Anda di halaman 1dari 16

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum, Puji syukur pada ALLAH S.W.T atas segala limpahan rahmat dan kurniaannya, sehingga penulis dapat menyelesaikan referat dengan judul Implikasi hipertiroid dalam anestesi. Referat ini disusun dalam rangka memenuhi tugas akhir sebagai syarat untuk menyelesaikan kepaniteraan klinik bagian Anestesi di RSAL Mintoharjo Jakarta, sesi 1 April 4 Mei 2013. Penulis menyadari bahwa referat ini dapat terselesaikan berkat bantuan dari berbagai pihak,untuk itu dalam kesempatan ini penulis menghaturkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada yang terhormat dr. Sanggam, Sp.An yang telah memberikan bimbingan kepada penulis selama menjalani kepaniteraan klinik bagian Anestesi di RSAL Mintoharjo Jakarta.Penulis juga menghaturkan terima kasih kepada semua pihak, terutama dokter dokter anestesi, penata penata anestesi, dan rakan rakan seperjuangan koass menyelesaikan penyusunan referat ini. Penulis menyadari masih banyaknya kekurangan akan pengetahuan dan pengalaman penulis dalam penulisan referat ini, sehingga masih banyak terdapat kekurangan didalamnya. Oleh karena itu, penulis sangat mengharapkan segala kritik dan saran yang diberikan demi kesempurnaan referat ini. Akhirnya semoga referat ini dapat bermanfaat bagi banyak pihak dan setiap pembaca pada umumnya, Ameen. Wassalamualaikum. yang telah membantu dalam

Jakarta,April 2013

Muhammad Ikmal Hazli

HIPERTIROID

A.

Definisi dan Epidemiologi Hipertiroid adalah suatu gangguan dimana kelenjar tiroid memproduksi lebih banyak

hormon tiroid yang dibutuhkan oleh tubuh. Kadang-kadang disebut juga tirotoksikosis. Secara epidemiologi, 1 persen populasi di Amerika memiliki resiko untuk menderita hipertiroid. Wanita lebih banyak mengalami kejadian ini dibandingkan dengan pria. Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan hipertiroidsme. Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidsme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperkatif. Apapun sebabnya manifestasi kliniknya sama, karena efek ini disebabkan ikatan T3 dengan reseptor T4-inti yang makin penuh.

B.

Etiologi :

1. Gangguan Kalenjer Hipofisis: Adenoma Hipofisis. Hal ini dikarenakan adanya peningkatan produksi sel di kalenjar hipofisis, sehingga terjadi peningkatan produksi TSH, akibatnya TSH memicu kalenjar tiroid untuk memproduksi tiroid, maka produksi tiroid akan meningkat, akibatnya terjadilah umpan balik negatif dimana karena tingginya tiroid menyebabkan penurunan produksi TSH, tetapi karena terjadi aktivitas sel di hipofisis karena adenoma umpan balik negatif tidak mampu menurunkan produksi TSH, sehingga TSH tetap tinggi. 2. Gangguan kalenjar tiroid : 1. Penyakit Grave Pada penyakit grave sistem imun membuat antibodi yang disebut thyroid stimulating immunoglobulin (TSI), dimana memiliki struktur yang hampir sama dengan TSH dan menyebabkan peningkatan hormon tiroid yang lebih banyak dalam tubuh. 2. Nodul Tiroid Nodul tiroid yang dikenal juga sebagai adenoma adalah benjolan yang terdapat pada tiroid. Nodul tiroid umumnya bukan suatu keganasan. 3 -7% populasi memiliki resiko terjadinya nodul tiroid. Nodul dapat menjadi hipereaktif dan menghasilkan banyak
2

hormon tiroid. Suatu nodul yang hiperaktif disebut adenoma toksik dan apabila melibatkan banyak nodul yang mengalami hiperaktif disebut sebagai goiter multinodular toksik. Meskipun jarang ditemukan pada orang dewasa goiter multinodular toksik dapat memproduksi lebih banyak hormon tiroid. 3. Tiroiditis (Inflamasi) Beberapa jenis tiroiditis dapat menyebabkan hipertiroidisme. Tiroiditis tidak

