Anda di halaman 1dari 27

BAB I PENDAHULUAN

Indonesia memiliki tujuan Millenium Development Goals (MDGs) keempat yang memuat tentang pengurangan angka kematian anak. Indonesia juga membuat program nasional untuk anak-anak berdasarkan isu kematian bayi dan balita. Program tersebut bertujuan menurunkan angka kematian bayi menjadi 19 per 1000 kelahiran. Target ini ditentukan berdasarkan pertimbangan bahwa Angka Kematian Bayi (AKB) merupakan indikator yang umum untuk menentukan derajat kesehatan masyarakat, baik pada tingkat nasional maupun propinsi.1 AKB di Indonesia masih tergolong tinggi. AKB 1990 berkisar 70 per 1000 kelahiran, namun lima tahun kemudian tepatnya 1995 terjadi penurunan hingga 55 per 1000 kelahiran. AKB mengalami penurunan tajam pada periode tahun 1997 yaitu menjadi 50 bayi per 1000 kelahiran dan penurunan yang signifikan tercapai pada tahun 2003 yaitu menjadi 35 bayi per 1000 kelahiran. AKB pada periode 20032007 relatif stagnan di kisaran 34 per 1000 kelahiran. AKB di Indonesia ini masih tergolong tinggi bila dibandingkan dengan negaranegara anggota Assosiation East Asian Nation (ASEAN), yaitu 4,5 kali lebih tinggi dari Malaysia 1,3 kali lebih tinggi dari Filipina dan 1,8 kali lebih tinggi dari Thailand.2,3 Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membran Disease (HMD), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. Penyebab terbanyak dari angka kesakitan dan kematian pada bayi premature adalah Respiratory Distress Syndrome (RDS). Sekitar 5 -10% didapatkan pada bayi kurang bulan (prematur), 50% pada bayi dengan berat 501-1500 gram. Secara klinis, RDS diawali dengan gagal nafas aku seperti sesak, sianosis, grunting, retraksi dan takipnea. Kegagalan respirasi dapat

dikonfirmasikan mellaui pemeriksaan analisis gas darah dan foto sinar-X dengan tampilan ground glass dan air bronchograms. 4,5 Perawatan suportif awal pada bayi BBLR terutama pada pengobatan asidosis, hipoksia, hipotensi dan hipotermia mengurangi keparahan RDS. Diperlukan pemantauan yang cermat terhadap frekuensi jantung dan pernafasan, PO2, PCO2, pH, bikarbonat, elektrolit arteri, glukosa darah, hematokrit, tekanan darah dan suhu. Manajemen yang paling baik dilakukan pada unit rumah sakit yang mempunyai staf dan peralatan khusus dan kamar perawatan intensif neonatus. Untuk itu perlu dilakukan pembahasan mendalam mengenai penyakit ini.6

BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN


2.1. Anatomi dan Fisiologi Pernafasan Fungsi primer dari sistem pernafasan adalah menghantarkan udara masuk dan keluar dari paru sehingga oksigen dapat dipertukarkan dengan

karbondiaoksida. Sistem pernafasan atas meliputi hidung, rongga hidung, sinussinus, dan faring. Sistem pernafasan bawah meliputi trakhea, bronkus-bronkus, dan paru. Struktur thoraks yang menyerupai sangkar atau tulang-tulang dada, terdiri atas 12 vertebra thorakalis, 12 pasang tulang iga (costae), dan sternum. Tulang iga dan sternum membentuk susunan yang menyokong rongga thoraks. Ruang antara tulang-tulang iga disebut ruang interkostalis dan diberi nomor berdasarkan tulang iga di atasnya (contoh: ruang interkostalis kedua berada di bawah tulang iga kedua).7 Diafragma adalah otot yang memisahkan rongga thoraks dari abdomen dan digunakan selama inspirasi. Seluruh sistem tubuh anak berkembang di dalam kandungan. Sistem pernafasan, walaupun tidak berfungsi hingga anak itu lahir, akan berkembang lebih lanjut selama masa kanak-kanak. Diameter dan panjang saluran udara meningkat, begitu juga jumlah dan ukuran alveolus. Selain itu, dada bayi bulat, sedangkan paru balita lebih oval, biasanya sudah mencapai ukuran dewasa (yaitu diameter 1:2) saat berusia 5 tahun.7

