Anda di halaman 1dari 13

Bab 1 Pendahuluan

Hemostasis adalah mekanisme tubuh untuk mencejah dan menghentiksn pendarahan secara spontan. Luka pada dinding sistem kardiovaskuler harus dilindungi atau diperbaiki untuk menghindari pendarahan yang berlebihan supaya dapat mengalir. Darah harus tetap cair,pada tempat-tempat atau keadaan yang memerlukan hemostatis,darah menjadi beku.Baik hemostasis maupun upaya untuk memelihara viskositas darah dan sirkulasi diatur oleh sistem yang saling berkaitan. Kegagalan dalam proses hemostasis menyababkan pendarahan,keggalan dalam memelihara viskositas darh supaya tetap cair mengakibatkan trombosis baik pendarahan maupun trombosis sering dijumpai dan menimbulkan masalah atau membahayakan penderita.Menentukan cirri-ciri kalainan yang dapat menyababkan pendarahan lebih mudah dari pada menentukan kelainan yang dapat mengakibatkan atau merupakan prediposisi timbulnya trombosis. Koagulasi dan fobrinolisis merupakan mekanisme yang kaitanya satu sama lain sangat erat.Dalam kedua system ini terdapat system lain yang mengatur supaya kedua proses ini tidak berlangsung berlebihan.Sistem tersebut terdiri ats fsktor-faktor penghambat (intibitor).Seluruh proses merupakan mekanisme terpadu antara aktivitas pembuluh darah,fungsi trombosit,interaksi antara prokoagulan,dlam sirkulasi dengan trombosit,aktivitas fibrinolisin dan akivitas intibitor.Gangguan keseimbangan dalam system diatas dapat menimbulkan masalah.Efek dalam hemostatik mengakibatkan hemoragia,sedangkan efek dalam komponen fibrinolitik dan inhibator koagulasi mengakibatkan trombosis.

Bab II Fisiologi hemostatis dan fibrinolis Ada beberapa system yang berperan dalam hemostasis adalah: 1. Sistem Vasculer Peran system vascular dalam mencegah pendarahan meliputi kontraksi pembuluh darah(Vasokontriksi) serta aktivitas trombosit dan pembekuan darah.Apabila pembuluh darah mengalami luka,akan terjadi vaskonstriksi yang mula-mula secara reflektoris dan kemudian akan dipertahankan oleh faktor local seperti 5-hidroksitriptamin (5-HT,serotonin) dan epinefrin.Vasokonstriksi ini akan menyebabkan pengurangan aliran darah pada daerah yang luka.Pada pembuluh darah kecil hal ini mungkin dapat menghentikan pendarahan,sedangkan pada pembuluh darah besar masih diperlukan sistim-sistim lain selain trombosit dan pembekuan darah.Pembuluh darah dilapisi oleh sel enofel.Apabila lapisan endofel rusak maka jaringan ikat dibawah endofel seperti serat kolagen,serat elastin,membran basalis terbuka sehingga terjadi aktivitas trombosit yang menyebabkan adhesi trombosit dan pembentukan sumbat trombosit disamping itu terjadi aktivitas factor Pembekuan darah baik jalur intrinsic maupun jalur ekstrinsik yang menyebabkan pembentukan

fibrin. 2. Sistem Trombosit. Trombosit mempunyai peran penting dalam hemostasis yaitu:Melindungi pembuluh darah terhadap kerusakan endotel akibat trauma-trauma kecil yang terjadi sehari-hari.Mengawali pembuluhan luka pada dinding pembuluh darah. Strabilisis fibrin. Pembentukan sumbat trombosit terjadi melalui beberapa tahap yaitu adhesi trombosit,agregasi trombosit dan reaksi pelepasan.Dalam melaksanakan fungsi hemostasis,trombosit menunjukan beberapa macam aktivitas yaitu: a) Perlekatan trombosit pada kolagen dan elastin jaringan subendotel bila terjadi luka pada endotel pembuluh darah. b) Proses penglepasan terjadi setelah perlekatan.Pada proses ini granula trombosit melepaskan isi yang terdiri atas ADP,ATP,serotin disusul dengan pelepasan enzim lisozom dan factor trombosit yang bersifat anti heparin.