menyebabkan tiroid untuk menghasilkan hormon berlebihan. Sebaliknya, hal itu menyebabkan hormon tiroid yang disimpan, bocor keluar dari kelenjar yang meradang dan meningkatkan kadar hormon dalam darah. a. Tiroiditis subakut Kondisi ini berkembang akibat adanya inflamasi pada kelenjar tiroid yang dapat diakibatkan dari infeksi virus atau bakteri. b. Tiroiditis postpartum Tiroiditis post partum diyakini kondisi autoimun dan menyebabkan hipertiroidisme yang biasanya berlangsung selama 1 sampai 2 bulan. Kondisi ini akan terulang kembali dengan kehamilan berikutnya. c. Tiroiditis silent Jenis tiroiditis disebut "silent" karena tidak menimbulkan rasa sakit, seperti tiroiditis post partum, meskipun tiroid dapat membesar. Seperti tiroiditis post partum, tiroiditis silent mungkin suatu kondisi autoimun. 4. Penggunaan Yodium Kelenjar tiroid menggunakan yodium untuk membuat hormon tiroid, sehingga jumlah yodium yang dikonsumsi berpengaruh pada jumlah hormon tiroid yang dihasilkan. Pada beberapa orang, mengkonsumsi sejumlah besar yodium dapat menyebabkan tiroid untuk membuat hormon tiroid berlebihan. Kadang-kadang jumlah yodium yang berlebihan terkandung dalam obat - seperti amiodarone, yang digunakan untuk mengobati masalah jantung. Beberapa obat batuk juga mengandung banyak yodium. 5. Medikasi berlebihan dengan hormon tiroid (Tiroid Eksogen) Beberapa orang yang menderita hipotiroid akan mengkonsumsi hormon tiroid lebih banyak, yang terkadang akan menyebabkan kelebihan hormon tiroid dalam tubuh. Selain itu, beberapa obat juga dapat meningkatkan sekresi hormon tiroid.
3

6. Gangguan Non Kelenjar a. Mola Hidantosa (hamil anggur). Pada kondisi ini tubuh menghasilkan HCG yang berjumlah sangat banyak, dimana HCG dapat meningkatkan aktivitas TSH untuk memicu kalenjar tiroid untuk memproduksi tiroid. b. Kanker Ovarium. Sel kanker ovarium bertindak menyerupai tiroid (like tiroid) yang berefek umpan balik negatif dan dapat berfungsi seperti tiroid di jaringan, akibatnya walapun kadar tiroid rendah tetapi manifestasi klinik yang ditunjukkan oleh tubuh ialah manifestasi dari hipertiroid.

C. Patofisiologi Hipertiroid Hormon tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) dibentuk di sel epitel (tirosit) yang mengelilingi folikel kelenjar tiroid. Pembentukan dan pelepasan T3 dan T4 serta pertumbuhan kelenjar tiroid dirangsang oleh tirotropin (TSH) dari hipofisis anterior. Pelepasannya selanjutnya dirangsang oleh TRH dari hipotalamus. Stress dan estrogen akan meningkatkan pelepasan TSH, sedangkan glukokortikoid, somastotatin, dan dopamine akan menghambatnya. Efek yang umum dari hormon tiroid adalah mengaktifkan transkripsi inti sejumlah besar gen. Oleh karena itu, di semua sel tubuh sejumlah besar enzim protein, protein struktural, protein transpor, dan zat lainnya akan disintesis. Hasil akhirnya adalah peningkatan menyeluruh aktivitas fungsional di seluruh tubuh. Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolik selular dengan cara meningkatkan aktivitas dan jumlah sel mitokondria, serta meningkatkan transpor aktif ion-ion melalui membran sel. Hormon tiroid juga mempunyai efek yang umum juga spesifik terhadap pertumbuhan. Efek hormon tiroid pada mekanisme tubuh yang spesifik meliputi peningkatan metabolisme karbohidrat dan lemak, peningkatan kebutuhan vitamin, meningkatkan laju metabolisme basal, dan menurunkan berat badan. Sedangkan efek pada sistem kardiovaskular meliputi peningkatan aliran darah dan curah jantung, peningkatan frekuensi denyut jantung, dan peningkatan kekuatan jantung. Efek lainnya antara lain peningkatan pernafasan, peningkatan motilitas saluran cerna, efek merangsang pada sistem saraf pusat (SSP), peningkatan fungsi otot, dan meningkatkan kecepatan sekresi sebagian besar kelenjar endokrin lain. D. Diagnosis :
4

a. Klinis Hipertiroid 1. Tanda: Eksoptalmus Hiperglikemi Denyut jantung cepat dan irregular Tremor tangan 2. Gejala Mudah gugup dan sering lelah Gangguan tidur Intoleransi suhu panas Diare Nafsu makan bertambah Penurunan berat badan Mudah tersinggung 3. Penilaian Hipertiroid Berdasarkan Tanda dan Gejala Diagnosis hipertiroid dengan berdasarkan tanda dan gejala klinis dapat ditegakkan dengan penilaian Indeks Wayne ataupun Indeks New Castle

