Anda di halaman 1dari 34

TUGAS TUTORIAL Penyakit Degeneratif Skenario 1

Oleh Anastasia Citra Purwani 112010101001

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER

Penyakit Degeneratif
Vaskular
A. Penyakit Jantung Koroner

Definisi PJK adalah penyakit jantung yang terutama disebabkan oleh penyempitan arteri koronaria karena proses atherosclerosis atau spasme.
Faktor Risiko

1. Faktor Risiko Mayor a. Hiperkolesterolemia b. Hipertensi c. Merokok d. Diabetes Melitus e. Genetik 2. Faktor Risiko Minor a. Laki-laki b. Obesitas c. Stres d. Kurang Olahraga e. Menopause
Patofisiologi

Manifestasi PJK disebabkan karena ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen sel otot jantung dengan masukannya. Masukan oksigen untuk sel otot jantung tergantung dari oksigen dalam darah dan pembuluh darah arteri koronaria. Penyaluran oksigen yang kurang dari a. koronaria akan menyebabkan kerusakan sel otot jantung. Hal ini terutama disebabkan karena proses pembentukan plak aterosklerosis. Sebab lainnya dapat berupa spasme (kontraksi) pembuluh darah atau kelainan kongenital. Iskemia (kerusakan) yang berat dan mendadak akan menimbulkan kematian sel otot jantung, yaitu disebut dengan infark jantung akut yang ireversibel.

Hasil dari kerusakan ini juga akan menyebabkan gangguan metabolik yang akan berefek gangguan fungsi jantung dengan manifestasi gejala diantaranya adalah nyeri dada.
Pemeriksaan Penunjang

Anamnesis Pemeriksaan Fisik Laboratorium Foto Dada Pemeriksaan Jantung non invasive o EKG istirahat o Uji latihan Jasmani (treadmill) o Uji latihan jasmani kombinasi pencitraan o Ecocardiografi istirahat o Monitoring EKG ambulatory

Pemeriksaan jantung invasive o Arteriografi Koroner o Ultrasound Intra Vaskular (IVUS)

Manifestasi Klinik PJK

1. Asimptomatik 2. Angina Pektoris 3. Infark Miokard Akut 4. Dekompensasi Kordis 5. Aritmia Jantung 6. Mati Mendadak 7. Syncope
Asimptomatik

Tidak mengeluh adanya nyeri dada baik pada istirahat maupun aktifitas Hasil uji beban latihan menunjukkan adanya iskemia EKG depresi segmen ST Pemeriksaan Penunjang lain normal
3

Angina Pektoris Stabil (Stable Angina)

Manifestasi Klinik Nyeri timbul saat aktivitas, singkat 1-5 menit, hilang saat istirahat Bersifat seperti tertekan,panas/ diremas Kronik >2 bulan Nyeri precordial terutama di retrosternal Nyeri menjalar ke lengan kiri atas/bawah bagian medial,ke leher, daerah maksila hingga dagu ke punggung Predisposisi Nyeri Aktifitas Fisik Stres Emosi Anemia Udara dingin

Hasil Pemeriksaan EKG normal (50-70% penderita), dapat juga terjadi perubahan segmen ST (depresi ST atau inverse gelombang T) hal tersebut nyata pada uji beban latihan Pengobatan Prinsip pengobatan penderita angina pectoris secara umum hampir sama dengan subset klinis PJK lainnya, yaitu menjaga agar suplai oksigen selalu seimbang dan kebutuhan oksigen miokard. Modalitas Terapi adalah medikamentosa meliputi golongan nitrat, Calsium antagonis, Beta bloker, Anti-thrombogenik Selain obat-obatan dapat dilakukan PTCA / CABG.

Angina Pektoris Tidak Stabil ( Unstable Angina)

Pada subset klinis ini, kualitas, lokasi, penjalaran dari nyeri dada sama dengan penderita angina stabil. Manifestasi Klinis :

Nyeri progresif Frekuensi timbulnya nyeri yang bertambah sering dan lamanya semakin bertambah serta pencetus timbulnya keluhan juga berubah Sering timbul saat istirahat Pemberian nitrat tidak menghilangkan keluhan.

