Anda di halaman 1dari 19

Niken Audi Lestari 1102011194 LI 1 Memahami dan menjelaskan tentang saluran nafas atas LO 1.

1 Makroskopis Saluran Nafas Bagian Atas, pada bagian ini udara yang masuk ke tubuh dihangatkan, disarung dan dilembabkan. Saluran Nafas Bagian Bawah, bagian ini menghantarkan udara yang masuk dari saluran bagian atas ke alveoli.

1. Hidung Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian-bagian dari atas ke bawah : pangkal hidung, (bridge), dorsumnasi, puncak hidung, ala nasi, kolumela, dan lubang hidung. Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi oleh kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yang berfungsi untuk melebarkan atau menyempitkan lubang hidung. Kerangka tulang terdiri dari tulang hidung (os nasalis), prosesus frontalis os maksila dan prosesus nasalis os frontal, sedangkan kerangka tulang rawan terdiri dari beberapa pasang tulang rawan yang terletak di bagian bawah hidung,yaitu sepasang kartilago nasalis lateralis superior, sepasang kartilago nasalis inferior yang disebut juga sebagai kartilago ala mayor, beberapa pasang kartilago ala minor dan tepi anterior kartilago septum.

Rongga hidung atau kavum nasi berbentuk terowongan dari depan ke belakang,dipisahkan oleh septum nasi dibagian tengahnya menjadi kavum nasi kanan dan kiri. Pintu atau lubang masuk kavum nasi bagian depan disebut nares anterior dan lubang belakang disebut posterior (koana) yang menghubungkan kavum nasi dengan
1

nasofaring.Bagian dari kavum nasi yang letaknya sesuai dengan ala nasi, tepat di belakang nares anterior, disebut vestibulum. Vestibulum ini dilapisi oleh kulit yang mempunyai banyak kelenjar sebasea dan rambut-rambut panjang yang disebut vibrase.

Ada 3 tonjolan di dalam hidung yaitu : a. Konka Nasalis Superior. b. Konka Nasalis Media. c. Konka Nasalis Inferior terdapat pleksus pembuluh darah. Rongga hidung dihubungkan dengan rongga tengkorak melalui sinus paranasal yang terdiri : a. sinus maksilaris b. sinus frontalis c. sinus etmoidalis d. sinus sphenoidalis Fungsi hidung yaitu : a. Menyalurkan udara b. Menyaring udara dari benda asing c. Menghangatkan udara pernafasan d. Melembabkan udara pernafasan e. Alat pembau

2. Faring Faring merupakan suatu tempat diantara rongga mulut dan esofagus.Bagian bawah faring berfungsi sebagai saluran udara dan makanan. Faring terbagi menjadi 3 yaitu : o Nasofaring o Orofaring o Laringofaring

3. Laring Laring Merupakan saluran yang menghubungkan faring dengan trakea. Peranan penting dalam pembentukkan suara.

LO 1.2 Mikroskopis Hidung Merupakan organ berongga yang terdiri atas tulang, tulang rawan hyalin otot bercorak dan jaringan ikat Bagian luar terdapat epitel berlapis gepeng dengan lapisan tanduk dengan bagian bawahnya banyak kelenjar Sebacea Cavum nasi dipisahkan oleh septum nasi, yang berhubungan dengan nasofaring melalui choana (nares posterior) Cavum Nasi Memiliki bagian terlebar yang disebut dengan vestibulum nasi Terdapat kelenjar Keringat, kelenjar Sebacea, folikel rambut dan vibrissae Epitel vestibulum merupakan epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk yang mana sebelum masuk fossa nasalis menjadi epitel bertingkat torak bersilia dengan sel goblet Fossa Nasalis

Pada dinding lateral ada 3 tonjolan disebut chonca Chonca nasalis superior (dilapisi epitel olfaktorius atau pembau) Chonca nasalis media Chonca nasalis inferior (epitel bertingkat torak bersilia)

Fungsi chonca : Meningkatkan luas permukaan epitel respirasi Turbulensi udara dimana udara lebih banyak kontak dengan permukaan mukosa Epitel Respirasi Terdiri atas : Sel torak bersilia Sel goblet Sel torak dengan mikrovili Sel basal Sel sekretorik

Silia berfungsi untuk mendorong lendir ke arah nasofaring untuk tertelan atau dikeluarkan (batuk) Sel goblet dan kelenjar campur di lamina propria mnghasilkan sekret, untuk menjaga kelembaban hidung dan menangkap partikel debu halus Di bawah epitel chonca inferior terdapat swell bodies, merupakan fleksus vonosus untuk menghangatkan udara inspirasi

Epitel Olfaktorius

a. Kemoreseptor penghidung terletak di epitel olfaktorius, terdapat pada pertengahan atap cavum nasi, septum nasi dan permukaan chonca superior b. Epitel olfaktorius terdiri dari : Sel penyokong Sel basal Sel olfaktorius atau sel penghidung yang mana merupakan neuron bipolar c. Silia olfaktorius mirip reseptor sangat sensitif terhadap rangsang kimia d. Di lamina propria epitel olfaktorius terdapat kelenjar Bowman, sekretnya untuk melarutkan zat kimia dalam bentuk bau e. Akson dari sel olfaktorius (fila olfaktoria) menembus lamina cribrosa os ethmoid untuk masuk ke bulbus olfaktorius di otak Sinus Paranasalis Ruangan dalam tulang : os frontal, os maxilla, os ethmoid, os sphenoid Dilapisi epitel bertingkat torak dengan sedikit sel goblet Lamina propria tipis , melekat erat pada periostium Lendir yang dihasilkan dialirkan ke cavum nasi oleh silia Pharynx 1. Ruangan yang menghubungkan tractus Digestivus dengan tractus Respiratorius 2. Terdiri dari : Nasofaring (epitel bertingkat torak bersilia, dengan sel goblet) Orofaring (epitel berlapis gepeng dengan lapisan tanduk) Laringofaring (epitel bervariasi) Larynx a. Menghubungkan faring dengan trachea b. Tulang rawan yang lebih besar (tulang rawan hyalin): Thyroid Cricoid Arytenoid c. Tulang rawan yang kecil (tulang rawan elastis): Epiglottis Cuneiform Corniculata Ujung arytenoid LI 2 Memahami dan menjelaskan fisiologi pernafasan LO 2.1 Mekanisme dan fungsi pernafasan Pernapasan Paru-paru (Pernapasan Pulmoner), merupakan pertukaran oksigen dan karbondioksida yang terjadi pada paru-paru. Pernapasan melalui paru-paru atau pernapasan eksterna terjadi apabila oksigen diambil melalui mulut dan hidung pada waktu bernapas dimana oksigen masuk melalui trakea sampai ke alveoli berhubungan dengan darah dalam kapiler pulmonary, alveoli memisahkan aksigen dari darah, O2 menembus membrane, diambil oleh sel darah merah dibawa ke jantung dipompakan keseluruh tubuh.
5

