UNPRG-FMH

Hiperplasia Benigna de adenoides y amgdala

ORL

DOCENTE
Dr. Juan Julio Florin Cabellos

ALUMNOS
Vasquez Meja Juan Fernando Vega Vidarte Flor Elena Vigil Velasquez Fernando

Ctedra: Otorrinolaringologa
Pgina 1

Villalobos Perez Edwin Joel Zapata Muro Milton Jesus

UNPRG-FMH

ORL

INTRODUCCIN

El anillo linftico de Waldeyer est constituido por las amgdalas palatinas o amgdalas, las amgdalas farngeas o adenoides, las amgdalas peritubarias, las amgdalas linguales y todos el resto de tejido linftico que se encuentra en la faringe. La funcin de las amgdalas siempre ha sido discutida, desde afirmar que no servan para nada, hasta actualmente en que debido a la localizacin de linfocitos en el tejido superficial de las amgdalas, se ha planteado un papel inmunolgico, con actividad linfocitaria de defensa.

Pgina 2

UNPRG-FMH

ORL

IMPORTANCIA

La importancia clnica del anillo de Waldeyer viene dada por su participacin activa en dos situaciones patolgicas de gran importancia epidemiolgicas:

Las infecciones de las vas aerodigestivas altas. Los problemas obstructivos secundarios a hipertrofia adenoamigdalar.

Pgina 3

UNPRG-FMH

ORL

OBJETIVOS

Conocer los aspectos ms relevantes de la anatoma del anillo de waldeyer y de la fisiologa del anillo de waldeyer.

Conocer la definicin de hipertrofia Benigna del anillo de Waldeyer y su etiologa.

Conocer como se realiza el diagnostico de hiperplasia adenoidea y amigdalina Conocer cmo tratar una hiperplasia adenoidea y amigdalina Conocer las indicaciones absolutas y relativas para que al paciente se le realice tratamiento quirrgico por hipertrofia de las estructuras del anillo de waldeyer

Conocer el Sndrome de Muerte Sbita del Lactante como entidad que nos permita tomar conciencia en cuanto a la importancia de su prevencin.

Pgina 4

UNPRG-FMH

ORL

1. ANATOMA

ANILLO DE W ALDEYER Tejido linfoide que se dispone rodeando la entrada en las vas area y digestiva, bien formando agrupaciones linfoides (tonsilas o amgdalas) difusa. Est constituida por: la amgdala lingual, las amgdalas palatinas y tubricas, la amgdala nasofarngea o farngea y una serie de ndulos linfticos diseminados. o bien de forma

Anillo linftico de Waldeyer. Visin posterior de la faringe. Se ha extrado la columna vertebral, la musculatura prevertebral y la pared posterior de la faringe. aI: Orificio de entrada a la laringe (adituslaryngis); c: Coanas; e: Epiglotis; f: Amgdala farngea; l: Amgdala lingual; p: Amgdala palatina; t: Amgdala tubrica; u: vula; v: Vmer; vl: V lingual; vp: Velo del paladar. El punteado representa el tejido linfoide difuso.

Surez C, Gil-Cardeo LM, Marco J, Ortega P, Trinidad J. Tratado de Otorrinolaringologa y Ciruga de Cabeza y Cuello. 2ed. Madrid. Ed. Mdica Panamericana. 2008. 2351.

Pgina 5

UNPRG-FMH

ORL

MORFOHISTOLOGA DEL ANILLO DE WALDEYER Se enumeran las siguientes caractersticas: Disposicin del anillo a la entrada de la faringe En esta ltima, la disposicin de su epitelio activo se localiza a nivel de la luz crptica. Fioretti define la unidad funcional de la amgdala como criptolifona, estando constituida por un folculo linfoideo, su rea parafolicular y el epitelio crptico de la cubierta

(criptorreticular/linforreticular).

Componente linforreticular

celular

del

epitelio

Es una mezcla de clulas epiteliales, clulas mononucleares, macrfagos y clulas dendrticas.

Componente no epitelial de la unidad funcional amigdalar

Pgina 6

UNPRG-FMH AMGDALA PALATINA

ORL

Se encuentra en la pared lateral de las fauces protruyendo hacia el istmo de las fauces, por delante de la orofaringe. A su vez las amgdalas palatinas derecha e izquierda estn situadas en cada fosa tonsilar, entre los arcos palatoglosos, adelante, y lospalatofarngeos, atrs. La amgdala palatina est rodeada por una cpsula delgada. Mide como promedio 2 cm de altura, 15 mm de anchura y 1 cm de grosor. Tiene 2 caras: medial y lateral, dos bordes: anterior y posterior, y dos extremidades: superior e inferior. Vascularizacin: Est realizada por la arteria palatina ascendente o de la rama tonsilar facial. Las venas, forman el plexo tonsilar que drena en los plexos farngeos.Los vasos linfticos terminan en los ganglios linfticos submandibulares. Inervada por el nervio lingual y glosofarngeo.

