke arah kaudal. Lain halnya dengan saraf oftalmikus dari trigeminus. Aferen saraf ini meluas ke pars kaudal. Saraf trigeminus terdiri dari 3 yaitu V1, V2, dan V3. V1, oftalmikus, menginervasi daerah orbita dan mata, sinus frontalis, duramater dari fossa kranial dan falx cerebri serta pembuluh darah yang berhubungan dengan bagian duramater ini. V2, maksilaris, menginervasi daerah hidung, sinus paranasal, gigi bagian atas, dan duramater bagian fossa kranial medial.V3, mandibularis, menginervasi daerah duramater bagian fossa cranial medial, rahang bawah dan gigi, telinga, sendi temporomandibular dan otot menguyah.2 Selain saraf trigeminus terdapat saraf kranial VII, IX, X yang innervasi meatus auditorius eksterna dan membran timpani. Saraf kranial IX menginnervasi rongga telinga tengah, selain itu saraf kranial IX dan X innervasi faring dan laring. Servikalis yang terlibat dalam sakit kepala adalah C1, C2, dan C3. Ramus dorsalis dari C1 menginnervasi otot suboccipital triangle - obliquus superior, obliquus inferior dan rectus capitis posterior major dan minor. Ramus dorsalis dari C2 memiliki cabang lateral yang masuk ke otot leher superfisial posterior, longissimuscapitis dan splenius sedangkan cabang besarnya bagian medial menjadi greater occipital nerve. Saraf ini mengelilingi pinggiran bagian bawah dari obliquus inferior, dan balik ke bagian atas serta ke bagian belakang melalui semispinalis capitis, yang mana saraf ini disuplai
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

dan masuk ke kulit kepala melalui lengkungan yang dikelilingi oleh superior nuchal line dan the aponeurosis of trapezius. Melalui oksiput, saraf ini akan bergabung dengan saraf lesser occipital yang mana merupakan cabang dari pleksus servikalis dan mencapai kulit kepala melalui pinggiran posterior dari sternokleidomastoid. Ramus dorsalis dari C3 memberi cabang lateral ke longissimus capitis dan splenius. Ramus ini membentuk 2 cabang medial. Cabang superfisial medial adalah nervus oksipitalis ketiga yang mengelilingi sendi C2-3 zygapophysial bagian lateral dan posterior. Daerah sensitif terhadap nyeri kepala dapat dibagi menjadi 2 bagian yaitu intrakranial dan ekstrakranial.2 Intrakranial yaitu sinus venosus, vena korteks cerebrum, arteri basal, duramater bagian anterior, dan fossa tengah serta fossa posterior. Ektrakranial yaitu pembuluh darah dan otot dari kulit kepala, bagian dari orbita, membran mukosa dari rongga nasal dan paranasal, telinga tengah dan luar, gigi, dan gusi. Sedangkan daerah yang tidak sensitif terhadap nyeri adalah parenkimotak, ventrikular ependima, dan pleksus koroideus.

B. Fisiologi Nyeri Kepala Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap saat bila ada jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri inilah, seorang individu akan bereaksi dengan cara menjauhi stimulus nyeri tersebut. Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri oleh stimulus nyeri. Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal, dan kimia. Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri yang umum karena dapat mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan (iskemia jaringan), meningkatkan metabolisme di jaringan dan juga perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif mekanik. Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak berkorelasi dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi dengan kecepatan kerusakan jaringan yang timbul. Hal ini juga berlaku untuk penyebab nyeri lainnya yang bukan termal seperti infeksi, iskemia jaringan, memar jaringan, dll. Pada suhu 450 C, jaringan-jaringan dalam tubuh akan mengalami kerusakan yang didapati pada sebagian besar populasi. Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti bradikinin,
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim proteolitik. Dua zat lainnya yang diidentifikasi adalah prostaglandin dan substansi P yang bekerja dengan meningkatkan sensitivitas dari free nerve endings.2 Prostaglandin dan substansi P tidak langsung merangsang nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah dikemukakan, bradikinin telah dikenal sebagai penyebab utama yang menimbulkan nyeri yang hebat dibandingkan dengan zat lain. Kadar ion kalium yang meningkat dan enzim proteolitik lokal yang meningkat sebanding dengan intensitas nyeri yang di rasakan karena kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma lebih permeable terhadap ion. Iskemia jaringan juga termasuk stimulus kimia karena pada keadaan iskemia terdapat penumpukan asam laktat, bradikinin, dan enzim proteolitik. Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve endings. Reseptor nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga pada jaringan internal tertentu, seperti periosteum, dinding arteri, permukaan sendi, falx, dan tentorium. Kebanyakan jaringan internal lainnya hanya diinervasi oleh free nerve endings yang letaknya berjauhan sehingga nyeri pada organ internal umumnya timbul akibat penjumlahan perangsangan berbagai nerve endings dan dirasakan sebagai slowchronic-aching type pain. Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu fast pain dan slow pain.2 Fast pain, nyeri akut, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu 0,1 s setelah stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh adanya stimulus mekanik dan termal. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat A dengan kecepatan mencapai 6 30 m/s. Neurotransmitter yang mungkin digunakan adalah glutamat yang juga merupakan neurotransmitter eksitatorik yang banyak digunakan pada CNS. Glutamat umumnya hanya memiliki durasi kerja selama beberapa millisecond. Slow pain, nyeri kronik merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu lebih dari 1 detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh adanya stimulus mekanik, kimia dan termal tetapi stimulus yang paling sering adalah stimulus kimia. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat C dengan kecepatan mencapai 0,5 - 2 m/s.2 Neurotramitter yang mungkin digunakan adalah substansi P. Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur yang ditempuh dapat dibagi menjadi dua pathway yaitu fast-sharp pain pathway dan slow chronic pain pathway. Setelah mencapai korda spinalis melalui dorsal spinalis, serat nyeri ini
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

akan berakhir pada relay neuron pada kornu dorsalis dan selanjutnya akan dibagi menjadi dua traktus yang selanjutnya akan menuju ke otak. Traktus itu adalah neospinotalamikus untuk fast pain dan paleospinotalamikus untuk slowpain. Traktus neospinotalamikus untuk fast pain, pada traktus ini, serat A yang mentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal akan berakhir pada lamina I (lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan mengeksitasi second-order neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron ini memiliki serabut saraf panjang yang menyilang menuju otak melalui kolumn anterolateral. Serat dari neospinotalamikus akan berakhir pada: area retikular dari batang otak (sebagian kecil), nucleus talamus bagian posterior (sebagian kecil), kompleks ventrobasal (sebagian besar). Traktus lemniskus medial bagian kolumn dorsalis untuk sensasi taktil juga berakhir pada daerah ventrobasal. Adanya sensori taktil dan nyeri yang diterima akan memungkinkan otak untuk menyadari lokasi tepat dimana rangsangan tersebut diberikan. Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain, traktus ini selain mentransmisikan sinyal dari serat C, traktus ini juga mentransmisikan sedikit sinyal dari serat A. Pada traktus ini , saraf perifer akan hampir seluruhnya berakhir pada lamina II dan III yang apabila keduanya digabungkan, sering disebut dengan substansia gelatinosa. Kebanyakan sinyal kemudian akan melalui sebuah atau beberapa neuron pendek yang menghubungkannya dengan area lamina V lalu kemudian kebanyakan serabut saraf ini akan bergabung dengan serabut saraf dari fast-sharp pain path way. Setelah itu, neuron terakhir yang panjang akan menghubungkan sinyal ini ke otak pada jaras anterolateral. Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir pada batang otak dan hanya sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang akan langsung diteruskan ke talamus. Kebanyakan sinyal akan berakhir pada salah satu tiga area yaitu: (1) nukleus retikularis dari medulla, pons, dan mesensefalon, (2) area tektum dari mesensefalon, (3) regio abu-abu dari peraaquaductus yang mengelilingi aquaductus Silvii.4 Ketiga bagian ini penting untuk rasa tidak nyaman dari tipe nyeri. Dari area batang otak ini, multipel serat pendek neuron akan meneruskan sinyal kearah atas melalui intralaminar dan nukleus ventrolateral dari talamus dan ke area tertentu dari hipotalamus dan bagian basal otak.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

C. Nyeri Kepala Definisi dan Etiologi Sakit Kepala Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan kepala yang berasal dari struktur sensitif terhadap rasa sakit.1 Sakit kepala bisa disebabkan oleh kelainan: vaskular, jaringan saraf, gigi geligi, orbita, hidung dan sinus paranasal, jaringan lunak di kepala, kulit, jaringan subkutan, otot, dan periosteum kepala.

