Anda di halaman 1dari 35

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 3 BLOK XVIII MATA

MATA TENANG VISUS TURUN

KELOMPOK 11 :
Adigama Priamas Aisya Fikritama A Asih Anggraini Ekkim Al Kindi Ikhsan Marsaid (G0010002) (G0010010) (G0010032) (G0010066) (G0010098) Jeanne Fransisca M Luthfiyanto Steffi Meidiana Triono Agung Sakti (G0010106) (G0010128) (G0010180) (G0010190)

Tutor: dr. Sigit Setyawan TYA

UNIVERSITAS SEBELAS MARET FAKULTAS KEDOKTERAN PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER 2012

BAB I PENDAHULUAN

A.

Latar Belakang Mata merupakan organ visual yang merupakan indera paling dominan bagi manusia.

Saraf sensoris yang berada di mata merupakan 70% dari total saraf sensoris yang dimiliki manusia. Oleh karena itu, mata merupakan organ yang sangat berarti karena fungsinya yang dapat berhubungan dengan fungsi tubuh lainnya seperti sistem keseimbangan. Mata memiliki beragam kelainan yang dapat digolongkan dalam kelianan mata tenang dan kelainan mata merah. Pada skenario kali ini kami membahas tentang kasus dengan kelainan mata tenang visus turun.

Ani, seorang Koas jaga mendapatkan 2 pasien dengan keluhan yang sama yaitu penurunan visus. Pasien pertama, seorang laki-laki usia 15 tahun dengan kondisi kedua mata: visus 6/15, mata tenang, setelah dilakukan koreksi OD dengan S-4,00 D visus mencapai 6/6, koreksi OS dengan S-0.75 C-0.50 axis 90 visus mencapai 6/6. Stelah lapor kepada senior, dan mendpaatkan resep, pasien diperbolehkan pulang. Pasien kedua, seorang laki-laki usia 40 tahun dengan kondisi mata kanan: visus 6/6 E, mata tenang. Adapun kondisi mata kiri: visus 3/60, mata tenang, dan sering merasa nyeri pada bola mata. Pada mata kiri dilakukan pemeriksaan uji pinhole tidak maju, dan setelah dilakukan koreksi juga tidak mengalami kemajuan. Kemudian senior meminta untuk dilakukan pemeriksaan: persepsi warna, proyeksi sinar, tonometri, konfrontasi, dan reflex fundus. Ani berfikir mengapa pasien dengan keluhan yang sama (penurunan visus) mendapat pemeriksaan yang berbeda, kelainan apa saja yang dapat menurunkan visus pada kondisi mata tenang, dan apakah kedua pasien akan mendapat penatalaksanaan yang sama atau berbeda. B. Rumusan Masalah 1. Jelaskan anatomi, histologi sistem mata ? 2. Jelaskan fisiologi visus, akomodasi, dan lapang pandan ? 3. Apa saja jenis dan fungsi berbagai pemeriksaan mata ? 4. Sebut dan jelaskan kelainan refraksi mat ?

5. Sebut dan jelaskan jenis-jenis penyakit mata tenang visus menurun ? 6. Bagaimanakah pencegahan mengenai penyakit mata tenang visus menurun ? 7. Bagaimanakah penatalaksanaan mengenai penyakit mata tenang visus menurun ?

C.

Tujuan 1. Mengetahui anatomi, histologi sistem mata. 2. Menjelaskan fisiologi visus, akomodasi, dan lapang pandang. 3. Mengetahui jenis dan fungsi berbagai pemeriksaan mata. 4. Mengetahui kelainan refraksi mata. 5. Mengetahui jenis-jenis penyakit mata tenang visus menurun. 6. Mengetahui pencegahan kelainan mengenai organ mata dan bagiannya. 7. Mengetahui penatalaksanaan kelainan mengenai organ mata dan bagiannya.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Histologi Organon Visus

Organon visus secara anatomis terdiri atas: occulus (bulbus occuli dan nervus opticus) dan organa occuli accesoria (Mm. bulbi, palpebrae, dan apparatus lacrimalis). 1. Bulbus Occuli Dinding bulbus occuli tersusun atas 3 lapis dinding, yaitu: a. Tunica fibrosa 1) Kornea Kornea (Latin cornum=seperti tanduk) adalah selaput bening mata, bagian selaput mata yang tembus cahaya. Kornea merupakan lapisan jaringan yang menutupi bola mata sebelah depan dan terdiri atas 5 lapis, yaitu: a) Epitel Tebalnya 50 m, terdiri atas 5 lapis selepitel tidak bertanduk yang saling tumpang tindih; satu lapis sel basal, sel poligonal dan sel gepeng. Pada sel basal sering terlihat mitosis sel, dan sel muda ini terdorong ke depan menjadi lapis sel sayap dan semakin maju ke depan menjadi sel gepeng, sel basal berikatan erat berikatan erat dengan sel basal di sampingnya dan sel poligonal di depannya melalui desmosom dan makula okluden; ikatan ini menghambat pengaliran air, eliktrolit, dan glukosa yang merupakan barrier. Sel basal menghasilkan membran basal yang melekat erat kepadanya. Bila terjadi gangguan akan mengakibatkan erosi rekuren.

Epitel berasal dari ektoderm permukaan

b) Membran Bowman Terletak di bawah membran basal epitel kornea yang merupakan kolagen yang tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari bagian depan stroma. Lapisan ini tidak mempunyai daya regenerasi.

c) Stroma Terdiri atas lamel yang merupakan susunan kolagen yang sejajar satu dengan lainnya, pada permukaan terlihat anyaman yang teratur sadangkan dibagian perifer serat kolagen ini bercabang; terbentuknya kembali serat kolagen memakan waktu lama yang kadang-kadang sampai 15 bulan. Keratosit merupakan sel stroma kornea yang merupakan fibroblas terletak di antara serat kolagen stroma. Diduga keratosit membentuk bahan dasar dan serat kolagen dalam perkembangan embrio atau sesudah trauma. d) Membran Descement Merupakan membran aselular dan merupakan batas belakang stroma kornea dihasilkan sel endotel dan merupakan membran basalnya. Bersifat sangat elastis dan berkembang terus seumur hidup, mempunyai tebal 40 m. e) Endotel Berasal dari mesotelium, berlapis satu,bentuk heksagonal, besar 20-40 m. Endotel melekat pada membran descement melalui hemi desmosom dan zonula okluden (Ilyas, 2004). Kornea dipersarafi oleh banyak saraf sensoris terutama berasal dari saraf siliar longus, saraf nasosiliar, saraf V. saraf siliar longus berjalan supra koroid, masuk ke dalam stroma kornea, menembus membran Boeman melepaskan selubung Schwannya. Seluruh lapis epitel dipersarafi samapai kepada kedua lapis terdepan tanpa ada akhir saraf. Bulbus Krause untuk sensasi dingin ditemukan di daerah limbus. Daya regenerasi saraf sesudah dipotong di daerah limbus terjadi dalam waktu 3 bulan (Ilyas, 2004). Trauma atau panyakit yang merusak endotel akan mengakibatkan sistem pompa endotel terganggu sehingga dekompresi endotel dan terjadi edema kornea. Endotel tidak mempunyai daya regenerasi (Ilyas, 2004).

