Anda di halaman 1dari 18

VARISES ESOFAGUS Netiana, Sri Herawati Juniati Dep/SMF Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala dan

Leher Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RSUD Dr. Soetomo Surabaya

PENDAHULUAN

Varises esofagus adalah terjadinya distensi vena submukosa yang diproyeksikan ke dalam lumen esofagus pada pasien dengan hipertensi portal. Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan aliran darah portal lebih dari 10 mmHg yang menetap, sedangkan tekanan dalam keadaan normal sekitar 5 10 mmHg. Hipertensi portal paling sering disebabkan oleh sirosis hati. Sekitar 50% pasien dengan sirosis hati akan terbentuk varises esofagus, dan sepertiga pasien dengan varises akan terjadi perdarahan yang serius dari varisesnya dalam hidupnya.1-3 Perdarahan varises esofagus mempunyai rata-rata morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan perdarahan saluran cerna bagian atas lainnya seperti misalnya ulkus peptikus. Bila tidak di terapi, mortalitas varises esofagus adalah 3050%, namun bila dilakukan terapi maka mortalitasnya menurun hingga 20%. Angka kematian tertinggi terjadi pada beberapa hari pertama hingga beberapa minggu perdarahan awal, karena itu intervensi dini sangat penting untuk mempertahankan kelangsungan hidup. Intervensi dini ini diperlukan karena perdarahan pada traktus gastrointestinal atas potensial mengancam jiwa, sehingga harus ditangani dengan cepat dan tepat serta

mendapatkan penanganan medis yang agresif untuk mencegah hal-hal yang tidak diinginkan.3 Pemeriksaan endoskopi diperlukan pada kasus perdarahan varises esofagus untuk menegakkan diagnosis, menilai varises dan merencanakan penatalaksanaan yang tepat berdasarkan penyakit dasarnya.4-6 Penatalaksanaan perdarahan pada varises esofagus dengan terapi farmakologi, endoskopi antara lain adalah skleroterapi dan ligasi, tamponade balon, transjugular intrahepatic portosistemic shunt 2,7,8 (TIPS), dan operasi. Tujuan penulisan referat ini adalah untuk memahami anatomi, patofisiologi, diagnosis dan penatalaksanaan varises esofagus apabila terjadi perdarahan. EPIDEMIOLOGI Varises paling sering terjadi pada beberapa sentimeter esofagus bagian distal meskipun varises dapat terbentuk dimanapun di sepanjang traktus gastrointestinal. Sekitar 50% pasien dengan sirosis akan terjadi varises gastroesofagus dan sekitar 30 70% akan terbentuk varises esofagus (Tabel 1). Sekitar 430% pasien dengan varises yang kecil akan menjadi varises yang besar setiap tahun dan karena itu mempunyai risiko akan terjadi perdarahan.1,3

Tabel 1. Epidemiologi varises esofagus dan hubungannya dengan penyakit hati1

Varises gastroesofagus berhubungan dengan tingkat keparahan penyakit hati. Keparahan dari sirosis hati dapat dinilai dengan menggunakan sistem klasifikasi Child-Pugh (Tabel 2). Tingkat keparahan penyakit hati

yang berat (Child-Pugh C) mempunyai risiko perdarahan varises esofagus berulang yang lebih besar dibandingkan dengan pasien dengan tingkat keparahan penyakit hati yang lebih ringan (Child-Pugh B).1,6,8,9