Faktor resiko dan Epidemiologi Sakit Kepala Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi penyakit, jenis kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik. Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe tension headache yang berdampak pada menurunnya konsentrasi belajar dan bekerja sebanyak 62,7 %.2 Menurut IHS, migren sering terjadi pada pria dengan usia 12 tahun sedangkan pada wanita, migren sering terjadi pada usia diatas 12 tahun. HIS juga mengemukakan cluster headache 80-90 % terjadi pada pria dan prevalensi sakit kepala akan meningkat setelah umur 15 tahun.

Klasifikasi Sakit Kepala Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit kepala primer, sakit kepala sekunder, dan neuralgia kranial, nyeri fasial serta sakit kepala lainnya. Sakit kepala primer dapat dibagi menjadi migraine, tension type headache, cluster headache dengan sefalgia trigeminal / autonomik, dan sakit kepala primer lainnya.5 Sakit kepala sekunder dapat dibagi menjadi sakit kepala yang disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan leher, sakit kepala akibat kelainan vaskular kranial dan servikal, sakit kepala yang bukan disebabkan kelainan vaskular intrakranial, sakit kepala akibat adanya zat atau withdrawal, sakit kepala akibat infeksi, sakit kepala akibat gangguan homeostasis, sakit kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan kranium, leher, telinga, hidung, sinus, gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan wajah, sakit kepala akibat kelainan psikiatri.3
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

Patofisiologi Sakit Kepala Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab memicu nyeri kepala adalah sebagai berikut: peregangan atau pergeseran pembuluh darah intrakranium atau ekstrakranium, traksi pembuluh darah, kontraksi otot kepala dan leher (kerja berlebihan otot), peregangan periosteum (nyeri lokal), degenerasi spina servikalis atas disertai kompresi pada akar nervus servikalis (misalnya, arteritis vertebra servikalis), defisiensi enkefalin (peptida otak mirip- opiat, bahan aktif pada endorfin). 3,4

Tension Type Headache Definisi Tension Type Headache Tension type headache disebut pula muscle contraction headache merupakan nyeri tegang otot yang timbul karena kontraksi terus menerus otot-otot kepala dan tengkuk (m.Splenius kapitis, m.Temporalis, m.Maseter, m.Sternokleidomastoideus, m.Trapezius, m.Servikalis posterior, dan m.Levator skapule). Sakit kepala tipe ini banyak terdapat pada wanita masa menopause dan premenstrual. TTH didefinisikan sebagai serangan nyeri kepala berulang yang berlangsung dalam hitungan menit sampai hari, dengan sifat nyeri yang biasanya berupa rasa tertekan atau diikat, dari ringan sampai berat, dirasakan di seluruh kepala, tidak dipicu oleh aktifitas fisik dan gejala penyerta nya tidak menonjol.5

Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache Faktor-faktor penyebab dari TTH bukan merupakan infeksi virus ataupun bakteri melainkan tetapi keadaan-keadaan seperti stress, depresi, bekerja dalam posisi yang menetap dalam waktu lama, kelelahan mata, kontraksi otot yang berlebihan, berkurangnya aliran darah, dan ketidakseimbangan neurotransmitter seperti dopamin, serotonin, noerpinefrin, dan enkephalin. Nyeri kepala yang timbul adalah manifestasi dari reaksi tubuh terhadap stres, kecemasan, depresi, konflik emosional atau kelelahan. Respon fisiologis yang terjadi meliputi refleks vasodilatasi pembuluh darah ekstrakranial serta kontraksi otot-otot skelet kulit kepala (scalp), wajah, leher dan bahu secara terus menerus. Type Headache episodik lebih banyak mengenai pasien wanita yaitu sebesar 71% sedangkan pada pria sebanyak 56 %. Biasanya mengenai umur 20- 40 tahun.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

Klasifikasi Tension Type Headache 1. Episodik , jika serangan yang terjadi kurang dari 1 hari perbulan (12 hari dalam 1 tahun).5 2. Kronik, jika serangan minimal 15 hari perbulan selama paling sedikit 3 bulan (180 hari dalam 1 tahun). Tension headache kronik dibagi 2 macam, yaitu: a) Short-duration, jika Serangan terjadi kurang dari 4 jam. b) Long-duration, jika Serangan berlangsung lebih dari 4 jam.5

Patofisiologi Tension Type Headache Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa literatur dan hasil penelitian disebutkan beberapa keadaan yang berhubungan dengan terjadinya TTH sebagai berikut6: 1. Disfungsi sistem saraf pusat yang lebih berperan daripada sistem saraf perifer dimana disfungsi sistem saraf perifer lebih mengarah pada ETTH sedangkan disfungsi sistem saraf pusat mengarah kepada CTTH. 2. Disfungsi saraf perifer meliputi kontraksi otot yang involunter dan permanen tanpa disertai iskemia otot. 3. Transmisi nyeri TTH melalui nukleus trigeminoservikalis pars kaudalis yang akan mensensitasi second order neuron pada nukleus trigeminaldan kornu dorsalis (aktivasi molekul NO) sehingga meningkatkan input nosiseptif pada jaringan

perikranial dan miofasial lalu akan terjadi regulasi mekanisme perifer yang akan meningkatkan aktivitas otot perikranial. Hal ini akan meningkatkan pelepasan neurotransmitter pada jaringan miofasial. 4. Hiperflesibilitas neuron sentralnosiseptif pada nukleus trigeminal, talamus, dan korteks serebri yang diikuti hipersensitifitas supraspinal (limbik) terhadap nosiseptif. Nilai ambang deteksi nyeri (tekanan, elektrik, dan termal) akan menurun di sefalik dan ekstrasefalik. Selain itu, terdapat juga penurunan supraspinal decending pain inhibit activity. 5. Kelainan fungsi filter nyeri di batang otak sehingga menyebabkan kesalahan interpretasi info pada otak yang diartikan sebagai nyeri. 6. Terdapat hubungan jalur serotonergik dan monoaminergik pada batang otak dan hipotalamus dengan terjadinya TTH. Defisiensi kadar serotonin dan noradrenalin di
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

otak, dan juga abnormal serotonin platelet, penurunan beta endorfin di CSF dan penekanan eksteroseptif pada otot temporal dan maseter. 7. Faktor psikogenik ( stres mental) dan keadaan non-physiological motor stress pada TTH sehingga melepaskan zat iritatif yang akan menstimulasi perifer danaktivasi struktur persepsi nyeri supraspinal lalu modulasi nyeri sentral. Depresi dan ansietas akan meningkatkan frekuensi TTH dengan mempertahankan sensitisasi sentral pada jalur transmisi nyeri. 8. Aktifasi NOS ( Nitric Oxide Synthetase) dan NO pada kornu dorsalis.6,10 Pada kasus dijumpai adanya stress yang memicu sakit kepala. Ada beberapa teori yang menjelaskan hal tersebut yaitu:6 1. Adanya stress fisik (kelelahan) akan menyebabkan pernafasan hiperventilasi sehingga kadar CO2 dalam darah menurun yang akan mengganggu keseimbangan asam basa dalam darah. Hal ini akan menyebabkan terjadinya alkalosis yang selanjutnya akan mengakibatkan ion kalsium masuk ke dalam sel dan menimbulkan kontraksi otot yang berlebihan sehingga terjadilah nyeri kepala. 2. Stress mengaktifasi saraf simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah otak selanjutnya akan mengaktivasi nociceptor lalu aktivasi aferen gamma trigeminus yang akan menghasilkan neuropeptida (substansi P). Neuropeptida ini akan merangsang ganglion trigeminus (pons). 3. Stress dapat dibagi menjadi 3 tahap yaitu alarm reaction, stage of resistance, dan stage of exhausted. - Alarm reaction dimana stress menyebabkan vasokontriksi perifer yang akan mengakibatkan kekurangan asupan oksigen lalu terjadilah metabolisme anaerob. Metabolisme anaerob akan mengakibatkan penumpukan asam laktat sehingga merangsang pengeluaran bradikinin dan enzim proteolitik yang selanjutnya akan menstimulasi jaras nyeri. - Stage of resistance dimana sumber energi yang digunakan berasal dari glikogen yang akan merangsang peningkatan aldosteron, dimana aldosteron akan menjaga simpanan ion kalium. - Stage of exhausted dimana sumber energi yang digunakan berasal dari protein dan aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesi K+. Deplesi ion ini akan menyebabkan disfungsi saraf.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

10

Manifestasi Klinis Gejala-gejala yang bisa digolongkan dalam nyeri kepala tipe tegang adalah :

Nyeri kepala bersifat konstan dan terus menerus. Terasa berat seperti tertekan atau seperti terikat, diperas, mau meledak. Tempat sakitnya tidak dapat ditentukan Frekuensi, fluktuasi, dan intensitas nyeri sangat bervariasi. Biasanya akan bertambah pada masa-masa penuh tekanan seperti pubertas, pindah sekolah, masalah pekerjaan atau perkawinan.