c) Akibat dilepasnya ADP,trombo berubah dan membentuk pseudopodia kemudian saling belekatan dan menggumpul(agregasi) disusul oleh pelepasan lebih banyak ADP dan pembentukan tromboksan AZ sehingga bersama-sama dengan sejumlah serotonin mengakibatkan agregasi trombo yang ireversibel. d) Membaran trombo mengandung baik posfolipit,satu diantaranya adalah factor trombo yang meningkatkan proses interaksi diantara factor koagulasi,ini sangat membantu pembnetukan fifbrin, e) Retraksi bekun terjadi karena trombo protein yang dapat mengerut dan disebut aktomiosin dan trombositein. 3. Sistem Pembekuan Darah. Fibrin suatu protein bersifat gelatin yang merupakan hasil akhir dari proses pembekuan mudah dilihat baik dalam jaringan maupun dalm tabung reaksi .Perubahan fibrinogen menjadi fibrin merupakan tahap akhir dari satu rangkaian infeksi rangkaian interaksi protein. Faktor-faktor pembekuan:

plasma antara 150-400 mg/dl,masa paruhnya 3,5-4 hari,merupakan sub unit fibrin.

vit K,sifatnya tahan panas,berada dalam serum setelah plasma membeku masa paruhnys 2,5-3 hari. II : disebut tromboplastin jaringan,bersifat meningkatkan pembentukan bekuan,banyak terdapat dijaringan otak,paru-paru,dan placetan.

koagulasi diperlukan sedikitnya 2,5 mg/dl.Ca diikat oleh antikoagulan sitrat,oxalate,dan ETDA: tidak berfungsi pada proses koagulasi.

VII : disebut prokonvertin,autoprotrombin I atau serum prothrombin conversion accelerator (SPCA).dibentuk dihati,memerlukan vit K masa paruh 5 jam.

dengan berat molekul rendah dan protein lain dengan berat molekul tinggi.

K. -prower),disebut dihati,butuh vit K.masa paruh +/- 40 jam.

plasma/serum simpan.

konsentrasi amat rendah,masa paruh 2 hari.

melibatkan hati dan megakartosit,masa paruh 5-10 hari. 2. Fibrinolisis Fibrinolisis adalah proses penghancuran deposit fibrin oleh system fibrinolitik sehingga aliran darh akan terbuka kembali system fibrinolitis terdiri atas 4 komponen yaitu:

menjadi activator plasminogen. n plasminogen membentuk plasmin,diproduksi oleh macam-macam jaringan termasuk jaringan pembuluh darah (endotel) dan pada umumnya merupakan enzim proteolitik. -enzim) dengan kadar 0,1-0,2 gr/l dan masa paruh sekitar 40 jam.dibentuk dihati dan eosinofil dalam sutal.Plasminogen diubah menjadi plasmin oleh activator plasminogen.

menghasilkan fibrin/fibrinogen degradation product(FDP). Mekanisme koagulasi dan fibrinolisis:

1. Mekanisme Koagulasi Aktivitas faktor koagulase dapat terjadi melalui dua jalur yaitu:jalur intrinsic dan jalur ekstrinsik.Aktivitas kedua jalur tersebut pada akhirnya akan mengaktivasi factor X menjadi Xa.tahap-tahap aktivitas selanjutnya disebut jalur bersama.Mekanisme koagulasi berlangsung secara bertahap & demikian rupa sehingga setelah satu factor diubah menjadi bentuk aktif,demikian selanjutnya hingga proses koagulasi dan pembentukan fibrin berlangsung menyerupai cas-cade atau air terjun. Efek pada salah satu tahap mengakibatkan: a) Koagulasi berlangsung dengan kecepatan abnormal b) Hambatan untuk menjadi reaksi tahap berikutnya c) Waktu yang diperlukan untuk pembentukan fibrin lebih panjang d) Pendarahan berlangsung lebih lama. 2. Mekanisme Fibrinogen Fibrin yang dibentuk pada proses koagulasi secara perlahan-lahan dihancurkan melalui mekanisme bertahap analog demgam system koagulasi.Dalam keadaan normal fibrinolisis diperlukan untuk rekanalisasi pembuluh yang tersumbat dan supaya pembentukan sumbat dibatasi.Fibrinolisis terjadi oleh plasmin yang bersifat enzim proteolitik (serin protease) yamg memecah fibrin menjadi fragmen-fragmen yang disebut fragmen X-selain memecah fibrin,plasmin juga memecah fibrinogen dn menghasilkan fragmen yanh sama.Pemecahan fragmen X selanjutnya menghasilkan fragmen Y & D.Fragmen ini disebut fibrin/fibrinogen degradation product (FDP).Pembentukan plasma aktif yang merupakan selain protease terjadi melalui berbagai mekanisme.Aktifitas plasminogen juga berlangsung dengan perantaraan activator plasminogen yang berasal dari berbagai jaringan diantaranya pembuluh darah.

