Repblica Bolivariana de Venezuela La Universidad del Zulia Facultad de Medicina Escuela de Medicina Departamento de Ciencias Morfolo icas Catedra

de Fisiolo !a

Cuestionario de Fisiologia

"rupo #$

Cuestionario %&' Diferencias entre (omeostasis ) (emostasis $&' Defina las * etapas del mecanismo +emostatico, abcdConstriccion Vascular Formacion del .apon /la0uetario Formacion de coa ulo san uineo Formacion de te1ido fibroso ) destruccion

2&' E3pli0ue el mecanismo de coa ulacion intrinseca ) e3trinseca nombrando cada factor *&' E3pli0ue los 2 sistemas de e0uilibrio multiple, a- /rocoa ulante b- #nticoa ulante c- Fibrinolitico 4&' E3pli0ue la formacion de trombina ) fibrina 5&' E3pli0ue el 6istema de (eparina ) Vitamina 7 8&' E3pli0ue el 6istema de /lasmina

Desarrollo %&' Diferencia entre (omeostasis ) (emostasis Homeostasis Mantiene en e0uilibrio ) re ula el ambiente interno para mantener una condici9n estable ) constante del medio interno corporal& Hemostasis Mantiene el con1unto de mecanismos con los 0ue se controla la p:rdida de san re del or anismo&

$&' Defina las * etapas del mecanismo +emostatico, a- Constriccion Vascular, 6u ob1etivo es producir una contraccion para 0ue +a)a una disminucion del flu1o de san re; 0ue resulta de, %- Un espasmo mio eno local& $- Los factores autacoides locales procedentes de los te1idos traumatizados ) de las pla0uetas san uineas< 0ue son responsables de liberar una sustancia vasoconstrictora 0ue es el .rombo3ano #$& 2- Los refle1os nerviosos b- Formacion del Tapon Plaquetario, 6u funcion es el blo0ueo de los vasos san uineos a traves de una masa de pla0uetas a re adas< producto la liberacion de #denosina de Fosfato =#D/- ) .rombo3ano #$ a consecuencia de la lesion endotelial del vaso san uineo&

c- Formacion de Coagulo Sanguineo, El coa ulo empieza a aparecer en %4 o $> se undos si el traumatismo de la pared vascular +a sido rave ) en % o $ minutos si +a sido leve& La sustancia activadora de las pla0uetas ) las proteinas san uineas se ad+ieren a la pared vascular traumatizada iniciando el proceso de la coa ulacion& El ob1etivo de la coa ulaci9n es tener fibrina polimerizada& El fenomeno fisico del proceso puede resumirse de la si uiente manera, a- Vaso lesionado< b- # lutinacion de las pla0uetas< c- #paricion de fibrinas< d- Formacion de coa ulo de fibrina ) e- Retraccion del coa ulo& d- Formacion de Tejido Fibroso y Destruccion , Una vez formado el coa ulo es invadido por fibroblasto ) puede disolverse& La invasion del fibroblasto empieza pocas +oras despues de la formacion del coa ulo< esto continua +asta la or anizaci9n completa del coa ulo ) el te1ido fibroso en apro3imadamente % o $ semanas& /uede disolverse cuando pasa san re a los te1idos ) aparecen coa ulos donde no eran necesario< en estas actuan sustancias especiales tales como la plasmina 0ue funcionan como enzimas ) los disuelven&

2&' E3pli0ue el mecanismo de coa ulacion intrinseca ) e3trinseca nombrando cada factor& a- Via Extrinseca, /ara iniciar la formacion del activador de la protrombina empieza con un traumatismo de la pared vascular o de los te1idos e3travasculares 0ue entran en contacto con la san re,

%& Liberacion del actor tisular, El te1ido traumatiza libera un comple1o de varios factores llamado factor tisular o tromboplastina tisular& Este factor se compone por lo eneral de fosfolipidos procedentes de las membranas del te1ido mas un comple1o lipoproteico 0ue funciona principalmente como una enzima proteolitica& $& !cti"acion del actor #, Este comple1o lipoproteico del factor tisular forma comple1os con el factor V?? )< en presencia de los iones calcio< e1erce una accion enzimatica sobre el factor @ para formar el factor @ activado =@a2& E ecto del actor # acti"ado $#a% sobre la in ormacion del acti"ador de protrombina, El factor @ activado se combina inmediatamente con los fosfolipidos tisulares 0ue son parte del factor tisular o con fosfolipidos adicionales liberados por las pla0uetas ) tambien con el factor V para formar el comple1o llamado activador de la protrombina& En unos pocos se undos< en presencia de iones calcio =Ca AA-< esto divide la protrombina para formar trombina& #l principio el favor V