Patofisiologi Unstable angina sering disebut sebagai pre-infraction, terjadi karena plaque atherosclerosis mengalami thrombosis sebagai akibat plaque

rupture(fissuring), di samping itu diduga juga terjadi spasme namun belum terjadi oklusi total/ intermiten. Hasil Pemeriksaan EKG depresi segmen-ST Kadar enzim jantung tidak mengalami peningkatan

Pengobatan Analgesik Oksigen Antitrombotik Nitrat Calsium-antagonist Betabloker Antikoagulan Tata laksana lain : PTCA/CABG

Variant Angina (PRINZMETALs ANGINA)

Patofisologi Stenosis arteri koroner Spasme arteri koroner iskemia miokard Manifestasi Klinis Terjadi pada penderita lebih muda Nyeri sering terjadi pada antara tengah malam sampai jam 8 pagi Nyeri sangat hebat

Hasil Pemeriksaan EKG elevasi-ST Aritmia Jantung

Pengobatan Nitrat Calcium antagonis Alfa bloker

Infark Miokard Akut

Manifestasi Klinis Gejala Prodomal o Chest discomfort o Penderita merasa lemah dan kelelahan Nyeri Dada o Nyeri sangat berat bahkan banyak penderita yang tidak dapat menahan rasa nyeri tersebut o Nyeri dada > 30 menit o SIfat nyeri seperti tertekan, remas, berat, kadang tajam o Lokasi nyeri retrosternal menjalar ke kedua dinding dada terutama dada kiri, ke bawah ke bagian medial lengan menimbulkan rasa pegal pada pergelangan,tangan dan jari.

o Gejala lain : mual, muntah, badan lemah, pusing, berdebar dan keringat dingin. Hasil Pemeriksaan Levine Sign Aritmia jantung Pemeriksaan aukskultasi jantung suara jantung (S1) melemah dan sering tidak terdengar, sering terdengar gallop (S3/S4) Pemeriksaan foto dada normal kecuali Infark miokard akut yang disertai komplikasi edema paru akut. EKG menunjukkan elevasi segmen-ST sesuai dengan lokasi dinding ventrikel yang mengalami infark. Laboratorium , peningkatan serum marker seperti CK-MB, SGOT, LDH, dan cTnI, cTnT Tata Laksana Prinsip dasar : mengusahakan adanya perbaikan aliran darah koroner serta mengurangi kebutuhan oksigen 1. Oksigen 2. Infus 3. Pengobatan a. Analgesik biasanya morfin secara IV dengan pengenceran , dosis awal 2,0-2,5 mg b. Nitrat (efek vasodilatasi) diberikan spray/sublingual
segera

kemudian dilanjutkan dengan peroral/IV c. Aspirin (Antitrombotik) d. Beta bloker

B. Hipertensi

Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut
7

usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg. Klasifikasi Hipertensi Berdasarkan penyebabnya : 1. Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal, Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi. 2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi. Berdasarkan bentuk hipertensi : 1. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. 2. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol. 3. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut. Menurut WHO Klasifikasi Sistolik (mmHg) Normotensi Hipertensi ringan Hipertensi perbatasan Hipertensi sedang dan berat Hipertensi sistolik terisolasi <140 140-180 140-160 >180 >140 <90 90-105 90-95 >105 <90 Diastolik (mmHg)

Hipertensi perbatasan

sistolik 140-160

<90

Patofisiologi

Manifestasi Klinis Nyeri kepala saat terjaga Mual mual akibat peningkatan tekanan darah intrakranial Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal Pemeriksaan 1. Pemeriksaan fisik a. Pengukuran Tekanan Darah b. Pengukuran BMI c. Pemeriksaan sistim kardiovaskuler terutama ukuran jantung d. Pemeriksaan paru adanya ronkhi dan bronkospaseme e. Pemeriksaan fundus optikus dan sistim syaraf 2. Pemeriksaan Laboratorium a. Urinalisis untuk darah, protein dan gula serta pemeriksaan mikroskopik urin b. Serum Kalium, kreatinin, GDP & 2 jam dan kolesterol total c. EKG 3. Pemeriksaan penunjang lain a. Kolesterol HDL, LDL, TG b. Asam urat

10

c. Echocardiograf d. USG vaskuler e. USG renal Tata Laksana 1. Non Farmakologi a. Berhenti merokok b. Penurunan berat badan c. Berhenti konsumsi alcohol d. Penurunan diet garam e. Perubahan diet kompleks f. Peningkatan aktivitas fisik g. Penanganan faktor psikologi dan stress

2. Farmakologi Pilihan Obat Antihipertensi Golong an Obat Indikasi Kuat Indikasi Mungki n Diureti k Gaga DM l Jantu ng Ortu HT sistol ik Beta Bloker Angina pectoris, Paska IM, Takiaritmia Gagal jantung, Asma Bronkial, PPOM, Dislipidemia Penderita dengan fisik aktif, Penyakit Pirai Dislipidemia ,Pria seksual aktif KI kuat KI mungkin