Tabel 2. Klasifikasi beratnya sirosis dari Child-Pugh1

Walaupun pengelolaan perdarahan gastrointestinal telah banyak berkembang namun mortalitasnya relatif tidak berubah, masih berkisar 8-10%. Hal ini dikarenakan bertambahnya kasus perdarahan dengan usia lanjut dan akibat komorbiditas yang menyertai.9 ANATOMI Dinding Esofagus Esofagus merupakan suatu organ berbentuk silindris berongga dengan panjang sekitar 18-26 cm. Esofagus menghubungkan antara faring dan lambung. Batas proksimal esofagus adalah sfingter esofagus atas, yang berjalan ke distal sampai mediastinum posterior seperti cekungan tabung otot hingga sfingter esofagus bawah. Esofagus merupakan bagian fungsional yang secara anatomis berhubungan dengan pertemuan antara muskulus konstriktor faring dengan krikofaring. Esofagus merupakan pusat kontraksi tonik, berdinding tebal, terdapat otot polos sirkuler yang panjangnya 2-4 cm, sampai hiatus diafragma.8 Dinding esofagus terdiri dari 4 lapis yaitu: mukosa, submukosa, muskularis propria dan adventisia. Esofagus tidak terdapat lapisan serosa sehingga merupakan saluran cerna yang unik. Mukosa normal terdiri dari epitel berlapis pipih, antara muskularis propria dan mukosa terdapat aliran limfatik yang berasal dari muskularis propria. Muskularis propria terdiri dari otot bergaris dan otot polos yaitu pada bagian proksimal otot bergaris, bagian tengah otot bergaris dan polos dan pada bagian distal otot polos. Otot lapisan dalam tersusun sirkuler dan lapisan luar longitudinal (Gambar 1).7,8 Gambar 1. Histologi lapisan dinding esofagus8 Vaskularisasi Vaskularisasi esofagus mengikuti pola segmental. Pada esofagus bagian atas disuplai oleh cabang-cabang arteria tiroidea inferior dan subklavia, bagian tengah disuplai oleh cabang-cabang segmental aorta dan arteria bronkialis, sedangkan bagian subdiafragmatika disuplai oleh arteria gastrika sinistra dan frenika inferior. Aliran darah vena juga mengikuti pola segmental. Vena-vena esofagus daerah leher mengalirkan darah ke vena azigos dan hemiazigos, yang selanjutnya ke vena kava superior, dan di bawah diafragma vena esofagus mengalir ke vena gastrika sinistra, yang selanjutnya ke vena porta.10 Pembuluh darah sistem gastrointestinal merupakan bagian dari sistem yang disebut sirkulasi splanknik. Sirkulasi ini meliputi aliran darah dari usus, limpa, pankreas dan hati. Model dari sistem ini adalah sedemikian rupa sehingga semua darah yang melewati usus, limpa, dan pankreas akan menuju ke hati melalui vena porta. Aliran darah pada vena porta, yang berasal dari aliran darah vena mesenterika superior (vena mesenterika inferior mengalir ke vena splenika) dan vena splenika, membawa sekitar 1500 ml darah per menit. Suplai darah ke hati ini adalah sekitar 80%.3,10-12

Di dalam hati, darah akan mengalir melewati berjuta-juta sinusoid hati (saluran vaskuler intrahepatik) yang sangat kecil dan akhirnya meninggalkan hati melalui vena hepatika yang masuk ke dalam vena kava dari sirkulasi sistemik (Gambar 2).12

PATOFISIOLOGI Sirosis merupakan fase akhir dari penyakit hati kronis yang paling sering menimbulkan hipertensi portal (Gambar 3). Tekanan vena porta merupakan hasil dari tahanan vaskuler intrahepatik dan aliran darah pada portal bed. Pada sirosis, tahanan vaskuler intrahepatik dan aliran porta keduanya sama-sama meningkat.1

Gambar 2. Sirkulasi Splanknik12

Hyperdinamic circulation Deranged (vascular) architecture vasoconstrictor/ dilator imbalance

CIRRHOSIS

adrenergic system (increased cardiac index) renin - angiotensin system (renal Na and water retention) Counterregulatory mechanism

Portal hypertension increased portal blood flow increased resistance to portal flow

Gambar 3. Mekanisme hipertensi portal1

Bila ada obstruksi aliran darah vena porta, apapun penyebabnya, akan mengakibatkan naiknya tekanan vena porta. Tekanan vena porta yang tinggi merupakan penyebab dari terbentuknya kolateral portosistemik, meskipun faktor lain seperti angiogenesis yang aktif dapat juga menjadi penyebab. Walaupun demikian, adanya kolateral ini tidak dapat menurunkan hipertensi portal karena adanya tahanan yang tinggi dan peningkatan aliran vena porta. Kolateral portosistemik ini dibentuk oleh pembukaan dan dilatasi saluran vaskuler yang menghubungkan sistem vena porta dan vena kava superior dan inferior. Aliran kolateral melalui pleksus vena-vena esofagus menyebabkan pembentukan varises esofagus yang menghubungkan aliran darah antara vena porta dan vena kava.1,11,13 Pleksus vena esofagus menerima darah dari vena gastrika sinistra, cabang-cabang vena esofagus, vena gastrika short/brevis (melalui vena splenika), dan akan mengalirkan darah ke vena azigos dan hemiazigos. Sedangkan vena gastrika sinistra menerima aliran darah dari vena porta yang terhambat masuk ke hepar (Gambar 4).2