presente en el comple1o activador de la protrombina esta inactivo< pero una vez 0ue empieza la coa ulacion ) empieza a formarse la trombina< la accion proteolitica de la trombina activa al factor V; el factor activado acelera muc+o la actividad de proteasa del factor @ 0ue es necesario para formar la trombina a partir de la protrombina ) los fosfolipidos de la pla0ueta 0ue actuan como un ve+iculo 0ue acelera mas el proceso& b- Via &ntrinseca, El se undo mecanismo para iniciar la formacion del activador de la protrombina< ) por tanto para iniciar la coa ulacion< empieza con el traumatismo de la propia san re o la e3posicion de la san re al cola eno a partir de una pared vascular san uinea traumatizada,

%& El traumatismo sanguineo, /roduce la activacion del factor @?? ) la liberacion de los fosfolipidos pla0uetarios& El traumatismo san uineo o la e3posicion de la san re al cola eno de la pared vascular altera dos factores de coa ulacion importantes en la san re, el factor @?? ) las pla0uetas& Cuando se altera el factor @??< por entrar en contacto con el cola eno o con una superficie +umedecible como un cristal< ad0uiere una confi uracion molecular nueva 0ue lo convierte en una enzima proteolitica llamada BBfactor @?? activadoCC& 6imultaneamente< el trauma san uineo daDa tambien las pla0uetas debido a la ad+erencia al cola eno o a una superficie +umedecible =o por otro tipo de trastorno-< ) esto libera los fosfolipidos pla0uetarios 0ue contienen la lipoproteina llamada factor pla0uetario 2& $& !cti"acion del actor #&, El factor @?? activado actua sobre el factor @? activandolo< lo 0ue constitu)e el se undo paso de la via intrinseca& Esta reaccion re0uiere tambien cinino eno de #/M =#lto peso molecular- ) se acelera con precalicreina& 2& !cti"acion del actor &# mediante el actor #& acti"ado& El facotr @? activado actua despues sobre el factor ?@ para activarlo *& !cti"acion del a"or #, funcion del factor V???& El factor ?@ activado actuando 1unto al factor V???< los fosfolipidos pla0uetarios ) el factor 2 de las pla0uetas traumatizadas activa al factor @& Esta claro 0ue cuando el factor V??? o las pla0uetas escasean< este paso es deficiente& 4& !ccion del actor # acti"ado para ormar el acti"ador de la protrombina' uncion del actor V & Este paso en la via intrinseca es el mismo 0ue el ultimo paso 0ue en la via e3trinseca& Es decir< el factor @ activado se combina con el factor V ) la pla0ueta o los fosfolipidos del te1ido para formar el comple1o llamado activador de la protrombina& El activador a su vez inicia en al unos se undos la division de la

protrombina para formar la trombina< poniendo de ese modo en funcionamiento el proceso final de coa ulacion& *&' E3pli0ue los 2 sistemas de e0uilibrio multiple, a- /rocoa ulante, b- #nticoa ulante c- Fibrinolitico 4&' E3pli0ue la formacion de trombina ) fibrina a- Formacion de Trombina, /rimero se forma el activador de la protrombina como resultado de la rotura de un vaso san uineo o de su lesion por sustancia especiales presentes en la san re& 6e undo< el activador de la protrombina< en presencia de cantidades de Ca$A ionico< convierte la protrombina en trombina& .ercero< la trombina polimeriza las moleculas de fibrio eno en fibras de fibrina en otros %> a %4 se undos& #si< el factor limitador de la velocidad de la coa ulacion san uinea es eneralmente la formacion del activador de la protrombina ) no las reacciones subsi uientes a partir de este punto< por0ue estas etapas finales ocurren normalmente con rapidez para formar el propio coa ulo& Las pla0uetas desempeDan tambien una funcion importante en la conversion de la protrombina en trombina< por0ue ran parte de la protrombina se une a los receptores de la protrombina en las pla0uetas 0ue )a se +an unido al te1ido daDado& b- Formacion de Fibrina, La trombina es una enzima proteica con pocas capacidades proteoliticas& #ctua sobre el fibrino eno para elminiar * peptidos de peso molecular ba1o de cada molecula de fibrino eno< formando una molecula de monomero de fibrina 0ue tiene la capacidad