Gambar 2.1 Rongga Thoraks 8

Gambar 2.2 Percabangan Trakea dan bronkus 8

Rongga thoraks tersusun atas susunan tulang iga yang membatasi/rib cage (sebagai dinding) dan diafragma (sebagai lantai) (Gambar 2.1). Mediastinum membagi dua rongga pleura. Tiap paru terletak di dalam satu rongga pleura, yang dilapisi dengan membran serosa disebut pleura. Pleura parietal menutupi permukaan dalam dinding thoraks dan meluas hingga diafragma dan mediastinum. Pleura viseralis menutupi permukaan luar paru dan meluas hingga fisura antara lobus. Membran pleura mensekresi cairan pleura dalam jumlah sedikit, yang menciptakan kelembaban dan mantel licin untuk lubrikasi saat bernafas. Paru terbagi atas beberapa lobus yang terpisah dengan jelas. Paru kanan terdiri dari tiga lobus: lobus superior, media dan inferior. Paru kiri hanya memiliki dua lobus: lobus superior, dan inferior. Dasar setiap paru terletak di atas permukaan diafragma.7 Perkembangan paru normal dapat dibagi dalam beberapa tahap (Tabel 1). Selama tahap awal embryonik paru2 berkembang diluar dinding ventral dari primitive foregut endoderm. Sel epithel dari foregut endoderm bergerak di sekitar mesoderm yang merupakan struktur teratas dari saluran napas.4 Tabel 1. Tahap pertumbuhan paru 4 Waktu (minggu) Embrionik Kanalikular Pseudoglandular Sakkular Alveolar Pertumbuhan post natal 3-7 7-15 15-25 25-35 35 minggu-2 tahun 2-18 tahun

Selama tahap canalicular yang terjadi antara 15 dan 25 minggu di uterus, terjadi perkembangan lanjut dari saluran napas bagian bawah dan terjadi pembentukan acini primer. Struktur acinar terdiri dari bronkiolus respiratorius, duktus alveolar, dan alveoli rudimenter. Perkembangan intracinar capillaries yang berada disekeliling mesenchyme, bergabung dengan perkembangan acinus. Lamellar bodies mengandung protein surfaktan dan fosfolipid dalam pneumocyte

type II ,dapat ditemui dalam acinar tubulus pada stadium ini. Perbedaan antara pneumocyte tipe I terjadi bersama dengan barier alveolar-capillary. Fase saccular dimulai dengan ditandai adanya pelebaran jalan napas perifer yang merupakan dilatasi tubulus acinar dan penebalan dinding yang menghasilkan peningkatan pertukaran gas pada area permukaan. 4 Lamellar bodies pada sel type II meningkat dan maturasi lebih lanjut terjadi dalam sel tipe I. Kapiler-kapiler sangat berhubungan dengan sel tipe I , sehingga akan terjadi penurunan jarak antara permukaan darah dan udara Selama tahap alveolar dibentuk septa alveolar sekunder yang terjadi dari gestasi 35 minggu sampai 24 bulan setelah lahir. Septa sekunder terdiri dari penonjolan jaringan penghubung dan double capillary loop.13,14,15 Terjadi perubahan bentuk dan maturasi alveoli yang ditandai dengan penebalan dinding alveoli dan dengan cara apoptosis mengubah bentuk dari double capillary loop menjadi single capillary loop . Selama fase ini terjadi proliferasi pada semua tipe sel . Selsel mesenchym berproliferasi dan menyimpan matrix ekstraseluler yang diperlukan. Sel sel epithel khususnya pneumocytes tipe I dan II, jumlahnya meningkat pada dinding alveoli dan sel-sel endothel tumbuh dengan cepat dalam septa sekunder dengan cara pembentukan berulang secara berkelanjutan dari double capillary loop menjadi single capillary loop. Perkiraan jumlah alveolus pada saat lahir dengan menggunakan rentang antara 20 juta 50 juta sudah mencukupi. Pada dewasa jumlahnya akan bertambah sampai sekitar 300 juta.4