Gerakan bernapas bergantung pada gerakan diafragma dan otot dinding dada diantara rusuk-rusuk itu. Bila mengerut otot dinding itu membesarkan rongga dada dan menyebabkan tekanan udara berkurang. Ini membuat paru-paru mengembang dan mengisap udara; ketika otot itu kendur, dada mengempis dan udara mengembus keluar. Fungsi utama pernapasan adalah untuk memperoleh O2 agar dapat digunakan oleh selsel tubuh dan mengeliminasi CO2 yang dihasilkan oleh sel. Respirasi ada dua, yaitu : 1. Respirasi internal atau seluler, mengacu kepada proses metabolisme intrasel yang berlangsung di dalam mitokondria, yang menggunakan O2 dan mengahsilkan CO2 selama penyerapan energi dari molekul nutrient. 2. Respirasi eksternal, mangacu kepada keseluruhan rangkaian kejadian yang terlihat dalam pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal dan sel tubuh. Alat pernapasan manusia terdiri atas hidung, faring, laring, trakea, bronkus, alveolus, dan paru-paru. Setiap alat tersebut memiliki fungsi spesifik dalam proses inspirasi dan ekspirasi. Adapun fungsi dari setiap alat tersebut yaitu: Hidung Bulu hidung menyaring debu dan mikroorganisme dari udara yang masuk dan ditangkap lapisan mukus. Persediaan darah yang banyak ke membran mukusmembantu menyamakan suhu udara yang masuk menjadi hampir sama dengansuhu badan serta melembabkannya. Selain itu, hidung juga berfungsi sebagaiorgan pembau (reseptor bau terletak di mukosa bagian atas hidung) sertamembantu menghasilkan dengungan (fonasi). Faring Faring digunakan sebagai alat pernafasan dan pencernaan. Pada manusiafaring juga digunakan sebagai alat artikulasi bunyi. Laring Laring berfungsi untuk mengatur tingkat ketegangan dari pita suara yangselanjutnya mengatur suara. Selain itu, laring juga menerima udara dari faring,meneruskannya ke trakea, dan mencegah makanan dan air masuk ke dalam trakea. Trakea Trakea menyediakan tempat laluan bagi udara yang di bawa masuk danudara yang dikeluarkan, menyaring benda-benda asing yang masuk ke saluran pernapasan Bronchus Fungsi bronchus adalah menyediakan tempat laluan bagi pengagihan udarayang dibawa masuk ke dalam paru-paru dan untuk mengeluarkan udara. Alveolus Fungsi alveolus adalah sebagai saluran akhir dan untuk melakukan pertukaran gas (O2dan CO2). Paru-paru Paru-paru berfungsi untuk menukar oksigen dari udara dengan karbon dioksida dari darah. Prosesnya disebut pernapasan eksternal atau bernapas. Paru-paru juga mempunyai fungsi nonrespirasi. Mekanisme Pernafasan Proses dari sistem pernafasan/respirasi berlangsung beberapa tahap : 1. Ventilasi adalah pertukaran udara ke dalam dan keluar paru-paru 2. Pertukaran gas di dalam alveoli dan darah,yang disebut juga sebagai pernafasan luar 3. Transportasi gas antara darah dan sel/jaringan,yang disbeut pernafasan dalam 4. Metabolisme penggunaan 02 di dalam sel serta pembuatan CO2 yang disebut sebagai respirasi seluler.
6

Proses terjadinya pernafasan terbagi menjadi 2 bagian,yaitu : a. Menarik nafas ( inspirasi) b. Menghembus nafas ( ekspirasi) Bernafas berarti melakukan inspirasi dan ekspirasi secara bergantian,teratur,berirama,dan terus-menerus.bernafas merupakan gerakan reflex yang terjadi pada otot-otot pernafasan. Reflex bernafas ini diatur oleh pusat pernafasan yang terletak di medulla oblongata. Oleh karena seseorang dapat menahan,mempercepat,atau memperlambat nafasnya,ini berarti bahwa reflex nafas juga dibawah pengaruh korteks serebri. Pusat pernafasan sangat peka terhadap kelebihan kadar c02 dalam darah dan kekurangan 02 dalam darah. Inspirasi merupakan proses aktif,disini kontraksi otot-otot inspirasi akanmeningkatkan tekanan di dalam ruang antara paru-paru dan dinding dada (tekanan intrakranial) Inspirasi terjadi bila m.diafragma telah mendapat rangsangan dari n.prenikus sehingga m.diafragma mendjadi datar (berkontraksi) m. Intercostalis juga berkonstraksi setelah mendapat rangsangan sehingga jarak antarasternum dan vertebra semakin luas dan lebar dan rongga dada membesar-pleura akan tertarik-menarik paru-paru-tekanan di dalam paru-paru rendah-udara dari luar masuk ke paru-paru Ekspirasi merupakan proses pasif yang tidak memerlukan otot untuk menurunkan inrtrakranial. Ekspirasi terjadi apabila pada saat otot diafragma dan m.intercostalis berelaksasi-rongga dada kembali ke ukuran awal-udara di dorong keluar. LO 2.2 Mekanisme pertahanan salauran napas Batuk Inspirasi dalam, diikuti ekspirasi kuat melawan glotis yang tertutup.Peningkatan tekanan intrapleura 100mmHg atau lebih. Glotis tiba-tibaterbuka mengakibatkan redakan aliran udara ke luar dengan kecepatan965km atau (600mil)/jam. Bersin Reflek bersin mirip dengan reflek batuk kecuali bahwa refleks iniberlangsung pada saluran hidung, bukan pada saluran pernapasan bagianbawah. Rangsangan awal menimbulkan refleks bersin adalah iritasi dalamsaluran hidung, impuls saraf aferen berjalan dalam nervus ke lima menujumedulla tempat refleks ini dicetuskan. Terjadi serangkaian reaksi yangmirip dengan refleks batuk tetapi uvula ditekan, sehingga sejumlah besarudara dengan cepat melalui hidung, dengan demikian membantumembersihkan saluran hidung dari benda asing. LI 3 Memahami dan menjelaskan rhinitis alergika LO 3.1 Definisi Rhinitis alergi adalah kelainan pada hidung dengan gejala-gejala bersin-bersin, keluarnya cairan dari hidung, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar dengan allergen yang mekanisme ini diperantarai oleh IgE (WHO ARIA tahun 2001). Rhinitis alergi Adalah istilah umum yang digunakan untuk menunjukkan setiap reaksi alergi mukosa hidung, dapat terjadi bertahun-tahun atau musiman. (Dorland,2002 ). LO 3.2 Etiologi Rinitis alergi melibatkan interaksi antara lingkungan dengan predisposisi genetik dalam perkembangan penyakitnya. Faktor genetik dan herediter sangat berperan pada
7

