Anda di halaman 1dari 17

STROKE HEMORAGIK

1. PENDAHULUAN Penyakit stroke sudah di kenal sejak lama dan menjadi suatu hal yang menarik untuk di amati, para ahli di Eropa telah mengamati berbagai faktor yang mempengaruhi terjadinya penyakit stroke, jauh sebelum zaman hippocrates, bahkan sampai saat ini stroke di anggap sebagai salah satu penyakit saraf yang paling menarik perhatian para ahli, untuk di teliti. Dalam dua dekade terakhir, telah banyak diperkenalkan berbagai macam teknologi untuk mengidentifikasi penyakit stroke ini, beberapa alat

memungkinkan para ahli untuk mengetahui apakah pasien yg diduga terkena stroke ini masih dalam ambang batas normal, . Berkembangnya modernisasi serta globalisasi menyebabkan peningkatan yang sangat signifikan terhadap usia harapan hidup di Indonesia, hal ini berbanding terbalik dengan seiring meningkatnya penderita penyakit vaskuler. Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam hal kematian, kejadian maupun kecacatan setiap tahun nya. 2. DEFINISI Menurut World Health Organization (WHO), stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlansung selama 24 jam atau lebih, menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler. (1) a. Definisi Perdarahan Intraserebral (PIS) Aliran darah yang tersumbat pada bagian parenkim otak atau sistem ventrikular yang tidak disebabkan oleh trauma. b. Defisini Perdarahan Subaraknoidal (PSA) Perdarahan yang terjadi yang pada ruang subaraknoid ( ruang diantara membran araknoid dan pia mater pada otak atau medula spinal).(2)

3. EPIDEMOLOGI a. Statistik Seluruh Dunia Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO), sebanyak 13 juta orang menderita stroke di seluruh dunia setiap tahunnya, dari jumlah tersebut 5 juta orang meninggal dan 5 juta lainnya mengalami cacat permanen. 10,7 juta orang menderita stroke, disebabkan oleh tekanan darah tinggi. Adapun di Eropa kurang lebih sekitar 650.000 kematian terjadi akibat stroke. Di negara maju, angka kejadian stroke mengalami penurunan, hal ini disebabkan oleh adanya upaya untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi kebiasaan merokok. Tetapi tingkat kematian akibat stroke tetap tinggi dikarenakan faktor penuaan penduduk.(3) b. Data Statistik Di Amerika Serikat Stroke adalah penyebab utama kematian ketiga di Amerika Serikat. Lebih dari 120.000 orang meninggal setiap tahunnya. Selain itu stroke juga merupakan penyebab kecacatan permanen di Amerika Serikat. Setiap tahun, sekitar 795.000 orang menderita stroke. Sekitar 600.000 diantaranya merupakan serangan pertama dan 185.000 adalah serangan berulang. Tiga perempat dari semua stroke terjadi pada orang dengan usia diatas 65 tahun. Risiko terkena stroke akan meningkat dua kali lipat setiap dekade setelah usia 55 tahun. Di Amerika Serikat kasus stroke terjadi setiap 40 detik. Stroke pun menyumbangkan satu dari setiap 5 kematian di Amerika Serikat. (3) c. Data di Indonesia Sementara itu terdapat pula data stroke di Indonesia. Berdasarkan penelitian potong lintang multi senter di 28 rumah sakit dengan jumlah subyek sebanyak 2065 orang pada bulan oktober 1996 sampai bulan maret 1997. Adapun menurut faktor usia dan gender: usia rata-rata stroke dari data 28 rumah sakit di Indonesia adalah 58,8 tahun 13,3 tahun, dengan kisaran 18-95 tahun. Usia rata-rata wanita lebih tua daripada pria (60,413,8 tahun : 57,512,7 tahun). Usia <45 tahun sebanyak 12,9% dan lebih dari 65 tahun sebanyak 35,8%.(4)