Biasanya nyeri kepala tipe tegang dikaitkan dengan kelainan yg disebut spasmohilia. Kelainan ini adalah kecenderungan seseorang yang otot-ototnya lebih mudah untuk kontraksi (tegang). Spasmohilia memiliki kemungkinan diturunkan atau ada faktor keluarga. Selain itu juga akan ditanyakan mengenai kemungkinan adanya stres fisik maupun psikis.

Diagnosa Tension Type Headache Tension Type Headache harus memenuhi syarat yaitu sekurang-kurangnya dua dari berikut ini : 1. Adanya sensasi tertekan/terjepit. 2. Intensitas ringan-sedang. 3. Lokasi bilateral. 4. Tidak diperburuk aktivitas. Selain itu, tidak dijumpai mual muntah, tidak ada salah satu dari fotofobia dan fonofobia.

Gejala klinis dapat berupa nyeri ringan-sedang-berat, tumpul seperti ditekan atau diikat, tidak berdenyut, menyeluruh, nyeri lebih hebat pada daerah kulit kepala, oksipital, dan belakang leher, terjadi spontan, memburuk oleh stress, insomnia, kelelahan kronis, iritabilitas, gangguan konsentrasi, kadang vertigo, dan rasa tidak nyaman pada bagian leher, rahang serta temporomandibular.

Pemeriksaan Penunjang Tension Type Headache Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat dilakukan pemeriksaan neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. TTH biasanya tidak memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CT scan kepala maupun MRI.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti i

11

Diferensial Diagnosa Tension Type Headache Diferensial Diagnosa dari TTH adalah sakit kepala pasca trauma kapitis, sakit kepala pasca punksi lumbal, migren klasik, migren komplikata, cluster headache, sakit kepala pada arteritistemporalis, sakit kepala pada desakan intrakranial, sakit kepala pada penyakit kardiovasikular, dan sakit kepala pada anemia.

Terapi Tension Type Headache Prinsip penanganan tension type headache5 Terapi TTH meliputi modifikasi gaya hidup untuk mengurangi kekambuhan nyeri kepala, modalitas terapi non farmakologis, dan terapi farmakologis akut maupun profilaksis Tahap awal penting pada tata laksana TTH adalah edukasi mengenai factor pencetus dan implementasi tatalaksana stress dan latihan untuk mencegah atau mengurangi TTH TTH akut membaik denan sendirinya atau dikelola dengan analgetik dijual bebas seperti asetaminofen, NSAID, atau asam asetilsalisilat. Kombinasi dengan kafein juga efektif Terapi non farmakologis meliputi terapi relaksasi, cognitive-behavioral therapy dan pemijatan Terapi profilaksis diberikan bila nyeri kepala frequent berhubungan dengan pekerjaan, sekolah, dan kualitas hidup dan/atau penggunaan analgetik yang dijual bebas meningkat (>10-15 hari per bulan). Pilihan terapi profilaksis meliputi antidepressan trisiklik seperti amitriptyline atau nortriptilin Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus dibimbing untuk mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat termasuk bed rest, massage, dan/atau latihan biofeedback. Pengobatan farmakologi adalah simpel analgesia dan/atau mucles relaxants. Ibuprofen dan naproxen sodium merupakan obat yang efektif untuk kebanyakan orang. Jika pengobatan simpel analgesia (asetaminofen, aspirin, ibuprofen, dll.) gagal maka dapat ditambah butalbital dan kafein (dalam bentuk kombinasi seperti Fiorinal) yang akan menambah efektifitas pengobatan. Tindakan umum6 Pembinaan hubungan empati awal yang hangat antara dokter dan pasien
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

12

merupakan langkah pertama yang sangat penting untuk keberhasilan pengobatan. Penjelasan dokter yang meyakinkan pasien bahwa tidak ditemukan kelainan fisik dalam rongga kepal atau dalam otaknya dapat menghilangkan rasa takut akan adanya tumor otak atau penyakit intrakranial lainnya. Penilaian adanya kecemasan atau depresi harus segera dilakukan. Sebagian pasien menerima bahwa nyeri kepalanya berkaitan berkaitan dengan penyakit depresinya dan bersedia ikut program pengobatan sedangkan sebagian pasien lain berusaha menyangkalnya. Oleh sebab itu pengobatan harus ditujukan kepada penyakit yang mendasari dengan obat anti cemas atau anti depresi serta modifikasi pola hidup yang salah, disamping pengobatan nyeri kepala. Bila depresi berat dengan kemungkinan bunuh diri maka pasien harus dirujuk ke ahli jiwa.

Farmakoterapi nyeri kepala tipe tegang Analgesik Pemakaian tablet analgetik harian dapat memacu timbulnya rebound headache sebagai efek wears off dan akan menjadi predisposisi timbulnya nyeri kepala harian yang kronis6 Amitriptilin Digunakan juga pada pasien migren, terutama yang berhubungan dengan nyeri kepala tipe tegang. Mekanismenya tidak berhubungan dengan aktivitasnya sebagai antidepresan. Amitriptilin bekerja memodulasi

neurotransmiter, menghambat pengambilan kembali (reuptake) noradrenalin dan serotonin serta mengurangi fungsi -adrenergik dan reseptor serotonin sentral. Dosisnya dimulai dengan 10 mg atau setengah dari tablet amitriptilin 25 mg pada malam hari, kemudian ditanyakan pada pasien jika akan menaikkan dosisnya secara perlahan sampai mencapai dosis 75 mg tiap malam jika pasien dapat mentolerir tanpa mengantuk pada pagi harinya. Sodium valproat Sebuah studi melaporkan bahwa sodium valproat dalam dosis 1000-2000 mg per hari yang diberikan selama 3 bulan menurunkan indeks nyeri kepala
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti i

13

harian yang kronis sampai setengahnya tau menurun pada 18 pasien (dari 30 pasien) dengan rata-rata bebas nyeri kepala hariannya tiap bulan meningkat 5,5 sampai 17,7. Bezodiazepin Pemakaian benzodiazepin juga banyak menolong tetapi mempunyai resiko tinggi untuk kebiasaan untuk meneruskan penggunaannya (adiktif). Tizanidin Telah melakukan studi terhadap tizanidin secara acak ganda tersamar untuk nyeri kepala tipe tegang. Hasil studi tersebut menyimpulkan bahwa tizanidin ternyata efektif untuk nyeri kepala tipe tegang. Pada studi lainnya dengan open-label study pemberian tinzanidin ternyata efikasius, aman dan dapat ditoleransi pada terapi profilaksis nyeri kepala harian. Botulin toksin Botulin toksin A adalah obat yang poten untuk beberapa penyakit berat yang berhubungan dengan kenaikan tonus otot, seperti tortikolis spasmodik, blefarospasm, distoni anggota gerak, hemispasm facial dan spastisitas. Botulinum toksin juga dapat digunakan pada terapi nyeri spasme otot dan miofacial pain syndrome. Beberapa studi juga menyarankan bahwa botulinum toksin dapat dipakai untuk terapi tension headache. Sebuah studi acak buta ganda terkendali pada terapi botulinum toksik A telah dilakukan untuk terapi nyeri kepala tension headache. Kelompok terapi diberi obat (injeksi intrakranial 10x20 mu botulin toksin A) dan hasilnya adalah tidak ada perbedaan bermakna antara kelompok plasebo dan kelompok ter