< 11 11-19 19

: EUTIROID : NORMAL : HIPERTIROIDISME

Usia Mulai : 15-24 : 0 25-34 : 4 35-44 : 8 45-54 :12 >55 : 16

b. Pemeriksaan penunjang : 1. Kadar T4 dan T3 total Kadar T4 total selama kehamilan normal dapat meningkat karena peningkatan kadar TBG oleh pengaruh estrogen. Namun peningkatan kadar T4 total diatas 190 nmol/liter (15 ug/dl) menyokong diagnosis hipertiroidisme. 2. Kadar T4 bebas dan T3 bebas (fT4 dan fT3) Pemeriksaan kadar fT4 dan fT3 merupakan prosedur yang tepat karena tidak dipengaruhi oleh peningkatan kadar TBG. Beberapa peneliti melaporkan bahwa kadar fT4 dan fT3 sedikit menurun pada kehamilan, sehingga kadar yang normal saja mungkin sudah dapat menunjukkan hipertiroidisme. 3. Indeks T4 bebas (fT4I) Pemeriksaan fT4I sebagai suatu tes tidak langsung menunjukkan aktifitas tiroid yang tidak dipengaruhi oleh kehamilan merupakan pilihan yang paling baik. Dari segi biaya, pemeriksaan ini cukup mahal oleh karena dua pemeriksaan yang harus dilakukan yaitu kadar fT4 dan T3 resin uptake (ambilan T3 radioaktif). Tetapi dari segi diagnostik, pemeriksaan inilah yang paling baik pada saat ini. 4. Tes TRH Tes ini sebenarnya sangat baik khususnya pada penderita hipertiroidisme hamil dengan gejala samar-samar. Sayangnya untuk melakukan tes ini membutuhkan waktu dan penderita harus disuntik TRH dulu. 5. TSH basal sensitif Pemeriksaan TSH basal sensitif pada saat ini sudah mulai populer sebagai tes skrining penderita penyakit tiroid. Bukan hanya untuk diagnosis hipotiroidisme, tetapi juga untuk hipertiroidisme termasuk yang subklinis. Dengan pengembangan tes ini, maka tes TRH mulai banyak ditinggalkan. 6. Thyroid Stimulating Immunoglobulin (TSI) Pemeriksaan kadar TSI dianggap cukup penting pada penderita hipertiroidisme Grave hamil. Kadar yang tetap tinggi mempunyai 2 arti penting yaitu : a. Menunjukkan bahwa apabila obat anti tiroid dihentikan, kemungkinan besar penderita akan relaps. Dengan kata lain obat anti tiroid tidak berhasil menekan proses otoimun.
7

b. Ada kemungkinan bayi akan menjadi hipertiroidisme, mengingat TSI melewati plasenta dengan mudah.

E. Penatalaksanaan Tujuan terapi hipertiroidisme adalah mengurangi sekresi kelenjar tiroid. Sasaran terapi dengan menekan produksi hormon tiroid atau merusak jaringan kelenjar (dengan yodium radioaktif atau pengangkatan kelenjar). Adapun penatalaksanaan terapi hipertiroidisme meliputi terapi nonfarmakologi dan terapi farmakologi. Terapi non farmakologi dapat dilakukan dengan: 1. Diet yang diberikan harus tinggi kalori, yaitu memberikan kalori 2600-3000 kalori per hari baik dari makanan maupun dari suplemen. 2. Konsumsi protein harus tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kg berat badan) per hari untuk mengatasi proses pemecahan protein jaringan seperti susu dan telur. 3. Olah raga secara teratur. 4. Mengurangi rokok, alkohol dan kafein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme. Penatalaksanaan hipertiroidisme secara farmakologi menggunakan kelompok: Obat Antitiroid, penghambat transport iodida (-adrenergik-antagonis), dan bahan yang mengandung iodida yang menekan fungsi kelenjar tiroid. Pilihan pengobatan tergantung pada beberapa hal antara lain berat ringannya tirotoksikosis, usia pasien, besarnya struma, ketersediaan obat antitiroid dan respon atau reaksi terhadapnya serta penyakit lain yang menyertainya. a. Obat Antitiroid : Golongan Tionamid Terdapat 2 kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil dan imidazol. Tiourasil dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan imidazol dipasarkan dengan nama metimazol dan karbimazol. Obat golongan tionamid lain yang baru beredar ialah tiamazol yang isinya sama dengan metimazol. Obat golongan tionamid mempunyai efek intra dan ekstratiroid. Mekanisme aksi intratiroid yang utama ialah mencegah atau mengurangi biosintesis hormon tiroid T3 dan T4, dengan cara menghambat oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat coupling iodotirosin,
8