Kehamil Blok Jantung an, DM

11

vaskuler perifer ACE inhibito r Gagal jantung, Disfungsio ventrikel kiri, Paska IM, Nefropati diabetic Ca Antago nist Angina pectoris,Ort u, HT sistolik Alfa Bloker AA2 Hipertrofi prostat Batuk karena penyekat ACE Gagal jantung Kehamilan Stenosis a.renalis bilateral HT ortostatik Intolera nsi gula Blok Jantung Gagal jantung kongestif Penyaki t pembul Kehamilan, Hiperkalemia,St enosis a.renalis

uh darah bilateral perifer

C. TIA (Transient Iscemic Attack)

Manifestasi Vasospasmus regional yang berlangsung sementara Patofisiologi Peningkatan tekanan darah karena vasokonstriksi berlebihanvasospasmus iskemik gejala sesuai daerah otak yang terkena vasospasmus normal kembali pulih Deficit neurologi yang terjadi mendadak dan pulih kembali dalam kurun waktu <24jam. Pemeriksaan

12

EKG Foto Thorax Darah Lengkap Kimia darah

Tata Laksana Kontrol gaya hidup Antiplatelet : Acetosal (100-300 mg/hari peroral)/ clopidogrel 75mg/hari
D. Stroke Stroke iskemik Akut

Deficit neurologi fokal mendadak >24jam, disebabkan oleh gangguan primer peredaran darah berupa thrombosis, embolisme/ kelainan non oklusif yang mengakibatkan kematian sel neuron dan deficit neurologi fokal. Manifestasi Klinis: Hemiparesis/hemiplegic akut Kehilangan hemisensori akut Komplit/ parsialhemianopsia Disartria Ataksia Vertigo,nistagmus Diplopia

Manifestasi klinis menurut lokasi: A. serebri anterior o Grasping,sucking reflex o Kelemahan kontralateral o Inkontinensia urin o Deficit sensori kontralateral o Penurunan status menta

13

A. serebri posterior o Homonimus hemianopsia kontralateral o Agnosia visual o Penurunan memori dan status mental

Pemeriksaan CT scan EKG Pemeriksaan fisik atrial fibrilasi,aukskultasi murmur,gallop Pemeriksaan neurologi KGD Elektrolit serum Darah lengkap

Tatalaksana Terapi umum rtPA IV 0,9 mg/kgBB dengan dosis maksimum 90mg diberikan 3 jam setelah stroke Acetosal dosis rendah 100-300mg sejak dini selang waktu <48jam Neuroprotektan (piracetam dan citicoline).

Muskuloskeletal
A. Osteoartritis

Osteoartritis adalah penyakit degenerative yang ditandai dengan kerusakan tulang rawan (kartilago) hyalin sendi, meningkatnya ketebalan serta sklerosis dari lempeng tulang, pertumbuhan osteofit pada tepian sendi, meregangnya kapsula sendi, timbulnya peradangan, dan melemahnya otot otot yang menghubungkan sendi. Manifestasi Klinis Nyeri sendi Kaku pagi

14

Hambatan gerakan sendi Krepitasi Pembesaran sendi Pembengakakan asimetris Tanda-tanda peradangan Perubahan gaya berjalan

Pemeriksaan Diagnostik Pada penderita OA, dilakukannya pemeriksaan radiografi pada sendi yang terkena sudah cukup untuk memberikan suatu gambaran diagnostik Gambaran Radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA adalah : Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris ( lebih berat pada bagian yang menanggung beban seperti lutut ). Peningkatan densitas tulang subkondral ( sklerosis ). Kista pada tulang Osteofit pada pinggir sendi Perubahan struktur anatomi sendi.

Pemeriksaan Laboratorium Pada OA yang disertai peradangan sendi dapat dijumpai peningkatan ringan sel peradangan ( < 8000 / m ) dan peningkatan nilai protein.