Terapi preventif farmokologis Indikasi : perlu diberikan pada penderita yang sering mendapat serangan nyeri kepala pada TTH episodik dan serangan yang lebih dari 15 hari dalam satu bulan Indikasi terapi preventif 1. Terapi preventif direkomendasikan pada kasus disabilitas akibat nyeri kepala > 4 hari/bulan atau tidak ada respon terhadap terapi simptomatis, bahkan bila frekuensi nyeri kepalanya rendah 2. Terapi dikatakan efektif apabila mengurangi frekuensi serangan dan/atau
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

14

3. derajat keparahan minimal 50% 4. Identifikasi factor pencetus dan yang mengurangi nyeri kepala, jika memungkinkan juga berperan dalam mengurangi frekuensi serangan 5. Penyakit komorbid lain ikut menentukan pemilihan terapi 6. Perhatian khusus terhadap adanya interaksi obat 7. Terapi preventif seharusnya berbasis obat tunggal yang dititrasi pada dosis rendah yang efektif dan ditoleransi dengan baik 8. Pasien harus dilibatkan dalam pemilihan terapi dan sedapat mungkin dianjurkan untuk tidak mengkonsumsi obat dalam jumlah banyak

Prognosis dan Komplikasi Tension Type Headache TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan tetapi tidak membahayakan. Nyeri ini dapat sembuh dengan perawatan ataupun dengan menyelesaikan masalah yang menjadi latar belakangnya jika penyebab TTH berupa pengaruh psikis. Nyeri kepala ini dapat sembuh dengan terapi obat berupa analgesia. TTH biasanya mudah diobati sendiri. Prognosis penyakit ini baik dan dengan penatalaksanaan yang baik maka > 90 % pasien dapat disembuhkan.5 Komplikasi TTH adalah rebound headache yaitu nyeri kepala yang disebabkan oleh penggunaan obat -obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dll yang berlebihan.

Pencegahan Tension Type Headache Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress dengan olahraga teratur, istirahat yang cukup, relaksasi otot (massage, yoga, stretching), meditasi, dan biofeedback. Jika penyebabnya adalah kecemasan atau depresi maka dapat dilakukan behavioral therapy. Selain itu, TTH dapat dicegah dengan mengganti bantal atau mengubah posisi tidur dan mengkonsumsi makanan yang sehat.

Migren Definisi Migren Menurut International Headache Society (IHS) migren adalah nyeri kepala dengan serangan nyeri yang berlansung 4-72 jam. Nyeri biasanya unilateral, sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat dan diperhebat oleh aktivitas, dan dapat disertai mual muntah, fotofobia dan fonofobia.7
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

15

Prevalensi Prevalensi migren ini beranekaragam bervariasi berdasarkan umur dan jenis kelamin. Migren dapat tejadi dari mulai kanak-kanak sampai dewasa. Dari penelitian dengan mengunakan titik terang diungkapkan migren lebih sering ditemui pada wanita daibandingkan pria yaitu 2:12. Wanita hamil pun tidak luput dari serangan migren yang biasanya menyerang pada trimester I kehamilan. Migren biasanya jarang terjadi setelah usia 40 tahun. Risiko mengalami migren semakin besar pada orang yang mempunyai riwayat keluarga penderita migren. Klasifikasi Menurut Headache Classification Committee of the International Headache Society 2nd Edition, migren dibagi atas:5 1. Migrain wihout aura 2. Migrain with aura 2.1 Typical aura with migrain headache 2.2 Typical aura with non-migrain headache 2.3 Typical aura without headache 2.4 Familial hemiplegic migrain (FHM) 2.5 Sporadic hemiplegic migrain 2.6 Basilar type migrain 3. Childhood periodic syndromes that are commonly precursor of migrain 3.1 Cyclical vomiting 3.2 Abdominal migrain 3.3 Benign paroxysmal vertigo of childhood 4. Retinal migren 5. Complication of migrain 5.1 Chronic migrain 5.2 Status migrainosus 5.3 Persisten aura without infarction 5.4 Migrainous infarction 5.5 Migrain triggered seizure 6. Probable migrain 6.1 Probable migrain without aura 6.2 Probable migrain with aura 6.3 Probable chronic migraine 16

Migren dapat diklasifikasikan menjadi:7 1. Migren dengan aura, tanpa aura, dan migren kronik (transformed). Migren dengan aura adalah migren dengan satu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks dan atau tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur - angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, dan sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit. 2. Migren tanpa aura adalah migren tanpa disertai aura klasik, biasanya bilateral dan terkena pada periorbital. Nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan selama 4-72 jam dengan karakteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau berat, bertanbah berat dengan aktifitas fisik dengan rutin dan diikuti dengan nausea dan atau fotofobia dan fonofobia 3. Migren kronik adalah nyeri kepala berlangsung > 15 hari dengan paling tidak ada 8 hari serangan migren atau propable migraine dalam satu bulan selama libih dari 3 bulan dan tidak adanya riwayat penggunaan obat berlebihan.

Etiologi dan Faktor Resiko Migren Etiologi migren adalah sebagai berikut : 1. Perubahan hormon (65,1%), penurunan konsentrasi esterogen dan progesteron pada fase luteal siklus menstruasi. 2. Makanan (26,9%), vasodilator (histamin seperti pada anggur merah, natrium nitrat), vasokonstriktor (tiramin seperti pada keju, coklat, kafein), zat tambahan pada makanan (MSG). 3. Stress (79,7%). 4. Rangsangan sensorik seperti sinar yang terang menyilaukan (38,1%) dan bau yang menyengat baik menyenangkan maupun tidak menyenangkan. 5. Faktor fisik seperti aktifitas fisik yang berlebihan dan perubahan pola tidur. 6. Perubahan lingkungan (53,2%). 7. Alkohol(37,8%),merokok (35,7%). Faktor resiko migren adalah adanya riwayat migren dalam keluarga, wanita, dan usia muda.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

17

Epidemiologi Migren Migren terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat dan 75 % diantaranya adalah wanita.8 Migren dapat terjadi pada semua usia tetapi biasanya muncul pada usia 10-40 tahun dan angka kejadiannya menurun setelah usia 50 tahun. Migren tanpa aura lebih sering dibandingkan migren yang disertai aura dengan persentasi 9 : 1.8

Patofisiologi Migren Cutaneous allodynia (CA) adalah nafsu nyeri yang ditimbulkan oleh stimulus non noxious terhadap kulit normal. Saat serangan/migren 79% pasien menunjukkan cutaneus allodynia (CA) di daerah kepala ipsilateral dan kemudian dapat menyebar kedaerah kontralateral dan kedua lengan. Allodynia biasanya terbatas pada daerah ipsilateral kepala, yang menandakan sensitivitas yang meninggi dari neuron trigeminal sentral (second-order) yang menerima input secara konvergen. Jika allodynia lebih menyebar lagi, ini disebabkan karena adanya kenaikan sementara daripada sensitivitas third order neuron yang menerima pemusatan input dari kulit pada sisi yang berbeda, seperti sama baiknya dengan dari duramater maupun kulit yang sebelumnya.8 Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya migren.9 Teori vaskular, adanya gangguan vasospasme menyebabkan pembuluh darah otak berkonstriksi sehingga terjadi hipoperfusi otak yang dimulai pada korteks visual dan menyebar ke depan. Penyebaran frontal berlanjut dan menyebabkan fase nyeri kepala dimulai. Teori cortical spread depression, dimana pada orang migrain nilaiambang saraf menurun sehingga mudah terjadi eksitasi neuron lalu berlaku short-lasting wave depolarization oleh pottasium-liberating depression (penurunan pelepasan kalium) sehingga menyebabkan terjadinya periode depresi neuron

yangmemanjang. Selanjutnya, akan terjadi penyebaran depresi yang akan menekanaktivitas neuron ketika melewati korteks serebri. Teori Neovaskular (trigemino vascular), adanya vasodilatasi akibat aktivitas NOS dan produksi NO akan merangsang ujung saraf trigeminus pada pembuluh darah sehingga melepaskan CGRP (calcitonin gene related). CGRP akan berikatan pada reseptornya di sel mast meningens dan akan merangsang
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