mengubah struktur molekul tiroglobulin dan menghambat sintesis tiroglobulin. Sedangkan mekanisme aksi ekstratiroid yang utama ialah menghambat konversi T4 menjadi T3 di jaringan perifer (hanya PTU, tidak pada metimazol). Propylthiouracil mempunyai kelebihan dibandingkan methimazole karena dapat menghambat konversi T4 menjadi T3, sehingga efektif dalam penurunan kadar hormon secara cepat pada fase akut dari penyakit Graves. Sedangkan kelebihan metimazol adalah efek penghambatan biosintesis hormon lebih panjang dibanding PTU, sehingga dapat diberikan sebagai dosis tunggal. Obat-obat anti tiroid (PTU dan methimazole) diberikan sampai terjadi remisi spontan, yang biasanya dapat berlangsung selama 6 bulan sampai 15 tahun setelah pengobatan. Untuk mencegah terjadinya kekambuhan maka pemberian obat-obat antitiroid biasanya diawali dengan dosis tinggi. Bila telah terjadi keadaan eutiroid secara klinis, diberikan dosis pemeliharaan (dosis kecil diberikan secara tunggal pagi hari). Regimen umum terdiri dari pemberian PTU dengan dosis awal 100-150 mg setiap 6 jam. Setelah 4-8 minggu, dosis dikurangi menjadi 50-200 mg, 1 atau 2 kali sehari. Methimazole mempunyai masa kerja yang lama sehingga dapat diberikan dosis tunggal sekali sehari. Terapi dimulai dengan dosis methimazole 40 mg setiap pagi selama 1-2 bulan, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 5 20 mg perhari. Ada juga pendapat ahli yang menyebutkan bahwa besarnya dosis tergantung pada beratnya tampilan klinis, tetapi umumnya dosis PTU dimulai dengan 3x100-200 mg/hari dan metimazol atau tiamazol dimulai dengan 20-40 mg/hari dosis terbagi untuk 3-6 minggu pertama. Setelah periode ini dosis dapat diturunkan atau dinaikkan sesuai respons klinis dan biokimia. Apabila respons pengobatan baik, dosis dapat diturunkan sampai dosis terkecil PTU 50mg/hari dan metimazol/ tiamazol 5-10 mg/hari yang masih dapat mempertahankan keadaan klinis eutiroid dan kadar T4 bebas dalam batas normal. Bila dengan dosis awal belum memberikan efek perbaikan klinis dan biokimia, dosis dapat di naikkan bertahap sampai dosis maksimal, tentu dengan memperhatikan faktor-faktor penyebab lainnya seperti ketaatan pasien minum obat, aktivitas fisis dan psikis. Meskipun jarang terjadi, harus diwaspadai kemungkinan timbulnya efek samping, yaitu agranulositosis (metimazol mempunyai efek samping agranulositosis yang lebih kecil), gangguan fungsi hati, lupus like syndrome, yang dapat terjadi dalam beberapa bulan pertama pengobatan. Agranulositosis merupakan efek samping yang berat sehingga perlu penghentian terapi dengan Obat Anti Tiroid dan dipertimbangkan untuk terapi alternatif yaitu yodium radioaktif. Agranulositosis biasanya ditandai dengan demam dan sariawan, dimana untuk mencegah infeksi perlu diberikan antibiotika. Efek samping lain yang jarang terjadi namun perlu penghentian terapi dengan Obat Anti Tiroid antara lain Ikterus Kholestatik, Angioneurotic Edema, Hepatocellular Toxicity dan Arthralgia Akut. Untuk mengantisipasi timbulnya efek samping tersebut, sebelum memulai terapi perlu pemeriksaan laboratorium dasar termasuk leukosit darah dan tes fungsi hati, dan diulang kembali pada bulan-bulan pertama setelah terapi. Bila ditemukan efek samping, penghentian penggunaan obat tersebut akan memperbaiki kembali fungsi yang terganggu, dan selanjutnya dipilih modalitas pengobatan yang lain seperti I131 atau operasi. Bila
9