Sistem vena porta tidak mempunyai katup, sehingga tahanan pada setiap level antara sisi kanan jantung dan pembuluh darah splenika akan menimbulkan aliran darah yang retrograde dan transmisi tekanan yang meningkat. Anastomosis yang menghubungkan vena porta dengan sirkulasi sistemik dapat membesar agar aliran darah dapat menghindari (bypass) tempat yang obstruksi sehingga dapat secara langsung masuk dalam sirkulasi sistemik.3 Hipertensi portal paling baik diukur secara tidak langsung dengan menggunakan wedge hepatic venous pressure (WHVP). Perbedaan tekanan antara sirkulasi porta dan sistemik (hepatic venous pressure gradient, HVPG) sebesar 1012 mmHg diperlukan untuk terbentuknya varises. HVPG yang normal adalah sekitar 5 10 mmHg. Pengukuran tunggal berguna untuk menentukan prognosis dari sirosis yang kompensata maupun yang tidak kompensata, sedangkan pengukuran ulang berguna untuk memonitoring respon terapi obatobatan dan progresifitas penyakit hati.1,3

Gambar 4. Anastomosis portocaval pada hipertensi porta2

Bila tekanan pada dinding vaskuler sangat tinggi dapat terjadi pecahnya varises. Kemungkinan pecahnya varises dan terjadinya perdarahan akan meningkat sebanding dengan meningkatnya ukuran atau diameter varises dan meningkatnya tekanan varises, yang juga sebanding dengan HVPG. Sebaliknya, tidak terjadi perdarahan varises jika HVPG di bawah 12 mmHg. Risiko perdarahan ulang menurun secara bermakna dengan adanya penurunan dari HVPG lebih dari 20% dari baseline. Pasien dengan penurunan HVPG sampai <12 mmHg, atau paling sedikit 20% dari baseline, mempunyai kemungkinan yang lebih rendah untuk terjadi perdarahan varises berulang, dan juga mempunyai risiko yang lebih rendah untuk terjadi asites, peritonitis bakterial dan kematian.1 Beberapa penelitian menunjukkan peranan endotelin-1 (ET-

1) dan nitric oxide (NO) pada patogenesis hipertensi porta dan varises esofagus. Endotelin-1 adalah vasokonstriksi kuat yang disintesis oleh sel endotel sinusoid yang diimplikasikan dalam peningkatan tahanan vaskuler hepatik pada sirosis dan fibrosis hati. Nitric oxide adalah vasodilator, yang juga disintesis oleh sel endotelial sinusoid. Pada sirosis hati, produksi NO menurun, aktivitas endothelial nitric oxide synthase (eNOS) dan produksi nitrit oleh sel endotelial sinusiod berkurang.3 ETIOLOGI Etiologi terjadinya varises esofagus dan hipertensi portal adalah penyakit-penyakit yang dapat mempengaruhi aliran darah portal. Etiologi ini dapat diklasifikasikan sebagai prehepatik, intrahepatik, dan pascahepatik (Tabel 3).3

Tabel 3. Etiologi hipertensi portal3 Prehepatik intrahepatik Trombosis vena plenik Fibrisis hepatik kongenital Trombosis vena porta Hipertensi portal idiopatik Kompresi ekstrinsik Tuberkulosis pada vena porta Schistosomiasis Sirosis bilier primer Sirosis alkoholik Sirosis virus hepatitis B Sirosis virus hepatitis C Penyakit wilson Defisiensi antitripsin alfa-1 Hepatitis aktif kronis Hepatitis fulminan

Pascahepatik Sindroma BuddChiari Trombosis vena kava inferior Perikarditis konstriktif Penyakit hati venooklusif

DIAGNOSIS Varises esofagus biasanya tidak memberikan gejala bila varises belum pecah yaitu bila belum terjadi perdarahan. Oleh karena itu, bila telah ditegakkan diagnosis sirosis hendaknya dilakukan skrining diagnosis melalui pemeriksaan esofagogastroduodenoskopi (EGD) yang merupakan standar baku emas untuk menentukan ada tidaknya varises esofagus. Pada pasien dengan sirosis yang kompensata dan tidak didapatkan varises, ulangi EGD setiap 23 tahun, sedangkan bila ada varises kecil, maka pemeriksaan EGD diulangi setiap 12 tahun. Pada sirosis yang dekompensata, lakukan pemeriksaan EGD setiap tahun. Efektivitas skrining dengan endoskopi ini bila ditinjau dari segi biaya, masih merupakan kontroversi, maka untuk keadaan-keadaan tertentu disarankan untuk menggunakan gambaran klinis, seperti jumlah platelet yang rendah, yang dapat membantu untuk memprediksi pasien yang cenderung mempunyai ukuran varises yang besar.6