BAB III UJI HEMOSTASIS DAN PERNAFSIRAN Kelainan hemostasis dapat terjadi bila Efek atau efisiensi prokoagulan baik,maupun congenital didapatInhibitor faktor koagulan berlebihanFibrinolisis berlebihanDisfungsi trombosit.Dengan banyaknya faktor yang terlibat dalam proses hemostasis,tidak ada satu pengujian tinggal dapat menguli semua aspek hemostasis.Beberapa ahli menganjurkan uji penyaring yang berbeda. Salah satunya yang dianjurkan oleh Dacie dan Lewis adalah:

netapan masa protrombin (PT0) penetapan masa trombin.

I.Uji Trombosit a) Penetapan Masa Pendarahan. Pendarahan yang abnormal merupakan salah satu indicator adanya kelainan trombosit,baik kualitatif maupun kuantitatif.Penetapan masa pendarahan cara IVY di lakukan demgan membuat luka pada kulit biasanya pada voler lengan bawah dengan hemolet dengan kedalaman 3mm,darah yang keluar diisap setiap 30 detik.Cara yang terbaik adalah cara template,namun karena keterbatasannya cara ini masih digunakan sebagai penyaring.Nilai normal masa pendarahan 1-6 menit.Masa pendarahan memanjang bila jumlah trombo turun hingga dibawah 100.000/mm3. b) Hitung Trombosit Dengan cara memeriksa sediaan apus darah tepi,jumlah trombo di dianggap cukup bila dalam tiap lapangan imersi dijumpai2-3 trombo.Cukup yang lebih baik adalah menghitung jumlah trombo secara absolute,dengan kamar hitung,dan alat penghitung elektronik.Jumlah trombosit normal 150.000-450.000/mm3. c) Retraksi Bekuan Trombo berfungsi dalam retraksi bekuan agar bekuan lebih padat,disfungsi trombo menyebabkan retraksi bekuan terganggu.Kecepatan retraksi & kelengkapan retraksi yang dinyatakan dengan volume serum yang diperas dan kekenyalan bekuan merupakan petunjuk tentang fungsi trombo.Uji trombo dengan cara ini

banyak kelemahannya,adalah:

serum besar.Sebaliknya penderita polisitemia menunjukan gangguan retraksi bekuan karena jumlah eritrosit yang besar dan di perangkap dalam fibrin akan menghambat fibrin mengerut.

pada saat retraksi. d) Agregasi Trombosit. Dapat diukur dengan membubuhkan zat-zat seperti kolagen,edenosine diphospale (ADP),epinefrin ata trombin ke dalam plasma kaya trombo (platelet rich plasma=PRP). Kesulitan dalam menafsirkan hasil pengujian ini adalah: jukan respon yang berbeda terhadap aggregator yang digunakan pada pengujian

mengganggu trombo adalah asparin,uremia,penyakit hati berat dan proteinemia. 2. Uji Fungsi Koagulasi dan Fobrinolisis Dilakukan dengan beberapa cara yaitu: -Penetapan masa pembekuan dengan cara Lee & White. -Penetapan protrombin -Penetapan masa tromboplastin parsial (PTT) dan massa tromboplastin persial teraktivitasi (Aptt). -Penetapan masa trombin. -Penetapan faktor pembekuan. -Penetapan kadar fibrinogen. -Penetapan fibrin/fibrinogen degradation product(FDP) -Penetapan antagonis faktor bekuan.