18

pengeluaran mediator inflamasi sehingga menimbulkan inflamasi neuron. CGRP juga bekerja pada arteri serebral dan otot polos yang akan mengakibatkan peningkatan aliran darah.Selain itu, CGRP akan bekerja pada post junctional site second order neuron yang bertindak sebagai transmisi impuls nyeri.6,10 Teori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem ini akan mengaktifkan lokus sereleus sehingga terjadi peningkatan kadar epinefrin. Selain itu, sistem ini juga mengaktifkan nukleus dorsal rafe sehingga terjadi peningkatan kadar serotonin. Peningkatan kadar epinefrin dan serotonin akan menyebabkan konstriksi dari pembuluh darah lalu terjadi penurunan aliran darah di otak. Penurunan aliran darah di otak akan merangsang serabut saraf trigeminovaskular. Jika aliran darah berkurang maka dapat terjadi aura. Apabila terjadi penurunan kadar serotonin maka akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial yang akan menyebabkan nyeri kepala pada migren. Ada 3 hipotesa dalam hal patofisiologi migren yaitu:10 a. Pada migren yang tidak disertai CA, berarti sensitisasi neuron ganglion trigeminal sensoris yang menginervasi duramater b. Pada migren yang menunjukkan adanya CA hanya pada daerah referred pain, berarti terjadi sensitisasi perifer dari reseptor meningeal (first order) dan sensitisasi sentral dari neuron komu dorsalis medula spinalis (second order) dengan daerah reseptif periorbital. c. Pada migren yang disertai CA yang meluas keluar dari area referred pain, terdiri atas penumpukan dan pertambahan sensitisasi neuron talamik (third order) yang meliputi daerah reseptif seluruh tubuh. Pada penderita migren, disamping terdapat nyeri intrakranial juga disertai peninggian sensitivitas kulit. Sehingga patofisiologi migren diduga bukan hanya adanya iritasi pain fiber perifer yang terdapat di pembuluh darah intrakranial, akan tetapi juga terjadi kenaikan sensitisasi set safar sentral terutama pada sistem trigeminal, yang memproses informasi yang berasal dari struktur intrakranial dan kulit.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

19

Pada beberapa penelitian terhadap penderita migren dengan aura, pada saat paling awal serangan migren diketemukan adanya penurunan cerebral blood flow (CBF) yang dimulai pada daerah oksipital dan meluas pelan-pelan ke depan sebagai seperti suatu gelombang ("spreading oligemia'; dan dapat menyeberang korteks dengan kecepatan 2-3 mm per menit.10 Hal ini berlangsung beberapa jam dan kemudian barulah diikuti proses hiperemia. Pembuluh darah vasodilatasi, blood flow berkurang, kemudian terjadi reaktif hiperglikemia dan oligemia pada daerah oksipital, kejadian depolarisasi set saraf menghasilkan gejala scintillating aura, kemudian aktifitas set safar menurun menimbulkan gejala skotoma. Peristiwa kejadian tersebut disebut suatu cortical spreading depression (CDS). CDS menyebabkan hiperemia yang berlama didalam duramater, edema neurogenik didalam meningens dan aktivasi neuronal didalam TNC (trigeminal nucleus caudalis) ipsilateral. Timbulnya CSD dan aura migren tersebut mempunyai kontribusi pada aktivasi trigeminal, yang akan mencetuskan timbulnya nyeri kepala. Pada serangan migren, akan terjadi fenomena pain pathway pada sistem trigeminovaskuler, dimana terjadi aktivasi reseptor NMDA, yang kemudian diikuti peninggian Ca sebagai penghantar yang menaikkan aktivasi proteinkinase seperti misalnya 5-HT, bradykinine, prostaglandin, dan juga mengaktivasi enzim NOS. Proses tersebutlah sebagai penyebab adanya penyebaran nyeri, allodynia dan hiperalgesia pada penderita migren.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

20

Manifestasi Klinis Gambaran klinis yang sering ditemui antara lain: 1. Nyeri kepala : bersifat unilateral (pada salah satu sisi), bentuknya berdenyut menandakan adanya rangsangan aferean pada pembuluh darah. 2. Mual : mual adalah gejala yang paling sering dikemukakan oleh penderita, menunjukkan adanya ekstravasasi protein. 3. Aura : aura yang timbul biasanya berupa gangguan penglihatan (fotofobia atau fonofobia), bunyi atau bebauan tertentu, menandakan adanya proyeksi difus locus ceruleus ke korteks serebri, adanya gejala produksi monocular pada retina dan produksi bilateral yang tidak normal. 4. Rasa kebal / baal 5. Vertigo : pusing, karena gerakan otot yang tidak terkontrol,menandakan adanya gejala neurologic yang berasal dari korteks serebri dan batang otak. 6. Rasa lemas waktu berdiri : disebabkan oleh turunnya tekanan darah waktu berdiri (postural hypotension). 7. Kontraksi otot-otot : disekitar dahi, pipi, leher, dan bahu, menandakan adanya ganguan mekanisme internal tubuh yang disebut jam biologis (biological clock).
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

21

Diagnosa Migren Tidak ada tes laboratorium yang dapat mendukung penegakan diagnosis migren. Migren kadangkala sulit untuk didiagnosis karena gejalanya dapat menyerupai gejala sakit kepala lainnya. Pemeriksaan standar yang dilakukan adalah dengan menggunakan kriteria International Headache Society yaitu, seseorang didiagnosis migren jika mengalami 5 atau lebih serangan sakit kepala tanpa aura (atau 2 serangan dengan aura) yang sembuh dalam 4 sampai 72 jam tanpa pengobatan dan diikuti dengan gejala mual, muntah, atau sensitif terhadap sinar dan suara. Kriteria diagnosis bagi migren tanpa aura dikemukakan oleh HIS sekurangkurangnya terdapat 5 serangan, diantaranya :5 a. Nyeri kepala berlangsung 4-74 jam (bila tidak diobati atau pengobatan gagal) b. Nyeri kepala sekurang-kurangnya memenuhi 2 kriteria: Lokasi unilateral Sifat berdenyut Intensitas nyerinya sedang atau berat Agravasi (bertambah berat) atau mengganggu aktivitas

c. Sewaktu berlangsung nyeri nyeri kepala terdapat sekurang-kurangnya satu gejala: Nausea dan/atau muntah Fatofobia dan fonofobia

d. Tidak disebabkan gejala lain


Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

22

Kriteria diagnosis bagi migren dengan aura dikemukakan oleh HIS sekurangnya terdapat 2 serangan, diantaranya:5 a. Aura terdiri dari satu gejala berikut (tanpa kelemahan motorik): Gejala visual: cahaya berkunang-kunang, bercak atau garis, atau penglihatan hilang Gejala sensoris: semutan atau rasa baal Gejala gangguan bicara

b. Sekurangnya ada 2 gejala berikut: Gejala visual homonim dan/atau gejala sensorik unilateral Sekurangnya 1 gejala aura yang muncul gradual 5 menit dan/atau berbagai gejala aura muncul berurutan selama 5 menit Tiap gejala berlangsung 5 menit, namun 60 menit

c. Nyeri kepala mulai sewaktu aura atau mengikuti aura dalam waktu 60 menit d. Tidak disebabkan gangguan lain

Pemeriksaan Penunjang Migren Gejala migren yang timbul perlu diuji dengan melakukan pemeriksaan lanjutan untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit lain dan kemungkinan lain yang menyebabkan sakit kepala. Pemeriksaan lanjutan tersebut adalah: 1. MRI atau CT Scan, yang dapat digunakan untuk menyingkirkan tumor dan perdarahan otak. 2. Punksi Lumbal, dilakukan jika diperkirakan ada meningitis atau perdarahan otak

Pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit lain (jika ada indikasi) adalah pencitraan ( CT scan dan MRI) dan punksi lumbal.

Diferensial diagnosa Migren Nyeri kepala migren tanpa aura sering kali sulit dibedakan dengan nyeri kepala tegang (tension headache), nyeri kepala claster (clusther headache), dan gangguan peredaran darah sepintas (transient ischemic attacks).