Pgina 7

UNPRG-FMH

ORL

Pgina 8

UNPRG-FMH

ORL

AMGDALA FARNGEA La amgdala farngea constituye el segmento dorsal del anillo de Waldeyer, y se encuentra ubicada en el techo y pared posterior de la nasofaringe.Es un agregado de tejido linfoide, con aspecto de pirmide triangular cuya base se sita en el techo y pared posterior de la nasofaringe y su pex se dirige hacia el septo nasal.Tiene 3 cm de longitud.Posee un epitelio de cubierta, que se pliega sobre s mismo pero no llega a hendirse para formar criptas. Vascularizacin: La amgdala farngea comprende el siguiente sistema de vascularizacin y drenaje: Arteria farngea ascendente, ramos farngeos de la arteria maxilar interna, y ramas de la arteria facial. Drenaje venoso al plexo parafarngeo, para terminar en la vena yugular interna y vena facial. Linfticos eferentes alcanzan el espacio retrofarngeo y subdigstricos. Inervacin: Est inervada por el Nervio glosofarngeo

Pgina 9

UNPRG-FMH AMGDALA LINGUAL

ORL

Se localiza en la base de la lengua, en la parte derivada embriolgicamente de la eminencia hipobranquial. De morfologa similar compleja. Vascularizacin Arterias lingual, farngea ascendente y facial Drenaje venoso a la vena lingual. Drenaje linftico al ganglio yugulodigstrico y yuguloomohioideo. Inervacin: Nervio glosofarngeo. AMGDALA TUBRICA Su situacin es fundamentalmente a nivel de la submucosa del orificio farngeo de la Trompa de Eustaquio y de la fosa de Rosenmller. Se la denomina amgdala de Gerlach. Est formada por concreciones linfticas pobremente desarrolladas que se consideran una prolongacin de los ndulos linfticos de la amgdala farngea. la palatina, aunque menos

Pgina 10

UNPRG-FMH

ORL

2. FISIOLOGA DE LAS AMGDALAS

Las tonsilas no slo producen sino que secretan al exterior (eliminan al tubo digestivo) determinadas subclases de dichos anticuerpos: en concreto la IgA e IgM. A nivel tonsilar la IgA y la IgM han de unirse a un polipptido llamado cadena J, que ser reconocida por el receptor celular que poseen las clulas epiteliales en estos niveles. Estas inmunoglobulinas aumentan la capacidad de defensa de la mucosa digestiva y su componente secretor. Estas capacidades requieren de un rgano tonsilar normal: desarrollado y maduro.

Estas funciones se desarrollan a partir de diferentes mecanismos de accin, as tenemos: Captacin y presentacin del antgeno: Clulas del epitelio reticulado Procesamiento del antgeno: Macrfagos y clulas dendrticas like. Liberacin de mediadores: Linfocitos efectores segregan citoquinas Estimulacin de clulas efectoras: Estimulacin y papel de la clula B Sntesis de inmunoglobulinas: El plasmoblasto Liberacin de inmunoglobulinas secretoras: Las adenoides liberan a la luz del tracto aerodigestivo superior IgA e IgM activamente gracias a la protena transportadora.

Pgina 11

UNPRG-FMH

ORL

3. ASPECTOS ESTRUCTURALESDEL ANILLO DE WALDEYER

Cabe precisar que la amgdala palatina tiene un epitelio pavimentoso estratificado (escamoso) que forma de 20 a 30 criptas o excavaciones tubulares. En este sentido, la amgdala farngea es muy similar a la amgdala palatina, sin embargo se diferencia de esta por tener una estructura ms difusa, pliegues y epitelio de cilndrico ciliado pseudoestratificado con glndulas caliciformes. Asimismo, es a travs de la Reticulacincriptal, que se transforma el epitelio escamoso de las criptas con escasa o nula infiltracin leucocitaria en un epitelio reticular que contiene clulas reticulares, clulas M y numerosas clulas inmunocompetentes infiltrantes.Entre las clulas que han infiltrado el epitelio desde el corion ocupan el primer lugar los linfocitos. As pues, las clulas M son clulas especializadas, que estn en el epitelio, y se caracterizan por poseer micropliegues y sobre todo una gran flexibilidad, habindoselas hallado tanto en la AP como en la AF.Su funcin consiste en captar y transportar antgenos particulados .