timbul efek samping yang lebih ringan seperti pruritus, dapat dicoba ganti dengan obat jenis yang lain, misalnya dari PTU ke metimazol atau sebaliknya. Evaluasi pengobatan paling tidak dilakukan sekali/bulan untuk menilai perkembangan klinis dan biokimia guna menentukan dosis obat selanjutnya. Dosis dinaikkan dan diturunkan sesuai respons hingga dosis tertentu yang dapat mencapai keadaan eutiroid. Kemudian dosis diturunkan perlahan hingga dosis terkecil yang masih mampu mempertahankan keadaan eutiroid, dan kemudian evaluasi dilakukan tiap 3 bulan hingga tercapai remisi. Remisi yang menetap dapat diprediksi pada hampir 80% penderita yang diobati dengan Obat Anti Tiroid bila ditemukan keadaan-keadaan sebagai berikut : Terjadi pengecilan kelenjar tiroid seperti keadaan normal. Bila keadaan hipertiroidisme dapat dikontrol dengan pemberian Obat Anti Tiroid dosis rendah. Bila TSH-R Ab tidak lagi ditemukan didalam serum. Parameter biokimia yang digunakan adalah FT4 (atau FT3 bila terdapat T3 toksikosis), karena hormon-hormon itulah yang memberikan efek klinis, sementara kadar TSH akan tetap rendah, kadang tetap tak terdeteksi, sampai beberapa bulan setelah keadaan eutiroid tercapai. Sedangkan parameter klinis yang dievaluasi ialah berat badan, nadi, tekanan darah, kelenjar tiroid, dan mata. b. Obat Golongan Penyekat Beta Obat golongan penyekat beta, seperti propranolol hidroklorida, sangat bermanfaat untuk mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis (hyperadrenergic state) seperti palpitasi, tremor, cemas, dan intoleransi panas melalui blokadenya pada reseptor adrenergik. Di samping efek antiadrenergik, obat penyekat beta ini juga dapat (meskipun sedikit) menurunkan kadar T3 melalui penghambatannya terhadap konversi T4 ke T3. Dosis awal propranolol umumnya berkisar 80 mg/hari. Di samping propranolol, terdapat obat baru golongan penyekat beta dengan durasi kerja lebih panjang, yaitu atenolol, metoprolol dan nadolol. Dosis awal atenolol dan metoprolol 50 mg/hari dan nadolol 40 mg/hari mempunyai efek serupa dengan propranolol. Pada umumnya obat penyekat beta ditoleransi dengan baik. Beberapa efek samping yang dapat terjadi antara lain nausea, sakit kepala, insomnia, fatigue, dan depresi, dan yang lebih jarang terjadi ialah kemerahan, demam, agranulositosis, dan trombositopenia. Obat golongan penyekat beta ini dikontraindikasikan pada pasien asma dan gagal jantung, kecuali gagal jantung yang jelas disebabkan oleh fibrilasi atrium. Obat ini juga dikontraindikasikan pada keadaan bradiaritmia, fenomena Raynaud dan pada pasien yang sedang dalam terapi penghambat monoamin oksidase.

10

c. Obat-obatan Lain Obat-obat seperti iodida inorganik, preparat iodinated radiographic contrast, potassium perklorat dan litium karbonat, meskipun mempunyai efek menurunkan kadar hormon tiroid, tetapi jarang digunakan sebagai regimen standar pengelolaan penyakit Graves. Obat-obat tersebut sebagian digunakan pada keadaan krisis tiroid, untuk persiapan operasi tiroidektomi atau setelah terapi iodium radioaktif. Umumnya obat anti tiroid lebih bermanfaat pada penderita usia muda dengan ukuran kelenjar yang kecil dan tirotoksikosis yang ringan. Pengobatan dengan Obat Anti Tiroid (OAT) mudah dilakukan, aman dan relatif murah, namun jangka waktu pengobatan lama yaitu 6 bulan sampai 2 tahun bahkan bisa lebih lama lagi. Kelemahan utama pengobatan dengan OAT adalah angka kekambuhan yang tinggi setelah pengobatan dihentikan, yaitu berkisar antara 25% sampai 90%. Kekambuhan dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain dosis, lama pengobatan, kepatuhan pasien dan asupan yodium dalam makanan. Kadar yodium yang tinggi didalam makanan menyebabkan kelenjar tiroid kurang sensitif terhadap OAT. Pengobatan dengan cara kombinasi OAT-tiroksin Yang banyak diperdebatkan adalah pengobatan penyakit Graves dengan cara kombinasi OAT dan tiroksin eksogen. Hashizume dkk pada tahun 1991 melaporkan bahwa angka kekambuhan renddah yaitu hanya 1,7 % pada kelompok penderita yang mendapat terapi kombinasi methimazole dan tiroksin., dibandingkan dengan 34,7% pada kelompok kontrol yang hanya mendapatkan terapi methimazole. Protokol pengobatannya adalah sebagai berikut : Pertama kali penderita diberi methimazole 3 x 10 mg/hari selama 6 bulan, selanjutnya 10 mg perhari ditambah tiroksin 100 g perhari selama 1 tahun, dan kemudian hanya diberi tiroksin saja selama 3 tahun. Kelompok kontrol juga diberi methimazole dengan dosis dan cara yang sama namun tanpa tiroksin. Kadar TSH dan kadar TSH-R Ab ternyata lebih rendah pada kelompok yang mendapat terapi kombinasi dan sebaliknya pada kelompok kontrol. Hal ini mengisyaratkan bahwa TSH selama pengobatan dengan OAT akan merangsang pelepasan molekul antigen tiroid yang bersifat antigenic, yang pada gilirannya akan merangsang pembentukan antibody terhadap reseptor TSH. Dengan kata lain, dengan mengistirahatkan kelenjar tiroid melalui pemberian tiroksin eksogen (yang menekan produksi TSH), maka reaksi imun intratiroidal akan dapat ditekan, yaitu dengan mengurangi presentasi antigen. Pertimbangan lain untuk memberikan kombinasi OAT dan tiroksin adalah agar penyesuaian dosis OAT untuk menghindari hipotiroidisme tidak perlu dilakukan terlalu sering, terutama bila digunakan OAT dosis tinggi. Pembedahan Tiroidektomi subtotal merupakan terapi pilihan pada penderita dengan struma yang besar. Sebelum operasi, penderita dipersiapkan dalam keadaan eutiroid dengan pemberian OAT
11