Tata Laksana 1. non-farmakologis a. Edukasi b. Terapi fisik atau rehabilitasi c. Penurunan berat badan 2. Farmakologi a. Obat Antiinflamasi Nonsteroid ( AINS ), Inhibitor

Siklooksigenase-2 (COX-2), dan Asetaminofen b. Chondroprotective Agent ``` 3.Terapi pembedahan


15

B. Rheumatoid Arthritis

Rheumatoid arthritis adalah penyakit jaringan penyambung sistemik dan kronis dikarakteristikkan oleh inflamasi dari membran sinovial dari sendi diartroidial. Etiologi mekanisme imunitas (antigen-antibodi) faktor metabolic infeksi virus

Faktor Resiko Wanita Riwayat keluarga Usia < tua Paparan salisilat dan merokok

Penurun Resiko : Makanan tinggi vitamin D Konsumsi the Kontrasepsi oral untuk wanita

Patofisiologi Faktor pencetus proliferasi makrofag dan fibroblast synovial limfosit menginfiltrasi daerah perivaskular dan proliferasi sel endotel pembuluh darah sendi mengalami oklusi karena bekuan sel inflamasi terjadi pertumbuhan irregular jaringan synovial yang mengalami inflamasi sehinhha membentuk jaringan pannus pannus menginvasi dan merusak rawan sendi dan tulang . Manifestasi Klinik 1. Awitan a. Kekakuan sendi pagi hari

16

b. Kadang malaise,anoreksia, demam ringan c. simetris 2. Artikular a. Nyeri kaku banyak sendi b. Peradangan membrane synovial c. Penipisan tulang rawan sendi d. Sering metacarpophalangeal 3. Ekstra artikular a. Umumnya terjadi pada penderita dengan titer rematoid serum tinggi b. Nodul rematoid c. Mata : skleritis,episkleritis 4. Deformitas a. Deviasi ulna Pemeriksaan penunjang Faktor rheumatoid LED MRI Urinalisis hematuria mikroskopik Pemeriksaan cairan sendi tidak ada Kristal, glukosa rendah dan kultur Kriteria diagnostic Kaku pagi hari Arthritis pada tiga sendi/ lebih Arthritis sendi tangan paling sedikit ada 1 pembengkakan Simetris Nodul rematoid nodul subkutan pada daerah tonjolan tulang, permukaan ekstensor Perubahan gambaran radiologis

17

Diagnosis ditegakkan bila terdapat 3 dari 6 kriteria diatas Tata laksana Non farmakologi o Puasa o Suplementasi asam lemak esensial o Terapi spa dan latihan Farmakologi o NSAID terapi awal untuk menurunkan nyeri dan bengkak o Glukokortikoid < 10 mg/ hari meredakan gejala dan memperlambat kerusakan sendi o DMARD MTX, hidroksiklorokuin, leflunomid.

C. Osteoporosis

Osteoporosis merupakan suatu kelainan metabolic tulang dimana terdapat penurunan massa tulang tanpa disertai kelainan pada matrik tulang. Merupakan hasil interaksi kompleks yang menahun antara factor genetic dan lingkungan. FaktorResiko 1. Umur 2. Ras Faktor keturunan 3. Aktivitas fisik yang kurang 4. Menopouse dini 5. Gizi 6. Gaya hidup 7. Hormonal 8. Obat 9. Jenis kelamin Stadium Osteoporosis

18

1. Pada stadium 1, tulang bertumbuh cepat, yang dibentuk masih lebih banyak dan lebih cepat daripada tulang yang dihancurkan. Ini biasanya terjadi pada usia 30-35 tahun. 2. Pada stadium 2, umumnya pada usia 35-45 tahun, kepadatan tulang mulai turun (osteopenia). 3. Pada stadium 3, usia 45-55 tahun, fraktur bisa timbul sekalipun hanya dengan sentuhan atau benturan ringan. 4. Pada stadium 4, biasanya diatas 55 tahun, rasa nyeri yang hebat akan timbul akibat patah tulang. Anda tidak bisa bekerja, bergerak , bahkan mengalami stres dan depresi. Manifestasi Klinis 1. Tinggi badan berkurang 2. Bungkuk 3. Patah tulang 4. Nyeri bila ada patah tulang Pencegahan Osteoporosis 1. Asupan Kalsium cukup 2. Paparan sinar matahari 3. Hindari rokok dan minuman beralkohol 4. Diagnosa dini osteoporosis

Neuropsikiatri
A. Parkinson

Penyakit Parkinson (PD) adalah suatu penyakit degeneratif pada sistem saraf (neurodegenerative) yang bersifat progressive, ditandai dengan ketidakteraturan pergerakan (movement disorder), tremor pada saat istirahat, kesulitan pada saat memulai pergerakan, dan kekakuan otot. Etiologi

19

Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra sebesar 40 50% yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). Manifestasi Klinis Rigiditas Tremor HIlangnya reflek postural Bradikinesia

Temuan Neurologis Utama Pada Parkinson

Temuan Neurologis

Keterangan Gerakan memilin pada jari tangan yang khas;

Tremor istirahat*

tremor berkurang dengan gerakan voluntar selama tidur.