Pgina 12

UNPRG-FMH

ORL

FISIOLOGA INMUNOLGICA DEL ANILLO DE WALDEYER

La funcin inmunolgica de la faringe se fundamenta en el conjunto de sus elementos linfoepiteliales que denominamos anillo linftico de Waldeyer. Este tejido en la primera infancia participa del desarrollo inmunolgico normal, siendo el primer punto de interaccin entre el hombre y el medio ambiente externo. Forman parte de este tejido linfoide perifrico todos los elementos celulares que intervienen en el sistema inmunitario especfico, encontrndose capacitado para elaborar una respuesta inmunolgica global.Por tanto se han de tener presentes estos dos conceptos: primero, que el anillo de Waldeyer est constituido por rganos inmunolgicamente activos, y segundo, que por su situacin perifrica, son los que primero y continuamente estn en relacin con el rico entorno antignico natural, frente al que van a tener una reaccin de respuesta elaborando Ac especficos.Estos hechos fisiolgicos tienen particular importancia en los primeros aos de vida, luego con el transcurso de los aos, cuando los contactos antignicos han sido ya innumerables, esta funcin inmunolgica del anillo va perdiendo esta importancia y de aqu que estos rganos con la edad se vayan atrofiando. Las amgdalas palatinas, as como el resto del anillo de Waldeyer, tienen una funcin inmunolgica que la realizan mediante la induccin de una respuesta humoral srica frente a Ag potencialmente patgenos de dos formas: Local: secrecin in situ de Ig. General: produccin de Ig que pasan al torrente circulatorio. Cmo se realizan estos dos mecanismos? Los Ag penetran en el fondo de las criptas amigdalinas y a travs de las cc fungiformes del epitelio amigdalar pasan al interior de stas, siendo transportados por los macrfagos y puestos en contacto con los linfocitos B de los folculos linfoides. Los Ag pueden llegar tambin a la amgdala por el torrente sanguneo, no as por la linfa.

Pgina 13

UNPRG-FMH

ORL

Los linfocitos B sufren en tales circunstancias una estimulacin que los hace madurar, transformndose primero en linfoblastos B y luego en cc plasmticas productoras de Ig. Por tanto a nivel amigdalino el folculo linfoide es una entidad funcional, destinada a la produccin de Ac sricos especficos frente a Ag microbianos de la cavidad oral. Las amgdalas son capaces de producir todos los tipos de Ig G, M, D y A. Adems de estas Ig sricas, el anillo de Waldeyer produce principalmente una IgA secretora monomrica, cuya concentracin en la mucosa farngea se modifica dependiendo de la frecuencia de las infecciones locales. El linfocito T, durante este proceso, regula la diferenciacin del linfocito B. Con la edad este proceso tiene menos desarrollo en la amgdala y como consecuencia los folculos se van atrofiando. Paralelamente se observa un aumento de la poblacin de linfocitos T en proporcin a los B, que van disminuyendo. En el nio ambas poblaciones linfocitarias estn presentes en la amgdala casi a partes iguales, existiendo un discreto predominio de los linfocitos B (50-60%) frente a los T (40%) que son los mayoritarios en la sangre perifrica. Pero adems de la respuesta humoral inmunolgica, la amgdala posee otro mecanismo inmunolgico defensivo local, especfico de ella, denominado simbiosis linfoepitelial, o tambin aunque mal llamado, reticulacin epitelial, que quiere decir fusin de epitelio y linfocitos.

4. FUNCIN INMUNOLGICA
El A. de W. Es un grupo de rganos linfoideos de tipo secundario o perifrico. Forman parte del tejido linfoideo asociado alas mucosas (MALT). El MALT presenta 3 caractersticas fundamentales: IgA secretora exclusiva de mucosas. Linfocitos efectores especficos de mucosas.

Pgina 14

UNPRG-FMH

ORL

Sistema de trfico o circulacin linfocitaria selectiva. Ambas amigadlas principales son rganos que pueden comportarse como efectores e inductores de la respuesta inmune. En consecuencia las amgdalas representan sitios de expresin de anticuerpos inducidos localmente, de desarrollo de memoria inmunolgica y de induccin de respuesta inmune en otros rganos.

5. DEFINICIONES
Son diversas las patologas de esta regin anatmica, las cuales estn mencionadas en la tabla siguiente, de las mismas definiremos las que nos competen en el presente seminario.