ekspresi rinitis alergi. Penyebab rinitis alergi tersering adalah alergen inhalan pada dewasa dan ingestan pada anak-anak. Pada anak-anak sering disertai gejala alergi lain, seperti urtikaria dan gangguan pencernaan. Penyebab rinitis alergi dapat berbeda tergantung dari klasifikasi. Beberapa pasien sensitif terhadap beberapa alergen. Alergen yang menyebabkan rinitis alergi musiman biasanya berupa serbuk sari atau jamur. Rinitis alergi perenial (sepanjang tahun) diantaranya debu tungau, terdapat dua spesies utama tungau yaitu Dermatophagoides farinae dan Dermatophagoides pteronyssinus, jamur, binatang peliharaan seperti kecoa dan binatang pengerat. Faktor resiko untuk terpaparnya debu tungau biasanya karpet serta sprai tempat tidur, suhu yang tinggi, dan faktor kelembaban udara. Kelembaban yang tinggi merupakan faktor resiko untuk untuk tumbuhnya jamur. Berbagai pemicu yang bisa berperan dan memperberat adalah beberapa faktor nonspesifik diantaranya asap rokok, polusi udara, bau aroma yang kuat atau merangsang dan perubahan cuaca. Berdasarkan cara masuknya allergen dibagi atas: Alergen Inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernafasan, misalnya debu rumah, tungau, serpihan epitel dari bulu binatang serta jamur. Alergen Ingestan, yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu, telur, coklat, ikan dan udang. Alergen Injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya penisilin atau sengatan lebah. Alergen Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit atau jaringan mukosa, misalnya bahan kosmetik atau perhiasan (Kaplan, 2003). LO 3.3 Klasifikasi rhinitis Dahulu rinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat berlangsungnya, yaitu: 1. Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis) 2. Rinitis alergi sepanjang tahun (perenial) Gejala keduanya hampir sama, hanya berbeda dalam sifat berlangsungnya (Irawati, Kasakeyan, Rusmono, 2008). Saat ini digunakan klasifikasi rinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari WHO Iniative ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2000, yaitu berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi : 1. Intermiten (kadang-kadang): bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4 minggu. 2. Persisten/menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan atau lebih dari 4 minggu. Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi: Ringan, bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktifitas harian, bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu. Sedang atau berat bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas (Bousquet et al, 2001). LO 3.4 Epidemiologi Perkiraan yang tepat tentang prevalensi rhinitis alergi agak sulit berkisar 4 - 40%, ada kecenderungan peningkatan prevalesi rhinitis alergi di AS dan seluruh dunia, penyebabnya belum bisa dipastikan, tetapi nampaknya ada kaitan dengan meningkatannya populasi udara, populasi dust mite, kurangnya ventilasi di kantor atau rumah.

LO 3.5 Patofisiologi Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu : 1. Immediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya. Munculnya segera dalam 5-30 menit, setelah terpapar dengan alergen spesifik dan gejalanya terdiri dari bersin-bersin, rinore karena hambatan hidung dan atau bronkospasme. Hal ini berhubungan dengan pelepasan amin vasoaktif seperti histamin. 2. Late Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktifitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam. Muncul dalam 2-8 jam setelah terpapar alergen tanpa pemaparan tambahan. Hal ini berhubungan dengan infiltrasi sel-sel peradangan, eosinofil, neutrofil, basofil, monosit dan CD4 + sel T pada tempat deposisi antigen yang menyebabkan pembengkakan, kongesti dan sekret kental. Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit yang berperan sebagai APC akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Kompleks antigen yang telah diproses dipresentasikan pada sel T helper (Th0). APC melepaskan sitokin seperti IL1 yang akan mengaktifkan Th0 ubtuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 menghasilkan berbagai sitokin seperti IL3, IL4, IL5 dan IL13. IL4 dan IL13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi IgE. IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan mediator yang tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan alergen yang sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk terutama histamin.

Rinitis Alergi melibatkan membran mukosa hidung, mata, tuba eustachii, telinga tengah, sinus dan faring. Hidung selalu terlibat, dan organ-organ lain dipengaruhi secara individual. Peradangan dari mukosa membran ditandai dengan interaksi kompleks mediator inflamasi namun pada akhirnya dicetuskan oleh IgE yang diperantarai oleh respon protein ekstrinsik.