Bradikinesia*

Perlahan-lahan

dalam

memulai

dan

mempertahankan gerakan Gerakan dihalangi dengan menangkap ; resistensi relatif konstan sepanjang rentang gerakan. Membungkuk, berjalan dengan kaki diseret, cara berjalan yang capat, berbalik badan secara

Rigiditas roda pedati*

Kelainan posisi tubuh dan cara berjalan*

bersamaan (en bolic). Tulisan tangan tremor yang dapat kecil-kecil jelas dan secara ketika

Mikrografia

perlahan;

terlihat

menggambar lingkaran yang konsentrik. Mata yang melotot, tidak berkedip, ekspresi dingin, Wajah seperti topeng berkedip 2 atau 3 kali/menit (kedip normal 12-20 kali/ menit) Suara datar (monoton) Bicara tanpa ekspresi Refleks Hiperaktif Sensitivitas yang berlebihan terhadap ketukan jari

20

glabelar

di atas glabela (antara alis mata) menyebabkan pasien berkedip setiap kali ketukan.

Tata Laksana Medikamentosa 1. Antikolinergik untuk mengurangi transmisi kolinergik yang berlebihan

ketika kekurangan dopamin. 2. Levodopa, merupakan prekursor dopamine, dikombinasi dengan

karbidopa, inhibitor dekarboksilat, untuk membantu pengurangan L-dopa di dalam darah dan memperbaiki otak. 3. Bromokiptin, agonis dopamine yang mengaktifkan respons dopamine di

dalam otak. 4. 5. Amantidin yang dapat meningkatkan pecahan dopamine di dalam otak. Menggunakan monoamine oksidase inhibitor seperti deprenil untuk

menunda serangan ketidakmampuan dan kebutuhan terapi levodopa.


B. Demensia

Demensia adalah sindroma klinis yang meliputi hilangnya fungsi intelektual dan memori yang sedemikian berat sehingga menyebabkan disfungsi hidup sehari - hari.
Demensia Alzeimer

Etiologi Umur>65 tahun Faktor genetic Lesi desak ruang (SDH, tumor, abses) Infeksi Gangguan.metabolik (hipotiroid, hiperlipid) Zat toksik (obat, alcohol, arsen)

21

Patofisiologi Adanya perubahan pada otak progresif dan irreversible (rusak neuron korteks dan hippocampus yang berat), penimbunan amiloid dalam pembuluh darah intrakranial perubahan biokimia SSP (rusak neuron kolinergik & deplesi kolin asetil transferase + somatostatin) Manifestasi Klinis awal pikun wajar, kurang berenergi, mengulang kata, salah menempatkan benda, perubahan perilaku, hilang minat terhadap hal yg disukai lanjut perlu bantuan untuk melakukan aktivitas, ganggguan berbahasa, lupa detail kejadian, halusinasi, waham, depresi akhir tdk bs melakukan kegiatan tanpa bantuan

Pemeriksaan Pemeriksaan Fisik refleks glabela glabela diketuk pasien akan memejamkan mata Laboratorium darah lengkap, vit B12, asam folat, elektrolit, glukosa, pemeriksaan ginjal, enzim hati Tatalaksana
C. ALS

Antioksidan

penyakit/gangguan neuromuskular di mana sel-sel saraf UMN dan LMN yang mengendalikan otot-otot gerak mati sehingga sinyal-sinyal dari otak ke otot-otot itu tidak berjalan. Etiologi Genetik Aging Lingkungan

22

Manifestasi Klinis Layuh pada kaki dan tangan kesulitan menelan, kesulitan berbicara, dan kesulitan bernapas. Berat badan menurun Suara berubah

Tata Laksana Tidak ada obat yang bisa menyembuhkan, hanya Riluzole yang dapat memperlambat progresifitas penyakit ini Berikut merupakan medikamentosa yang dapat digunakan untuk mengatasi gejala, Baclofen/ diazepam untuk spasisitas Trihexyohenidil untuk penderita yang susah mengontrol saliva

Endokrin
A. Diabetes Mellitus

Diabetes Melitus adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme dalam tubuh, dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin sesuai kebutuhan tubuh.