automatica de polimerizarse con otras moleculas de monomero de fibrina para formar las fibras de fibrina& /or tanto< al unas moleculas de monomero de fibrina se polimerizan en se undos en fibras de fibrina randes 0ue constitu)en el reticulo del coa ulo san uineo& En los primeros estadios de la polimerizacion< las moleculas de monomero de fibrina se mantienen 1untas mediante enlaces de +idro eno no covalentes debiles< ) las fibrinas recien formadas no se entrecruzan entre si; por tanto< el coa ulo resultante es debil ) ademas puede romperse con facilidad& /ero ocurre otro proceso durante los minutos si uientes 0ue refuerza muc+o el reticulo de fibrina, EEl factor estabilizador de fibrinaF& 6e presenta en cantidades pe0ueDas en las lobulinas de plasma normal pero 0ue ademas liberan las pla0uetas atrapadas en el coa ulo& La misma trombina 0ue forma fibrina tambien activa este factor& Esta sustancia activada opera como una enzima para crear enlaces covalerites entre mas ) mas moleculas de monomero de fibrina< asi como multiples entrecruzamientos entre las fibras de fibrina ad)acentes< de modo 0ue contribu)e enormemente a la fuerza tridimensional de la malla de fibrina& 5&' E3pli0ue el 6istema de (eparina ) Vitamina 7 a- Sistema de Heparina, La +eparina es otro poderoso anticoa ulante< pero su concentracion en la san re es normalmente ba1a< por lo 0ue solo en condiciones fisiolo icas especiales tienen efectos anticoa ulantes si nificativos& La molecula de +eparina es un polisacarido con1u ado con car a mu) ne ativa& /or si misma tiene pocas o nin una propiedades anticoa ulantes< pero cuando se combina con la antitrombina ???< la eficacia de la antitrombina ??? para elminiar la trombina aumenta de cien veces a mil veces ) asi

actua como un anticoa ulante& /or tanto en presencia de un e3ceso de +eparina< la eliminacion de la trombina libre de la san re circulante mediante la antitrombina ??? es casi instantanea& El comple1o de la +eparina ) de la antitrombina ??? elimina muc+os otros factores de la coa ulacion activados ademas de la trombina< aumentando aun mas la eficacia de la anticoa ulacion& Los otros son los factores @??< @?< @ ) ?@ activados& b- La "itamina ( es necesaria para 0ue el +i ado forme cinco importantes factores de la coa ulacion, la protrombina< el factor V??< el factor ?@< el factor @ ) la proteina C& 6in vitamina 7< la insuficiencia consi uiente de estos factores de la coa ulacion en la san re pueden provocar tendecias +emorra icas raves& La vitamina 7 la sintetizan continuamente en el instestino bacterias< por lo 0ue la deficiencia de vitamina 7 casi nunca ocurre en una persona normal& /ero en las enfermedades di estivas< la deficiencia de vitamina 7 ocurre a menudo como resultado de una mala absorcion de las rasas en el tubo di estivo& La razon es 0ue la vitamina 7 es liposoluble ) se absorbe normalmente en la san re 1unto con las rasas&

8&' E3pli0ue el 6istema de /lasmina Cuando se forma un coa ulo< se atrapa una ran cantidad de plasmino eno en todo el coa ulo 1unto a otras proteinas del plasma& Este no lle ara a ser plasmina ni a lisar el coa ulo +asta 0ue se +a)a activado& Los te1idos daDados ) en endotelio vascular liberan mu) lentamente un activador poderoso llamado Eactivador del plasmino eno tisular =t'/#- 0ue unos pocos dias mas tarde< despues 0ue el coa ulo +a)a detenido la +emorra ia< convierte finalmente el plasmino eno en plasmina< 0ue elimina sucesivamente el coa ulo de san re innecesario 0ue 0ueda& De +ec+o< muc+os vasos san uineos

pe0ueDos cu)o flu1o san uineo +a sido blo0ueado por coa ulos se reabren por este mecanismo& #si< una funcion especialmente importante del sistema de la plasmina es eliminar los coa ulos diminutos de millones de vasos perifericos finos 0ue finalmente se cerrarian si no +ubiera manera de limpiarlos&