(biasanya selama 6 minggu). Disamping itu, selama 2 minggu preoperatif, diberikan larutan Lugol atau potassium iodida, 5 tetes 2 kali sehari, yang dimaksudkan untuk mengurangi vaskularisasi kelenjar dan mempermudah operasi. Sampai saat ini masih terdapat silang pendapat mengenai seberapa banyak jaringan tiroid yangn harus diangkat. Tiroidektomi total biasanya tidak dianjurkan, kecuali pada pasein dengan oftalmopati Graves yang progresif dan berat. Namun bila terlalu banyak jaringan tiroid yang ditinggalkan, dikhawatirkan akan terjadi relaps. Kebanyakan ahli bedah menyisakan 2-3 gram jaringan tiroid. Walaupun demikan kebanyakan penderita masih memerlukan suplemen tiroid setelah mengalami tiroidektomi pada penyakit Graves. Hipoparatiroidisme dan kerusakan nervus laryngeus recurrens merupakan komplikasi pembedahan yang dapat terjadi pada sekitar 1% kasus. Terapi Yodium Radioaktif Pengobatan dengan yodium radioaktif (I131) telah dikenal sejak lebih dari 50 tahun yang lalu. Radionuklida I131 akan mengablasi kelenjar tiroid melalui efek ionisasi partikel beta dengan penetrasi kurang dari 2 mm, menimbulkan iradiasi local pada sel-sel folikel tiroid tanpa efek yang berarti pada jaringan lain disekitarnya. Respons inflamasi akan diikuti dengan nekrosis seluler, dan dalam perjalanan waktu terjadi atrofi dan fibrosis disertai respons inflamasi kronik. Respons yang terjadi sangat tergantung pada jumlah I131 yang ditangkap dan tingkat radiosensitivitas kelenjar tiroid. Oleh karena itu mungkin dapat terjadi hipofungsi tiroid dini (dalam waktu 2-6 bulan) atau lebih lama yaitu setelah 1 tahun. Iodine131 dengan cepat dan sempurna diabsorpsi melalui saluran cerna untuk kemudian dengan cepat pula terakumulasi didalam kelenjar tiroid. Berdasarkan pengalaman para ahli ternyata cara pengobatan ini aman, tidak mengganggu fertilitas, serta tidak bersifat karsinogenik ataupun teratogenik. Tidak ditemukan kelainan pada bayi-bayi yang dilahirkan dari ibu yang pernah mendapat pengobatan yodium radioaktif. Yodium radioaktif tidak boleh diberikan pada pasien wanita hamil atau menyusui. Pada pasien wanita usia produktif, sebelum diberikan yodium radioaktif perlu dipastikan dulu bahwa yang bersangkutan tidak hamil. Selain kedua keadaan diatas, tidak ada kontraindikasi absolut pengobatan dengan yodium radioaktif. Pembatasan umur tidak lagi diberlalukan secara ketat. Cara pengobatan ini aman, mudah dan relatif murah serta sangat jarang kambuh. Reaksi alergi terhadap yodium radioaktif tidak pernah terjadi karena massa yodium dalam dosis I131 yang diberikan sangat kecil, hanya 1 mikrogram. Efek pengobatan baru terlihat setelah 8 12 minggu, dan bila perlu terapi dapat diulang. Selama menunggu efek yodium radioaktif dapat diberikan obat-obat penyekat beta dan atau OAT. Respons terhadap pengobatan yodium radioaktif terutama dipengaruhi oleh besarnya dosis I131 dan beberapa faktor lain seperti faktor imun, jenis kelamin, ras dan asupan yodium dalam makanan sehari-hari. Efek samping yang menonjol dari pengobatan yodium radioaktif adalah hipotiroidisme. Kejadian
12