Manifestasi Klinis Haus/ polidipsi Poliuri Polifagi Berat badan menurun Gejala selanjutnya : badan terasa lemah, kurang gairah kerja, mudah mengantuk, timbul kesemutan pada jari tangan dan kaki, gatal-gatal, gairah seks menurun bahkan sampai impotensi, luka yang sulit sembuh, penglihatan kabur, dan keputihan.

23

Tipe Diabetes Melitus 1. Diabetes mellitus tipe 1 Terjadi karena sel beta pancreas mengalami kerusakan sehingga tidak dapat mensekresi insulin, tipe ini biasanya dimulai dari masa kanak-kanak dan puncaknya pada usia pubertas.Penderita DM tipe 1 ini biasanya memiliki badan kurus. 2. Diabetes mellitus tipe 2 DM Tidak Tergantung Insulin adalah DM yang paling sering dijumpai. DM Tipe 2 terjadi karena kombinasi dari kecacatan dalam produksi insulin dan resistensi terhadap insulin. Pankreas masih bisa menghasilkan insulin, tetapi kualitasnya buruk, tidak dapat berfungsi dengan baik sebagai kunci untuk memasukkan glukosa ke dalam darah. Akibatnya, glukosa dalam darah meningkat. DM Tipe 2 biasanya didiagnosa setelah berusia 40 tahun, dan 75 % individu dengan DM Tipe 2 adalah obesitas atau dengan riwayat obesitas.

Faktor Resiko Genetik Hipertensi Kolesterol Wanita dengan riwayat melahirkan lebih dari 4kg Riwayat DM gestational Riwayat keluarga Aktifitas fisik kurang

Pemeriksaan Uji penyaring Digunakan untuk seseorang yang yang memiliki factor risiko DM dan BMI >25

24

Berdasarkan standar WHO, yang digunakan untuk uji penyaring adalah tes toleransi glukosa oral (TTGO).

Langkah Uji TTGO : o Pasien melakukan aktifitas dan diet biasa pada 3 hari sebelum dilakukan pemeriksaan o Pasien dipuasakan minimal 8jam o Diambil sampel untuk pemeriksaan glukosa darah o Setelah itu pasien dibebani dengan pemberian glukosa oral sejumlah 75gram yang dilarutkan dalam air o 2jam setelah pembebanan glukosa dilakukan uji kadar glukosa darah o Interpretasi : Uji diagnostic Uji yang dilakukan untuk seseorang dengan gejala DM.Apabila ditemukan 4 gejala klasik DM cukup dilakukan 1 kali pemeriksaan glukosa darah, bila tidak ditemukan gejala klasik maka harus dilakukan 2x pemeriksaan glukosa darah. Interpretasi o Gejala Klasik + KGD sewaktu 200 mg/dl = DM o Gejala Klasik + KGD puasa 126 mg/dl = DM o Gejala Klasik + KGD 2 jam postprandial 200 mg/dl = DM Tata Laksana Pencegahan o Latihan jasmani o Pola makan o Penyuluhan 200 mg/dl = DM 140-199 = TGT <140 = normal

25

Pengobatan o Golongan insulin sensitizing, misalnya metformin yang bekerja di sel target insulin (sel otot,lemak, hepar),dengan meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel-sel tersebut.Obat golongan ini tidak menyebabkan efek samping hipoglikemi. o Golongan Secretagok insulin, misalnya sulfonylurea. Obat ini bekerja pada sel beta pancreas dengan meningkatkan sekresi insulin sehingga tidak boleh digunakan oleh DM tipe 1. Efek samping : hipoglikemi o Golongan Alfa glukosidase inhibitor , misalnya acarbose. Kerja obat ini dengan menghambat enzim glukosidase di saluran pencernaan sehingga absorbsi glukosa post prandial menurun. o Gologan inkretin

Urologi
A. Inkontinensia Urin

Inkontinensia urine adalah ketidakmampuan menahan air kencing. Etiologi D : delirium I : infeksi A: atrophic vaginitis/uretritis P: pharmaceutical (sedative, diuretic, anti kolinergik) P:psychological disorder (depresi) E: endocrine disorder R: restricted mobility S: stool impaction

Klasifikasi Inkontinensia stres (Stres Inkontinence) Inkontinensia desakan (Urgency Inkontinence)