Patologa infecciosa Adenoiditis aguda Amigdalitis aguda Adenoiditis recidivante Amigdalitis recidivante Adenoiditis crnica Amigdalitis crnica aguda aguda

Patologa neoplsica

Benigna -

Maligna Carcinoma

escamoso - Linfomas

Patologa Obstructiva

Otras

Pgina 15

UNPRG-FMH
Hiperplasia (por adenodea) Hiperplasia (por amigdalina) Combinada (hiperplasia adeno amigdalina ) Hiperplasia crecimiento tubaria del (por tejido Orofarngea obstruccin nasofarngea obstruccin

ORL

Trauma Tonsilolitiasis

linfoide peri tubario)

HIPERPLASIA ADENOIDEA. (Amgdala farngea). Crecimiento excesivo del tejido linfoepitelialadenodeo que produce disminucin del calibre de la rinofaringe, con consecuente obstruccin respiratoria alta.

HIPERPLASIA AMIGDALINA (amgdala palatina) Crecimiento excesivo del tejido linfoepitelial amigdalino que produce disminucin del calibre de la orofaringe.

Pgina 16

UNPRG-FMH

ORL

Creemos que tambin es necesario diferenciar claramente la hiperplasia adenoidea o amigdalar de la adenoiditis o amigdalitis. Es frecuente que encontremos nios con una importante hiperplasia adenoidea o amigdalar y que no han padecido, al menos clnicamente, cuadros repetidos de adenoiditis o amigdalitis. Por otro lado, la amigdalitis o la adenoiditis pueden afectar a unas amgdalas o vejetaciones de pequeo tamao, de normal o hiperplsicas.Quiere decir que podemos tener un paciente con hiperplasia amigdalar o adenoidea con una inflamacin aguda sobreagregada.

6. ETIOPATOGENIA
El mecanismo patognico de la hiperplasia adenoamigdalar es desconocido y no se ha podido establecer una explicacin definitiva pero se ve influenciado con: Dieta Rasgos genticos Factores inmunolgicos Factores infecciosos

Pgina 17

UNPRG-FMH

ORL

A nivel del Anillo de Waldeyer, la hiperplasia de las amgdalas puede responder a diversas causas: Hiperfuncin celular del anillo de Waldeyer Respuesta ptima frente a infecciones inespecficas. Fenmeno compensatorio de una hipoinmunidad con deficiente formacin de Ac. Infecciones repetitivas mecanismo fisiopatolgico de actuacin una disfuncin de los linfocitos B, provocada por una alteracin en las proporciones de linfocitos T activadores y supresores. Puede ser de tipo constitucional. Con la edad se suele llegar a la autorresolucin de los problemas que la hiperplasia plantea.

El buen sentido parece apuntar a que las amgdalas, sometidas a un estmulo antignico repetido, sufren una hiperplasia de sus determina un incremento de volumen. Aunque las hiptesis en uno y otro sentido, hay demasiadas cuestiones por aclarar a fin de determinar cul es su verdadera causa. Basndose en estudios microbiolgicos e inmunolgicos, algunos autores sealan que la hiperplasia de las amgdalas no se relaciona directamente con la existencia de una infeccin subyacente del territorio amigdalar. Otros autores, sin embargo deducen que la hiperplasia amigdalar o adenoidea es consecuencia directa de una infeccincrnica de estos territorios, ya que comparten elmismo sustrato infeccioso que las amigdalitis y adenoiditis. De otro lado, se ha demostrado que en la hiperplasia amigdalar no asociada a infecciones clnicas hay una disminucin de los fenmenos de apoptosis elementos linfoides que

Pgina 18

UNPRG-FMH

ORL

linfoctica, esta apoptosis, podra deberse a un incremento de interleucina 4 por parte de los basfilos, la cual actuara protegiendo a los linfocitos de su apoptosis; por el contrario, las amgdalas afectas de fenmenos infecciosos de repeticin presentan una apoptosis activa.

VILLALOBOS
7. DIAGNSTICO AMIGDALINA Las pausas respiratorias de entre 10 a 15 seg son apneas, y cuando estas estn provocadas por hiperplasia de adenoides y/o amgdalas se habla de sndrome de apnea obstructiva del sueo (SAOS). Para hacer este diagnstico aparte de la historia clnica se debe hacer un estudio polisomnogrfico, que es el examen de diagnstico, pero es un examen caro, difcil de realizar y requiere de personal y equipo especializado, por lo cual generalmente se reserva para los casos ms severos. En general con una historia clnica y examen fsico acucioso ms la ayuda que pueda aportar la grabacin en un casete comn y corriente de la respiracin del nio durante el sueo basta para hacer un diagnstico acertado. 1. Diagnstico de Hiperplasia Adenodea Clnica Ex. Cavidad oral y rinofaringe Rinoscopia posterior Rinofibrolaringoscopiasimple Rx. De cavum o Rx lateral de garganta DE HIPERPLASIA ADENOIDEA E HIPERPLASIA

Pgina 19

UNPRG-FMH Polisomnografia TAC(no muy usado)