2.1.1 Tes Kematangan Paru Tes yang dipercaya saat ini untuk menilai kematangan paru janin adalah Tes Kematangan Paru yang biasanya dilakukan pada bayi prematur yang mengancam jiwa untuk mencegah terjadinya Neonatal Respiratory Distress Syndrome (RDS). Tes tersebut diklasifikasikan sebagai tes biokimia dan biofisika.4 a. Tes Biokimia (Lesithin - Sfingomyelin rasio) Paru-paru janin berhubungan dengan cairan amnion, maka jumlah fosfolipid dalam cairan amnion dapat untuk menilai produksi surfaktan, sebagai

tolok ukur kematangan paru, dengan cara menghitung rasio lesitin dibandingkan sfingomielin dari cairan amnion.4 b. Test Biofisika : Test ini bardasarkan sifat dari permukaan cairan fosfolipid yang membuat dan menjaga agar gelembung tetap stabil . Dengan mengocok cairan amnion yang dicampur ethanol akan terjadi hambatan pembentukan gelembung oleh unsur yang lain dari cairan amnion seperti protein, garam empedu dan asam lemak bebas. Pengenceran secara serial dari 1 ml cairan amnion dalam saline dengan 1 ml ethanol 95% dan dikocok dengan keras. Bila didapatkan ring yang utuh dengan pengenceran lebih dari 2 kali (cairan amnion:ethanol) merupakan indikasi maturitas paru janin. Pada kehamilan normal, mempunyai nilai prediksi positip yang tepat dengan resiko yang kecil untuk terjadinya neonatal RDS .5 c. TDX- Maturasi paru janin (FLM II) Yaitu tes lainnya yang berdasarkan prinsip teknologi polarisasi fluoresen dengan menggunakan viscosimeter, yang mengukur mikroviskositas dari agregasi lipid dalam cairan amnion yaitu mengukur rasio surfaktan-albumin. Tes ini memanfaatkan ikatan kompetitif fluoresen pada albumin dan surfaktan dalam cairan amnion. Bila lompatan fluoresen kearah albumin maka jaring polarisasi nilainya tinggi, tetapi bila mengarah ke surfaktan maka nilainya rendah. Dalam cairan amnion, polarisasi fluoresen mengukur analisa pantulan secara otomatis rasio antara surfaktan dan albumin, yang mana hasilnya berhubungan dengan maturasi paru janin. Menurut referensi yang digunakan oleh Brigham and Womens Hospital, dikatakan immatur bila rasio < 40 mg/dl; intermediet 40-59 mg/dl; dan matur bila lebih atau sama dengan 50 mg/dl. Bila terkontaminasi dengan darah atau mekonium dapat menggangu interpretasi hasil test.5 Masalah pernafasan merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi yang sering dihubungkan dengan kondisi respiratory distress syndrome (RDS)/asfiksia neonatroum. Kondisi ini merupakan penyebab terbanyak dari angka kesakitan dan kematian pada bayi prematur. Bayi yang mengalami masalah pernafasan membutuhkan pemantauan oksigenasi yang akurat. Salah satu pemantauannya adalah dengan memonitor saturasi oksigen bayi. Pulse oksimetry

merupakan salah satu alat pemantauan yang paling bermanfaat yang tersedia saat ini dan menjadi metode pemilihan untuk pemantauan oksigenasi darah arteri.5