Kornea merupakan bagian mata yang tembus cahaya dan menutup bola mata di sebelah depan. Pembiasan sinar terkuat dilakukan oleh kornea, dimana 40 dioptri dari 50 dioptri pembiasan sinar masuk kornea dilakukan oleh kornea (Ilyas, 2004). 2) Sclera Merupakan lanjutan cornea ke arah posterior, bersifat avaskular, dan berwarna putih. Tersusun atas 2 lapisan: a) Substansia propia sclera: anyaman kolagen padat b) Lamina fusca: lapisan pigmen, berwarna coklat, membatasi sclera dan choroidea Pada bagian posterior sclera yang menipis (lamina cribrosa sclera) akan ditembus oleh n.opticus dan a/v centralis retinae. Di sekitar n.opticus sclera akan ditembus oleh: a) A.ciliaris posterior longa, menuju corpus ciliare b) Aa.ciliares posteriors breves, membentuk lamina choroidea c) N.ciliaris longus (cabang n.ophtalmicus), menuju corpus ciliare menginervasi cornea dan iris (m.dilatator pupil) d) N.ciliaris brevis, menginervasi iri (m.constrictor pupil) b. Tunica vasculosa 1) Lamina choroidea Merupakan lapisan berpigmen diluar dan lapisan yang sangat vascular di dalam yang berfungsi untuk member nutrisi pada retina. Tersusun atas: Lamina suprachoroidea Lamina vaskulare: tersusun atas anyaman pembuluh darah v.vorticosa dan arteri-arteri yang menembus sclera Lamina choriocapillaris: tersusun atas pembuluh darah kapiler, tidak berlanjut ke corpus ciliare Lamina basalis (membrane vitra): berbatasan dengan retina yang disebut membrane bruch. 2) Corpus ciliare Terdiri atas: M.ciliaris, berfungsi mengatur focus mata. Lamina fibrosa Stratum pigmenti corpus ciliare dan pars ciliare retinaee

3) Iris Berfungsi sebagai diafragma, berpigmen tipis dan kontraktil dengan lubang di tengahnya. Iris membagi ruang antara cornea dan lensa menjadi camera occuli anterior et posterior yang keduanya berisi humor aquos. Iris terdiri dari: Lamina endhotelium Stroma iridis: tersusun atas jaringan ikat fibrosa dan sel-sel stelat yang mengandung butir pigmen Stratum pigmenti iridis dan pars iridis retinae Pada iris terdapat 2 macam otot polos yang mengatur besar kecilnya pupil, yaitu: a) M.dilatator pupil (midriasis) Komponen persyarafannya: GVE SBN 1: NILCLMSS segmen Th I-IV SBN 2: ganglion cervical superius melalui n.ciliaris longus menuju m.dilatator pupil b) M.constrictor pupil (miosis) Komponen persyarafannya: GVE SBN 1: Nucleus edinger westpal n.III SBN 2: ganglion ciliare melalui n.ciliaris brevis menuju m.dilatator pupil

c. Tunica nervosa Tersusun atas: 1) Pars pigmentosa retina Menempel pada tunica vasculosa, sehingga dapat dibedakan menjadi stratum pigmenti retinae, stratum pigmenti corporis ciliaris, dan stratum pigmenti iridis 2) Pars nervosa retina Merupakan selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan dan multilapis yang melapisi 2/3 dinding bola mata, melekat pada stratum pigmenti, dibedakan menjadi pars optica retinae, pars ciliaris retinae, dan pars iridica retinae. Bangunan-bangunan penting: Macula lutea: daerah retina dengan daya lihat paling jelas Fovea centralis: lekukan di tengah macula lutea Discus nervi optici/papilla nervi optici: tempat masuknya n.opticus yang akan menonjol ke daerah retina

Excavatio papilla nervi optici: lekukan di tengah papilla nervi optici Macula caeca/bintik buta: terletak pada papilla nervi optici, tidak mempunyai stratum pigmenti, choroidea, sel conus, dan sel basilus.

Retina tersusun atas 10 lapisan, yaitu: Stratum pigmenti retinae Lamina neuro epithelial Membrane limitans externa Stratum granulosum externum Stratum flexiforme externum Stratum granulosum internum Stratum flexiforme internum Stratum ganglionare Stratum nervosum Membrane limitans interna

Isi bulbus occuli antara lain: a. Humor aquosus Humor aquosus mengandung zat-zat gizi untuk kornea dan lensa, keduanya tidak memiliki pasokan darah. Adanya pembuluh darah di kedua struktur ini akan mengganggu lewatnya cahaya ke fotoreseptor. Aqueous humor dibentuk dengan kecepatan 5 ml/hari oleh jaringan kapiler di dalam korpus siliaris, turunan khusus lapisan koroid di sebelah anterior. Cairan ini mengalir ke suatu saluran di tepi kornea dan akhirnya masuk ke darah. Jika aqueous humor tidak dikeluarkan sama cepatnya dengan pembentukannya (sebagai contoh, karena sumbatan pada saluran keluar), kelebihan cairan akan tertimbun di rongga anterior dan menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler. Keadaan ini dikenal sebagai glaukoma. Kelebihan aqueous

humor akan mendorong lensa ke belakang ke dalam vitreous humor, yang kemudian terdorong menekan lapisan saraf dalam retina. Penekanan ini menyebabkan kerusakan retina dan saraf optikus yang dapat menimbulkan kebutaan jika tidak diatasi (Sherwood, 2001). b. Lensa Jaringan ini berasal dari ektoderm permukaan yang berbentuk lensa di dalam bola mata dan bersifat bening. Lensa di dalam bola mata terletak di belakang iris dan

terdiri dari zat tembus cahaya (transparan) berbentuk seperti cakram yang dapat menebal dan menipis pada saat terjadinya akomodasi (Ilyas, 2004). Lensa berbentuk lempeng cakram bikonveks dan terletak di dalam bilik mata belakang. Lensa akan dibentuk oleh sel epitel lensa yang membentuk serat lensa di dalam kapsul lensa. Epitel lensa akan membentuk serat lensa terus-menerus sehingga mengakibatkan memadatnya serat lensa di bagian sentral lensa sehingga membentuk nukleus lensa. Bagian sentral lensa merupakan serat lensa yang paling dahulu dibentuk atau serat lensa yang tertua di dalam kapsul lensa. Di dalam lensa dapat dibedakan nukleus embrional, fetal dan dewasa. Di bagian luar nukleus ini terdapat serat lensa yang lebih muda dan disebut sebagai korteks lensa. Korteks yang terletak di sebelah depan nukleus lensa disebut sebagai korteks anterior, sedangkan dibelakangnya korteks posterior. Nukleus lensa mempunyai konsistensi lebih keras dibanding korteks lensa yang lebih muda. Di bagian perifer kapsul lensa terdapat zonula Zinn yang menggantungkan lensa di seluruh ekuatornya pada badan siliar (Ilyas, 2004). Secara fisiologis lensa mempunyai sifat tertentu, yaitu: Kenyal atau lentur karena memegang peranan terpenting dalam akomodasi untuk menjadi cembung, Jernih atau transparan karena diperlukan sebagai media penglihatan, Terletak ditempatnya, yaitu berada antara posterior chamber dan vitreous body dan berada di sumbu mata (Ilyas, 2004). Keadaan patologik lensa ini dapat berupa: Tidak kenyal pada orang dewasa yang mengakibatkan presbiopia, Keruh atau apa yang disebut katarak, Tidak berada di tempat atau subluksasi dan dislokasi (Ilyas, 2004).

c. Badan Vitreous (Badan Kaca) Badan vitreous menempati daerah mata di balakang lensa. Struktur ini merupakan gel transparan yang terdiri atas air (lebih kurang 99%), sedikit kolagen, dan molekul asam hialuronat yang sangat terhidrasi. Badan vitreous mengandung sangat sedikit sel yang menyintesis kolagen dan asam hialuronat (Junqueira, 2007). Peranannya mengisi ruang untuk meneruskan sinar dari lensa ke retina. Kebeningan badan vitreous disebabkan tidak terdapatnya pembuluh darah dan sel. Pada pemeriksaan tidak terdapatnya kekeruhanbadan vitreous akan memudahkan melihat bagian retina pada pemeriksaan oftalmoskopi (Ilyas, 2004).

Vitreous humor (Sherwood, 2001). 2. Nervus Opticus

penting untuk mempertahankan bentuk bola mata yang sferis

Adalah serabut saraf yang terletak antara papilla nervi optici sampai chiasma opticum, sedangkan chiasma opticum sampai corpus geniculatum laterale disebut tractus opticus. Nervus opticus dibagi menjadi: Pars intra ocular Pars intra orbita Pars intra ossea Pars intra cranial Perjalanan n.opticus adalah sebagai berikut. Nervus opticus pergi keluar dari bulbus occipitonasalis kemudian masuk canalis opticus menuju sulcus chiasmatis membentuk chiasma opticum. Di dalam chiasma opticum, serabut-serabut saraf bagian nasale retina kanan dan kiri bersilangan, tetapi bagian temporal tidak. Dari chiasma opticum,tractus opticus yang mengelilingi pedunculus cerebri dari sebelah lateral untuk berakhir di corpus geniculatum laterale, sebagian di nucleus pretectalis, sebagian di colliculus superior dan di formation reticularis mesencephali. Jaras afferent keluar dari tractus opticus tepat di anterior dari nucleus geniculatum laterale dan berjalan melalui brachium colliculi superior ke mmesencephalon. Serabut yang menuju nucleus superior untuk pengaturan arah dan kecepatan bola mata. Sedangakan dari corpus geniculatum laterale terdapat neuron visual akhir yang akan membentuk radiation optica untuk menuju ke cortex primer di fissure calcarina (area 17) dan cortex visual sekunder (area 18 dan 19).