Kecenderungan munculnya alergi, atau diperantarai IgE, reaksi-reaksi pada alergen ekstrinsik (protein yang mampu menimbulkan reaksi alergi) memiliki komponen genetik. Pada individu yang rentan, terpapar pada protein asing tertentu mengarah pada sensitisasi alergi, yang ditandai dengan pembentukan IgE spesifik untuk melawan protein-protein tersebut. IgE khusus ini menyelubungi permukaan sel mast, yang muncul pada mukosa hidung. Ketika protein spesifik (misal biji serbuksari khusus) terhirup ke dalam hidung, protein dapat berikatan dengan IgE pada sel mast, yang menyebabkan pelepasan segera dan lambat dari sejumlah mediator. Mediator-mediator yang dilepaskan segera termasuk histamin, triptase, kimase, kinin dan heparin. Sel mast dengan cepat mensitesis mediatormediator lain, termasuk leukotrien dan prostaglandin D2. Mediator-mediator ini, melalui interaksi beragam, pada akhirnya menimbulkan gejala rinore (termasuk hidung tersumbat, bersin-bersin, gatal, kemerahan, menangis, pembengkakan, tekanan telinga dan post nasal drip). Kelenjar mukosa dirangsang, menyebabkan peningkatan sekresi. Permeabilitas vaskuler meningkat, menimbulkan eksudasi plasma. Terjadi vasodilatasi yang menyebabkan kongesti dan tekanan. Persarafan sensoris terangsang yang menyebabkan bersin dan gatal. Semua hal tersebut dapat muncul dalam hitungan menit; karenanya reaksi ini dikenal dengan fase reaksi awal atau segera. Setelah 4-8 jam, mediator-mediator ini, melalui kompetisi interaksi kompleks, menyebabkan pengambilan sel-sel peradangan lain ke mukosa, seperti neutrofil, eosinofil, limfosit dan makrofag. Hasil pada peradangan lanjut, disebut respon fase lambat. Gejalagejala pada respon fase lambat mirip dengan gejala pada respon fase awal, namun bersin dan gatal berkurang, rasa tersumbat bertambah dan produksi mukus mulai muncul. Respon fase lambat ini dapat bertahan selama beberapa jam sampai beberapa hari. Sebagai ringkasan, pada rinitis alergi, antigen merangsang epitel respirasi hidung yang sensitif, dan merangsang produksi antibodi yaitu IgE. Sintesis IgE terjadi dalam jaringan limfoid dan dihasilkan oleh sel plasma. Interaksi antibodi IgE dan antigen ini terjadi pada sel mast dan menyebabkan pelepasan mediator farmakologi yang menimbulkan dilatasi vaskular, sekresi kelenjar dan kontraksi otot polos. Efek sistemik, termasuk lelah, mengantuk, dan lesu, dapat muncul dari respon peradangan. Gejala-gejala ini sering menambah perburukan kualitas hidup. LO 3.6 Manifestasi Klinis Gejala klinik rinitis alergi, yaitu : Bersin patologis. Bersin yang berulang lebih 5 kali setiap serangan bersin. Rinore. Ingus yang keluar. Gangguan hidung. Hidung gatal dan rasa tersumbat. Hidung rasa tersumbat merupakan gejala rinitis alergi yang paling sering kita temukan pada pasien anakanak. Gangguan mata. Mata gatal dan mengeluarkan air mata (lakrimasi). Allergic shiner yaitu bayangan gelap di daerah bawah mata akibat stasis vena sekunder. Stasis vena ini disebabkan obstruksi hidung.

1. 2. 3.

4. 5.

10

6.

Allergic salute. Perilaku anak yang suka menggosok-gosok hidungnya akibat rasa gatal.

7.

Allergic crease. Tanda garis melintang di dorsum nasi pada 1/3 bagian bawah akibat kebiasaan menggosok hidung.

8. Tanda pada telinga termasuk retraksi membran timpani atau otitis media serosa sebagai hasil dari hambatan tuba eustachii. 9. Tanda faringeal termasuk faringitis granuler akibat hiperplasia submukosa jaringan limfoid. Seorang anak dengan rinitis alergi perenial dapat memperlihatkan semua ciriciri bernafas mellaui mulut yang lama yang terlihat sebagai hiperplasia adenoid. Tanda laringeal termasuk suara serak dan edema pita suara. Gejala lain yang tidak khas dapat berupa: batuk, sakit kepala, masalah penciuman, mengi, penekanan pada sinus dan nyeri wajah, post nasal drip (cairan yang mengalir di bagian belakang mulut). Beberapa orang juga mengalami lemah dan lesu, mudah marah, kehilangan nafsu makan dan sulit tidur. Dr Jennifer Shu dari Childrens Medical Group mengungkapkan perbedaan ingus biasa dan ingus yang terinfeksi yaitu: 1. Jika ingus yang muncul akibat alergi, trauma (benturan), iritasi atau terpapar polusi udara, penggunaan obat semprot atau masalah anatomi hidung, maka tidak mengandung infeksi bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya. 3. Ingus yang muncul tidak berwarna atau bening adalah bukan jenis ingus infeksi. 4. Jika lendir di hidung berwarna kuning, hijau atau cokelat, hal ini bisa menjadi tanda adanya infeksi di saluran pernapasan bagian atas. 5. Debit atau volume ingus yang keluar bisa menjadi tanda infeksi sinus yang disebabkan oleh bakteri. Kalau jumlahnya banyak dan sering itu pertanada ada infeksi. 6. Ingus yang mengandung bakteri biasanya disertai dengan sakit kepala, nyeri di bagian wajah terutama ketika sedang membungkuk, demam, bau mulut, tidak bisa mencium bau-bauan, gangguan telinga atau batuk yang terus menerus.