2.1.2 Peralihan Pernafasan Paru Keberhasilan tercapainya fungsi paru yang adekuat pada saat lahir bergantung pada anatomi yang tidak obstruktif dan umur kehamilan serta maturitas. Cairan yang mengisi paru janin harus dikeluarkan, kapasitas residu fungsional pengisian udara (functional residual capacity (FCR)) tercapai dan dipertahankan dan hubungan ventilasi perfusi yang berkembang akan memberikan kemungkinan pertukaran oksigen dan karbondioksida secara optimal antara alveoli dan karbondioksida secara optimal antara alveoli dan darah.6

2.1.3 Pernafasan Pertama Selama persalinan melalui vagina, kompresi intermiten toraks

mempermudah pengeluaran cairan dari paru-paru. Surfaktan dalam cairan memperbesar pengisian udara (aerasi) pada paru yang bebas gas dengan mengurangi tegangan permukaan sehingga dapat menurunkan tekanan yang diperlukan untuk membuka alveolus. Meskipun demikian, tekanan yang diperlukan untuk mengembangkan paru yang tidak mengandung udara lebih tinggi daripada tekanan yang diperlukan pada setiap masa kehidupan yang lain.; tekanan ini berkisar antara 10-50 cmH2o selama interval 0,5 sampai 1,0 detik disbanding dengan 4 cm untuk pernafasan bayi cukup bulan dan orang dewasa. Kebanyakan bayi memerlukan kisaran tekanan permukaan yang lebih rendah.6 Tekanan yang lebih tinggi diperlukan untuk memulai pernafasan dalam mengatasi gaya perlawanan tegangan permukaan (terutama pada jalan nafas kecil) serta viskositas cairan yang tetap berada dalam jalan nafas, guna memasukkan sekitar 30 mL udara ke paru dimana 20-30 mL dari volume tersebut menetap sesudah pernafasan pertama dan menjadi FRC. Sebagian besar cairan dalam paru diambil oleh sirkulasi paru yang bertambah beberapa kali lipat pada saat lahir karena semua curah ventrikel kanan menyebar ke bantalan vaskular paru. Sisa cairan dikeluarkan melalui saluran limfe paru, dihembuskan oleh bayi,

ditelan atau diaspirasi dari orofaring; pengeluaran cairan paru ini dapat terganggu pada keadaan paska seksio sesarea, cedera sel endotel atau sedasi neonatus.7 Ada banyak ransangan untuk menimbulkan pernafasan pertama dan kepentingan relatifnya belum pasti. Ransangan ini meliputi penurunan PO2 dan pH serta peningkatan PCO2 akibat adanya gangguan pada sirkulasi plasenta, redistribusi curah jantung setelah tali pusat diklem, penurunan suhu tubuh, dan berbagai ransangan taktil. Dibandingkan bayi cukup bulan, bayio BBLR yang mempunyai dinding dada amat lemah mungkin tidak beruntung dalam menyelesaikan pernafasan pertamanya. FRC terendah terdapat pada bayi imatur yang dapat menyebabkan sindrom kegawatan pernafasan.6

2.1.4 Pola Pernafasan pada bayi Baru Lahir ` Selama tidur pada usia bulan pertama, bayi normal cukup bulan mungkin

kadang-kadang mengalami episode yaitu pernafasan teratur terganggu dan jedahjedah (penghentian-penghentian) pendek. Pola pernafasan periodic ini bergeser dari irama teratur ke episode apnea intermiten siklik yang singkat, sering terjadi pada bayi premature yang dapat mengalami jedah 5-10 detik diikuti dengan frekuensi 50-50/menit selama 10-15 detik.6 Jarang disertai perubahan warna atau perubahan frekuensi jantung dan sering berhenti tanpa alasan yang jelas. Pernafasan periodic intermiten biasanya menetap sampai bayi premature berumur sekitar 35 minggu umur kehamilan. Jika bayi hipoksik, penambahan kadar oksigen yang diinspirasi akan sering mengubah pernafasan periodic menjadi pernafasan teratur. Transfusi sel darah merah atau ransangan fisik eksterna juga dapat mengurangi jumlah episode apnea. Pernafasan periodic tidak memberikan arti prognostic, hal ini merupakan suatu karakteristik normal pada pernafasan neonatus.6