BAB IV KELAINAN FUNGSI HEMOSTASIS. 1. Kelainan Vasculer. Kelainan ini merupakan kelainan Vasculer,teleangiektasi hemoragika herediler.Kelainan vascular yang lebih sering dijumpai adalah kelainan didapat.Beberapa diantaranya :

mengalami pendarahan bawah kulit. Padapurpura anafilaktoid

hasil pengujian fragilitas kapiler positif dan masa pendarahan memanjang. 2. Kelainan Trombosit Kelainan kuantitatif,adalah:

trombosit,kelainan granula atau kalainan pembentukan homboksan A2,yang dikenal adalah trombastenia Glan Z Mann dan Bernand-Soulier yang disebabkan kelaian membran trombosit.Kelainan.Kelainan fungsi trombo sekunder atau didapat,terutama karena obat-obatan. 3. Kelainan Faktor Koagulasi. A. Kelainan Kongenital Ad: Hemofilia A dan Hemofilia B. Merupakan penyakit yang di turunkan dan hampir di jumpai pada pria (X linked resesif).Kedua penyakit secara klinis tidak dapat dibedakan,kecuali dengan pemeriksaan leb. Penyakit Von Willebrand (VWF).

Merupakan satu kelompok penyakit yang heterogen dengan cirri kelainan faktor Von Willebrand kuantitatif dan kualitatif.Peran utama faktor Von Willebrand adalah pada proses adhesi trombosit pada permukaan sabendotel pembuluh darah yang rusak,salah satu indikatornya adalah ketidak mampuan trombo melekat pada kaca. Afibrinogenemia dan disfribrinogenemia congenital, Disebabkan oleh gangguan pembentukan fibrinogen,pada afbrinogenemia produksi fibrinogen terganggu dan pendarahan berlebihan timbul pada anak-anak bahkan sering pada bayi,sedangkan pada disfibrinogenemia terjadi pembentukan dengan kelainan strujtur sehingga berfungsi abnormal. B. Kelainan di dapat Beberapa penyakit/keadaan dapat menyebabkan kelainan koagulasi secara sekunder diantaranya devisiensi vit K,penyakit hati,diskrasia sel plasma,dic dll. C. Disseminated intravascular coagulation (DIC). Pada beberapa keadaan penyakit mungkin terjadi aktivitas proses koagulasi yang berlebihan tanpa diimbangi oleh proses fibrinolisis normal.Akibatnya adalah konsumsi faktor koagulasi dan trombo berlebihan dan pembentukan thrombus bukannya di tambah kerusakan tetapi menyebar diseluruh mikrosirkulasi,keadaan ini disebut DIC.Bernagai keadaan penyakit yang diduga sering menyebabkan DIC adalah:Solutio plasenta,sepsis,keganasan dengan nekrosis dll.Selain itu tindakan bedah atau persalinan,kegagalan sirkulasi khususnya ada asidosis yang menyebabkan peningkatan peremeabilitas kapiler dan penurunan kecepatan dan penurunan kecepatan aliran darah,dapat menimbulkan DIC. 4. Evaluasi Fungsi Pemeriksaan Hemostasis. Adanya kelainan hemostasis pertama diduga karena pendarahan yang berlebihan dan tidak sesuai dengan faktor yang menyebabkan pendarahan.Pada anamnesis dapat diinformasi mengenai lama dan beratnya pendarahan riwayat keluarga,obat-obatan yang pernah dimakan dll.Pada pendarahan pada kelainan hemostasis primer berbeda dengan gangguan hemostasis sekunder.Pemeriksaan hemostasis dibagi menjadi 2 yaitu pemeriksaan penyaringan dan pemeriksaan khusus.Pemeriksaan penyaringan biasanya dilakukan pada pasien yang akan menjalani operasi,sedangkan bila sudah ada pendarahan maka permintaan pemeriksaan hemostasis didasarkan atas diagnosis klinis.Uji penyaringan fungsi hemostasis yang dianjurkan berbeda-beda tapi pada umumnya dilakukan penetapan jumlah trombosit,PT,PTT,Aptt,masa pendarahan dan masa trombin.Dengan uji penyaringan sudah dapat diperkirakan letak efek pada system hemostasis.