26

Inkontinensia luapan (Overflow Incontinence) Inkontinensia Fungsional

Inkontinensia Stress

Timbul akibat tekanan intraabdominal yg meningkat saat batuk, mengejan, bersin. Pada wanita usia lanjut yg mengalami: hipermobilitas uretra lemahnya otot dasar panggul karena sering partus, operasi, penurunan estrogen Tata Laksana Agonis adrenergic alfa (pseudoephedrine) Estrogen inj.periuretral operasi bagian leher Vesica Urinaria

Inkontinensia Urgensi

Tdk mampu menunda berkemih setelah sensasi berkemih muncul Etiologi Motorik : lesi SSP (stoke, Parkinsonism, tumor otak, sklerosis multiple) ,Lesi medula spinalis suprasakral Sensorik : hipersensitivtas Vesica Urinaria karena sistitis,uretritis

Manifestasi Klinis urgensi frekuensi nokturia

Tatalaksana relaksan Vesica Urinaria : (imipramin,hyoscamin, tolterodin)

27

estrogen bladder training

Overflow Inkontinensia

Meningkatnya tegangan Vesica Urinaria karena obstruksi prostat hipertrofi (BPH) pd laki-laki / lemahnya m.detrusor karena DM, trauma medula spinalis, obat-obatan. Manifestasi Klinis berkemih sedikit pengosongan Vesica Urinaria tdk sempurna nokturia

Tatalaksana operasi hilangkan sumbatan bladder retraining kateterisasi intermiten kateterisasi permanen

Inkontinensia Fungsional

Terjadi penurunan yang berat fungsi fisik dan kognitif sehingga pasien tidak dapat mencapai toilet pada saat yg tepat Contoh: demensia berat ganguan.mobilitas (arthritis genu, kontraktur) gangguan neurologik dan psikologik

Tatalaksana intervensi behavioral manipulasi lingkungan

28

Gastrointestinal
A. Inkontinensia Alvi

Inkontinensia Alvi adalah pengeluaran urin atau feses tanpa disadari, dalam jumlah dan frekuensi yang cukup sehingga mengakibatkan masalah gangguan kesehatan dan/atau sosial.

Klasifikasi etiologi Inkontinensia alvi akibat konstipasi Obstipasi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan sumbatan atau impaksi dari massa feses yang keras (skibala). Massa feses yang tidak dapat keluar ini akan menyumbat lumen bawah dari anus dan menyebabkan perubahan dari besarnya sudut ano-rektal.

Kemampuan sensor menumpul dan tidak dapat membedakan antara flatus, cairan atau feses. Akibatnya feses yang cair akan merembes keluar.

Inkontinensia alvi simtomatik, yang berkaitan dengan penyakit pada usus besar

Inkontinensia alvi simtomatik dapat merupakan penampilan klinis dari macam macam kelainan patologik yang dapat menyebabkan diare. Keadaan ini mungkin dipermudah dengan adanya perubahan berkaitan dengan bertambahnya usia dari proses kontrol yang rumit pada fungsi sfingter terhadap feses yang cair, dan gangguan pada saluran anus bagian atas dalam membedakan flatus dan feses yang cair. Penyebab yang paling umum dari diare pada lanjut usia adalah obat obatan, antara lain yang mengandung unsur besi, atau memang akibat pencahar

Inkontinensia alvi akibat gangguan kontrol persyarafan dari proses defekasi (inkontinensia neurogenik)

29

Inkontinensia alvi neurogenik terjadi akibat gangguann fungsi menghambat dari korteks serebri saat terjadi regangan atau distensi rektum. Proses normal dari defekasi melalui reflek gastro-kolon. Beberapa menit setelah makanan sampai di lambung/gaster, akan menyebabkan pergerakan feses dari kolon desenden ke arah rekum. Distensi rektum akan diikuti relaksasi sfingter interna. Dan seperti halnya kandung kemih, tidak terjadi kontraksi intrinsik dari rektum pada orang dewasa normal, karena ada inbisi atau hambatan dari pusat di korteks serebri.

Inkontinensia alvi karena hilangnya reflek anal Inkontinensia alvi ini terjadi akibat karena hilangnya refleks anal, disertai kelemahan otot-otot seran lintang. Parks, Henry dan Swash dalam penelitiannya, menunjukkan berkurangnya unit unit yang berfungsi motorik pada otot otot daerah sfingter dan pubo-rektal, keadaan ini menyebabkan hilangnya reflek anal, berkurangnya sensasi pada anus disertai menurunnya tonus anus. Hal ini dapat berakibat inkontinensia alvi pada peningkatan tekanan intra abdomen dan prolaps dari rektum. Pengelolaan inkontinensia ini sebaiknya diserahkan pada ahli progtologi untuk pengobatannya.