2.2 Respiratory Disstress Syndrome 2.2.1 Defenisi Respiratory Disstress Syndrome disebut juga penyakit membran hialin. RDS timbul saat lahir atau segera setelah lahir, prgresif dalam 48-72 jam, bayi letargi, terjadi edema perifer, pada foto roentgen tampak paru kecil (small lung) dengan gambaran granular lapangan paru.9 Definisi dan kriteria RDS bila didapatkan sesak napas berat (dyspnea ), frekuensi napas meningkat (tachypnea), sianosis yang menetap dengan terapi oksigen, penurunan daya pengembangan paru, adanya gambaran infiltrat alveolar yang merata pada foto thorak dan adanya atelektasis, kongesti vaskular, perdarahan, edema paru, dan adanya hyaline membran pada saat otopsi. Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi surfaktan pada RDS yaitu: prematur, asfiksia perinatal, maternal diabetes, seksio sesaria. Respiratory Distress.10

2.2.2 Epidemiologi Respiratory Disstress Syndrome didapatkan pada 10% bayi prematur, yang disebabkan defisiensi surfaktan pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Surfaktan biasanya didapatkan pada paru yang matur. Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih belum berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan mengalami sesak napas. Gejala tersebut biasanya tampak segera setelah bayi lahir dan akan bertambah berat.11,12 Keadaan ini merupakan penyebab utama kematian bayi baru lahir. Diperkirakan 30% dari semua neonatus diakibatkan oleh RDS atau

komplikasinya. RDS terutama terjadi pada 50-80% terjadi pada bayi yang umur kehamilannya kurang dari 28 minggu, 15-30% pada bayi antara 32 dan 35 minggu, sekitar 5% pada bayi yang lebih dari 37 minggu dan jarang pada bayi cukup bulan. Kenaikan frekuensi dihubungkan dengan umur dari ibu diabetes, persalinan sebelum umur 37 minggu, kehamilan multijanin, persalinan seksio sesarea, persalinan cepat, asfiksia, stress dingin, dan adanya riwayat bahwa bayi sebelumnya terkena RDS. Insidens tertinggi pada bayi preterm kulit putih atau laki-laki. 6

10

2.2.3 Etiologi dan Patofisiologi Kegagalan mengembangkan kapasitas residu fungsional (FRC) dan kecendrungan paru-paru terkena atelektasis memunyai korelasi dengan tegangan permukaan yang tinggi dan tidak adanya surfaktan. Unsur utama surfaktan adalah dilpamitilfosfatidilkolin (lesitin), fosfatidilgliserol, apoprtotein (protein surfaktan PS-A,B,C.D) dan kolsetreol. Dengan semakin bertambhannya kehamilan terjadi penambahan jumlah fospolipid yang disintesis dan disimpan di dalam sel alveolar tipe II. Agen aktif ini dilepaskan ke dalam alveoli untuk mengurangi tegangan permukaan dan membantu mempertahankan stabilitas alveolar dengan jalan mecegah kolapsnya ruang udara kecil pada akhir respirasi. Namun, karena adanya imaturitas, jumlah yang dihasilkan atau dilepaskan mungkin tidak cukup memenuhi kebutuhan paska lahir.Kadar tertinggi surfaktan terdapat dalam paru janin yang dihomogenasi pada umur kehamilan 20 minggu, tetapi belum mencapai permukaan paru sampai tiba saatnya. Surfaktan tampak dalam cairan amnion antara 28 dan 32 minggu. Kadar surfaktan paru matur biasanya muncul sesudah 35 minggu.6,12 Sintesis surfaktan sebagian besar bergantung pada pH, suhu dan perfunsi normal. Asfiksia, hipoksemia dan iskemia paru terutama dalam hubungannya dengan hipovolemia, hipotensi dan stress dingin dapat menekan sintesis suraktan. Lapisan epitel paru juga dapat terkena jejas akibat kadar oksigen yang tinggi dan pengaruh menejemen oleh operator respirasi mengakibatkan pengurangan surfaktan lebih lanjut.6 Atelektasis alveolar, formasi membran hialin dan edema interstisial membuat paru-paru kurang lentur, memerlukan tekanan yang lebih besar untuk mengembangkan alveolus kecil dan jalan nafas. Pada bayi ini, dada bawah tertarik ke dalam ketika diafragma turun dan tekanan intratoraks menjadi negative. Dengan demikian, membatasi jumlah tekanan intratoraks yang dihasilkan, akibatnya timbul kecendrungan atelektasis. Dinding dada bayi preterm yang sangat lemah memberikan lebih sedikit tekanan daripada dinding bayi yang matur terhadap kecendrungan alamiah paru untuk kolaps. Dengan