Bila standar baku emas tidak dapat dikerjakan atau tidak tersedia, langkah diagnostik lain yang mungkin dapat dilakukan adalah dengan ultrasonografi Doppler dari sirkulasi darah (bukan ultrasonografi endoskopik). Alternatif pemeriksaan lainnya adalah pemeriksaan radiografi dengan menelan barium dari esofagus dan lambung, dan angiografi vena porta serta manometri.1,6,13 Pada pemeriksaan-pemeriksaan tersebut, sangatlah penting menilai lokasi (esofagus atau lambung) dan besar varises, tanda-tanda adanya perdarahan yang akan terjadi (imminent), perdarahan yang pertama atau perdarahan yang berulang, serta bila mungkin untuk mengetahui penyebab dan beratnya penyakit hati.1 Varises esofagus biasanya dimulai dari esofagus bagian distal dan akan meluas sampai ke esofagus bagian proksimal bila lebih lanjut. Berikut ini adalah derajat dari varises esofagus berdasarkan gambaran endoskopis (Gambar 5).2

Gambar 5. Derajat varises esofagus2

Pada pemeriksaan endoskopi didapatkan gambaran derajat 1, terjadi dilatasi vena (<5 mm) yang masih berada pada sekitar esofagus. Pada derajat 2 terdapat dilatasi vena (>5 mm) menuju kedalam lumen esofagus tanpa adanya obstruksi. Sedangkan pada derajat 3 terdapat dilatasi yang besar, berkelokkelok, pembuluh darah menuju lumen esofagus yang cukup menimbulkan obstruksi. Dan pada derajat 4 terdapat obstruksi lumen esofagus hampir lengkap, dengan tanda bahaya akan terjadinya perdarahan (cherry red spots).8 Setelah varises esofagus telah diidentifikasi pada pasien dengan sirosis, risiko terjadinya perdarahan varises adalah sebesar 25-35 %. Oleh karena sirosis hati akan mempunyai prognosis buruk dengan adanya perdarahan varises, maka penting untuk dapat mengidentifikasi mereka yang berisiko tinggi dan pencegahan kejadian perdarahan pertama. Perdarahan varises esofagus biasanya tanpa rasa sakit dan masif, serta berhubungan dengan tanda perdarahan saluran cerna lainnya, seperti takikardi dan syok. Faktor risiko untuk perdarahan pada orang dengan varises adalah derajat hipertensi portal dan ukuran dari varises. Varises sangat tidak mungkin untuk terjadi perdarahan jika tekanan portal < 12 mmHg.6,8 Perdarahan varises didiagnosis atas dasar ditemukannya satu dari penemuan pada endoskopi, yaitu tampak adanya perdarahan aktif, white nipple, bekuan darah pada varises.1 Sedangkan adanya red wale markings

atau cherry red spots yang menandakan baru saja mengeluarkan darah atau adanya risiko akan terjadinya perdarahan (Gambar 6).2
Cherry-red spots Red wale marking

Gambar 6. Pemeriksaan varises esofagus dengan endoskopi2 Pada pasien dengan dugaan terjadi perdarahan dari varises, perlu dilakukan pemeriksaan EGD. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan sesegera mungkin setelah masuk rumah sakit (12 jam), khususnya pada pasien dengan perdarahan yang secara klinis jelas. Penundaan lebih lama (24 jam) dapat di lakukan pada kasus perdarahan ringan yang memberikan respon dengan vasokonstriktor.13 Pada saat dilakukan endoskopi, ditemukan perdarahan dari varises esofagus atau varises gaster. Varises diyakini sebagai sumber perdarahan, ketika vena menyemprotkan darah atau ketika ada darah segar dari esophageal-gastric junction di permukaan varises atau ketika ada darah segar di fundus, jika terdapat varises lambung. Dalam keadaan tidak ada perdarahan aktif (lebih dari 50% kasus) atau adanya varises sedang dan besar dengan tidak adanya lesi, maka varises potensial untuk menjadi sumber perdarahan yang potensial.13