11

LO 3.7 Diagnosis dan diagnosis banding Anamnesis Perlu ditanyakan gejala-gejala spesifik yang mengganggu pasien (seperti hidung tersumbat, gatal-gatal pada hidung, rinore, bersin), pola gejala (hilang timbul, menetap) beserta onset dan keparahannya, identifikasi faktor predisposisi, respon terhadap pengobatan, kondisi lingkungan dan pekerjaan. Karena rinitis alergi seringkali berhubungan dengan konjungtivitis alergi, maka adanya gatal pada mata dan lakrimasi mendukung diagnosis rinitis alergi. Riwayat keluarga merupakan petunjuk yang cukup penting dalam menegakkan diagnosis Secara khas dimulai pada usia yg sangat muda dengan gejala kongesti hidung,bersin,air mata,gatal, keluhan yg sama seperti polip hidung ialah hidung tersumbat dan rinorea.bila terjadi pula sinusitis berupa gejala nyeri pada kepala,daerah tulang pipi. Seringkali serangan rinitis alergi tidak terjadi di hadapan pemeriksa. Rinoskopi anterior. Terlihat mukosa hidung edema, basah & berwarna pucat (livid), dan banyak sekret encer. Nasoendoskopi. Sitologi hidung. Kita dapat menemukan banyak eosinofil (menunjukkan alergi inhalan), basofil 5 sel/lap (menunjukkan alergi ingestan), dan sel PMN (menunjukkan infeksi bakteri). Hitung eosinophil: Menggunakan darah tepi. Hasilnya bisa normal & meningkat. Jenis tes diantaranya prist-paper radio immunosorbent test untuk memeriksa IgE total; radio immunosorbent test (RAST) & enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) test keduanya untuk memeriksa IgE spesifik. Uji kulit: Untuk mencari alergen penyebab secara invivo Jenisnya skin end-point tetration/SET (uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri), prick test (uji cukit), scratch test (uji gores), challenge test (diet eliminasi dan provokasi) khusus untuk alergi makanan (ingestan alergen) dan provocative neutralization test atau intracuteneus provocative food test (IPFT) untuk alergi makanan (ingestan alergen). Pemeriksaan fisik Rinusitis : Lakrimasi berlebihan,sclera, dan konjungtiva yg memerah,pembengkakan konka nasalis, skret encer keriput lateral pada Krista hidung. Polip hidung : sering terlihat di bagian atas dinding hidung lateral, mengelilingi konka media, khasnya licin lunak dan mengkilap bewarna kebiruan. Pada sinusitis : terdapat nyeri tekan pada daerah sinus yg terkena. Mukosa hidung yg alergi biasanya basah,pucat, dan bewarna pink serta konka tampak membengkak,bila terjadi infeksi sekret bias purulen atau bahkan kering sama sekali. Pemeriksaan biasanya dimulai dengan inspeksi hidung luar. Inspeksi dan palpasi merupakan teknik penting yang paling sering dipakai pada pemeriksaan fisik. ada cara lain antara lain mendengarkan pernapasan dan bicara pasien yang dapat menunjuk kelainan di hidung. - Inspeksi dan palpasi hidung luar - Pemeriksaan dengan pantulan cahaya - Pemeriksaan dengan sonde hidung - Inspeksi dengan kaca nasofaring tidak langsung - Inspeksi dengan nasofaringoskop - Pemeriksaan rongga postnasal dengan jari - Pemeriksaan biopsi
12

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan sitologi hidung tidak memastikan diagnosis, tetapi berguna sebagai pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak (5 sel/lapang pandang) menunjukkan kemungkinan alergi. Hitung jenis eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Pemeriksaan IgE total seringkali menunjukkan nilai normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu penyakit. Lebih bermakna adalah pemeriksaan IgE spesifik dengan cara RAST (Radioimmuno Sorbent Test) atau ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Test). Uji kulit alergen penyebab dapat dicari secara invivo. Ada dua macam tes kulit yaitu tes kulit epidermal dan tes kulit intradermal. Tes epidermal berupa tes kulit gores (scratch) dengan menggunakan alat penggores dan tes kulit tusuk (skin prick test). Tes intradermal yaitu tes dengan pengenceran tunggal (single dilution) dan pengenceran ganda (Skin Endpoint Titration SET). SET dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan alergen dalam berbagai konsentrasi. Selain dapat mengetahui alergen penyebab, juga dapat menentukan derajat alergi serta dosis inisial untuk imunoterapi. Selain itu, dapat pula dilakukan tes provokasi hidung dengan memberikan alergen langsung ke mukosa hidung. Untuk alergi makanan, dapat pula dilakukan diet eliminasi dan provokasi atau Intracutaneous Provocative Food Test (IPFT). Diagnosis banding Rinitis alergika harus dibedakan dengan : 1. Rhinitis vasomotorik 2. Rhinitis medikamentosa 3. Rhinitis virus 4. Rhinitis iritan ( Irritant Contact Rhinitis) 1. Rhinitis vasomotorik Pasien-pasien dengan rhintis vasomotorik datang dengan gejala sumbatan hidung dan sekret nasal yang jernih.gejala-gejalanya sering berhubungan dengan temperatur, makan, paparan terhadap bau dan zat-zat kimia atau konsumsi alkohol. Beberapa klinisi mengusulkan bahwa regulasi otonom yang abnormal dari fungsi hidung adalah penyebabnya. Pada rhinitis vasomotor tidak ditemukan adanya skin tes yang(+) dan tes alergen yang (+), sedangkan pada yang alergika murni mempunyai skin tes yang (+) dan laergen yang jelas. Rinitis alergika sering ditemukan pada pasien dengan usia < 20 tahun,sedangkan pada rinitis vasomotor lebih banyak dijumpai pada usia > 20 tahun danpaling sering diderita oleh perempuan. 2. Rinitis medikamentosa ( Drug induced rhinitis) Karena penggunaan tetes hidung dalam jangkalama, reserpin, klonidin, alfa metildopa, guanetidin, klorpromasin, dan fenotiasin yang lain. 3. RhinitisV irus Rhinitis virus sangat umum terjadi dan sering berhubungan denganmanifestasi lain dari penyakit virus seperti sakit kepala, malaise, tubuh pegal, danbatuk. Sekret nasal yang dihasilkan pada rhinitis viral seringnya jernih atauberwarna putih dan bisa disertai dengan kongesti hidung dan bersin-bersin.
13