B. Fisiologi Penglihatan 1. Penglihatan Sentral Bila mata memandang suatu obyek, ini dilakukan dalam "sumbu penglihatan" (visual axis). Pada satu ujung sumbu tersebut adalah obyek itu, dan pada ujung lainnya adalah retina atau lebih tepatnya macula. Macula adalah bagian kecil dari retina yang diameternya kira-kira 5,5 mm pada bagian terlebarnya. Bagian tengah dari macula, yaitu fovea, bertanggung jawab untuk penglihatan yang tertajam, dan seluruhnya terdiri dari cones. Ini merupakan sel-sel yang foto-reseptif, yang dapat berfungsi lebih baik dalam keadaan cahaya terang, dan memungkinkan mata membedakan rincian halus dan warna, dan oleh karenanya sangat penting untuk

banyak tugas-tugas visual dan motorik halus yang dilaksanakan anak di dalam maupun di luar ruangan kelas. Jenis penglihatan inilah yang sangat penting untuk tugas-tugas seperti membaca, dan kerusakan pada macula mempunyai implikasi yang signifikan bagi kegiatan belajar (Ilyas, 2004). 2. Penglihatan Perifer Bagian tepi dari macula terdiri dari sel-sel foto-reseptor yang disebut rods. Kepekaan rods meningkat dalam keadaan cahaya yang lebih redup, dan ini penting untuk memberikan informasi visual tentang apa yang terdapat di sekeliling bentuk citra yang dipersepsi oleh fovea. Misalnya, bila anda sedang berkonsentrasi membaca kata-kata pada bagian tengah baris ini, anda sadar akan kata-kata yang tertulis pada kedua ujung baris ini yang berada di luar fokus. Begitu pula, anda pun sadar akan kata-kata yang tertulis di atas atau di bawah baris ini, tergantung pada besarnya huruf. Bagian tepi retina menangkap citra buram di sekeliling fokus, dan penangkapan tentang citra tersebut semakin jelas bila lebih dekat ke macula (Ilyas, 2004).

C. Mata Tenang Visus Menurun Mendadak 1. Ablasi Retina Definisi Ablasi retina adalah lepasnya retina dari tempatnya dimana lapisan sel kerucut dan sel batang retina terpisah dari sel epitel pigmen retina. Pada keadaan ini sel epitel pigmen retina masih melekat erat pada membran Bruch. Lepasnya retina atau sel kerucut dan batang retina dari koroid atau sel pigmen epitel akan mengakibatkan ganggguan nutrisi retina dari pembuluh darah koroid yang bila berlangsung lama akan mengakibatkan gangguan fungsi yang menetap. Klasifikasi 1. Ablasi retina regmatogenosa (rhegmatogenous retinal detachment) Ablasi retina akibat terdapatnya robekan atau lubang pada retina sehingga terjadi aliran vitreous humor (cairan mata) dari badan kaca ke belakang menuju rongga antara sel pigmen epitel dengan retina. Terjadi pendorongan retina oleh vitreous humor (cairan mata) yang masuk melalui robekan atau lubang retina tersebut ke rongga sub retina sehingga mengapungkan retina dan menyebabkan retina terlepas dari lapis epitel pigmen koroid. Ablasi retina regmatogenosa merupakan yang tipe ablasi yang paling umum terjadi. Ablasi umumnya terjadi pada mata yang mempunyai faktor resiko untuk terjadi ablasi retina.

Trauma hanya merupakan faktor pencetus untuk terjadinya ablasi retina pada mata yang berbakat. 2. Ablasi retina eksudatif Ablasi retina akibat adanya kebocoran pada pembuluh darah retina dan koroid (ekstravasasi) sehingga terjadi penimbunan eksudat sub retina yang mengangkat retina. Hal ini dapat disebabkan oleh penyakit koroid dan keganasan seperti skleritis (radang di sklera), koroiditis (radang di koroid), tumor di belakang bola mata, radang uvea , atau tidak diketahui penyebabnya. Cairan di bawah retina tidak dipengaruhi oleh posisi kepala. Permukaan retina yang terangkat lebih licin. Ablasi ini dapat hilang atau menetap bertahun-tahun setelah penyebabnya berkurang atau menghilang. 3. Ablasi retina tarikan atau traksi Ablasi retina akibat penarikan retina umumnya oleh jaringan jaringan ikat pembuluh darah yang terbentuk di dalam badan kaca. Neuropati diabetik proliferatif merupakan penyebab ablasi tipe ini yang paling sering. Selain itu trauma dan perdarahan pada badan kaca akibat bedah atau infeksi juga dapat menjadi faktor penyebab. Gejala

Gejala pertama berupa penderita melihat kelatan-kilatan bintik hitam mengapung dan cahaya (fotopsia) beberapa hari sampai dengan beberapa minggu sebelumnya

Pada beberapa penderita lepasnya retina mungkin terjadi tanpa didahului oleh terlihatnya bintik-bintik atau pun cahaya yang nyata

Keluhan seperti ada tirai yang menutupi sebagian lapang mata Perkembangan lepasnya retina yang lebih lanjut akan mengaburkan penglihatan sentral dan menimbulkan kemunduran penglihatan

Penatalaksanaan

Hanya dokter spesialis mata yang berwenang mengobati ablasi retina. Pasien dengan keluhan-keluhan seperti di atas dan mereka yang menderita miopia (rabun jauh) dengan kaca mata minus tinggi serta mereka yang anggota keluarganya pernah mengalami ablasi retina, sebaiknya memeriksakan matanya secara berkala.

Bila retina robek tetapi belum lepas, maka lepasnya retina itu dapat dicegah dengan tindakan segera, yaitu dengan tindakan sinar laser. Biasanya menggunakan laser yang dapat menciptakan lingkungan yang terbakar pada robekan retina sehingga terbentuk bekas luka dan melekatnya retina yang robek dengan jaringan yang ada dibawahnya. Hal ini dapat mencegah cairan (vitreous humor) masuk melalui robekan dan tidak terjadi ablasi retina.

Pada kasus yang jarang, laser tidak dapat digunakan maka kriopeksi dapat digunakan untuk mengatasi robekan retina. Kriopeksi yaitu tindakan pemberian suhu dingin dengan jarum es akan membentuk jaringan parut yang melekatkan retina pada jaringan di bawahnya. Teknik ini digunakan bersamaan dengan penyuntikan gelembung udara dan kepala dipertahankan pada posisi tertentu untuk mencegah penimbunan kembali cairan di belakang retina. Sekali terjadi ablasi retina hampir selalu menunjukkan terlambatnya menggunakan laser atau kriopeksi. Melalui pemeriksaan oftalmoskopi dapat ditemukan robekan retina dan risiko lain untuk terjadinya ablasi retina. Apabila robekan tidak ditemukan, dilakukan pemeriksaan ulang dalam 1 2 minggu atau sesegera mungkin jika adanya gejala ablasi.

Bila retina telah lepas, maka diperlukan tindakan bedah untuk menempelkan kembali retina tersebut. Ablasi retina dapat diperbaiki lebih dari 90% dengan menggunakan prosedur tunggal. Pada lebih dari 90% ablasi retina, retina dapat ditempelkan kembali dengan teknik-teknik bedah mata modern dan kadang-kadang diperlukan lebih dari satu kali operasi.

Ada 3 prosedur operasi dalam memperbaiki ablasi retina yakni skleral buckling, vitrektomil, dan pneumatic retinopeksi.