4. FAKTOR STROKE :

RESIKO

PERDARAHAN

PADA

HAEMORRAGHIC

a. Yang dapat dimodifikasi Faktor risiko yang dapat dimodifikasi untuk ICH termasuk hipertensi, terapiantikoagulan, terapi trombolitik, asupan alkohol yang tinggi, riwayat stroke, dan penggunaan narkoba (terutama kokain). Hipertensi adalah penyebab paling umum dari strokehemorrhagic,menduduki hingga 60% dari semua kasus ICH. Selain itu, sekitar dua pertiga pasien dengan ICH memiliki riwayat hipertensi. Hasilnya hipertensif ICH dari aneurisma kecil yang pecah dan mengakibatkan perdarahan intrakranial. Terapi antikoagulan menyebabkan peningkatantujuh sampai sepuluh kali lipat risiko untuk stroke hemoragik (6) b. Yang tidak dapat dimodifikasi Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi untuk stroke hemoragik termasuk usia lanjut, etnis negroid, amiloidosis serebral, koagulopati, vaskulitis, malformasi arteriovenosa (AVMs), dan neoplasma intrakranial. (6)

5. PATOGENESIS PERDARAHAN OTAK Pecahnya pembuluh darah di otak dibedakan menurut anatominya atas perdarahan intraserebral dan perdarahan subarakhnoid. Sedangkan berdasarkan penyebab perdarahan intra serebral dibedakan atas perdarahan intraserebral primer dan sekunder. (5) Perdarahan intraserebral primer (perdarahan intraserebral hipertensif)

disebabkan oleh hipertensif kronik yang menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya pembuluh darah di otak. Sedangkan perdarahan sekunder bukan hipertensif) terjadi antara lain akibat anomali vaskuler kongenital, koagulopati, tumor otak, vaskulopati nonhipertensif (amiloid serebral) vaskulitis, moya-moya, post stroke iskemik, obat antikoagulan (fibrinolitik atau simpatomimetik). (5) Pada perdarahan intraserebral, pembuluh darah yang pecah terdapat di dalam otak atau pada massa otak, sedangkan pada perdarahan subarakhnoid, pembuluh

darah yang pecah terdapat di ruang subarakhnoid, di sekitar sirkulus arteriosus willisi. Pecahnya pembuluh darah disebabkan oleh kerusakan dinding arteri (arteriosklerosis), atau karena kelainan kongenital misalnya malformasi arterivena, infeksi (sifilis), dan trauma. (5)

a. Perdarahan Intraserebral Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum, pons dan batang otak. Perdarahan di daerah korteks lebih sering disebabkan oleh sebab lain misalnya tumor otak yang berdarah (stroke like syndrome), malformasi pembuluh darah otak yang pecah, atau penyakit pada dinding pembuluh darah otak primer misalnya Congophilic angiopathy, tetapi dapat juga akibat hipertensi maligna dengan frekuensi lebih kecil daripada perdarahan subkortikal. (5) Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh darah arteriola berdiameter 80400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebutberupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol dari cabang-cabang lentikulostriata, cabang tembus arteriotalamus (thalamo perforate asteries) dan cabang-cabang paramedian arteria vertebro-basilaris mengalami perubahan perubahan degenratif yang sama. Kenaikan tekanan darah yang mendadak (abrupt) atau kenaikan dalam jumlah yang sangat mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari (early afternoon).
(5)

Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut hingga 6 jam dan jika volumenya besar akan merusak struktur anatomi otak dan akan menimbulkan gejala klinik.Jika perdarahan yang tibul kecil ukurannya, maka massa darah hanya akan dapat merasuk dan menyela di antara selaput akson massa putih dissecan splitting tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absobsi darah akan diikuti oleh perbaikan fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intra

kranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falks cerebri atau lewat foramen magnum. (5) Kematian dapat disebabkan karena kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada 1/3 kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons. Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume darah yang relatif banyak akan mengakibatkan peninggian tekanan intrakranial yang menyebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. (5) Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apablia volume darah lebih dari 60cc maka resiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebellar dengan volume antara 30-60cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75%, tetapi volume darah 5cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (5) Hipertensi kronis merupakan faktor risiko yang paling penting untuk Intra Cerebral Haemorragik dan bertanggung jawab untuk hampir 60 % kasus. Hipertensi berkelanjutan menginduksi proliferasi sel otot polos di arteriol . Proses ini disebut arteriolosclerosis hiperplastik. Seiring waktu , sel-sel otot polos mati dan tunica media digantikan oleh kolagen , hasilnya mengalami penurunan tonus dan rapuh. Arteriol akhirnya mengalami ektasia dan dilatasi aneurisma . Microaneurysms ini, yang disebut Charcot - Bouchard aneurisma , rentan pecah menyebabkan perdarahan cerebral dan diusulkan oleh Charcot dan Bouchard pada tahun 1868 sebagai kunci unsur dalam ICH. (6) Penyebab paling umum kedua ICH , angiopati amiloid serebral ( CAA ) , menyumbang hampir 20 % kasus pada pasien yang lebih tua dari 70 tahun. CAA ditandai dengan pengendapan protein b amyloid dalam tunika media dan adventitia dari leptomeningeal dan kortikal arteri , arteriol , dan kapiler. Angipati

amiloid dapat mengalami degenerasi fibrinoid , nekrosis , segmental pelebaran , atau pembentukan aneurisma , membuat mereka rentan pecah. (6)

b. Perdarahan Subarakhnoid Perdarahan subarakhnoid terjadi karena pecahnya aneurisme sakuler pada 80% kasus non traumatik. Aneurisma sekuler ini merupakan proses degenerasi vaskuler yang didapat (acquired) akibat proses hemodinamika pada bifurkasio pembuluh arteri otak. Terutama di daerah sirkulus willisi, yang sering di arteri komunikans anterior, arteri serbri media (dekat pangkalnya), arteri serebri anterior, dan arteri komunikans posterior. (5) Penyebab lain adalah aneurisma fusiform / aterosklerosis pembuluh arteri basilaris, aneurisme mikotik dan traumatik selain AVM. Perdarahan ini dapat juga disebabkan oleh trauma (tanpa aneurisma), arteritis, neoplasma dan penggunaan kokain berlebihan.Gejala perdarahan ini sangat khas dengan nyeri kepala yang sangat hebat dan mendadak pada saat awitan (onset) penyakit, dan muntahmuntah. Darah yang masuk ke ruang subarakhnoid dapat menyebabkan komplikasi hidrosefalus karena gangguan absorpsi cairan otak di granulatio Pacchioni. (5) Perdarahan subarakhnoid sering bersifat residif selama 24-72 jam pertama, dan dapat menimbulkan vasospasme serebral hebat disertai infark otak. (5) Perimesencephalic perdarahan subarachnoid non aneurysmal ditandai dengan ekstravasasi darah ke dalam waduk di sekitar otak tengah , pons atau pada tingkat Tadah quadrigemina , tanpa mencapai fisura Sylvian atau fissure interhemispheric atau sistem ventrikel . Perimesencephalic SAH biasanya bukan karena malformasi aneurisma dan memiliki hasil yang baik . Normalitas Temuan angiografik mendukung asal vena dari perdarahan akibat pecahnya vena prepontine Vein . (8) atau interpeduncular. Pada pasien ini pembuluh darah

perimesencephalic sering mengalir langsung ke dalam sinus dural bukan ke Galen

6. GEJALA KLINIS Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel.(9) Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi, bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri. (9) Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh. (9) a. Perdarahan Intraserebral(8) Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas. Namun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. Beberapa gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi,

dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu atau hilang. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual, muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit. b. Perdarahan Subaraknoid (8) Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut:
1)

Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut sakit kepala halilintar)

2) 3) 4)

Sakit pada mata atau daerah fasial Penglihatan ganda Kehilangan penglihatan tepi

Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera. (9) Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik. kehilangan kesadaran singkat. Hal ini sering diikuti dengan

Hampir setengah dari orang yang terkena

meninggal sebelum mencapai rumah sakit. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun, merasa bingung, dan mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. (8) Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang.
(8)

Sekitar

25%

dari

orang

yang

mengalami

gejala-gejala
(9)

yang

mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut:


a. b. c.

Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum) Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa

menit atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 8 hari pertama. Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya, seperti: (10)
a.

Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid dapat membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya, terakumulasi dalam otak, peningkatan tekanan dalam darah tengkorak.

Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala, mengantuk, kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan dapat

meningkatkan risiko koma dan kematian.


b.

Vasospasme: Sekitar 3 sampai 8 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak dapat kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. Kemudian,

jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti pada stroke iskemik. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip stroke iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu dengan sisi

tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi terganggu.
c.

Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam seminggu.

Diagnosa banding PIS, PSA, dan SNH No 1. 2. Gejala klinis gejala defisit fokal SIS sebelumnya PIS berat Amat jarang PSA ringan SNH Berat/ringan + (biasa)

3.

Permulaan (onset)

Menit/jam

1-2 menit

Pelan (jam/hari)

4. 5.

Nyeri kepala Muntah pada awalnya

hebat sering

Sangat hebat sering

ringan/ tdk ada Tdk, kcuali lesii di batang otak

6. 7. 8. 9.

Hipertensi Kesadaran Kaku kuduk Hemiparesis

Hampir selalu Biasa hilang Jarang Sering sejak awal

Biasanya tidak Hilang-timbul biasa ada Permulaan tdk ada Tidak ada Jarang Bisa ada

Sering kali Dapat hilang Tidak ada Tidak ada

8. 9. 10.

Deviasi mata Gangguan bicara Perdarahan subhialoid

Bisa ada Sering Tdk ada

Mungkin ada Sering Tdk ada

5. 12.

Likuor Paresis/gangguan N.III

Sering berdarah -

Selalu Mungkin ada

Jernih -

7. DIAGNOSIS a. Anamnesis Pada anamnesis akan di temukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau berbicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik, keadaan ini timbul sangat mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, mau sholat, sedang bekerja atau sewaktu beristirahat. Selain itu perlu ditanyakan pula faktor faktor resiko yang menyertai stroke misalnya penyakit kencing manis, darah tinggi dan penyakit jantung, serta obatobat yang sedang dipakai riwayat keluarga dan penyakit lainnya.(5) b. Pemeriksaan fisik

10

Setelah pemeriksaan intern yang teliti, maka dilakukan pemeriksaan neurologis yang rutin. Pada pemeriksaan neurologis penderita stroke harus diperhatikan pemeriksaan neuro-vascular. Pemeriksaan ini adalah: (10) 1. Palpasi dan auskultasi dari arteri atau cabang artericarotis yang terleak dekat permukaan. 2. Mendengar dan mencari bruit cranial atau servical. 3. Mengukur tekanan darah pada kedua lengan dalam posisi berbaring dan duduk. 4. Mengukur tekanan arteria optalmika, apakah menurun pada sisi infark. 5. Melihat dengan ofalmoskop ke retina terutama ke pembuluh darahnya. Setelah pemeriksaan ini, maka lazimnya (pada 72% penderita) dapat disusun diagnosis banding antar infark dan perdarahan seperti tabel dibawah ini Gejala Permulaan Waktu Serangan Peringatan Sebelumnya Nyeri kepala Muntah Kejang-kejang Kesadaran menurun Bradikardi Perdarahan di Retina Papiledema Perdarahan Sangat akut Aktif ++ ++ ++ ++ +++ (dari hari 1) ++ + Infark Sub akut Bangun Pagi ++ +/+ (terjadi hari ke 4) -

Kaku kuduk,kernig sign, ++ brudzinski Ptosis Lokasi ++ Subkortikal

Kortikal/Subkortikal

(dikutip dari kepustakaan 12)