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

23

Terapi Migren Tujuan terapi migren adalah membantu penyesuaian psikologis dan fisiologis, mencegah berlanjutnya dilatasi ekstrakranial, menghambat aksi mediahumoral (misalnya serotonin dan histamin), dan mencegah vasokonstriksi arteri intrakranial untuk memperbaiki aliran darah otak.7 a. Terapi umum 1. Menghindari pencetus 2. Jika ada factor psikogenik, harus dihilangkan 3. Pada sepertiga wanita sebabnya ialah kontrasepsi oral, ini dapat diganti b. Terapi abortif dan simtomatik 1. Anti-Inflamasi Non Steroid (NSAID), misalnya aspirin, ibuprofen, yang merupakan obat lini pertama untuk mengurangi gejala migraine. 2. Triptan (agonis reseptor serotonin). Obat ini diberikan untuk menghentikan serangan migrain akut secara cepat. Triptan juga digunakan untk mencegah migrain haid. 3. Ergotamin, misalnya Cafegot, obat ini tidak seefektif triptan dalam mengobati migrain. Dosis: 1 mg pada awalnya, diikuti 1 mg tiap jam, maksimal 5 mg tiap serangan atau 10 mg/ minggu 4. Midrin, merupakan obat yang terdiri dari isometheptana, asetaminofen, dan dikloralfenazon. Dosis isometheptana: 2 kapsul pada awalnya, diikuti 1 kapsul/jam, maksimal 5 kapsul tiap serangan. 5. Analgesik, mengandung butalbital yang sering memuaskan pada terapi 6. Opioid analgesik, pada umumnya lapang perantaranya memberikan hasil yang mengecewakan 7. Korticosteroid unsur yang membutuhkan waktu singkat untuk mengurangi tingkat nyeri migraine 8. Isometheptene, tidak dapat digunakan pada vasokonstriktor c. Terapi preventif 1. Pencegahan farmakologi, diantaranya : - Ergotamine 1 mg, 2 kali sehari - Bellergal (ergotamine 0,3 mg, belladonna 0,1 mg, fenobarbital 20 mg) 2-4
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

24

kali perhari - Metisergid 4-8 mg perhari, dosis terbagi - -bloker (propanolol) 80-160 mg, terbagi - Amitriptilin 50-75 mg, dosis terbagi atau diminum saat akan tidur - Fenitoin 200-400 mg/hari - Ibufrofen 400 mg, 3 kali perhari 2. Pencegahan non-farmakologi, diantaranya : - Terapi relaksasi - Terapi tingkah laku Terapi tahap akut adalah ergotamin tatrat, secara subkutan atau IM diberikan sebanyak 0,25-0,5 mg. Dosis tidak boleh melewati 1mg/24 jam. Secara oral atau sublingual dapat diberikan 2 mg segera setelah nyeri timbul. Dosis tidak boleh melewati 10 mg/minggu. Dosis untuk pemberian nasal adalah 0,5 mg (sekali semprot). Dosis tidak boleh melewati 2 mg (4 semprotan). Kontraindikasi adalah sepsis, penyakit pembuluh darah, trombofebilitis, wanita haid, hamil atau sedang menggunakan pil anti hamil. Pada wanita hamil, haid atau sedang menggunakan pil anti hamil berikan pethidin 50 mg IM. Pada penderita penyakit jantung iskemik gunakan pizotifen 3 sampai 5 kali 0,5 mg sehari. Terapi profilaksis menggunakan metil gliserid malead, siproheptidin hidroklorida, pizotifen, dan propranolol. Selain menggunakan obat-obatan, migren dapat diatasi dengan menghindari faktor penyebab, manajemen lingkungan, memperkirakan siklus menstruasi, yoga, meditasi, dan hipnotis. Definisi pengobatan akut migren dianggap berhasil jika memenuhi kriteria di bawah ini: 1. Bebas nyeri sesudah 2 jam pengobatan 2. Perbaikan nyeri dari skala nyeri kepala 2 (sedang) atau 3 (berat) menjadi skala nyeri kepala 1 (ringan) atau skala 0 (tidak ada nyeri kepala) sesudah 2 jam 3. Efikasi pengobatan konsisten pada 2-3 kali serangan 4. Tidak ada nyeri kepala rekuren/berulang dan tidak ada pemakaian obat lagi dalam waktu/pada 24 jam sesudah pengobatan berhasil

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

25

Komplikasi Migren Komplikasi Migren adalah rebound headache, nyeri kepala yang disebabkan oleh penggunaan obat-obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dan lain-lain yang berlebihan.

Pencegahan Migren Pencegahan migren adalah dengan mencegah kelelahan fisik, tidur cukup, mengatasi hipertensi, menggunakan kacamata hitam untuk menghindari cahaya matahari, mengurangi makanan (seperti keju, coklat, alkohol), makan teratur, dan menghindari stress.

Cluster Headache Definisi Nyeri kepala tipe klaster adalah jenis nyeri kepala yang berat, unilateral yang timbul dalam serangan-serangan mendadak, sering disertai dengan rasa hidung tersumbat, rinore, lakrimasi dan injeksi konjungtiva di sisi nyeri.5 Dalam klinik dikenal dua tipe - yaitu tipe episodik - orang yang menderita tipe ini mengalami masa serangan nyeri selama waktu tertentu (periode klaster), kemudian diseling dengan masa bebas nyeri (remisi) yang lamanya bervariasi; sedangkan tipe khronik ialah bila serangan-serangan nyeri tersebut masih tetap timbul selama sedikitnya 12 bulan. Jenis nyeri kepala ini pertama-tama dideskripsikan oleh Romberg dan Eulenberg secara sendiri-sendiri; disebut sebagai migrainous neuralgia oleh Harris dan rnulai dikenal sebagai sindrom tersendiri oleh Horton. Sifat periodiknya dikenali oleh Ekbom dan sifat clustering (serangan dalam kelompok/periode tertentu) dideskripsikan oleh Kunkl dan sejak saat itu nyeri kepala ini dikenal sebagai nyeri kepala kiaster (cluster headache). Istilah nyeri kepala kiaster ini telah dikenal dan dideskripsikan sejak tahun 1962 dan terakhir disempurnakan dalam klasifikasi menurut International Headache Society.

Prevalensi Secara pasti tidak diketahui; dan catatan beberapa klinik nyeri kepala, diperkirakan sebesar 0,04% sampai 1,5%. Diderita terutama oleh pria; perbandingan antara pria: wanita antara 4,5: 1 sampai 6,7: 1. Mulai diderita umumnya pada usia 27-30 tahun,
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

26

meskipun ada beberapa laporan yang menemukan kasus nyeri kepala tipe kiaster pada anak usia 1 tahun sampai pada dewasa usia sekitar 60 tahun. Dibandingkan dengan migren, prevalensinya berkisar an- tara 1: 5,6 sampai 1:47,1. Pada nyeri tipe episodik, 70% pasien menderita serangan 1-2 kali setahun; dan pada penelitian lain diketahui bahwa lamaperiode nyeri antara 2-4 bulan (rata-rata 3 bulan) pada 84% pasien. Lamanya remisi rata-rata kurang dari 2 tahun; dan catatan 428 pasien nyeri kepala tipe klaster, 19,2% masa remisinya 1-6 bulan, 47,7% antara 7-12 bulan, 14,3% selama 2 tahun dan sisanya mengalami remisi lebih dari 2 tahun. Patogenesis 11 1. Perubahan vaskuler dan hemodinamik Horton - salah satu ahli yang banyak meneliti penyakit ini beranggapan bahwa gejala klinis disebabkan oleh dilatasi arteri karotis eksterna yang dicetuskan oleh kenaikan kadar histamin dalam darah. Dia mengamati adanya kemerahan wajah bersamaan dengan kenaikan suhu kulit 1-2C; meskipun demikian, peneliti lain menganggap bahwa kemerahan wajah bukanlah gejala yang karakteristik untuk nyeri kepala kiaster. Perubahan-perubahan pada arteri karotis interna juga diteliti, tetapi temyata tidak dijumpai perubahan aliran darah pada saat serangan. Penelitian menggunakan angiografi karotis dan Doppler juga tidak menghasilkan kesimpulan yang bermakna. Pengukuran aliran darah serebral (cerebral blood flow - CBF) menunjukkan adanya peningkatan selama serangan, mungkin disebabkan gangguan autoregulasi, hiperemi reaktif atau akibat reaksi terhadap nyeri; ada juga yang mengaitkannya dengan reaksi terhadap perubahan kadar gas darah. 2. Gangguan aktivitas saraf simpatis Beberapa peneliti mengaitkan perubahan vaskuier dengan aktifitas susunan saraf otonom; terdapat gangguan sistim simpatis yang terbukti dari perbedaan respons pupil terhadap penetesan larutan tiramin 2%; peneliti lain juga mendapatkan perubahan EKG yang juga dikaitkan dengan perubahan aktifitas sistim sataf simpatis. Aktifitas tersebut juga dapat diduga dari berkeringatnya sebagian wajah selama serangan. 3. Perubahan biokimiawi dan hormonal Dugaan Horton atas peranan histamin diperkuat oleh Sjaastad yang mendapatkan
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