hipotiroidisme sangat dipengaruhi oleh besarnya dosis; makin besar dosis yang diberikan makin cepat dan makin tinggi angka kejadian hipotiroidisme. Dengan dosis I131 yang moderat yaitu sekitar 100 Ci/g berat jaringan tiroid, didapatkan angka kejadian hipotiroidisme sekitar 10% dalam 2 tahun pertama dan sekitar 3% untuk tiap tahun berikutnya. Efek samping lain yang perlu diwaspadai adalah : - memburuknya oftalmopati yang masih aktif (mungkin karena lepasnya antigen tiroid dan peningkatan kadar antibody terhadap reseptor TSH), dapat dicegah dengan pemberian kortikosteroid sebelum pemberian I131 - hipo atau hiperparatiroidisme dan kelumpuhan pita suara (ketiganya sangat jarang terjadi) gastritis radiasi (jarang terjadi) - eksaserbasi tirotoksikosis akibat pelepasan hormon tiroid secara mendadak (leakage) pasca pengobatan yodium radioaktif; untuk mencegahnya maka sebelum minum yodium radioaktif diberikan OAT terutama pada pasien tua dengan kemungkinan gangguan fungsi jantung. Setelah pemberian yodium radioaktif, fungsi tiroid perlu dipantau selama 3 sampai 6 bulan pertama; setelah keadaan eutiroid tercapai fungsi tiroid cukup dipantau setiap 6 sampai 12 bulan sekali, yaitu untuk mendeteksi adanya hipotiroidisme. F. Komplikasi

Krisis tiroid merupakan komplikasi hipertiroidisme yang jarang terjadi tetapi berpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi klinis karena konfirmasi laboratoris seringkali tidak dapat dilakukan dalam rentang waktu yang cukup cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hipermetabolik yang ditandai oleh demam tinggi, takikardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatose yang disertai dengan hipotensi. Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem organ dan merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis. Gambaran klinis berkaitan dengan pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon tiroid (dengan/tanpa peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon tiroid oleh sel-sel tubuh. Pada derajat
13

tertentu, respon sel terhadap hormon ini sudah terlalu tinggi untuk bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan kematian.14 Diduga bahwa hormon tiroid dapat meningkatkan kepadatan reseptor beta, cyclic adenosine monophosphate, dan penurunan kepadatan reseptor alfa. Kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin epinefrin maupun norepinefrin normal pada pasien tirotoksikosis. Pada pemeriksaan fisik, ditemukan demam dengan temperatur konsisten melebihi 38,5oC. Pasien bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga melebihi 41oC dan keringat berlebih. Tanda-tanda kardiovaskular yang ditemukan antara lain hipertensi dengan tekanan nadi yang melebar atau hipotensi pada fase berikutnya dan disertai syok. Takikardi terjadi tidak bersesuaian dengan demam. Tanda-tanda gagal jantung antara lain aritmia (paling banyak supraventrikular, seperti fibrilasi atrium, tetapi takikardi ventrikular juga dapat terjadi). Sedangkan tanda-tanda neurologik mencakup agitasi dan kebingungan, hiperrefleksia dan tanda piramidal transien, tremor, kejang, dan koma. Tanda-tanda tirotoksikosis mencakup tanda orbital dan goiter. sehinggadapat disimpulkan bahwa kecurigaan akan terjadi krisis tiroid apabila terdapat trias krisis tiroid, yaitu menghebatnya tanda tirokotoksikosis, kesadaran menurun, dan hipertermia.

. Perioperatif 1. Pemeriksaan Fisis Menentukan pembesaran leher karena struma : R56666666666666666666666Tiroid berada di regio koli anterior yang mempunyai batasbatas m.sterno kleidomastoideus, m. digastrikus, dan manubrium sterni. Tiroid di luar regio tersebut disebut sebagai tiroid ektopik atau struma aberans. Tiroid terdiri dari dua lobus kanan dan kiri, yang masing-masing dihubungkan oleh satu lobus piramidalis yang berada di garis media melekat pada kartilago tiroidea dan terdapat di fasia koli media. Karena kartilago tiroidea melekat pada trakea, maka pada pergerakan trakea misal sewaktu menelan, maka tiroid juga ikut bergerak Bila terjadi pembesaran di leher yang berasal dari tiroid, akan tampak pembesaran ini bergerak naik turun sewaktu menelan. Manisfestasi klinis : Berat badan menurun, Intoleransi panas, Kelemahan otot, Diare,Refleks hiperaktif, Kecemasan, Tremor, Eksoftalmus, Goiter, Kelainan jantung (sinus takikardi, atrial fibrilasi dan CHF)
14

2. 3.