2. OKLUSI VENA RETINA Definisi Oklusi vena retina adalah blokade dari vena kecil yang membawa darah keluar dari retina. Oklusi vena retina ini lebih sering terjadi pada orang yang berusia 40 tahun ke atas. Adapun oklusi vena retina dibagi menjadi oklusi vena retina sentral dan oklusi vena retina cabang. Selain itu, oklusi vena retina masih dapat dibagi lagi menjadi oklusi iskemik maupun noniskemik. Pembagian ini dilakukan berdasarkan perbedaan gambaran funduskopi pada pasien dengan oklusi vena retina. Etiologi Penyebab lokal dari oklusi vena retina adalah trauma, glaukoma, dan lesi struktur orbita. Akan tetap sangat penyebab lokal ini sangat jarang terjadi pada oklusi vena retina cabang. Perlu diperkirakan adanya toxoplasmosis, Behet syndrome, sarcoidosis okuli, dan macroaneurysm jika hal ini tampak pada oklusi vena retina cabang. Proses sistemik juga dapat menyebabkan oklusi vena retina, di antaranya adalah hipertensi, atherosklerosis, diabetes mellitus, glaukoma, penuaan, puasa,

hypercholesterolemia, hyperhomocysteinemia, SLE, sarcoidosis, tuberculosis, syphilis,

resistensi protein C (factor V Leiden), defisiensi protein C dan S, penyakit antibodi antiphospholipid, multiple myeloma, cryoglobulinemia, leukemia, lymphoma, Waldenstrom macroglobulinemia, polisitemia vera, dan sickle cell disease (Mark. Retinal Vein Occlusion. Diakses dari http://emedicine.medscape.com 2012). Patogenesis Patogenesis dari oklusi vena retina dipercaya mengikuti prinsip dari trias trombogenesis Virchow, yakni adanya kerusakan pembuluh darah, stasis, dan hiperkoagulabilitas. Kerusakan dari dinding pembuluh darah retina akibat arterioklerosis mengubah komposisi dari aliran darah pada vena yang berdekatan, yang menimbulkan stasis, trombosis, dan oklusi. (new england). Oklusi vena retina sentral terjadi akibat adanya bekuan darah pada vena utama yang menyalurkan darah dari mata. Ketika vena mengalami hambatan, aliran balik menyebabkan darah tersebut bocor ke retina, yang akhirnya menyebabkan malfungsi dari retina dan penurunan ketajaman penglihatan. Penyakit inflamasi juga dapat menyebabkan adanya oklusi vena retina dengan mekanisme tersebut. Akan tetapi, bukti dari adanya hiperkoagulabilitas pada pasien oklusi vena retina sangat tidak konsisten. Walaupun penelitian individual telah melaporkan adanya hubungan antara oklusi vena retina dan hyperhomocysteinemia, mutasi faktor V Leiden, defisiensi dari protein C atau S, mutasi gen prothrombin, dan antibodi anticardiolipin, sebuah penelitian meta-analysis dari 26 penelitian mengusulkan bahwa hanya hyperhomocysteinemia dan antibodi anticardiolipin yang memiliki hubungan independen yang signifikan dengan oklusi vena retina (Scott dkk, 2010). Faktor risiko Faktor risiko dari oklusi vena retina antara lain:

Atherosclerosis Diabetes Mellitus Hipertensi Penyakit mata lainnya, seperti glaukoma, edema makula, maupun perdarahan vitreous Faktor risiko terkuat dari oklusi vena retina cabang adalah hipertensi, namun pada

beberapa penelitian, oklusi vena retina dihubungkan juga dengan diabetes mellitus, dyslipidemia, merokok, dan penyakit ginjal. Untuk oklusi vena retina sentral, faktor risiko tambahan adalah glaukoma atau peningkatan tekanan intraokular, yang dapat mengganggu pengaliran vena retina. Sebuah studi kasus-kontrol mengidentifikasi kelainan berikut ini sebagai faktor risiko terjadinya BRVO: Riwayat hipertensi arteri sistemik

Penyakit kardiovaskuler Peningkatan BMI pada usia 20 tahun Riwayat glaukoma

Diabetes mellitus bukanlah faktor risiko independen yang terutama pada oklusi vena retina cabang. Penatalaksanaan Kebanyakan pasien dapat mengalami perbaikan, walaupun tanpa pengobatan. Akan tetapi, ketajaman penglihatan jarang kembali ke nilai normal. Tidak ada cara untuk membuka kembali atau membalik blokade. Akan tetapi terapi dibutuhkan untuk mencegah terjadinya pembentukan blokade lain di mata sebelahnya. Manajemen diabetes mellitus, tekanan darah tinggi, dan kadar kolesterol yang tinggi perlu dilakukan. Beberapa pasien boleh diberikan aspirin maupun obat pengencer darah lainnya. Tatalaksana dari komplikasi oklusi vena retina antara lain : Pengobatan menggunakan laser fokal, jika terdapat edema makula Injeksi obat anti-vascular endothelial growth factor (anti-VEGF) ke mata. Obat ini dapat menghambat pembentukan pembuluh darah baru yang dapat menyebabkan glaukoma. Obat ini masih dalam tahap penelitian. Pengobatan dengan menggunakan laser untuk mencegah pertumbuhan dari pembuluh darah baru yang abnormal, yang juga dapat menyebabkan glaucoma (Wijana, 1993). Sheathotomy, teknik bedah untuk memisahkan pembuluh darah yang berdekatan pada persimpangan arteri dan vena telah dikembangkan untuk mengatasi edema makula dalam usaha untuk meningkatkan tajam penglihatan. Diseksi dari tunika adventitia dengan pemisahan arteri dari vena pada persimpangan tersebut di mana oklusi vena retina cabang terjadi dapat mengembalikan aliran darah vena disertai penurunan edema makula. Arteriovenous sheathotomy menimbulkan adanya perbaikan sementara dari aliran darah retina dan cukup efektif dalam menurunkan edema makula. Pembuluh kolateral pada oklusi vena retina cabang memiliki efek yang positif pada prognosis visual pasien. Argon-laserphotocoagulation dapat mencegah berkembangnya oklusi dan mengatasi neo-vaskularisasi. Penggunaan dari triamcinolone acetonide intravitreous telah banyak digunakan untuk penanganan edema makula yang tidak responsif dengan laser. Dua hingga empat miligram (0.05 atau 0.1 ml) dari triamcinolone acetonide (Kenalog, Bristol-Myers Squibb) diinjeksi melalui pars plana inferior di bawah kondisi steril pada pasien rawat jalan. Terapi trombolitik

yang diberikan secara terbatas penggunaannya sehubungan dengan adanya efek samping yang serius, akan tetapi dapat membantu bila dilakukan injeksi intraokuler (Ishrat, 2009). Komplikasi Blokade dari vena retina dapat menyebabkan terjadinya gangguan mata lainnya, yakni : Glaucoma, yang disebabkan oleh adanya pembuluh darah baru yang abnormal, yang tumbuh di bagian depan mata Edema makula, yang disebabkan oleh kebocoran cairan di retina

3. NEURITIS OPTIK Definisi Nervus opticus adalah saraf yang membawa informasi visual dari retina ke otak. Nervus opticus terdiri dari sekitar 1 juta akson yang berasal dari ganglion sel retina. Serat sarafnya menjadi bermielin saat meninggalkan mata. Nervus opticus bergabung membentuk chiasma opticum (Whitcher, 2008). Etiologi Neuritis optik adalah peradangan dari nervus opticus, yang dapat disebabkan oleh: 1. Demielinisasi Idiopatik Sklerosis multipel Neuromyelitis optica (Devics disease) 2. Immune mediated Neuritis optik setelah infeksi viru Neuritis optik setelah imunisasi Acute disseminated encephalomyelitis Guillain Barre syndrome Lupus eritematosus sistemik 3. Infeksi langsung Herpes zoster, syphilis, tuberculosis, cryptococcosis, cytomegalovirus 4. Granulomatous optic neuropathy Sarcoidosis Idiopatik 5. Contiguous inflammatory disease Peradangan dalam bola mata

Peradangan intracranial: meningitis, encephalitis

Di bawah ini akan dibahas tentang kelainan demyelinative, yang merupakan penyebab tersering pada orang dewasa. Patofisiologi Pada neuritis optik, baik yang dihubungkan dengan sklerosis multipel ataupun yang idiopatik, dipercaya faktor yang berperan adalah reaksi autoimun. Penelitian pada pasien neuritis optik dengan sklerosis multipel menunjukkan bahwa lesi demielinisasi pada nervus optikus serupa dengan lesi sklerosis multipel pada otak, dengan tanda radang. Klasifikasi Ada 2 bentuk dari neuritis optik, yang pertama papilitis yang merupakan peradangan papil saraf optik dalam bola mata, dan neuritis retrobulbar yang merupakan radang saraf optik yang terletak di belakang bola mata. Penatalaksanaan Terapi steroid digunakan karena mungkin dapat mempersingkat periode akut penyakit namun tidak mempengaruhi hasil akhir dari penglihatan. Pada penelitian Optic Neuritis Treatment Trial di Amerika Serikat, prednisolone oral sendiri tidak meningkatkan kecepatan kembalinya tajam penglihatan dan meningkatkan resiko terjadinya neuritis optik rekuren. Komplikasi Kehilangan penglihatan pada neuritis optik dapat permanen. Prognosis Penyembuhan pada neuritis optik berjalan secara bertahap. Pada banyak pasien neuritis optik, fungsi visual mulai membaik 1 minggu sampai 3 minggu setelah onset penyakit walau tanpa pengobatan. Namun sisa defisit dalam penglihatan warna, kontras, serta sensitivitas adalah hal yang umum. Penglihatan akhir pada pasien yang mengalami neuritis optik dengan sklerosis multipel lebih buruk dibanding dengan pasien neuritis optik idiopatik. Biasanya visus yang buruk pada episode akut penyakit berhubungan dengan hasil akhir visus yang lebih buruk juga, namun kadang kehilangan persepsi cahaya pun dapat diikuti dengan kembalinya visus ke 20/20. Hasil akhir visus yang buruk juga dihubungkan dengan panjangnya lesi yang terkena, khususnya jika terlibatnya nervus dalam canalis optikus. Tiap kekambuhan akan menyebabkan pemulihan yang tidak sempurna dan memperburuk penglihatan.