27

peningkatan kadar histamin dalam urine selama serangan nyeri; peningkatan kadar histamin ini juga telah dibuktikan oleh beberapa peneliti lain. Pengukuran kadar histamin darahjuga menunjukkan adanya perbedaan antara pada saat remisi dengan pada saat nyeri; kenaikan kadarnya dapat mencapai 20,5%. Meskipun demikian, pemberian antagonis H2 ataupun H1 tidak mengurangi serangan nyeri. Kadar testosteron dan LH plasma juga dilaporkan menurun selama periode klaster; tetapi penurunan serupa juga terjadi di kalangan penderita neuralgia trigeminal dan di kalangan penderita migren dengan aura; oleh karena itu ada yang berpendapat bahwa perubahan tersebut lebih berkaitan dengan rasa nyeri, bukan pada sindrom tertentu. Teori lain mengaitkan perubahan kadar testosteron dengan irama sirkadian; ada yang berpendapat bahwa siklus nyeri pada nyeri kepala kiaster berkaitan dengan gangguan irama sirkadian dan zat-zat neurohormonal. 4. Perubahan sistim saraf Kunkle menganggap bahwa serangan-serangan nyeri kepala klaster disebabkan oleh gangguan parasimpatis n. Fasialis dan n. glosofaringeus, yang ditandai dengan ditemukannya zat mirip asetilkolin di cairan serebrospinal; peneliti lain menganggap adanya peranan n. petrosus superfisialis magnus karena reseksi saraf ini menyembuhkan 25% pasiennya dan 50% lainnya mengalami pengurangan serangan. Peranan n. trigeminus juga diteliti; menganggap ada reaksi inflamasi n. trigeminus, mungkin di daerah sinus kavernosus. Dari hasil-hasil pengamatan di atas, muncul pendapat bahwa asetilkolin yang berasal dari sistim parasimpatis merangsang pelepasan histamin dan sel mast, menyebabkan respons antidromik n. trigeminus dengan pelepasan substance P yang menyebabkan degranulasi sel mast lebih lanjut, dengan akibat timbulnya reaksi inflamasi dan nyeri.

Manifestasi Klinis Nyeri umumnya didahului oleh rasa penuh di telinga yang kadang-kadang meluas ke seluruh kepala, disusul beberapa menit kemudian dengan serangan-serangan mendadak berupa rasa seperti tertusuk, biasanya unilateral di daerah okulofrontal atau okulotemporal; serangan tersebut sangat hebat (excruciating) dan menetap, tidak berdenyut, hilang timbul secara tiba-tiba, dapat berpindah-pindah tempat. Seranganserangan nyeri tersebut membuat penderitanya gelisah, mondar-mandir dan kadangKepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

28

kadang memukuli kepalanya sendiri; beberapa penderita bahkan merasa ingin bunuh diri untuk mengakhiri nyeninya. Perilaku yang demikian jelas berbeda dengan penderita migren yang justru menghindani aktivitaslkeramaian. Nyeri disertai dengan rinore, laknimasi dan pelebaran pembuluh darah konjungtiva; kadang-kadang disertai rasa bengkak di wajah dan sekitar mata di sisi nyeri, dapat disertai sindrom Homer di sisi sama. Selama serangan wajah menjadi pucat, sebaliknya konjungtiva tampak kemerahan dan berair. Nyeri dapat dirasakan di 'belakang mata', seolah-olah mendorong mata ke luar. Umumnya dimulai saat bangun tidur siang atau di malam hari, biasanya dalam 90 menit setelah tertidur. Serangan nycri dapat dicetuskn oleh nitrogliserin, histamin atau alkohol.

Sifat periodisitas Sifat peniodisitas ini khas pada nyeri kepala klaster; terdapat periode tertentu (periode kiaster) saat penderitanya mengalami serangan-serangan nyeri dan rentan terhadap pencetus tertentu; kemudian disusul dengan periode remisi saat penderitanya bebas nyeri sama sekali meskipun terpapar pada hal-hal yang biasanya mencetuskan nyeri di saat periode klaster. Periode klaster umumnya berkisar antara 2-4 bulan, kemudian disusul dengan masa remisi yang Iamanya antara 1-2 tahun pada 70% pasien. Periode kiaster cenderung berulang pada selang waktu yang teratur.

Diagnosis Tabel. Diagnostic Criteria Cluster headache and chronic paroxysmal hemicrania 3.1. Cluster headache A. At least 5 attacks fulfilling B-D. B. Severe unilateral orbital. supraorbital and/or temporal pain lasting 15 to 180 minutes untreated. C. Headache is associated with at least one of the following signs which have to be present on the pain-side: 1. Conjunctival injection 2. Lacrimation 3. Nasal congestion 4. Rhinorrhea
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

29

5. Forehead and facial sweating 6. Miosis 7. Ptosis 8. Eyelid edema D. Frequency of attacks: from 1 every other day to 8 per day. 3.1.1 Cluster headache periodicily undetermined A. Criteria for 3.1 fulfilled B. Too early to classify as 3 3.1.2 Episodic cluster headache A. All the letter headings of 3.1. B. At least 2 periods of headaches (cluster periods) lasting (untreated patients) from 7 days to one year, separated by remissions of at least 14 days. 3.1.3 Chronic cluster headache A. All letter headings of 3.1 B. Absence of remission phases for one year or more or with remissions lasting less than 14 days. 3.2. Chronic paroxysmal hemicrania A. At least 50 attacks fulfilling B-E. B. Attacks of severe unilateral orbital, supraorbital and/or temporal pain always on the same side lasting 2 to 45 minutes. C. Attack frequency above 5 a day for more than half of the time. D. Pain is associated with at least one of the following signs/symptoms on the pain side: 1. Conjunctival injection 2. Lacrimation 3. Nasal congestion 4. Rhinorrhea 5. Ptosis 6. Eyelid edema E. Absolute effectiveness of indomethacin (150 mg/day or less). 3.3. Cluster headache-like disorder not fulfilling above criteria
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

30

Diagnosis Banding Bila serangan nyeri kepalanya khas, umumnya diagnosis hampir dapat dipastikan. Beberapa keadaan yang mungkin mirip gainbaran klinisnya ialah chronic paroxysmal hemicrania, migren, neuralgia trigeminal, arteritis temporalis, faeokhromo- sitoma dan sindrom Raeder. 1. Chronic paroxysmal hemicrania Pertama dilaporkan oleh Sjaastad dan Dale. Berbeda dari nyeri kepala tipe kiaster dalam hal serangan nyeri yang lebih sering, tetapi lebih singkat dan kurang menyebabkan kegelisahan. Jenis nyeri kepala ini tidak dapat diatasi dengan obatobatan yang biasanya efektif untuk nyeri kepala kiaster, sebaliknya responsif terhadap indometasin. 2. Migren Serangan migren umumnya 1-3 kali sebulan, berlangsung selama 1-3 hari dan rasa nyeni memberat secara berangsur-angsur: terutama di satu sisi kepala di daerah temporal. Nyeri bersifat berdenyut disertai mual, muntah, fotofobi dan fonofobi. Serangan migren yang khas didahului oleh aura. 3. Neuralgia trigeminal Penyakit ini dijumpai baik pada pria maupun wanita, umumnya pada usia yang lebih lanjut. Nyeri bersifat tajam, seperti teriris dan mendadak; dirasakan berat. Dapat dicetuskan oleh sentuhan, bahkan kadang-kadang oleh tiupan angin, di daerah wajah tertentu; umumnya di dekat lipatan nasolabial. Kadang-kadang juga dicetuskan oleh gerakan mengunyah. 4. Arteritis temporalis Umumnya dijumpai pada kelompok usia yang lebih lanjut; mengenai terutama arteri temporalis, arteri vertebralis dan/atau arteri oftalmika. Pada 50% kasus didahului dengan rasa kaku leher dan bahu, atau di daerah panggul (polimialgia reumatika). Nyeri kepala pada kasus ini bersifat persisten, berfluktuasi sepanjang hari, unilateral dan berkaitan dengan daerah arteri temporalis superfisialis. Pada awalnya terasa berdenyut, rasa terbakar yang hebat, kemudian berangsur-angsur rasa berdenyutnya mereda. Diagnosis pasti ditetapkan melalui biopsi arteri temporalis. 5. Faeokromositoma Pada penyakit ini terjadi pelepasan katekolaniin berlebihan yang menyebabkan
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