ORL

El cuadro clnico se caracteriza por: obstruccin nasal, respiracin bucal, ronquidos, voz hiponasal y a veces rinorrea acuosa (por obstruccin de coanas por tejido adenodeo, lo que impide el clearence del moco). Se suele ver en estos nios la "facie adenoidea", que se conforma por protrusin de la premaxila, boca abierta, hipotona de labios, paladar ojival . Las adenoides no se pueden visualizar por observacin directa de la cavidad bucal, pero pueden verse con un espejo especial que permite observar dentro de la nasofaringe o mediante el uso de un endoscopio flexible a travs de la nariz.Adems, los exmenes pueden incluir una radiografa lateral de la garganta, estudios de la apnea del sueo en los casos severos. 2. Estudio imagenolgico de Hipertrofia adenoidea En el paciente que consulta por respiracin bucal es importante estudiar el tamao del tejido adenoideo.Existen diversos mtodos de estudio entre los cuales se encuentran la radiografa de cavum rinofarngeo,nasofibroscopa/endoscopa nasal y la videofluoroscopa. a- Radiografa de cavum rinofarngeo (Radiografa Lateral de Cuello) Es el estudio de imgenes que con ms frecuencia se solicita para evaluar el tamao del tejido adenoideo. Existen diferentes medidas que permiten evaluar el grado de obstruccin causado por el tejido adenoideo. Internacionalmente los ndices ms utilizados son la relacin de tejido adenoideo/nasofaringe (Mtodo de Fujioka) y la relacin de va area/paladar blando (Mtodo de Cohen-Konak) 1-Mtodo de Fujioka (Relacin tejido Adenoideo (A)/Nasofaringe (N)

Pgina 20

UNPRG-FMH

ORL

2- Mtodo de Cohen-Konak (Relacin Va area (A) /Paladar Blando (S))

Nacionalmente se utilizan dos lneas, una que pasa a nivel del velo del paladar y otra paralela siguiendo elcuerpo del esfenoides. Dependiendo del rea que ocupa el tejido adenoideo entre estas dos lneas, tendremosla siguiente clasificacin:

Pgina 21

UNPRG-FMH

ORL

Existe una tcnica de medicin algo ms objetiva, aunque tampoco es tan exacta pero que ayuda en esta anarqua en relacin con la toma e interpretacin de la Rx de cavum. Se debe tomar la Rx a aproximadamente 80 cm del foco, en el nio de pie, cabeza en normoextensin, en perfecta lateralidad, con boca entreabierta y respirando suavemente por esta. Con estas condiciones es entonces fcil ubicar 3 reparos anatmicos: apfisis clinoides anteriores, corona de la ltima pieza dental emergida y articulacin occipitoatlodea. Con estos tres puntos se puede formar un tringulo groseramente issceles. La bisectriz del ngulo superior del mismo pasa por una zona del rinofarinx de tal manera que nos permite hacer una valoracin porcentual de este ocupado por tejido adenoideo (entre pared post-sup. del velo del paladar y pared inferior del esfenoides). Se considera normal entre 1 a 6 aos de edad un porcentaje hasta de 50%. Hay situaciones en que es muy til correlacionar la Rx de cavum con una nasofaringoscopia para aclarar dudas respecto de la Rx. 1. Diagnstico de hiperplasia amigdalina

Pgina 22

UNPRG-FMH

ORL

El cuadro clnico de esta patologa se caracteriza por: apneas obstructivas del sueo, ronquidos, dificultad para tragar, alteraciones de la resonancia de la voz "voz de papa caliente" Se relaciona muy directamente con la hiperplasia adenodea. Para estandarizar el grado de hiperplasia se traza una lnea imaginaria que pasa por el centro de la vula, dividiendo as el arco faucial en dos zonas. De acuerdo al porcentaje que ocupa el tejido amigdalino dentro de cada zona se define la siguiente clasificacin:

Grado 1:Menor de 25 % de la luz faringea Grado 2:Hipertrofia entre 25 y 50 % de la luz faringea Grado 3:Hipertrofia amigdalina entre 50 a 75 % de la luz faringea

Pgina 23

UNPRG-FMH

ORL

Grado 4: Se contactan en la lnea media TRATAMIENTO DE HIPERPLASIA ADENOIDEA Y AMIGDALINA Corregir tratamiento errneos o incompletos Problemas de alimentacin Posibles alergias y factores ambientales Se pueden ensayar antiinflamatorios, quimioprofilaxis y vitamina A ADENOIDECTOMIA AMIGDALECTOMIA

8. SINDROME DE APNEAS-HIPOPNEAS DEL SUEO La apnea del sueo se define como el cese intermitente del flujo areo en la boca y la nariz o ambos durante el sueo, con una duracin superior a 10 s. La hipopnea consiste en la disminucin del flujo areo en la boca/nariz durante ms de 10 s y que se acompaa de una desaturacin de oxihemoglobina superior al 3%, y/o despertar transitorio no consciente (arousal).