(Erhan dkk, 2009)

D. Mata Tenang Visus Menurun Perlahan 1. Glaukoma Glaukoma adalah penyakit di mana saraf optik rusak, menyebabkan progresif, kehilangan penglihatan ireversibel. Hal ini sering, namun tidak selalu, berhubungan dengan peningkatan tekanan cairan di dalam mata. Kerusakan saraf melibatkan hilangnya sel ganglion retina dalam pola yang khas. Ada berbagai sub-jenis glaukoma, tetapi mereka semua dapat dianggap sebagai jenis neuropati optik. Dibesarkan tekanan intraokular merupakan faktor risiko yang signifikan untuk mengembangkan glaukoma (di atas). Satu orang dapat mengembangkan kerusakan saraf pada tekanan yang relatif rendah, sementara orang lain mungkin memiliki tekanan bola mata tinggi selama bertahun-tahun namun tidak pernah mengembangkan kerusakan. Glaukoma yang tidak diobati menyebabkan kerusakan permanen pada saraf optik dan kehilangan lapangan resultan visual, yang dapat berkembang menjadi kebutaan. Glaukoma dapat dibagi secara kasar menjadi dua kategori utama, "sudut terbuka" dan "sudut tertutup" glaukoma. Glaukoma sudut tertutup dapat muncul tiba-tiba dan sering menyakitkan, kehilangan visual dapat berkembang dengan cepat tetapi sering menyebabkan ketidaknyamanan pasien untuk mencari bantuan medis sebelum terjadi kerusakan permanen. Sudut terbuka, glaukoma kronis cenderung berkembang lebih lambat dan pasien mungkin tidak menyadari bahwa mereka telah kehilangan penglihatan hingga penyakit itu telah berkembang secara signifikan.

Glaukoma telah dijuluki "pencuri penglihatan" karena hilangnya penglihatan biasanya terjadi secara bertahap selama jangka waktu yang panjang dan sering hanya diakui ketika penyakit yang cukup maju. Sekali hilang, bidang visual yang rusak ini tidak pernah dapat dipulihkan. Seluruh dunia, itu adalah penyebab kedua kebutaan. Itu juga merupakan penyebab utama kebutaan pertama antara Amerika Afrika.

Glaukoma mempengaruhi 1 dari 200 orang berusia lima puluh dan lebih muda, dan 1 dari 10 di atas usia delapan puluh. Jika kondisi ini terdeteksi cukup dini adalah mungkin untuk menangkap pengembangan atau memperlambat perkembangan dengan cara medis dan bedah.

2. Katarak Katarak adalah kekeruhan pada lensa mata yang menyebabkan gangguan penglihatan. Pada banyak kasus, penyebabnya tidak diketahui. Katarak biasanya terjadi pada usia lanjut dan bisa diturunkan. Pembentukan katarak dipercepat oleh faktor lingkungan, seperti merokok atau bahan beracun lainnya. Katarak bisa disebabkan oleh: Cedera mata Penyakit metabolik (misalnya diabetes) Obat-obat tertentu (misalnya kortikosteroid). Katarak kongenitalis adalah katarak yang ditemukan pada bayi ketika lahir (atau beberapa saat kemudian). Katarak kongenitalis bisa merupakan penyakit keturunan (diwariskan secara autosomal dominan) atau bisa disebabkan oleh: Infeksi kongenital, seperti campak Jerman Berhubungan dengan penyakit metabolik, seperti galaktosemia. Faktor resiko terjadinya katarak kongenitalis adalah: penyakit metabolik yang diturunkan riwayat katarak dalam keluarga infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan. Katarak pada dewasa biasanya berhubungan dengan proses penuaan. Katarak pada dewasa dikelompokkan menjadi: Katarak immatur : lensa masih memiliki bagian yang jernih Katarak matur : lensa sudah seluruhnya keruh : ada bagian permukaan lensa yang sudah merembes melalui

Katarak hipermatur

kapsul lensa dan bisa menyebabkan peradangan pada struktur mata yang lainnya. Kebanyakan lensa agak keruh setelah usia 60 tahun. Sebagian besar penderita mengalami perubahan yang serupa pada kedua matanya, meskipun perubahan pada salah satu mata mungkin lebih buruk dibandingkan dengan mata yang lainnya. Banyak penderita katarak yang hanya mengalami gangguan penglihatan yang ringan dan tidak sadar bahwa mereka menderita katarak.

Faktor yang mempengaruhi terjadinya katarak adalah: Gejala Semua sinar yang masuk ke mata harus terlebih dahulu melewati lensa. Karena itu setiap bagian lensa yang menghalangi, membelokkan atau menyebarkan sinar bisa menyebabkan gangguan penglihatan. Beratnya gangguan penglihatan tergantung kepada lokasi dan kematangan katarak. Katarak berkembang secara perlahan dan tidak menimbulkan nyeri disertai gangguan penglihatan yang muncul secara bertahap. Gangguan penglihatan bisa berupa: kesulitan melihat pada malam hari melihat lingkaran di sekeliling cahaya atau cahaya terasa menyilaukan mata penurunan ketajaman penglihatan (bahkan pada siang hari). kadar kalsium darah yang rendah diabetes pemakaian kortikosteroid jangka panjang berbagai penyakit peradangan dan penyakit metabolik. faktor lingkungan (trauma, penyinaran, sinar ultraviolet).

Gejala lainnya adalah: sering berganti kaca mata penglihatan ganda pada salah satu mata. Kadang katarak menyebabkan pembengkakan lensa dan peningkatan tekanan di dalam mata (glaukoma), yang bisa menimbulkan rasa nyeri.

Diagnosa Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan mata. Pemeriksaan diagnostik yang biasa dilakukan adalah:

Pemeriksaan mata standar, termasuk pemeriksaan dengan slit lamp USG mata sebagai persiapan untuk pembedahan katarak.

Pengobatan Satu-satunya pengobatan untuk katarak adalah pembedahan. Pembedahan dilakukan jika penderita tidak dapat melihat dengan baik dengan bantuan kaca mata untuk melakukan kegitannya sehari-hari. Beberapa penderita mungkin merasa penglihatannya lebih baik hanya dengan mengganti kaca matanya, menggunakan kaca mata bifokus yang lebih kuat atau menggunakan lensa pembesar. Jika katarak tidak mengganggu biasanya tidak perlu dilakukan pembedahan. Pembedahan katarak terdiri dari pengangkatan lensa dan menggantinya dengan lensa buatan. Pengangkatan lensa Ada 2 macam pembedahan yang bisa digunakan untuk mengangkat lensa: a. Pembedahan ekstrakapsuler : lensa diangkat dengan meninggalkan kapsulnya. Untuk memperlunak lensa sehingga mempermudah pengambilan lensa melalui sayatan yang kecil, digunakan gelombang suara berfrekuensi tinggi (fakoemulsifikasi). b. Pembedahan intrakapsuler : lensa beserta kapsulnya diangkat. Pada saat ini pembedahan intrakapsuler sudah jarang dilakukan. Penggantian lensa Penderita yang telah menjalani pembedahan katarak biasanya akan mendapatkan lensa buatan sebagai pengganti lensa yang telah diangkat. Lensa buatan ini merupakan lempengan plastik yang disebut lensa intraokuler, biasanya lensa intraokuler dimasukkan ke dalam kapsul lensa di dalam mata. Operasi katarak sering dilakukan dan biasanya aman. Setelah pembedahan jarang sekali terjadi infeksi atau perdarahan pada mata yang bisa menyebabkan gangguan penglihatan yang serius. Untuk mencegah infeksi, mengurangi peradangan dan mempercepat penyembuhan, selama beberapa minggu setelah pembedahan diberikan tetes mata atau salep. Untuk melindungi mata dari cedera, penderita sebaiknya menggunakan kaca mata atau pelindung mata yang terbuat dari logam sampai luka pembedahan benar-benar sembuh.