Untuk penatalaksanaan yang optimal, sangat penting memahami pasien yang kemungkinan besar dapat terjadi perdarahan. Faktor klinis berhubungan dengan peningkatan risiko perdarahan varises pertama, termasuk penggunaan alkohol dan fungsi hati yang buruk. Kombinasi dari pemeriksaan klinis dan endoskopi termasuk mencari klasifikasi ChildPugh pada sirosis berat, varises yang besar dan adanya red wale markings sangat berhubungan dengan risiko kejadian perdarahan pertama pada pasien dengan sirosis (Tabel 2).1,6,11 PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan perdarahan gastrointestinal adalah stabilisasi pada hemodinamik, meminimalkan komplikasi dan mempersiapkan terapi yang efektif untuk mengontol perdarahan. Resusitasi awal harus dengan cairan intravena dan produk darah, serta penting perlindungan pada saluran nafas. Setelah dicapai hemodinamik yang stabil, namun bila perdarahan terus berlanjut hendaknya dilakukan pemeriksaan endoskopi untuk melihat sumber perdarahan, dan untuk identifikasi kemungkinan pilihan terapi seperti skleroterapi, injeksi epineprin atau elektrokauter (Gambar 7).8,13 Terapi Farmakologi Prinsip pemberian farmakoterapi adalah menurunkan tekanan vena porta dan intravena. Hanya ada dua farmakoterapi yang direkomendasikan untuk pentatalaksanaa perdarahan varises esofagus yaitu: vasopresin dan terlipresin.2 Vasopresin adalah vasokonstriktor kuat yang efektif nenurunkan tekanan portal dengan menurunkan aliran darah portal yang menyebabkan vasokonstriksi

splanknik. Penatalaksanaan dengan obat vasoaktif sebaiknya mulai diberikan saat datang ke rumah sakit pada pasien dengan hipertensi portal dan dicurigai adanya perdarahan varises. Dikutip dari Science Direct, tujuan pemberian farmakoterapi adalah untuk menurunkan tekanan portal, yang berhubungan erat dengan tekanan varises. Terapi ini rasional bila tekanan portal yang tinggi ( > 20 mmHg) dengan prognosis yang kurang baik.13,14 Obat vasoaktif dapat diberikan dengan mudah, lebih aman dan tidak memerlukan keterampilan. Terapi dapat dimulai di rumah sakit, dirumah atau saat pengiriman ke rumah sakit yang akan meningkatkan harapan hidup pasien dengan perdarahan masif. Obat vasoaktif juga akan memudahkan tindakan endoskopi.13 Terlipresin adalah turunan dari vasopresin sintetik yang long acting, bekerja lepas lambat. Memiliki efek samping kardiovaskuler lebih sedikit dibandingkan dengan vasopresin. Pada pasien dengan sirosis dan hipertensi porta terjadi sirkulasi hiperdinamik dengan vasodilatasi. Terlipresin memodifikasi sistem hemodinamik dengan menurunkan cardiac output dan meningkatkan tekanan darah arteri dan tahanan vaskuler sistemik. Terlipresin memiliki efek menguntungkan pada pasien ke gagalan hepatorenal, yaitu dengan kegagalan fungsi ginjal dan sirosis dekompensata. Dengan demikian, dapat mencegah gagal ginjal, yang sering terdapat pada pasien dengan perdarahan varises. Ketika dicurigai perdarahan varises diberikan dosis 2 mg/ jam untuk 48 jam pertama dan dilanjutkan sampai dengan 5 hari kemudian dosis diturunkan 1 mg/ jam atau 12-24 jam setelah perdarahan berhenti. Efek samping terlipresin berhubungan dengan vasokonstriksi

seperti iskemia jantung, infark saluran Terapi Endoskopi Terapi endoskopi dilakukan pada kasus perdarahan varises, terutama dalam upaya mencapai homeostasis. Temuan endoskopi juga berguna sebagai indikator prognosis risiko perdarahan ulang. Teknik endoskopi yang digunakan mencapai homeostasis adalah dengan memutus aliran darah kolateral dengan cepat seperti ligasi atau skleroterapi karena trombosis. Endoskopi dapat dilakukan pada pasien dengan varises esofagus sebelum perdarahan pertama terjadi, saat perdarahan berlangsung dan setelah perdarahan pertama terjadi.2,15 Sebelum perdarahan pertama Deteksi varises esofagus sebelum terjadi perdarahan pertama biasanya dicapai selama pemeriksaan

cerna dan iskemia anggota badan.2,13,14

stadium hipertensi portal, jarang varises terdeteksi secara kebetulan.2,13 Harus di ketahui bahwa selama perencanaan terapi, prognosis lebih tergantung pada tingkat insufisiensi hati dari pada tingkat keparahan varises esofagus. Varises yang ringan tidak memerlukan tindakan endoskopi. Dengan varises risiko perdarahan tinggi dapat diterapi obat-obatan dengan propanolol 80-240 mg/hari yang dapat di kombinasi dengan 2 X 40 mg/ hari isosorbide mononitrate. Spironolakton dalam dosis 100-200 mg/ hari dapat diberikan sebagai alternatif pengganti beta bloker. Tidak dilakukan tindakan endoskopik, operasi dan transjugular intrahepatic portosystemic shunting (TIPS).13

sign of upper GI bleeding in patient with: 1. Known cirrhosis 2. Clinical suspicion cirrhosis