11

c. Pemeriksaan penunjang CT dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) keduanya sangat baik untuk melakukan evaluasi awal. CT adalah sangat sensitif untuk mengidentifikasi perdarahan akut dan dianggap sebagai gold standard. kepekaannya sama sensitif seperti MRI untuk mendeteksi darah akut tetapi lebih sensitif untuk identifikasi perdarahan sebelumnya. Waktu, biaya, toleransi pasien, status klinis, dan ketersediaan MRI mungkin yang menjadi pertimbngan namun, tidak menutup kemungkinan MRI muncul di proporsi yang cukup besar dari kasus. Tingginya tingkat kerusakan neurologis awal setelah ICH sebagian berhubungan dengan perdarahan aktif yang dapat berlanjut selama berjam-jam setelah onset gejala. Gambaran berikutnya cenderung akan memperlihatkan perluasan hematoma. Di antara pasien menjalani CT kepala dalam waktu 3 jam dari onset ICH, 28% -38% memiliki perluasan hematoma lebih besar pada follow up CT yang ketiga. perluasan hematoma merupakan prediksi kerusakan klinis dan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Dengan demikian, mengidentifikasi pasien pada risiko perluasan hematoma merupakan bidang penelitian aktif. Jika CT angiography dan CT kontras ditingkatkan maka dapat mengidentifikasi pasien berisiko tinggi perluasan ICH berdasarkan adanya kontras ekstravasasi dalam hematoma.( 13)

8. PENATALAKSANAAN a. Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah kekurangan oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi danventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka). Intubasi pada pasien dengan GCS < 8.(1) b. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg danatau diastolik > 100 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 80 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.(1)

12

c. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di tangani, obat yang biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 80 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 1320 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300320 mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas.(1) Penanganan stroke hemoragik dapat bersifat medik atau bedah tergantung keadaan dan syarat yang diperlukan untuk masing-masing jenis terapi. Penanganan medik fase akut dilakukan pada penderita stroke hemoragik dengan menurunkan tekanan darah sistematik yang tinggi dengan obat-obat anti hipertensi yang biasanya kerja cepat untuk mencapai tekanan darah pre morbid atau diturunkan kira-kira 20% dari tekanan darah waktu masuk rumah sakit. Jika keadaan penderita cukup berat karena peninggian tekanan intracranial (TIK) yang disertai dengan deteriorasi fungsi neurologik progresif mungkin memerlukan tindakan intubasi, hyperventilation terkontrol dan pemantauan diuresis. Untuk perawatan ini mungkin memerlukan perawatan ICU.(2) Tindakan bedah pada perdarahan intraserebral sampai sekarang masih kontrofersial terutama pada perdarahan daerah ganglia basal, prognosis biasanya buruk secara fungsional. Meskipun terdapat beberapa indikasi untuk tindakan bedah, misalnya volume darah > 55 cc dan pergeseran garis tengah > 5 mm atau perdarahan serebelum yang melebihi diameter 3 cm. pada kasus stroke perdarahan intraserebral ini, pasien dapat bertahan hidup, tetapi level fungsionalnya dapat saja kurang baik.(2) 8. KOMPLIKASI(4) a. Penyebaran hematoma Mula-mula penyebaran hematoma ditandai dengan ICH (pendarahan intracellebral) yang terjadi diantara 24 jam pertama setelah ictus, pada satu dari tiga pasien yang terjangkit stroke. b. Hydrochepalus

13

Diawali dengan ekstravasasi darah kedalam sistem ventricular, menyebar ke sirkulasi cairan cerebro spinal, kemudian menyebabkan kerusakan perlahan pada hydrochepalus. Kemudian darah menyebar scara perlahan dan merusak villi arachnoid dan CRF reabsorsi dan menyebabkan hydrochepalus.

Setidaknya ada tiga tingkatan dari perkembangan edema setelah ICH; 1. Aliran darah terganggu sepanjang bagian permukaan pada jaringan, menyebabkan sirkulasi yang terganggu pada otak normal. Beberapa jam kemudian, edema terbentuk setelah pembengkakan yang terjadi akibat terhambatnya aliran darah oleh aktivitas plasma protein sampai terbentuk sumbatan. 2. Tingkatan kedua terjadi selama dua hari pertama, ditandai dengan semakin berkurangnya respon. Pada tingkatan ini, produksi trombin dialirkan oleh cascade koagulasi, sistem komplemen dan mikroglia. Hal ini menyebabkan senyawa leukosit dan monosit, sehingga tidak mengalirkan imonomediator yang mengganggu suplai darah ke daerah otak dan memperburuk edema. 3. Hambatan tingkat tiga terjadi perlahan, yakni ketika sel darah merah lysis sehingga menyebabkan keracunan pada saraf. Pasien dengan ICH memiliki kemampuan untuk memilih ICP karena, Hematoma berhubungan dengan mass effect, edema cerebral dan hydrochepalus. Lebih jauh, bagian tersebut semakin menambah tekanan pada sekitar hematoma sehingga mempersempit mikrovaskulater, menambah tekanan dan menyebabkan iscemic pada perifeer clot. (6) 9. PROGNOSIS Prognosis pada pasien stroke hemoragik bervariasi tergantung tingkat keparahan stroke, lokasi dan ukuran perdarahan . Lebih rendah skor Glasgow Coma Scale (GCS) prognosisnya akan lebih buruk dan tingkat kematian juga lebih tinggi . Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan volume