4. Rhinitis iritan (irritant contact rhinitis) Karena merokok, iritasi gas, bahan kimia, debu pabrik, bahan kimia pada makanan. Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis yang cermat,pemeriksaan alergi yang negatif. Faktor yg berhubungan dengan diagnosis rinusitis Mayor : Muka nyeri ,Rasa tersumbat, Secret purulen, Hiposmia, Demam Minor :Sakit kepala, demam, lesu, batuk, sakit gigi, telinga sakit. LO 3.8 Penatalaksanaan a. Penghindaran alergen. Merupakan terapi yang paling ideal. Cara pengobatan ini bertujuan untuk mencegah kontak antara alergen dengan IgE spesifik dapat dihindari sehingga degranulasi sel mastosit tidak berlangsung dan gejala pun dapat dihindari. Namun, dalam praktek adalah sangat sulit mencegah kontak dengan alergen tersebut. Masih banyak data yang diperlukan untuk mengetahui pentingnya peranan penghindaran alergen. b. Pengobatan medikamentosa Cara penngobatan ini merupakan konsep untuk mencegah dan atau menetralisasi kinerja molekul-molekul mediator yang dilepas sel-sel inflamasi alergis dan atau mencegah pecahnya dinding sel dengan harapan gejala dapat dihilangkan. Obat-obat yang digunakan untuk rinitis pada umumnya diberikan intranasal atau oral. Antihistamin yang dipakai adalah antagonis histamin H-1, yang bekerja secara inhibitor kompetitif pada reseptor H-1 sel target, dan merupakan preparatfarmakologik yang paling sering dipakai sebagai lini pertama pengobatan rinitisalergi. Antihistamin diabsorbsi secara oral dengan cepat dan mudah serta efektifuntuk mengatasi gejala pada respons fase cepat seperti rinore, bersin, gatal, tetapitidak efektif untuk mengatasi obstruksi hidung pada fase lambat. Preparat simpatomimetik golongan agonis adrenergik alfa dipakai sebagai dekongestan hidung oral dengan atau tanpa kombinasi denfgan antihistamin atau topikal. Namun pemakaian secara topiukal hanya boleh untuk beberapa hari saja untuk menghindari terjadinya rinitis alergi medikamentosa. Preparat kortikosteroid dipilih bila gejala sumbatan hidung akibat respons fase lambat tidak dapat diatasi dengan obat lain. Kortikosteroid topikal bekerja untuk mengurangi jumlah sel mastosit pada mukosa hidung, mencegah pengeluaran protein sitotoksik dari eosinofil, mengurangi aktifitas limfosit. Preparat antikolinergik topikal bermanfaat untuk mengatasi rinore, karena aktifitas inhibisi reseptor kolinergik pada permukaan sel efektor. Pengobatan baru lainnya untuk rinitis alergi di masa yang akan datang adalah anti leukotrien, anti IgE, DNA rekombinan. Obat-obat tidak memiliki efek jangka panjang setelah dihentikan. Karenanya pada penyakit yang persisten, diperlukan terapi pemeliharaan. 1. Antihistamin (AH-1) Farmakodinamik AH1 menghambat efek histamin pada pembuluh darah, bronkus, dan bermacammacam otot polos; selain itu AH1 bermanfaat untuk mengobati reaksi hipersensitivitas/keadaan yang disertai penglepasan histamin endogen berlebihan Peninggian permeabilitas kapiler dan edema akibat hisatmin, dapat di hambat dengan efektif oleh AH1.

14

AH1 dapat menhambat sekresi saliva dan sekresi kelenjar eksokrin lain akibat histamin Farmakokinetik Setelah pemberian oral atau parental, AH1 diabsorpsi secara baik. Efeknya maksimal timbul 15-30 menit setelah pemberian oral dan maksimal setelah 1-2jam. Kadar tertinggi terdapat pada paru-paru sedangkan pada limpa, ginjal, otak, otot, dan kulit kadarnya lebih rendah. Tempat utama Biotransformasi AH1 adalah hati, tetapi dapat juga pada paru-paru dan ginjal. AH1 diekresi melalui urin setelah 24 jam, terutama dalam bentuk metabolitnya. Indikasi AH1 berguna untuk pengobatan simtomatik berbagai penyakit alergi dan mencegah atau mengobati mabuk perjalanan. Penyakit alergi. AH1 berguna untuk mengobati alergi tipe eksudatif akut misalnya pada polinosis dan urtikaria. Efeknya bersifat paliatif, membatasi dan menghambat efek histamin yang dilepaskan sewaktu reaksi alergen-antibodi terjadi. AH1 dapat juga menghilangkan bersin,rinore, dan gatal pada mata,hidung dan tenggorokan pada pasien seasonal hay fever. Mabuk perjalan dan keadaan lain. AH1 efektif untuk dua pertiga kasus vertigo,mual dan muntah. AH1 efektif sebagai antimuntah, pascabedah, mual dan muntah waktu hamil dan setelah radiasi. AH1 juga dapat digunakan untuk mengobati penyakit Meniere dan gangguan Vestibular lain. Efek samping Efek yang paling sering ialah sedasi, yang justru menguntungkan pasien yang di rawat di RS atau pasien yang perlu banyak tidur. Efek samping yang berhubungan dengan efek sentral AH1 ialah vertigo, tinitus, lelah, penat, inkoordinasi, penglihatan kabur, diplopia, euforia, gelisah, insomia, dan tremor. Efek samping yang paling sering juga di temukan ialah nafsu makan berkurang, mual, muntah, keluhan pada epigastrium, konstipasi, atau diare; efek ini akan berkurang bila AH1 diberikan sewaktu makan. Efek samping lain yang mungkin timbul oleh AH1 ialah mulut kering, disuria, palpitasi, hipotensi, sakit kepala, rasa berat dan lemah pada tangan. 2. Nasal dekongestan agonis banyak digunakan sebagai dekongestan nasal pada pasien rinitis alergika atau rinitis vasomotor dan pada pasien ispa dengan rinitis akut. Obat ini menyebabkan venokontriksi dalam mukosa hidung melalui reseptor 1 sehingga mengurangi volume mukosa dan dengan demikian mengurangi penyumbatan hidung. Pengobatan dengan dekongestan nasal dapat menyebabkan hilangnya efektivitas rebound hiperimia dan memburuknya gejala pda pemberian kronik atau bila obat dhentikan. Dalam praktek, dekongestan dapat digunakan secara sistemik (oral), yakni efedrin, fenil propanolamin dan pseudo-efedrin atau secara topikal dalam betuk tetes hidung maupun semprot hidung yakni fenileprin, efedrin dan semua derivat imidazolin. Dekongestan topikal terutama berguna untuk rinitis akut karena tempat kerjanya yang lebih selektif. Penggunaan dekongestan jenis ini hanya sedikit atau sama sekali tidak diabsorbsi secara sistemik. Penggunaan secara topikal lebih cepat dalam mengatasi penyumbatan hidung dibandingkan dengan penggunaan sistemik.