Ressucitation consider intubation IV access (CVP line) transfer to ICU setting Early vasoactive therapy 1. Terlipresin 2. Somatostatin or analogues Blood volume resusitation: Transfusion PRBC to maitain hgb at around 8 g/dl plasma expanders to maintain sys BP > 80 mmHG Endoscopy within 12 hours (24) Antibiotik (quinolones or ceftriaxone) for 7 days Ex Norfloxacin 400 mg X 2 iv day 1 following 6 days peroral

Esophageal varices 1. 2. Band ligation Sclerotherapy if band ligation is not possible Continuous rebleeding

Gastric varices 1. 2. Glue TIPS

Second endoscopy with therapy Sengestaken tube in massive bleeding Contious bleeding Emergency TIPS

TIPS

Gambar 7. Algoritme penatalaksanaan varises esofagus13 Selama perdarahan pertama berlangsung

Pilihan terapi untuk perdarahan varises adalah dengan terapi endoskopi. Terapi endoskopi terbukti efektif mengendalikan perdarahan aktif dan dapat menurunkan mortalitas serta efektif mencegah perdarahan varises berulang di bandingkan terapi medikamentosa dengan vasopresin atau tamponade balon. Tamponade balon cocok jika endoskopi bukanlah pilihan atau setelah tindakan endoskopi, operasi atau TIPS yang gagal. Terapi endoskopi terdiri dari skleroterapi dan ligasi.2,13 Bila tindakan endoskopi

dengan gliseril nitrat intravena menggunakan syringe pump 1-4 mg tiap jam.2,13 Skleroterapi dengan polidocanol (etoksiskerol), pada prinsipnya adalah memberikan tekanan dan trombosis pada varises, menginduksi inflamasi dengan akibat terbentuk parut. Disuntikkan pada daerah para varises atau intra varises. Terapi ini sudah terbukti, baik pada kasus dimana lapang pandang buruk dan relatif lebih mudah dilakukan (Gambar 8).2,13

emergensi tidak dapat dilakukan, maka terapi farmakologi merupakan alternatif. Prinsip dan karakteristik utama pemberian obat-obatan adalah untuk menurunkan tekanan vena porta dan tekanan intravena. Vasopresin dan terlipressin yang telah direkomendasikan untuk penatalaksanaan perdarahan varises esofagus. Terlipresin lebih unggul dari vasopresin mempunyai waktu paruh yang lebih panjang. Terlipresin seharusnya dikombinasi dengan nitrat untuk mengurangi efek samping yang mungkin akan timbul (iskemia dan nekrosis). Cara pemberian terlipresin secara intravena dengan dosis 2 mg, kemudian diulangi 1 mg setiap 4-6 jam, waktu pemberian 2 hingga 3 hari. Harus selalu diberikan bersamaan

Gambar 8: Alat dan terapi skleroterapi2,13 Teknik tindakan skleroterapi dilakukan dengan posisi miring, bagian atas fleksi, terpasang oksimetri, alat dimasukan dan perdarahan varises diidentifikasi. Injeksi dimulai dekat kardia. Suntikan pada intravarises dan paravarises. Disuntikan 0,5 ml disekitar varises (untuk kompresi, inflamasi dan fibrosis) dan 0,1 ml langsung pada varises (merangsang trombosis), maksimum suntikan 2 ml pada setiap tempat suntikan. Jika terdapat perdarahan setelah suntikan, berikan tekanan pada varises sekitar 1 menit. Jika terapi tidak berhasil, skleroterapi tidak dilanjutkan dan pasang pipa Sengstaken2,13 Blakemore.