CLASIFICACIN Existen tres tipos diferentes de apneas e hipopneas: a) obstructivas, las ms frecuentes, que se caracterizan por el cese o la disminucin del flujo areo en la boca y/o la nariz a pesar de los esfuerzos de la musculatura ventilatoria que lucha contra una obstruccin situada en la VAS; b) centrales, muy poco frecuentes, en las que el cese o la disminucin del flujo areo nasobucal se acompaa del cese o disminucin de la actividad de los msculos ventilatorios por la reduccin de la actividad de los centros respiratorios, y c) mixtas, en las que la apnea o hipopnea es inicialmente central y luego obstructiva.

EPIDEMIOLOGA

Pgina 24

UNPRG-FMH

ORL

El SAHS es una enfermedad muy prevalente que afecta al 4%-6% de varones, al 2%-4% de las mujeres en la poblacin adulta de edades medias y al 1%-3% de la poblacin infantil. La prevalencia del SAHS aumenta con la edad. Los factores de riesgo son: 1) gnero masculino; 2) obesidad; 3) alcohol; 4) tabaco, por fenmenos de irritacin e inflamacin de la va area superior; 5) frmacos (las benzodiacepinas disminuyen el tono de la VAS), y 6) posicin corporal.

ETIOPATIOGENIA Factores responsables del inicio de las apneas En la Va area superior (VAS) existen diversos elementos que tienden a cerrarla y otros propenden a mantenerla abierta. Los elementos que tienden a cerrarla son anomalas oseas (p. ej., retrognatia) y/o de tejidos blandos (p. ej., amgdalas hipertrficas, hipertrofia lingual) que dan lugar a que el espacio intraluminal este reducido. Muchas veces es una combinacin de ambos (mala relacin entre continente y contenido). La obesidad es otro elemento que contribuye a reducir el espacio de la VAS (compresin extrnseca). Adems, la presin negativa que se produce durante la inspiracin tambin tiende a cerrar la VAS. Sin embargo, la accin de los msculos de la VAS es suficiente para mantenerla abierta. Con todo, cuando el balance entre las fuerzas que mantienen abierta la VAS y las que tienden a ocluirla se decanta hacia estas ltimas se producen las apneas o hipopneas.

Factores responsables del final de las apneas Como consecuencia de la obstruccin farngea, se generan cada vez ms esfuerzos inspiratorios hasta que el propio esfuerzo respiratorio y/o la hipoxemia inducida por las apneas provocan un despertar transitorio (arousal) que es el responsable del final de la apnea.

CUADRO CLNICO Los sntomas ms frecuentes de las apneas obstructivas son tres: somnolencia y/o cansancio diurno, ronquidos nocturnos y apneas observadas por la persona

Pgina 25

UNPRG-FMH

ORL

acompaante de cama, en los casos floridos se asocian trastornos cognitivos. La excesiva somnolencia diurna es difcil de medir, tanto objetiva como

subjetivamente, pues constituye un sntoma muy prevalente que afecta en torno al 20% de la poblacin general, por lo que su evaluacin debe ser realizada con cuidado. La exploracin fsica puede mostrar obesidad, cuello corto y, en algunos casos, retrognatia. La exploracin otorrinolaringolgica puede revelar una faringe edematosa y pequea y, en ocasiones, amgdalas hipertrficas y tambin obstruccin nasal.

DIAGNSTICO El diagnstico definitivo se establece por la polisomnografa (PSG), que incluye la medicin de una serie de variables fisiolgicas durante el sueo. Dichas variables son: a) neurolgicas, como el EEG, los movimientos oculares y la actividad muscular del geniogloso, que permiten analizar el sueo, sus estadios y su calidad, y b) variables respiratorias, como el flujo areo en boca/nariz, movimientos toracoabdominales y saturacin de la oxihemoglobina, que permiten clasificar las apneas e hipopneas en centrales, obstructivas o mixtas y adems se valora el grado de de saturacin de la oxihemoglobina.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL Debe realizarse con entidades clnicas relacionadas con somnolencia: Mala higiene/sueno insuficiente. Narcolepsia. Sndrome de las piernas inquietas y movimientos peridicos de las piernas. Depresin y frmacos utilizados para su tratamiento. Otras entidades, como enfermedades cerebrales, trabajadores a turnos, insomnio o sndrome del sueo atrasado o adelantado causantes de hipersomnia. Hipersomnia idioptica del SNC.