15

Indikasinya per oral atau secara topikal. Eferdin oral sering menimbulkan efek sntral. Pseudoeferdrin Selain itu efek samping yang dapat ditimbulkan topical dekongestan antara lain rasa terbakar, bersin, dan kering pada mukosa hidung. Untuk itu penggunaan obat ini memerlukan konseling bagi pasien. Fenilpropanolamin obat ini harus digunakan secara hati2 pada pasien hipertensi dan pria dengan hipertrofi prostat . Pemberian dekongestan oral tidak dianjurkan untuk jangka panjang, terutama karena memepunyai efek samping stimulan SSP sehingga menyebabkan peningkatan denyut jantung dan tekanan darah. Obat ini tidak boleh diberikan kepada penderita hipertensi, penyakit jantung, koroner, hipertiroid, dan hipertropi prostat. Dekongestan oral pada umumnya terdapat dalam bentuk kombinasi dengan antihistamin atau dengan obat lain seperti antipiretik dan antitusif yang dijual sebagai obat bebas. 3. Kortikosteroid Kortikosteroid adalah obat antiinflamasi yang kuat dan berperan penting dalam pengobatan RA. Penggunaan secara sistemik dapat dengan cepat mengatasi inflamasi yang akut sehingga dianjurkan hanya untuk penggunaan jangka pendek yakni pada gejala buntu hidung yang berat. Gejala buntu hidung merupakan gejala utama yang paling sering mengganggu penderita RA yang berat. Pada kondisi akut kortikosteroid oral diberikan dalam jangka pendek 7-14 hari dengan tapering off, tergantung dari respon pengobatan. Kortikosteroid meskipun mempunyai khasiat antiinflamasi yang tinggi, namun juga mempunyai efek sistemik yang tidak menguntungkan. Pemakaian intranasal akan memaksimalkan efek topikal pada mukosa hidung dan mengurangi efek sistematik. Berbagai produk kortikosteroid intranasal dipasarkan dengan menggunakan berbagai karakteristik. Untuk meningkatkan keamanan kortikosteroid intranasal digunakan obat yang mempunyai efek topikal yang kuat dan efek sistemik yang rendah. Kepraktisan dalam pemakaian serta rasa bau obat akan mempengaruhi kepatuhan penderita dalam menggunakan obat jangka panjang. Dosis sekali sehari lebih disukai daripada dua kali sehari karena lebih praktis sehingga meningkatkan kepatuhan. Beberapa kortikosteroid intranasal yang banyak digunakan adalah beklometason, flutikason, mometason, dan triamisolon. Keempat obat tersebut mempunyai efektifitas dan keamanan yang tidak berbeda. Obat yang biasa digunakan lainnya antara lain sodium kromolin, dan ipatropium bromida. Mekanisme kerja Bekerja mempengaruhi kecepatan sintesis protein, molekul hormon memasuki sel melewati membran plasma secara difusi pasif, mensintesis protein yg sifatnya menghambat atau toksik terhadap sel limfoid.mempengaruhi metabolisme karbohidrat,protein,dan lemak,dan sebagai antiinflamasi kuat. Pemberian glucocorticoid (eg, prednisone, dexamethasone) mengurangi ukuran dan isi lymphoid dari limfonodi dan limpa, tdk memiliki efek toksik pada mieloid yg sdg berproliferasi atau stem sel erythroid dalam sumsum tulang. Glucocorticoid menghambat produksi mediator inflamasi, termasuk PAF, leukotrien, prostaglandin, histamin, dan bradikinin Toksisitas berat dpt tjd pd penggunaan glukokortikoid dosis tinggi, jangka panjang

16

4. Antagonis Leukotrien Leukotrien adalah asam lemak tak jenuh yang mengandung karbon yang dilepaskan selama proses inflamasi. Leukotrien, prostaglandin dan tromboksan merupakan bagian dari grup asam lemak yang disebut eikosanoid. Senyawa ini diturunkan melalui aktivasi berbagi tipe sel oleh lipooksigenasi asam arakhidonat yang dibebaskan oleh fosfolipase A2 di membran perinuklear yang memisahkan nukleus dari sitoplasma. Asam arakhidonat sendiri merupakan substrat dari siklooksigenase yang aktivitasnya menghasilkan prostglandin dan tromboksan. Dengan kata lain, leukotrien juga merupakan mediator yang penting dalam terjadinya buntu hidung pada rinitis alergi. Dewasa ini telah berkembang obat antileukotrien yang dinilai cukup besar manfaatnya bagi pengobatan RA. Ada dua macam antileukotrien yakni inhibitor sintesis leukotrien dan antagonis reseptor leukotrien. Yang terbaru dapat satu inhibitor sintesis leukotrien dan tiga antagonis reseptor leukotrien, yakni CysLT1 dan CYsLT2. Yang pertama merupakan reseptor yang sensitif terhadap antagonis leukotrien yang dipakai pada pengobatan RA. Pada dasarnya antileukotrien bertujuan untuk menghambat kerja leukotrien sebagai mediator inflamasi yakni dengan cara memblokade reseptor leukotrien atau menghambat sintesis leukotrien. Dengan demikian diharapkan gejala akibat proses inflamasi pada RA maupun asma dapat ditekan. Tiga obat antileukotrien yang pernah dilaporkan penggunaannya yakni dua nataginis reseptor (zafirlukast dan montelukast), serta satu inhibitor lipooksigenase (zileuton). Laporan hasil penggunaan obat tersebut pada RA belum secara luas dipublikasikan sehingga efektifitasnya belum banyak diketahui. Penanganan Rhinitis alergi yang terakhir adalah dengan imunoterapi. Terapi ini disebut juga sebagai terapi desensitisasi. Imunoterapi merupakan proses yang panjang dan bertahap dengan cara menginjeksikan antigen dengan dosis yang ditingkatkan. Imunoterapi memiliki biaya yang mahal serta risiko yang besar, serta memerlukan komitmen yang besar dari pasien. c. Imunoterapi spesifik Imunoterapi spesifik efektif jika diberikan secara optimal. Imunoterapi subkutan masih menimbulkan pertentangan dalam efektifitas dan keamanan. Oleh karena itu, dianjurkan penggunaan dosis optimal vaksin yang diberi label dalam unit biologis atau dalam ukuran masa dari alergen utama. Dosis optimal untuk sebagian besar alergen utama adalah 5 sampai 20 g. Imunoterapi subkutan harus dilakukan oleh tenaga terlatih dan penderita harus dipantau Selama 20 menit setelah pemberian subkutan. Indikasi imunoterapi spesifik subkutan: Penderita yang tidak terkontrol baik dengan farmakoterapi konvensional Penderita yang gejala-gejalanya tidak dapat dikontrol baik dengan antihistamin H1 dan farmakoterapi Penderita yang tidak menginginkan farmakoterapi Penderita dengan farmakoterapi yang menimbulkan efek samping yang tidak diinginkan Penderita yang tidak ingin menerima terapi farmakologis jangka panjang. Imunoterapi spesifik nasal dan sublingual dosis tinggi: Imunoterapi spesifik oral dapat digunakan dengan dosis sekurang-kurangnya 50-100 kali lebih besar daripada yang digunakan untuk imunoterapi subkutan. Pada penderita yang mempunyai efek samping atau menolak imunoterapi subkutan Indikasinya mengikuti indikasi dari suntikan subkutan Pada anak-anak, imunoterapi spesifik adalah efektif. Namun tidak direkomendasikan untuk melakukan imunoterapi pada anak dibawah umur 5 tahun.