3. Retinopati Retinopati adalah suatu proses yang bersumber dari degenerasi atau kelainan lain dari retina, yang secara umum disebabkan oleh gangguan pemberian nutrisi atau vaskularisasi

maupun oksidasi, pemberian oksigen dari darah kurang mencukupi untuk kebutuhan jaringan. Retinopati terjadi antara lain disebabkan oleh hipertensi, arteriosklerosis, anemia, diabetes mellitus, leukemia. a. Retinopati diabetik Retinopati diabetik merupakan kelainan retina akibat dari komplikasi diabetes yang menyebabkan kebutaan. Retinopati ini dapat dibagi dalam dua kelompok berdasarkan klinis yaitu retinopati diabetik non proliferatif dan retinopati diabetik proliferatif, dimana retinopati diabetik non proliferatif merupakan gejala klinik yang paling dini didapatkan pada penyakit retinopati diabetik. Manifestasi penyakit ini dapat terjadi pada 80% dari semua penderita diabetes yang sudah menderita selama lebih dari 10 tahun atau 15 tahun. Retinopati diabetik pada diabetes tipe I paling sedikit terlihat 3-5 tahun sesudah onset, sedangkan diabetes tipe II retinopati sudah dapat terjadi sebelum diagnosis ditegakkan. Definisi Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh darah halus retina. Kelainan patologik yang paling dini adalah penebalan membran basal endotel kapiler dan penurunan jumlah perisit. Penderita Diabetes Mellitus akan mengalami retinopati diabetik hanya bila ia telah menderita lebih dari 5 tahun. Bila seseorang telah menderita DM lebih 20 tahun maka biasanya telah terjadi kelainan pada selaput jala / retina. Retinopati diabetes dapat menjadi agresif selama kehamilan, setiap wanita diabetes yang hamil harus diperiksa oleh ahli optalmologi/ dokter mata pada trimester pertama dan kemudian paling sedikit setiap 3 bulan sampai persalinan. Klasifikasi Secara umum klasifikasi retinopati diabetik dibagi menjadi: a. Retinopati diabetik non proliferatif Retinopati diabetika non proliferatif merupakan stadium awal dari keterlibatan retina akibat diabetes mellitus yang ditandai dengan adanya microaneurisma, hemoragi dan eksudat dalam retina. Dalam stadium ini terjadi kebocoran protein, lipid atau sel-sel darah merah dari pembuluh-pembuluh kapiler retina ke retina. Bila proses ini sampai terjadi di makula yaitu bagian yang memiliki konsentrasi tinggi sel-sel penglihatan maka akan menimbulkan gangguan pada ketajaman penglihatan. b. Retinopati diabetik preproliferatif Dengan bertambahnya progresifitas sumbatan mikro vaskular maka gejala iskemia melebihi gambaran retinopati diabetika dasar. Perubahannya yang khas adalah adanya

sejumlah bercak mirip kapas (multiple cotton wool spots) atau yang sering disebut sebagai eksudat lunak atau soft eksudate yang merupakan mikro infark lapisan serabut saraf. Gejala yang lain adalah kelainan vena seperti ikalan (loops) segmentasi vena (boxcar phenomenon) dan kelainan mikrovaskular intraretina, yaitu pelebaran alur kapiler yang tidak teratur dan hubungan pendek antara pembuluh darah (shunt) intra retina. Pada angiografi fluoresin dengan jelas terlihat adanya bagian yang iskhemis, non perfusi kapiler dan defek pengisian kapiler (Vaughan & Ashbury, 1995). c. Retinopati diabetik proliferative Iskemia retina yang progresif merangsang pembentukan pembuluh darah baru yang rapuh sehingga dapat mengakibatkan kebocoran serum dan protein dalam jumlah yang banyak. Biasanya terdapat di permukaan papil optik di tepi posterior daerah non perfusi. Pada iris juga bisa terjadi neovascularisasi disebut rubeosis. Pembuluh darah baru berproliferasi di permukaan posterior badan kaca (corpus vitreum) dan terangkat bila badan kaca bergoyang sehingga terlepas dan mengakibatkan hilangnya daya penglihatan mendadak. Retinopati diabetika proliferatif terbagi dalam 3 stadium : a. Stadium 1 : Aktif Disebut stadium florid, basah, kongestif dekompensata lesi intra retina menonjol, perdarahan retina, eksudat lunak, neovaskularisasi progresif cepat, proliferasi fibrosa belum ada atau minimal, dapat terjadi perdarahan vitreus, permukaan belakang vitreus masih melekat pada retina bisa progresif atau menjadi type stabil. b. Stadium 2 : Stabil Disebut stadium kering atau quiescent, lesi intra retina minimal neovaskularisasi dengan atau tanpa proliferasi fibrosa, bisa progresif lambat atau regresi lambat. c. Stadium 3 : Regresi Disebut juga stadium burned out, lesi intra retina berupa perdarahan, eksudat atau hilang, neovaskularisasi regresi, yang menonjol adalah jaringan fibrosa Patofisiologi Merupakan bentuk yang paling umum yang dijumpai dan merupakan cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh darah yang terkena. Disebabkan oleh penyumbatan dan kebocoran kapiler, mekanisme perubahannya tidak diketahui tetapi telah diteliti adanya perubahan endotel vaskuler (penebalan membran basalis dan hilangnya perisit)

dan gangguan hemodinamik (pada sel darah merah dan agregasi platelet). Di sini perubahan mikrovaskuler pada retina terbatas pada lapisan retina (intra retina). Karakteristik pada jenis ini adalah dijumpainya mikroaneurisma multipel yang dibentuk kapiler-kapiler yang membentuk kantong-kantong kecil yang menonjol seperti titiktitik, vena retina mengalami dilatasi dan berkelok-kelok, bercak perdarahan intra retina. Perdarahan dapat terjadi pada semua lapisan retina dan berbentuk nyala api karena lokasinya di dalam lapisan serat saraf yang berorientasi horizontal. Sedangkan perdarahan bentuk titiktitik atau bercak terletak di lapisan retina yang lebih dalam tempat sel-sel akson berorientasi vertikal. Edema makula merupakan stadium yang paling berat dari retinopati diabetik non proliferatif. Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler mikrovaskuler dan kebocoran plasma yang lanjut disertai iskemik pada dinding retina (cotton wall spot), infark pada lapisan serabut saraf. Hal ini menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui endotel yang rusak. Ciri khas dari edema makula adalah cotton wall spot, intra retina mikrovaskuler abnormal (IRMA), dan rangkaian vena yang seperti manikmanik. Bila satu dari keempatnya dijumpai maka ada kecenderungan progresif. Epidemiologi Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering di jumpai, terutama di negara barat. Kira-kira 1-900 orang berusia 25 tahun mengidap diabetes dan kirakira 1 dari 25 orang berusia 60 tahun adalah penyandang diabetes. Prevalensi retinopati diabetik proliferatif pada diabetes tipe 1 dengan lama penyakit 15 tahun adalah 50%. Retinopati diabetik jarang ditemukan pada anak-anak dibawah umur 10 tahun tanpa memperhatikan lamanya diabetes. Resiko nerkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas. Etiologi Penyebab pasti retinopati diabetik belum diketahui. Tetapi diyakini bahwa lamanya terpapar pada hiperglikemia (kronis) menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia yang menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. Hal ini didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak terjadi retinopati pada orang muda dengan diabetes tipe 1 paling sedikit 3-5 tahun setelah awitan penyakit ini. Hasil serupa telah diperoleh pada diabetes tipe 2, tetapi pada pasien ini onset dan lama penyakit lebih sulit ditentukan secara tepat. Perubahan abnormalitas sebagian besar hematologi dan biokimia telah dihubungkan dangan prevalensi dan beratnya retinopati antara lain: Adhesif platelet yang meningkat

Agregasi eritrosit yang meningkat Abnormalitas lipid serum Fibrinolisis yang tidak sempurna Abnormalitas dari sekresi growth hormon Abnormalitas serum dan viskositas darah

Gejala klinis Gejala subjektif yang dapat ditemui dapat berupa: Kesulitan membaca Penglihatan kaburr Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip

Gejala objektif yang dapat ditemukan pada retina dapat berupa: Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan bentuk bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior. Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat mikroaneurisma dipolus posterior. Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya irreguler dan berkelok-kelok Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu irreguler, kekuning-kunigan. Pada permulaan eksudat pungtata membesar dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu. Soft exudate yang sering dsebut cotton wool patches merupakan iskemia retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina. Pembuluh darah baru (neovaskularisasi) pada retina biasanya terletak dipermukaan jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam, berkelompok, dan irreguler. Mula-mula terletak dalam jaringan retina, kemudian berkembang ke daerah preretinal ke badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina, prdarahan subhialoid (preretinal) maupun perdarahan badan kaca.

Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan.

Pemeriksaan Penunjang Semua penderita diabetes mellitus yang sudah ditegakkan diagnosanya segera dikonsulkan ke dokter spesialis mata untuk diperiksa retinanya. Jika didapatkan gambaran retinopati diabetika segera lakukan pemeriksaan di bawah ini : a. Angiografi Fluoresein Pemeriksaan ini adalah pemeriksaan sirkulasi darah retina serta penyakit-penyakit yang mengenai retina dan khoroid. Pemeriksaan ini akan menunjukkan aliran darah yang khas dalam pembuluh darah saat cairan fluoresein yang disuntikkan intra vena mencapai sirkulasi darah di retina dan khoroid b. Elektroretinografi Pada pemeriksaan ini dilakukan perekaman kegiatan listrik retina yang sangat berguna untuk memperoleh gambaran yang tepat mengenai fungsi retina yang masih tersisia. Pengobatan Terapi retinopati diabetik adalah fotokoagulasi. Teerapi ini menurunkan insidensi perdarahan dan pembentukan parut dan selalu merupakan indikasi jika terjadi pembentukan pembuluh darah baru. Juga berguna dalam teerapi mikroaneurisma, perdarahan dan edem makuler bahkan jika tahap proliferatif belum mulai. Fotokoagulasi panretina sering digunakan untuk mengurangi kebutuhan oksigen retina dengan harapan stimulasi untuk neovaskularisasi akan berkurang. Dengan tehnik ini beberapa ribu lesi terjadi selama 2 minggu. Komplikasi fotokoagulasi masih dapat diterima. Sebagian kehilangan penglihatan perifer tidak dapat dihindari dengan pembakaran luas. Tehnik pembedahan lainnya, vitrektomi, pars plana, digunakan untuk terapi perdarahan vitreus dan pelepasan retina yang tidak teratasi. Komplikasi pasca operasi lebih sering dibandingkan pada fotokoagulasi dan termasuk robekan retina, pelepasan retina, katarak, perdarahan vitreus berulang, glaukoma, infeksi, dan kehilangan mata. Ada harapan bahawa inhibisi angiogenesis oleh obat seperti beta-siklodekstrin tetradekasulfat yang menyerupai heparin analog dalam percobaan dapat mencegah retinopati proliferatif. Pencegahan Suatu fakta dikemukakan bahwa insiden retinopati diabetik ini tergantung pada durasi menderita diabetes melitus dan pengendaliannya. Hal ini sederhana yang terpenting dapat

dilakukan oleh penderita diabetes untuk dapat mencegah terjadinya retinopati adalah dengan mengontrol gula darah, selain itu tekanan darah, masalah jantung obesitas dan lainnyaa harus juga dikendalikan dan diperhatikan. Prognosis Pada mata yang mengalami edema makular dan iskemik yang bermakna akan memiliki prognosa yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser, daripada mata dengan edema dan perfusi yang relatif baik. b. Retinopati hipertensi Retinopati hipertensif adalah kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi. Hipertensi atau tekanan darah tinggi memberikan kelainan pada retina berupa retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema dan perdarahan retina. Definisi Retinopati hipertensif adalah kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi. Hipertensi atau tekanan darah tinggi memberikan kelainan pada retina berupa retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema dan perdarahan retina. Epidemiologi Sejak tahun 1990, sebanyak tujuh penelitian epidemiologi setelah dilakukan keatas sekelompok populasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi. Berdasarkan grading dari gambaran funduskopi, menurut studi yang dijalankan didapatkan bahwa kelainan ini banyak ditemukan pada usia 40 tahun keatas, walau pada mereka yang tidak pernah mempunyai riwayat hipertensi. Kadar prevalensi bervariasi antar 2%-15% untuk banyak macam tanda - tanda retinopati. Data ini berbeda dengan hasil studi epidemiologi yang dilakukan oleh Framingham Eye Study yang mendapatkan hasil prevalensi rata-rata kurang dari 1%.Ini mungkin disebabkan oleh sensivitas alat yang semakin baik apabila dibandingkan dengan pemeriksaan oftalmoskopik di klinik-klinik. Prevalensi yang lebih tinggi juga ditemukan pada orang berkulit hitam berbanding orang kulit putih berdasarkan insiden kejadian hipertensi yang lebih banyak ditemukan pada orang berkulit hitam. Akan tetapi, tidak ada predileksi rasial yang pernah dilaporkan berkaitan kelainan ini hanya saja pernah dilaporkan bahwa hipertensi lebih banyak ditemukan pada orang Caucasian berbanding orang America Utara Pada retinopati hipertensi kebanyakan yang mengalami lebih banyak laki-laki dibandingkan dengan perempuan, akan tetapi pada usia >50 tahun angka kejadian lebih tinggi

pada wanita dibandingkan dengan laki-laki. Frekuensi tertinggi pada pasien hipertensi tidak terkontrol. Etiologi Penyebab terjadi retinopati hipertensi adalah akibat tekanan darah tinggi. Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah. Pada gangguan pembuluh darah, seperti spasme dan arteriosclerosis, faktor-faktor yang berperan terjadinya arteriosclerosis ini adalah hiperlipidemia dan obesitas. Faktor-faktor ini nanti akan muncul pada dekade kedua, berupa guratan-guratan lemak di pembuluhpembuluh darah besar dan kemudian berkembang menjadi suatu plak fibrosa pada dekade ketiga, sehingga mengakibatkan hilangnya elastisitas pembuluh darah dan terjadi pengurangan diameter pembuluh darah akibat tertimbunnya plak tersebut ( arteriosclerosis ). Keadaan ini akan menimbulkan peningkatan tahanan aliran darah ( hipertensi ). Pada retina, juga akan terjadi peningkatan tekanan darah pada arteriole-arteriole di retina ( retinopati hipertensi ). Klasifikasi Klasifikasi tradisional retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939 oleh Keith et al. Sejak itu, timbul bermacam-macam kritik yang mengkomentari sistem klasifikasi yang dibuat oleh Keith dkk tentang relevansi sistem klasifikasi ini dalam praktek sehari-hari. Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat tediri atas empat kelompok retinopati hipertensi berdasarkan derajat keparahan. Namun kini terdapat tiga skema mayor yang disepakati digunakan dalam praktek sehari-hari Stad ium Stad ium I Stad ium II Karakteristik Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles retina; hipertensi ringan, asimptomatis Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking arteriovenous; ekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa gejala dari hipertensi Stad ium III Stad Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan darah terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala, vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak dan fungsi ginjal Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Elschig

ium IV

spot; peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala, asthenia, penurunan berat badan, dyspnea, gangguan penglihatan, kerusakan organ jantung, otak dan fungsi ginjal WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati hipertensi

dan stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi Patogenesis Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangny aelastisitas pembuluh darah. Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arterioles dari mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan kelihatan penyempitan arterioles retina secara generalisata. Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya

penebalan intima pembuluh darah, hyperplasia dinding tunika media dan degenerasi hyalin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai arteriovenous nicking. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai copper wiring. Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya meripakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat. Akan tetapi, perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap hipertensi saja, karena ia juga dapat terlihat pada pnyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sequential. Contohnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain terlebih dulu. Pada dinding arteriol yang terinfiltrasi lemak dan kolesterol akan menyebabkan pembuluh darah menjadi sklerotik sehingga pembuluh darah