TRATAMIENTO

Pgina 26

UNPRG-FMH

ORL

Los dos pilares bsicos del tratamiento son las medidas higinico-dietticas del sueo y la CPAP. La intervencin quirrgica maxilofacial, la

otorrinolaringolgica y las prtesis de adelantamiento mandibular son opciones tiles en casos seleccionados. Las medidas higinico-dietticas implican dormir las horas suficientes con un horario regular, abstinencia alcohlica (fundamentalmente vespertina) y tabquica, prdida de peso, tratamiento de la obstruccin nasal, evitar el decbito supino durante el sueo, supresin de frmacos depresores del SNC, ejercicio fsico y tratamiento del reflujo gastroesofgico, si procede. Los dispositivos mandibulares producen un desplazamiento de la mandbula hacia adelante, con lo que aumenta el espacio retrofarngeo y se evita la cada de la mandbula y la lengua hacia atrs. Estn especialmente indicados en los sujetos sin obesidad que tengan apneas/hipopneas en un nmero levemoderado, en supino. Este tratamiento requiere la colaboracin de un odontlogo especializado. Su eficacia vara segn diferentes autores. El tratamiento quirrgico consiste fundamentalmente en

uvulopalatofaringoplastia o reseccin parcial del paladar (operacin de partes blandas) o intervencin quirrgica de adelantamiento maxilomandibular (operacin de parte sea). Ambas opciones quirrgicas siempre deben ser consideradas en pacientes seleccionados con alteraciones especificas en dichas reas (retrognatia, amgdalas muy gigantes, etc.). La operacin baritrica debe valorarse siempre cuando estos pacientes presentan una obesidad mrbida. En un porcentaje de casos, las apneas/hipopneas pueden persistir. La CPAP durante el sueo constituye actualmente el tratamiento de eleccin del SAHS.

9. SNDROME DE MUERTE SBITA DEL LACTANTE Desde 1991 se define clnicamente como la muerte inesperada de un lactante que permanece inexplicada despus de una minuciosa investigacin del caso que incluye realizacin de una autopsia completa, examen del lugar de la muerte y

Pgina 27

UNPRG-FMH

ORL

revisin de la historia clnica previa. Cuando se dio esta definicin, dos cosas quedaron muy claras: La necesidad de diagnosticar una causa de muerte desde el punto de vista morfolgico aunque clnicamente no se hubiera sospechado. La imposibilidad de encontrar la etiologa en muchos casos; que deba llegarse al diagnstico de muerte sbita por exclusin de otras causas, despus de la prctica de una necropsia minuciosa. Si bien su incidencia es variable, series norteamericanas describen una frecuencia aproximada de 0,5/1000 nacidos vivos; siendo esta frecuencia mayor en los nios de raza negra y menor en los de origen hispnico. Desde 1999, la MS es la tercera causa de muerte infantil en Norteamrica, siendo la mayora de casos nios con edades entre los 3 y 5 meses de edad (90% ocurre antes de los 6 meses).

a. Causas Se puede decir que estos nios presentan una serie de cambios tisulares, coherentes con hipoxia crnica, en reas del tronco cerebral influyentes en la

Pgina 28

UNPRG-FMH

ORL

regulacin neurovegetativa, que originara alteraciones del ritmo cardaco, de la funcin respiratoria y otras a niveles regulados por el sistema nervioso vegetativo que, junto con otras situaciones externas posicin prono al dormir, infeccin viral, estres trmico, etc., pueden provocar la muerte.

b. Factores de Riesgo Los siguientes factores han sido relacionados con el aumento de riesgo de SMSL en un beb:

Dormir boca abajo. Estar en torno al humo del cigarrillo mientras estn en el tero o despus de nacer.

Dormir en la misma cama con sus padres (dormir acompaado). Tendidos de cama blandos en las cunas. Partos mltiples (ser mellizo, trillizo, etc.). Partos prematuros.

Pgina 29

UNPRG-FMH

ORL

Tener un hermano o hermana que padeci SMSL. Madres que fuman o consumen sustancias psicoactivas. Tener madre adolescente. Intervalos de tiempo cortos entre embarazos. Cuidado prenatal tardo o ausencia del mismo. Vivir en condiciones de pobreza.