17

d. Imunoterapi non-spesifik Imunoterapi non-spesifik menggunakan steroid topikal. Hasil akhir sama seperti pengobatan imunoterapi spesifik-alergen konvensional yaitu sama- sama mampu menekan reaksi inflamasi, namun ditinjau dari aspek biomolekuler terdapat mekanisme yang sangat berbeda. Glukokortikosteroid (GCSs) berikatan dengan reseptor GCS yang berada di dalam sitoplasma sel, kemudian menembus membran inti sel dan mempengaruhi DNA sehingga tidak membentuk mRNA. Akibat selanjutnya menghambat produksi sitokin proinflammatory. e. Edukasi Pemeliharaan dan peningkatan kebugaran jasmani telah diketahui berkhasiat dalam menurunkan gejala alergis. Mekanisme biomolekulernya terjadi pada peningkatan populasi limfosit TH yang berguna pada penghambatan reaksi alergis, serta melalui mekanisme imunopsikoneurologis. f. Operatif Tindakan bedah dilakukan sebagai tindakan tambahan pada beberapa penderita yang sangat selektif. Seperti tindakan konkotomi (pemotongan konka inferior) perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25 % atau triklor asetat. Bisa dilakukan pada polip hidung dan terutama sinusitis berkaitan dengan gagalnya terapi obat dan injeksi allergen, tindakan ini memungkinkan drainase dan ventilasi hidung dan sinus yg memadai. LO 3.9 Komplikasi 1. Polip hidung. Rinitis alergi dapat menyebabkan atau menimbulkan kekambuhan polip hidung. 2. Otitis media yang sering residif, terutama pada anak-anak. 3. Sinusitis paranasal. 4. Masalah ortodonti dan efek penyakit lain dari pernafasan mulut yang lama khususnya pada anak-anak. 5. Asma bronkial. Pasien alergi hidung memiliki resiko 4 kali lebih besar mendapat asma bronkial. LO 3.10 Prognosis Ada kesan klinis bahwa gejala rhinitis alergika dapat berkurang dengan bertambahnya usia. Sementara penderita polip hidung akan tetap mengalami kekambuhan meskipun telah mendapat terapi bedah maupun obat. LO 3.11 Pencegahan Pada dasarnya penyakit alergi dapat dicegah dan dibagi menjadi 3 tahap, yaitu: 1. Pencegahan primer untuk mencegah sensitisasi atau proses pengenalan dini terhadapalergen. Tindakan pertama adalah mengidentifikasi bayi yang mempunyai risiko atopi.Pada ibu hamil diberikan diet restriksi (tanpa susu, ikan laut, dan kacang) mulai trimester 3 dan selama menyusui, dan bayi mendapat ASI eksklusif selama 5-6 bulan. Selain itukontrol lingkungan dilakukan untuk mencegah pajanan terhadap alergen dan polutan.

18

2. Pencegahan sekunder untuk mencegah manifestasi klinis alergi pada anak berupaasma dan pilek alergi yang sudah tersensitisasi dengan gejala alergi tahap awal berupaa l e r g i m a k a n a n d a n k u l i t . T i n d a k a n ya n g d i l a k u k a n d e n g a n p e n g h i n d a r a n t e r h a d a p pajanan alergen inhalan dan makanan yang dapat diketahui dengan uji kulit. 3. Pencegahan tersier untuk mengurangi gejala klinis dan derajat beratnya penyakitalergi dengan penghindaran alergen dan pengobatan LI 4 Memahami dan menjelaskan tentang system respirasi menurut pandangan Islam Bersin Hadits riwayat Abu Hurairah, ia berkata bahwa Rasulullah SAW bersabda:Jika salah seorang dari kalian bersin, hendaklah ia mengucapkan Alhamdulillah (Segala puji bagi ALLOH) dan saudaranya atau orang yang bersamanya mengatakan kepadanya Yarhamukallah (Semoga ALLOH memberikan rahmat-Nya kepadamu). Jika salah seorang mengucapkan Yarhamukallah, maka orang yang bersin tersebut hendaklah menjawab Yahdiikumullah wayushlih baalakum (Semoga ALLOH SWT memberikanmu petunjuk dan memperbaiki keadaanmu). Menguap Menguap dilakukan karena beberapa penyebab, antara lain: mengantuk, gelisah, butuh tambahan oksigen. Islam juga mengatur bagaimana menguap yg baik. Dari Abu Hurairah RA, bahwa Rasululloh SAW bersabda: Menguap adalah dari setan, jika salah seorang dari kalian menguap, maka hendaknya ditahan semampu dia, sesungguhnya jika salah seorang dari kalian (ketika menguap) mengatakan (keluar bunyi): hah, maka setan tertawa. (HR. Al-Bukhari, Muslim, dan ini lafazh riwayat Al-Bukhari) Di hadits lain: Menguap ketika sholat adalah dari setan, jika salah seorang dari kalian menguap, maka tahanlah semampunya. (HR Tirmidzi) Dengan kata lain, Islam MENYARANKAN kita untuk menahan (tidak) menguap. Jika tidak kuat, maka hendaknya menguap dengan menutup mulut dan tidak mengeluarkan bunyi. Sendawa Sendawa atau teurab (bahasa Sunda) atau gelegekan (bahasa Jawa) atau burp (bahasa Inggris) adalah aktivitas ketika ada angin yg keluar dari tubuh kita. Penyebabnya bermacammacam. Usai minum minuman bersoda (carbonat), usai makan/minum, atau usai badan kita dikerok (pijat), dan aktivitas2 lain. Untuk sendawa, terus terang saya belum pernah menemukan dalil, entah hadits ataupun sunnah dari Rasululloh SAW mengenai hal ini. Usai bersendawa hendaklah mengucapkan hamdalah (Alhamdulillah). Alasan yang didapatkan mengapa mesti mengucapkan hamdalah adalah bersendawa itu pada hakikatnya mengeluarkan hal (angin) yg buruk dan akan membuat tubuh kita menjadi lebih sehat. Dengan kian sehatnya tubuh kita, maka kita mesti mensyukuri nikmat sehat yg didapat.

19