secara bertahap kehilangan transparansinya, pembuluh darah tampak lebih lebar daripada normalnya dan refleksi cahaya yang tipis menjadi lebih lebar. Produk-produk lemak kuning keabu-abuan di dinding pembuluh darah bercampur dengan warna darah sehingga menimbulkan gambaran khas kawat tembaga (copper wire). Sklerosis berlanjut menyebabkan refleksi cahaya dinding pembuluh darah mirip dengan kawat perak (silver wire). Dapat terjadi sumbatan suatu cabang arteriol. Oklusi arteri primer atau sekunder akibat aterosklerosis yang mengakibatkan oklusi vena dapat menyebabkan perdarahan retina. 8 Manifestasi klinis Perubahan pembuluh darah retina yang disebabkan oleh hipertensi kronik biasanya asimtomatik. Kadang-kadang pasien dengan hipertensi maligna mengalami gangguan penglihatan akut, tetapi kemungkinan disebabkan oleh edeme diskus optikus. a. Penyempitan ( spasme ) pembuluh darah tampak sebagai : Pembuluh darah ( terutama arteriole retina ) yang berwarna lebih pucat Kalliber pembuluh yang menjadi lebih kecil atau ireguler ( karena spasme lokal) Percabangan arteriol yang tajam b. Bila kelainan yang terjadi adalah sklerosis dapat tampak sebagai : Reflex copper wire Reflex silver wire Sheating c. d. Pembuluh darah yang irregular Terdapat fenomena crossing sebagai berikut : Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yang berada dibawahnya Deviasi : penggeseran posisi vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena tersebut dengan sudut persilangan yang lebih kecil Kompresi : penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan bendungan vena. Tatalaksana Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg. Jika telah terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis, maka kondisi ini tidak dapat diobati lagi. Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukan bahwa tandatanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Masih

tidak jelas apakah pengobatan dengan obat anti hipertensi mempunyai efek langsung terhadap struktur mikrovaskuler. Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding arteri retina sementara penggunaan HCT tidak memberikan efek apa pun terhadap pembuluh darah retina. Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien dinasehati untuk menurunkan berat badan jika sudah melewati standar berat badan ideal seharusnya. Konsumsi makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan pasien memerlukan kegiatan olahraga yang teratur Prognosis Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi kecuali terdapat oklusi vena atau arteri lokal. Pasien dengan perdarahan retina, CWS atau edema retina tanpa papiledema mempunya jangka hidup kurang lebih 27,6 bulan. Pasien dengan papiledema, jangka hidupnya diperkirakan sekitar 10,5 bulan. Namun pada sesetengah kasus, komplikasi tetap tidak terelakkan walaupun dengan kontrol tekanan darah yang baik.

BAB III PEMBAHASAN Pada pasien pertama dalam skenario 1 blok mata ini, didapatkan data anamnesis usia pasien yang baru 15 tahun menunjukan bahwa penurunan visus pasien bukan akibat proses penuaan (degeneratif). Permasalahan utama yang kami amati dari pasien pertama disebabkan oleh adanya kelainan pada media refrakta organon visusnya (cornea, aquor humorus, lens crystalina, vitreus humor). Kemudian didapati penurunan visus yang sudah dikoreksi yakni OD koreksi S-4,00 D; OS S-0,75 C-0,50 axis 90 menunjukan jika penatalaksanaan pada

pasien ini hanya perlu menggunakan bantuan lensa (kaca mata) sesuai dengan nilai koreksinya. Hal tersebut didukung dengan kondisi mata tenang dimana tidak ada tanda tanda infeksi. Sehingga advice senior co-as kepada co-as untuk diberi resep dan di perbolehkan pulang sudah tepat. Untuk pasien kedua karena pasien sudah berusia 40 tahun, dimana hal ini mengarah pada presbiopia yang memang sering dijumpai pada orang tua sejak usia 40 tahun (untuk ukuran orang Indonesia). Namun, diagnosispasti dari pasien bukanlah ini. Untuk OD pada pasien ini tidak dijumpai pada penurunan visus dan Emetrop. Jadi yang kami paparkan disini terkait dengan keluhan, hasil pemeriksaan dan rencana pemeriksaan lanjutan dari OS pasien. Uji pin hole tidak maju, yang artinya kelainan pada OS pasien bukan disebabkan karena kelainan refraksi seperti pada pasien pertama. Selain itu, koreksi tidak ada kemajuan. Hal ini mendukung bahwasanya kelainan pada pasien kedua ini bukan karena kelainan refraksi. Dilakukan juga beberapa pemeriksaan penunjang pada pasien seperti pemeriksaan persepsi warna untuk mengetahui persepsi warna yang dimiliki pasien, pemeriksaan tonometri untuk mengetahui tekanan intraokuler pasien, dan pemeriksaan refleks fundus untuk menilai keadaan retina dan papil saraf optik. Akan tetapi, dalam skenario ini pemeriksaan penunjang tersebut tidak diketahui hasilnya, sehingga penegakkan diagnosis pada pasien kedua belum bisa ditegakkan. Namun, dari gejala dan tanda pada pasien kedua, dari hasil diskusi tutorial kami, penyakit pasien masuk pada golongan penyakit dengan mata tenang visus menurun. Dari sini, bisa dibedakan lagi klasifikasi penyakitnya, yakni mata tenang dengan visus menurun mendadak dan mata tenang dengan visus menurun perlahan. Dari paparan tanda dan gejala pada skenario mengarah pada mata tenang dengan penurunan visus perlahan, di mana diagnosis bandingnya antara lain katarak, glaukoma, dan retinopati. Sedangkan diagnosis banding untuk mata tenang dengan penurunan visus mendadak adalah neuritis optik, ablasi retina, obstruksi vena retina sentral, oklusi arteri retina sentral, kekeruhan dan perdarahan

badan kaca, ambliopia toksik, trombosi arteri karotis interna, okulopati iskemik, dan amaurosis fugaks. Untuk bisa menegakkan diagnosis dengan pasti, diperlukan pemeriksaan penunjang yang cukup dan hasil yang bermakna. Pembahasan diatas menurut kami sudah mampu untuk menjawab permasalahan yang dipikirkan Ani (co-as dalam skenario), yakni pasien pertama dan kedua berbeda penyebab walaupun keluhan utama yang diutarakan hampir sama, yakni penurunan visus. Dan jawabanya bila pasien pertama mengalami gangguan pada media refrakta organon visusnya, untuk pasien kedua mengalami keadaan penurunan visus perlahan pada mata tenang, dengan diagnosis banding glaukoma, katarak, dan retinopati.

BAB IV PENUTUP

A. Kesimpulan 1. Berdasarkan tanda, gejala dan hasil pemeriksaan di skenario, diagnosis banding untuk pasien kedua adalah katarak, glaukoma dan retinopati. Sedangkan untuk pasien pertama diduga mengalami miopi. 2. Untuk menentukan diagnosis pasti dari pasien kedua di skenario diperlukan pemeriksaan persepsi warna, proyeksi sinar, tonometri, konfrontasi dan refleks fundus. 3. Penatalaksannaan pasien pertama dilakukan dengan koreksi refraksi dengan mengunakan lensa sferis negatif dengan indek bias terkecil yang mampu memberikan penglihatan maksimum. Sedangkan untuk pasien kedua di perlukan pemeriksaan lebih lanjut karena diduga mengalami kelainan organik bola mata.

B. Saran Untuk pelaksanaan tutorial di kelompok tutorial A7 cukup baik. Kendala yang sering ditemui adalah pemahaman yang terbatas dan kurang terarahnya jalannya diskusi. Selain itu juga pengetahuan yang berbeda tiap mahasiswa karena sumber yang digunakan berbedabeda.

DAFTAR PUSTAKA

Ergene,

Erhan,

MD.

2009.

Optic

Neuritis,

Adult.

Diakses

dari

http://emedicine.medscape.com pada tanggal 30 Maret 2012 pukul 23.00 WIB Fonrose, Mark. Retinal Vein Occlusion. Diakses dari http://emedicine.medscape.com pada tanggal 30 Maret 2012 pukul 23.00 WIB Hamid, Sadaf., Mirza, Sajid A., and Shokh, Ishrat. 2009. Etiology and Management of Branch Retinal Vein Occlusion. World Appl. Sci. J. 2009;6(1);94-99. Ilyas, Sidarta. 2004. Ilmu Penyakit Mata Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Junqueira, Luiz Carlos. 2007. Histologi Dasar: Teks dan Atlas Edisi 10. Jakarta: EGC. Tien Y. Wong, and Ingrid U. Scott. 2010. Retinal-Vein Occlusion. N Engl J Med 2010; 363:2135-2144 Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta: EGC. Riordan-Eva, Paul, FRCS, FRCOphth dan John P. Whitcher, MD, MPH. 2008. Vaughan & Asburys General Ophthalmology. New York : The McGraw-Hill Companies, Inc. Wijana, N. 1993. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Perpustakaan Nasional