Aunque los estudios muestran que los bebs con los factores de riesgo antes mencionados presentan ms probabilidades de resultar afectados. c. Sntomas Casi todas las muertes por SMSL se presentan sin ningn aviso ni sntoma mientras se cree que el beb est durmiendo. d. Diagnstico El diagnstico implica necesariamente un estudio con autopsia. Con los resultados de la autopsia no se puede determinar la causa de muerte, pero stos pueden ser tiles si se los ve como un medio de aportar algo al conocimiento existente acerca del SMSL. Los hallazgos descritos clsicamente son cianosis, abundantes secreciones mucosas en cavidad oral y nasal. Las necropsias, revelan la presencia de restos alimentarios en va area, lo que apoyaba la teora de aspiracin como causa de SMSL; sin embargo, no queda claro, si este fenmeno se producira post-mortem. Aunque un nmero significativo de las autopsias de SMSL no demuestra ninguna alteracin patolgica, la mayora muestra petequias abundantes. Las petequias en timo, pleura y pequeas hemorragias pleurales, asociadas a edema y congestin pulmonar apoyan la presencia de hipoxia como evento terminal previo al fallecimiento. De inters han sido los reportes de astrogliosis en el 50% de los troncos enceflicos de los nios fallecidos. Este fenmeno se explicara por la presencia de hipoxia crnica. Se describen adems, hipoplasia del ncleo arcuato, formacin reticular y otras reas asociadas. El hallazgo de alteraciones ms

Pgina 30

UNPRG-FMH

ORL

especficas depende de la disponibilidad de cada centro de estudios metablicos y genticos avanzados. e. Prevencin Las pautas de la Academia Estadounidense de Pediatra ( American Academy of Pediatrics), emitidas en octubre de 2005, recomiendan lo siguiente: Acueste siempre a los bebs a dormir boca arriba (incluso durante las siestas). NO acueste a los bebs a dormir boca abajo. Dormir de lado es inestable y tambin se debe evitar. Acueste a los bebs solamente en una cuna. NUNCA permita que el beb duerma en la cama con otros nios o adultos y tampoco lo acueste a dormir sobre superficies diferentes a las cunas, como un sof. Deje que los bebs duerman en el mismo cuarto (NO en la misma cama) que sus padres. Evite los tendidos de cama blandos. Los bebs deben estar en colchones para cunas firmes, apretados, bien ajustados, y sin cobertores. Ofrzcale al beb un chupete (bibern) al irse a dormir. Los chupetes (biberones) a la hora de la siesta y a la hora de ir a dormir pueden reducir el riesgo de SMSL. Los mdicos creen que los chupetes podran permitir que las vas respiratorias se abran ms o impedir que el beb caiga en un sueo profundo.

Pgina 31

UNPRG-FMH

ORL

CONCLUSIONES
Son estructuras linfoides que comprende las amgdalas palatina (AP) o tonsila, farngea (AF) o adenoides, lingual y tubrica, como as tambin el tejido linfoideo de la pared posterior farngea.

Constituye un anillo casi completo de proteccin para el organismo siendo la amgdala palatina y farngea las ms activas y de mayor tamao representando un rea estratgica pues se hallan expuestas a una gran variedad de antgenos exgenos del aire y alimentos que se presentan en forma continua, intima.

La hipertrofia benigna amigdalina es el crecimiento excesivo del tejido linfoepitelial del anillo de waldeyer que produce disminucin del calibre de la rinofaringe o nasofaringe, dependiendo del lugar de la hipertrofia. El mecanismo patognico de la hiperplasia adenoamigdalar es desconocido, est influenciado por factores genticos, dieta, inmunolgicos e infecciosos.

El diagnostico se relaiza haciendo una buena historia clinica y examen fisico y realizar examennes complementarios para confirmar el diagnostico siendo el mas importante una radiografia de cavum en caso de hiperplasia de adenoides para definir el grado de obstrucion y tratamiento a seguir, tambien se puede relaizar una polisomnografia en casos mas severos aunque este no es rutinario. El tratamiento quirurgico es de indicacion absoluta cuando ocasiona un SOAS

Pgina 32

UNPRG-FMH

ORL

Ya que en el sndrome de muerte sbita del lactante los datos apuntan a una mejor prevencin, la Academia Estadounidense de Pediatra brinda consejos que es necesario conocer para la transmisin hacia nuestros pacientes.

Pgina 33

UNPRG-FMH BIBLIOGRAFA

ORL

Robins, S.L., Cotram, R.S., Kumar, V. Manual de patologa estructural y funcional. MacGrawHiii, Madrid 1997; 205-219. Bouchet A.; Cuilleret J. : Anatoma descriptiva, topogrfica y funcional, captulo Cara, cabeza, y rgano de los sentidos Patologa Adenoamigdaliana, DRA. M. CONSTANZA BELTRN, disponible en: http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/otorrino/Otorrino_A009.html Adenoides y amgdalas, Mait Lpez, Revista Chilena de Pediatra, disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=s037041062001000300012&script=sci_arttext http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/libro_blanco_SMSL_complet o.pdf http://www.neumologia-pediatrica.cl/pdf/200613/MuerteSubita.pdf

Pgina 34