BAB IV

Obat hemostatik sistemik

a. Terapi obat untuk kekurangan atau kelainan fakor pembekuan darah


Preparat plasma Preparat plasma untuk Replacement Therapy pada kelainan / kekurangan faktor pembekuan darah ( transfusi ) Fresh whole blood Plasma segar Preparat protrombin kompleks faktor II.VII, IX, V ( vit K dependent clotting factor ) Faktor XII murni Vitamin K Alami :Vit K1 ( phytonadione ) dan Vit K2 ( menadione ), Larut dalam lemak dan proses absorpsi butuh empedu Sintetik : Vit K3, Larut dalam air dan proses absorpsi tanpa empedu Desmopresin Meningkatkan aktivitas faktor VIII pada penderita hemofili ringan Pemberian sebelum dan sesudah minor surgery, dapat mencegah perdarahan yang berlebihan Dosis : 0,3 0,6 mg / kg BB iv

b. Anti fibrinolitik Mekanisme kerja : menghambat aktivasi plasminogen sehingga pembentukan plasmin tidak terjadi. Contoh : Asam aminokaproat dan Asam traneksamat Klinis digunakan untuk terapi perdarahan akut pada hemofilia dan perdarahan lainnya. c. Untuk gangguan adhesi trombosit

Contoh : Etamsilat Penggunaan klinis untuk perdarahan kapiler, menorrhagia ( perdarahan menstruasi yang berlebihan )
Selain penjelasan di atas, ada beberapa obat-obatan hemostatik yang perlu diketahui: Aprotinin, sebagai antihemostatik diindikasikan untuk :

Pengobatan pasien dengan resiko tinggi kehilangan banyak darah selama bedah buka jantung dengan sirkulasi ekstrakorporal.

Pengobatan pasien yang konservasi darah optimal selama bedah buka jantung merupakan prioritas absolut. Ethamsylate adalah senyawa yang dapat menstabilkan membran yang menghambat enzim

spesifik postglandin dalam proses sintesanya. Obat hemostatik ini juga digunakan pada waktu operasi melahirkan sebaik operasi lain dengan kondisi hemoragik lainnya. Carbazochrome, merupakan obat hemostatik yang diindikasikan untuk :

Perdarahan karena penurunan resistensi kapiler dan meningkatnya permeabilitas kapiler. Perdarahan dari kulit, membran mukosa dan internal. Perdarahan sekitar mata, perdarahan nefrotik dan metroragia. Perdarahan abnormal selama dan setelah pembedahan karena menurunnya resistensi kapiler. Asam traneksamat, Merupakan obat hemostatik yang merupakan penghambat bersaing dari aktivator plasminogen

dan penghambat plasmin. Oleh karena itu dapat membantu mengatasi perdarahan berat akibat fibrinolisis yang berlebihan. Kompleks faktor IX, sediaan ini mengandung faktor II, VII, IX dan X, serta sejumlah kecil protein plasma lain dan digunakan untuk pengobatan hemofilia B, atau bila diperlukan faktor-faktor yang terdapat dalam sediaan tersebut untuk mencegah perdarahan.

Vitamin K dan turunannya sebagai obat hemostatik, vitamin K memerlukan waktu untuk dapat menimbulkan efek, sebab vitamin K harus merangsang pembentukan faktor-faktor pembekuan darah terlebih dahulu. Faktor antihemofilik (faktor VIII) dan cryprecipitated antihemophilic factor, kedua zat ini bermanfaat untuk mencegah atau mengatasi perdarahan pada penderita hemofilia A dan pada penderita yang darahnya mengandung inhibitor faktor VIII.

BAB IV PENUTUP Kesimpulan : Pemeriksaan hemostasis penting sekali dilakukan sebelum pasien dioperasi untuk mencegah terjadinya pendarahan yang berlebihan pasca operasi dengan melihat garis keturunan dan riwayat pendarahan pada pasien.Pemeriksaan hemostasis dilakukan untuk mendukung diagnosis klinis dari seorang dokter.