Ligasi bertujuan untuk merangsang trombosis, nekrosis dan terbentuk parut. Keuntungan terapi ini adalah rata-rata komplikasi rendah, secara keseluruhan morbiditas dan mortalitas karena perdarahan lebih rendah dibandingkan skleroterapi, serta awal perdarahan ulang biasanya jarang dibandingkan dengan skleroterapi. Kerugiannya adalah terbatasnya pandangan pada kasus perdarahan yang masif, sebab darah pada esofagus akan menghalagi tutup plastik dimana pita elastik akan dipasang. Varises di tarik ke dalam ujung endoskop dan diligasi dengan pita plastik (Gambar 9).2,13

Gambar 9: Alat untuk ligasi2

Tamponade balon pada prinsipnya adalah melakukan kompresi eksternal pada perdarahan varises dengan mengembangkan balon. Tamponade balon tepat di lakukan jika tidak ada pilihan endoskopik emergensi atau setelah tindakan endoskopik, terapi operasi atau TIPS gagal. Pada varises esofagus digunakan pipa Sengstaken-Blakemore dengan dua balon (Gambar 10). Teknik ini tidak dilakukan jika pasien muntah. Periksa pipa untuk kekedapan udara sebelum digunakan, olesi pipa dan balon menggunakan pelumas. Berikan anestesi pada mukosa hidung, tekan sisa udara dari balon, masukan pipa melalui hidung sampai dengan panjang 50 cm. Pompa balon gastrik sampai 50 ml dan diklem. Perlahan-lahan pipa ditarik sampai ada tahanan, bila terdengar suara seirama dengan pernafasan berarti gagal. Lindungi pipa dengan plester yang kuat, fiksasi pipa pada lubang hidung. Pompa balon sampai 45 mmHg dengan manometri kemudian diklem. Kempeskan pipa 30 menit setiap 6-8 jam sekali. Maksimum pemasangan pipa adalah 24 jam.2,16

Gambar 10. Pipa Sengstaken Blakemore16

Setelah perdarahan pertama Hasil akhir dari penatalaksanaan emergensi adalah utamanya untuk mengontrol perdarahan dan mencegah perdarahan berulang. Varises esofagus di ligasi atau di berikan sklerosan dengan polidokanol, varises bagian fundus akan dihilangkan dengan histoakril. Direncanakan untuk evaluasi sekitar 4 hari setelah tercapai hemostasis. Respon yang baik dengan

ligasi atau skleroterapi, selanjutnya di follow up dalam 4 minggu, tiga bulan dan 6 bulan. Jika varises menetap, skleroterapi atau ligasi dilanjutkan dalam waktu 2-4 minggu hingga tercapai hasil eradikasi sempurna (Gambar 11). Sisa varises yang kecil biasanya di lanjutkan dengan ligasi, dapat juga dengan skleroterapi. Propanolol juga dapat diberikan sebagai terapi tambahan.2

Gambar 11. Algoritme penatalaksanaan perdarahan varises2

Transjugular Intrahepatic Portosistemic Shunt (TIPS) Merupakan cara untuk menurunkan tahanan aliran porta dengan cara shunt (memotong) aliran melalui hati. Prinsipnya adalah menghubungkan vena hepatik dengan cabang vena porta intrahepatik. Puncture needle di masukkan ke dalam vena hepatik kanan melalui kateter jugular. Selanjutnya cabang vena porta intra hepatik di tusuk, lubang tersebut dilebarkan kemudian di fiksasi dengan expanding stent (Gambar 12). Hal ini merupakan cara lain terakhir pada perdarahan yang tidak berhenti atau gagal dengan farmakoterapi, ligasi atau skleroterapi.2,11,13

PROGNOSIS Pada pasien dengan varises esofagus, sekitar 30% akan mengalami perdarahan pada tahun pertama setelah didiagnosis. Angka kematian akibat episode perdarahan tergantung pada tingkat keparahan penyakit hati yang mendasari.1 Kematian yang disebabkan karena perdarahan berkisar antara <10% pada pasien sirosis dengan klasifikasi Child-Pugh A yang kompensata sampai >70% pada pasien sirosis dengan Child-Pugh C. Risiko terjadinya perdarahan ulang tinggi mencapai 80% dalam 1 tahun.1 Pada pasien dengan HVPG

Gambar 12. Skema pemasangan TIPS2,11 Operasi Prinsipnya adalah melakukan pembedahan pada anastomosis portosistemik. Tindakan ini tidak praktis pada situasi kegawatdaruratan dan mempunyai angka mortalitas sangat tinggi dibandingkan dengan TIPS.2