Laboratorium : T4 total, T3 serum, FT4 BMR : 0,75 {(0,74 (sistole-diastole) + N) } - 72 Nilai normal : - 10 s/d 10 2. Pengobatan dan pertimbangan anestesi1 Kombinasi propanolol (efektif dalam mengurangi manifestasi dari aktivitas saraf simpatis yang berlebihan, terbukti dengan denyut jantung <90 kali/menit) dan potasium iodida (menghambat pelepasan hormon) efektif pada pasien eutiroid sebelum pemberian anestesi dan pembedahan. Esmolol dapat diberikan terus-menerus secara intravena untuk mempertahankan denyut jantung <90 kali/menit. Tujuan penanganan intraoperatif adalah pencapaian anestesi yang dalam (biasanya dengan isofluran atau desfluran) yang mencegah eksaggregasi sistem saraf simpatis yang berespon terhadap rangsangan pembedahan. Obat-obat yang mengaktivasi sistem saraf simpatis (ketamin) atau meningkatkan denyut jantung (pankuronium) tidak dianjurkan untuk digunakan. Apabila memilih anestesi regional, seharusnya tidak menambahkan epinefrin dalam anestesi lokal.
TABEL. Penanganan Pasien Hipertiroid 1, 2 Propiltiourasil / PTU (menghambat sintesis dan menurunkan konversi T4 ke T3 di perifer) Iodium inorganik(sodium iodida), Kalium (Mencegah / menghalangi pelepasan hormon) Propanolol (menurunkan gejala overaktivitas adrenergik) Antagonis -adrenergik (menurunkan denyut jantung hingga <90 kali/menit) Glukokortikoid (menurunkan pelepasan hormon dan konversi perifer T4 ke T3) Iodium radioaktif (merusak sel-sel tiroid) Tiroidektomi subtotal (alternatif terapi medis lain)

3.

Anestesi untuk bedah tiroid (subtotal tiroidektomi) adalah alternatif tindakan pada terapi medis lanjutan. Komplikasi bedah lebih sering terjadi pada keadaan dimana persiapan preoperatif tidak adekuat Preoperatif Anestesia 2 Tunda operasi sampai klinis dan lab eutiroid. Diharapkan preoperatif tes fungsi tiroid normal, HR < 85 x / menit (saat istirahat). Benzodiazepin pilihan yang baik preoperatif sedasi. Obat antitiroid dan - adrenergik antagonis lanjut sampai hari operasi. Pada bedah darurat, sirkulasi hiperdinamik dapat kontrol degan titrasi esmolol Intraoperatif 2 Monitor fungsi kardiovaskuler dan temperatur Proteksi mata karena eksotalmus beresiko terjadinnya ulserasi dan abrasi kornea Elevasi meja operasi 15 20 derajat yang dapat membantu aliran vena & mengurangi perdarahan (walaupun meningkatkan resiko emboli air pada vena) Intubasi Hindari : Ketamin, Pancuronium, Agonis adrenergik Induksi dengan tiopental, dosis tinggi bisa sebagai antitiroid.
15

Anestesi dalam selama laringoskopi dan stimulasi bedah untuk menghindari takikardi, hipertensi aritmia ventrikular. Pelumpuh otot digunakan secara hati-hati, karena dapat meningkatkan insiden miopati dan myiastenia gravis, dan sebaiknya sebelum diberikan pelumpuh otot sebaiknnya dicoba dilakukan ventilasi terlebih dahulu. Post Operatif Penyulit pasca bedah : 1. Badai tiroid (Thyroid storm) Tanda : Hiperpireksia, takhikardi, hipotensi, perubahan kesadaran (agitasi, delirium, koma) Sering terjadi pada operasi pada pasien hipertiroid akut. Terjadi 6 24 jam sesudah pembedahan, tapi dapat terjadi intra operatif. Dibedakan dari hipertermia maligna, feokromositoma, anestesi yang tidak adekuat.
TABEL. Penanganan Badai Tiroid 1, 2 Cairan intravena (hidrasi) Koreksi faktor pemicu (infeksi) Sodium iodida (250 mg per oral atau iv tiap 6 jam) Propiltiourasil (200-400 mg per oral atau lewat pipa nasogastrik tiap 6 jam) Hidrokortison (50-100 mg iv tiap 6 jam) Propanolol (10-40 mg oral tiap 4-6 jam) atau esmolol (titrasi) sampai HR < 100 x/menit Selimut dingin dan asetaminofen (meperidin, 25-50 mg iv tiap 4-6 jam dapat digunakan untuk mengobati atau mencegah menggigil) Digoksin (gagal jantung kongestif dengan atrial fibrilasi dan respon ventrikel yang cepat)

16