14

hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dan angka kematian pun tinggi.(3) Skor perdarahan intraserebral biasanya digunakan untuk memprediksi hasil stroke hemoragik . Skor tersebut dihitung sebagai berikut :(3) skor GCS 3-4 : 2 poin skor GCS 5-10 : 1 poin skor GCS 5-13 : 0 poin Umur 80 tahun : Ya , 1 poin ; tidak ada , 0 poin Asal infratentorial : Ya , 1 poin ; tidak ada , 0 poin Volume perdarahan Intraserebral 30 cm3 : 1 poin Volume perdarahan Intraserebral < 30 cm3 : 0 poin Perdarahan intraventrikular : Ya , 1 poin , tidak ada , 0 poin Dalam sebuah studi oleh Hemphill et al , semua pasien dengan Perdarahan intraserebral dengan Skor 0 selamat , dan dari mereka dengan skor 5 meninggal, mortalitas selama 30 hari terus meningkat dengan Skor tersebut.(3) Faktor prognostik lainnya meliputi :(3) Stroke perimesencephalic Nonaneurysmal memiliki perjalanan klinis lebih ringan dan secara umum prognosisnya lebih baik. Adanya darah dalam ventrikel dikaitkan dengan tingkat kematian yang lebih tinggi , dalam sebuah penelitian, adanya darah intraventricular pada presentasi dikaitkan dengan peningkatan mortalitas lebih dari 2 kali lipat.

15

DAFTAR PUSTAKA 1. Israr, Yayan A. STROKE, faculty of Medicine-University Riau: Pekanbaru,Riau,2008. 2. Ralph L. Sacco, Scott E. Kasner, An Updated Definition of Stroke for the 21st Century: A Statement for Healthcare. Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association:205 3. http://www.strokecounter.org/patients/about-stroke/stroke-statistics [diakses pada 3 februari 2012] 4. Misbach, Jusuf. Stroke; aspek diagnostik, patofisiologi, manajemen, Badan Penerbit FKUI: Jakarta,209. 5. Harsono. Aliah, amiruddin. F FKuswara. R Arifinlimoadan Gerard Wuysang. Kapitaselektaneurologi.Gadjahmada university press: 1996 6. Fernando D. Testai, Venkatesh Aiyagari, MBBS, DM. Acute Hemorrhagic Stroke Pathophysiology and Medical Interventions. University of Illinois College of Medicine : Chicago,USA 7. Venti,M. Acciarresi,M. Agnelli,G Subarachnoid Hemorrhage: A Neurological Emergency. 8. Liebeskind, David S MD, Hemorrhagic Stroke, 2012. diunduh dari //hhtp:www.medicastore.com [diakses pada 3 februari 2012] 9. Elias A. Giraldo, MD, MS, Hemorrhagic Stroke ,2007. diunduh dari //hhtp:www.mark.com [diakses pada 3 februari 2012] 10. Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik, Departemen Neurologi, FKUI-RSCM. 2007

16

11. Bachruddin,M.

Diagnosa

Stroke.

diunduh

dari

http://ejournal.umm.ac.id/index.php/sainmed/article/view/800/918 [diakses pada 3 februari 2012] 12. Connolly E,Sander,.dkk, Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid, American Heart Assosiation: Dallas,2010 13. Broderick JP, Adam HP, Barsan W. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. American Heart Association 1999; 30; 905-913. 14. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 205. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/1914662-overview

17