>20% mmHg dalam 24 jam pada perdarahan varises, bila dibandingkan dengan pasien yang tekanannya lebih rendah, mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk terjadinya risiko perdarahan ulang dalam minggu pertama atau gagal mengontrol perdarahan, dan mempunyai mortalitas yang lebih tinggi dalam 1 tahun.1 Pada pasien yang tidak diterapi sekitar 60% akan terjadi perdarahan ulang yang berlanjut dalam 1-2 tahun.1

RINGKASAN Varises esofagus merupakan dilatasi vena bagian submukosa yang diproyeksikan kedalam esofagus terjadi pada pasien dengan hipertensi portal dan dapat menyebabkan perdarahan saluran cerna bagian atas yang serius. Semua pasien perdarahan varises memerlukan pemeriksaan . endoskopi EGD yang merupakan standar baku, untuk menegakkan diagnosis, menilai varises dan penatalaksanaan yang memungkinkan berdasarkan penyakit dasarnya. Penatalaksanaan meliputi terapi farmakologi, endoskopi yaitu skleroterapi dan ligasi, tamponade balon, TIPS, dan operasi

DAFTAR PUSTAKA 1. Dite P, Labrecque D, Fried M, Gangl A, Khan AG, Bjorkman D, et al. Esophageal varices. World gastroenterology organisation practise guideline 2007. Available from: http://www.worldgastroenterology. org/graded-evidence-access.html., Accessed January 6, 2012. 2. Block B, Schachschal G, Schmidt H. Esophageal varices. In: Block B, Schachschal G, Schmidt H, eds. Endoscopy of the upper GI Tract. Germany: Grammlich; 2004.p. 85150. 3. Azer SA, Katz J. Esophageal varices 2010. Available from: http://emedicine.medscape.com/arti cle/175248-overview., Accessed January 6, 2012. 4. Kenneth R, McQuaid M. Gastrointestinal disorders. In: Stephen J, McPhee M, Maxine A, Papadakis P, eds. Current Medical Diagnosis & Treatment. 48th ed. USA: McGraw Hill Companies Inc; 2009. p. 523-6. 5. John R, Saltzman S. Acute upper gastrointestinaleeding. In: Greenberger N, Blumberg R, Burakoff R, eds. Current diagnosis & treatment: gastroenterology. Hepatology & Endoscopy. 2nd ed. USA: McGraw Hill Companies Inc; 2009. p. 324-42. 6. Vaezi MF. Upper gastrointestinal bleeding. In: Vaezi MF, Park W, Swoger J, eds. Esophageal diseases. Oxford: An imprint of atlas medical publishing Ltd; 2006. p. 110-4. 7. Jane Y, Yang Y, Ellen S, Deutsch D, James S, Reilly R. Bronchoesophagology. In: James B, Snow JR, John JB, eds. Otorhinolaryngology head and neck surgery. 16th ed. Ontario: BC Decker Inc; 2003. p. 1562-73.

8. Ala I, Sharara S, Don C, Rockey R. Gastroesophageal variceal hemorrhage. N Engl J Med 2001. Available from: www.nejm.org., Accessed January 6, 2012. 9. Pangestu A. Pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, ed. Ilmu penyakit dalam. Edisi 1. Jakarta: Interna Publishing; 2009. hal. 447-53. 10. Wilson LMC. Esofagus. Dalam: Price SA, Wilson LMC, ed. Patofisiologi. Edisi 4. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC; 2002. hal. 357-450. 11. Anonymous. Portal hypertension & cirrhosis 2010. Available from: http://www.scribed.com/doch/2543 9382/gi-pathophysiology., Accessed January 6, 2012. 12. Guyton AC, Hall JE. Prinsipprinsip umum fungsi gastrointestinal-motilitas, pengaturan saraf, dan sirkulasi darah. Dalam: Guyton AC, ed. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi 11. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC; 2002. hal. 817-9. 13. Bendtsen F, Krag A, Moller S. Treatment of acute variceal bleeding. Digestive and liver disease 2008. Available from: www.sciencedirect.com., Accessed January 25, 2012. 14. Era AD, Franchis RD, Iannuzzi F. Acute variceal bleeding: pharmacological treatment and primary/ secondary propilaxis. Best practice & research clinical gastroenterology 2008. Available from: http://www.scientdirect.com., Accessed March 28, 2012. 15. McKay R, Webster NR. Variceal bleeding. Continuing education in anestesia, critical care & pain 2007. Available from:

http://ceaceep.oxfordjournals.org/., Accessed March 28, 2012. 16. Treger R, Kulkami R. SengstakenBlakemore Tube 2011. Available from: http://emedicine.medscape.com/arti cle/81020-overview., Accessed January 25, 2012.