31

episode hipertensi yang mendadak, disertai nyeni kepala, pucat, takikardi dan keringat berlebihan; nyeri bersifat mendadak, berat dan panoksismal, sering menyebabkan pasien terbangun dari tidurnya. Nyeri dirasakan berdenyut, bilateral dan di oksipital; diperberat bila batuk, bersin, mengejan atau membungkuk. Serangan-serangan nyeri dapat dirasakan setiap hari, umumnya singkat, kurang dari satu jam. 6. Sindrom paratrigeminal Raeder Nyeri pada sindrom ini bersifat menetap (persisten), dapat berlangsung sampai beberapa bulan. Pada minggu-minggu awal, pasien sering terbangun dari tidur akibat nyeri unilateral yang bersifat membakar (burning), berdenyut atau menetap yang sangat berat; berangsur-angsur nyeri makin berat dan menetap - terasa terus sampai beberapa saat lamanya. Sering disertai dengan ptosis dan miosis di sisi nyeri, sehingga sering dianggap sebagai nyeri kepala tipe klaster; perbedaannya ialah pada sindrom ini nyeri bersifat menetap, dibandingkan dengan nyeri kepala tipe kiaster yang sifatnya paroksismal.

Penatalaksanaan 1. Penjelasan kepada pasien Pada kebanyakan pasien, ditemukan anxietas dan rasa kuatir akan timbulnya periode nyeri berikut, anxietas juga sering ditemukan pada periode klaster yang berkepanjangan. Perlu dipahami bahwa kebanyakan serangan nyeri dapat dihindari atau diperpendek/diperingan, meskipun lamanya periode nyeri sampai saat ini belum dapat dipersingkat atau dihilangkan. Para pasien dianjurkan untuk menghindari tidur siang, minuman alkohol, zat mudah menguap, terutama pada periode klaster; sedangkan pengaruh diet sangat kecil. Gangguan emosional seperti rasa marah, frustrasi ataupun aktifitas fisik yang berat dapat mencetuskan serangan atau memulai periode nyeri. Pengaruh ketinggian juga disebut-sebut dapat mencetuskan serangan, sehingga harus diwaspadai bila berada di ketinggian/pegunungan atau naik pesawat terbang; ada yang menganjurkan penggunaan asetazolamid 2 dd 250 mg. dimulai 2 hari sebelum nya untuk mencegah serangan tersebut. Perubahan siklus tidur juga dapat mencetuskan serangan, misalnya akibat perubahan shift kerja, atau perubahan cara hidup.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

32

2. Pengobatan pencegahan Serangan saat tidur dapat dicegah dengan 2 mg. Ergotamin tartrat 1-2 jam sebelum tidur; penggunaan ergotamin ini harus hati-hati pada pasien-pasien dengan gangguan vaskuler,jantung, serebral, atau pada kehamilan, adanya penyakit ginjal atau hati, infeksi dan masa pasca bedah. Serangan di saat lain dapat diatasi dengan metisergid 3-4 dd 40 mg., verapamil 4 dd 80 mg., lithium 2 dd 300 mg. Atau prednison 40 mg./hari selama 3 minggu. Metisergid terutama efektif bila digunakan sejak awal, efektivitasnya kira-kira 65%; obat ini mempunyai efek samping gastrointestinal, parestesi dan nyeri ekstremitas bawah dan kemungkinan fibrosis retroperitoneal, endomiokardial atau pulmonal yang berbahaya; obat ini tidak tersedia di Indonesia. Verapamil cukup efektif untuk kebanyakan pasien, digunakan selama periode nyeri. Penggunaan lithium hams disertai dengan pengamatan efek samping seperti tremor karena obat ini mempunyai rentang dosis terapeutik yang relatif sempit. Kombinasi empat obat di atas dapat mengatasi kira-kira 90% kasus episodik; dalam hal resistensi, dapat dicoba penambahan prednison 40 mg./hari selama 5 hari, kemudian diturunkan dosisnya selama 3 minggu (tapering off); penggunaan prednison harus hati-hati pada pasien dengan ulkus peptikum, hipertensi atau diabetes melitus. Pasien-pasien kronik dapat resisten terhadap pengobatan, mungkin berkaitan dengan sifatlkepribadian tertentu; ada peneliti yang mencoba Na valproat 600-2000 mgihari sebagai profilaktik. Pengobatan eksperimental berupa gangliolisis trigeminal, atau

penggunaan cahaya terang untuk mengubah siklus sirkadian. 3. Pengobatan saat serangan Serangan klaster akut dapat diatasi dengan inhalasi oksigen; untuk memperoleh manfaat maksimum, oksigen diberikan segera di awal serangan sebanyak 7-ll menit menggunakan facial mask; pasien duduk, dianjurkan bemapas biasa selama 15 menit. Alternatif lain ialah menggunakan 1 tablet (1 mg.) ergota mm sublingual, dapat diulang sampai dua kali setelah 15 menit; dosis maksimum 2 mg./24 jam. Ergotaniin juga dapat diberikan secara intramuskuler dalani bentuk dihidroergotamin 1 mg. Atau ergotamin tartrat 0,5 mg.; atau secara inhalasi sebanyak 2 kali dengan interval 5 menit. Dosis maksimum 4 mg./24 jam. Obat simtomatik lain ialah kokain HCI 5% atau lidokain HCI 4% intranasal.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

33

Prognosis Suatu studi longitudinal menunjukkan bahwa setelah 20 tahun, 1/3 pasien akan mengalami remisi total, 1/3 pasien serangannya makin ringan dan pada 1/3 lainnya sifat serangannya menetap. Serangan-serangan nyeri dapat diperingan atau dihindari dengan memperhatikan faktor-faktor pencetus.

New Daily Persistent Headache (NDPH) Definisi Nyeri kepala dirasakan sepanjang hari tanpa mereda sejak awal serangan (pada umumnya 3 hari). Nyerinya khas bilateral, seperti ditekan/ketat dengan intensitas nyeri derajat ringan sampai sedang. Dapat dijumpai fotofonia, fonofobia atau nausea ringan.

Kriteria Diagnostik a. Nyeri kepala berlangsung . 3 bulan dan memenuhi criteria b-d b. Nyeri kepala dirasakan sepanjang hari tanpa mereda sejak awitan atau <3 hari setelah awitan c. Minimal terdapat dua karakteristik nyeri: lokasi bilateral Kualitas menekan/ketat (tidak berdenyut) Intensitas ringan-sedang Tidak diperberat dengan kegiatan aktivitas rutin seperti berjalan atau naik tangga d. Mempunyai dua gejala berikut: Salah satu dari fotofobia, fonofobia atau nausea ringan Tanpa dijumpai nausea derajat sedang atau berat maupun muntah

e. Tidak berkaitan dengan penyakit lainnya NDPH ada dua bentuk: self limiting (sembuh tanpa obat dalam beberapa bulan sampai tahun) dan refractory (resisten terhadap program terapi agresif) Terapi Analgetika minimal (karena cenderung menjadi drug over used) Dapat pula diberi obat pencegahan migren kronis atau tension type headache kronis Blok saraf n. oksipitalis magnus
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

34

BAB III KESIMPULAN

Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit kepala primer, sakit kepala sekunder, dan neuralgia kranial, nyeri fasial serta sakit kepala lainnya. Sakit kepala primer dapat dibagi menjadi migraine, tension type headache, cluster headache dengan sefalgia trigeminal/autonomik, dan sakit kepala primer lainnya. Tension Type Headache didefinisikan sebagai serangan nyeri kepala berulang yang berlangsung dalam hitungan menit sampai hari, dengan sifat nyeri yang biasanya berupa rasa tertekan atau diikat, migren adalah nyeri kepala dengan serangan nyeri yang berlansung 4-72 jam. Nyeri biasanya unilateral, sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat dan diperhebat oleh aktivitas, dan dapat disertai mual muntah, fotofobia dan fonofobia, serta nyeri kepala tipe klaster adalah jenis nyeri kepala yang berat, unilateral yang timbul dalam serangan-serangan mendadak, sering disertai dengan rasa hidung tersumbat, rinore, lakrimasi dan injeksi konjungtiva di sisi nyeri. Diagnosis dapat ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik umum, pemeriksaan fisik neurologis dan pemeriksaan penunjang.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Budi Asih FK Trisakti

35