Manifestasi klinis

Feses yang cair atau belum berbentuk, sering bahkan selalu keluar merembes Keluarnya feses yang sudah berbentuk, sekali atau dua kali perhari, dipakaian atau ditempat tidur. Tidak dapat mengendalikan gas atau kotoran, yang mungkin cair atau padat, dari perut tidak sempat ke toilet untuk tidak berak di celana.

30

Tatalaksana

Pada overflow inkontinence yang disebabkan konstipasi, perlu diberikan obat pencahar, dan perlu pula dibantu dengan pemberian makanan yang mengandung banyak serat (buah-buahan dan sayursayuran, tahu, tempe dan lain-lain), minum yang cukup serta perlu gerakan tubuh yang cukup.

Pada inkontinensia simtomatik, perlu diketahui terlebih dahulu penyakit yang menyebabkannya dan memberikan pengobatan. Pada neurogenic inkontinence, pengobatannya sulit. Hal yang paling penting adalah melatih penderita untuk memasuki kamar kecil (WC) setiap kali setelah makan dan berjalan di pagi hari ataupun setelah minum air panas. Latihan ini saja dapat memadai pada sebagian penderita. Jika perlu, dapat diberikan obat pencahar setelah makan dan dua puluh menit kemudian, penderita harus telah berada di kamra kecil. Jika tidak menolong dapat dilakukan dengan memompa kotoran tadi dengan alat dan melatih pola buang air besar yang teratur. Pada anorektal inkontinence perlu dilatih kekuatan otot-otot pada dasar panggul.

B. Iritable Bowel Syndrome

IBS adalah gangguan fungsi yang ditandai dengan gejala seperti nyeri atau peraaan tidak enak di perut gangguan dalam defekasi tanpa didapatkan kelainan struktur atau anatomi. Manifestasi Klinis Nyeri perut berulang atau gangguan minimal 3 hari setiap bulan dalam kurun waktu 3 bulan dengan dua atau lebih gejala ini :

Keluhan berkurang setelah buang air besar (BAB) Kekambuhan berkaitan dengan peningkatan frekuensi BAB

31

Kekambuahn berkaitan dengan berubahnya konsistensi kotoran (dari padat menjadi cair).

Derajat keparahan IBS Ringan Gejala klinis Persentase penderita Kaitan 70% 25% ++ 5% + Sedang Berat

dengan +++

gangguan fisiologi sal cerna Nyeri berterusan Gangguan Psikososial Jenis penanganan 0 0 Dokter Keluarga/primer + + +++ +++

Spesialistik Sub spesialistik

Tatalaksana Stool-Bulking Agent Obat ini bersifat memadatkan kotoran sehingga mengurangi frekuensi BAB, seperti attapulgit yang banyak dijual bebas. Antispasmodik Obat antikolinergik yang mempengaruhi saraf otonom dalam tubuh dapat mengurangi keluhan nyeri /kram pada penderita dengan IBS. Dari 26 penelitian didapatkan penurunan rasa nyeri pada 62 sd 64% penderita, Obat jenis ini terbaik digunakan pada awal terjadinya nyeri/kram sehingga lebih optimal. Obat anti diare Bila diare memberat, loperamid dalam dosis rendah, 24 mg setiap 4-6 jam dapat diberikan. Obat antidepresan

32

Selain memperbaiki kondisi depresi, obat ini terbukti dapat mengurangi gejala pada penderita IBS. Sayang tidak seperti obat yang lain, jenis ini tidak dijual bebas/ Terapi anti kembung Pasien sebaiknya diminta untuk makan perlahan lahan, dan menghindari permen karet dan minuman berkarbonasi (soda). Makanan lain yang juga dapat mengganggu adalah produk susu, buah dan sayur tertentu. Aktivator kanal Klorida Lubiprostone sejenis bicyclic fatty acid merupakan obat jenis baru yang dapat membantu sulit BAB (konstipasi) pada penderita dengan IBS.

33

DAFTAR PUSTAKA

Soesetyo, Boedi dr. 2003. Ilmu Penyakit Jantung. Airlangga University Press. Surabaya Purnomo, Basuki. 2011. Dasar-dasar Urologi edisi ketiga. Sagung Seto. Malang Sudoyo W, Setiyohadi, Idrus, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V. Interna Publishing. Jakarta Majid, Abdul. 2007. Penyakit Jantung Koroner: Patofisiologi, Pencegahan dan Pengobatan Terkini. USU e-repository

34