11

demikian, volume akhir respirasi, volume thoraks dan paru cenderung medekati residu sehingga menyebabkan atelektasis.6

Surfaktan kurang

Gangguan metabolisme seluler

Atelektasis progresif

Hipoperfusi alveolus

hipoventilasi

Vasokonstriksi paru Syok hipotensi( (hipovolemia)

pCO2, pO2, pH

Gambar 2.3 Faktor-faktor yang mendukung pada pathogenesis penyakit Respiratory Disstress Syndrome (RDS)/Hyaline Membran Disease (HMD) berpotensi menyebabkan hipoksia dan insufisiensi paru.6

12

Defisiensi sintesis atau pelepasan surfaktan bersama dengan agen unit saluran pernafasan yang kecil dan dinding dada yang lemah mengakibatkan atelektasis, mengakibatkan adanya perfusi pada alveolus tetapi tidak ada ventilasi dan menyebabkan hipoksia. Pengurangan kelenturan paru, volume tidak yang kecil dan kenaikan ruang mati fisiologis kenaikan kerja pernafasan dan ventilasi alveolar yang tidak cukup akhirnya mengakibatkan hiperkarbia (peningkatan karbondioksida). Kombinasi hiperkarbia, hiposia dan asiodis mneghasilkan vasokonstriksi arteri pulmonalis dengan shunt dari kanan ke kiri melalui foramen ovale, duktus arteriosus, dan dalam paru-paru itu sendiri. Aliran darah paru berkurang dan jejas iskemik pada sel menghasilkan surfaktan dan terhadap bantalan vaskular mengakibatkan efusi bahan proteinaseosa ke dalam ruang alveolar.6 Faktor2 yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan oleh alveoli masih kecil sehingga sulit berkembang, pengembangan kurang sempurna karena dinding thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang sempurna. Kekurangan surfaktan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru (compliance) menurun 25 % dari normal, pernafasan menjadi berat, shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik.6,12 Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein , lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang. Secara makroskopik, paru-paru tampak tidak berisi udara dan berwarna kemerahan seperti hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk mengembang. Secara histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga udara bagian distal menyebabkan edem interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga menyebabkan deskuamasi dari epithel sel alveoli type II. Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi surfaktan ini. Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau volutrauma dan toksisitas oksigen, menyebabkan kerusakan pada endothelial dan epithelial sel jalan napas bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang

13

berasal dari darah. Membran hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir. 11,12 Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 35- 72 jam setelah lahir. Proses penyembuhan ini adalah komplek; pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia (BPD). Gambaran radiologi tampak adanya retikulogranular karena atelektasis,dan air bronchogram Gejala klinis yang progresif dari RDS adalah : 4 a) Takipnea diatas 50x/menit b) Grunting ekspiratoar c) Subcostal dan interkostal retraksi d) Cyanosis e) Nasal flaring Pada bayi extremely premature (berat badan lahir sangat rendah) mungkin dapat berlanjut apnea, dan atau hipotermi. Pada RDS yang tanpa komplikasi maka surfaktan akan tampak kembali dalam paru pada umur 35-48 jam. Gejala dapat memburuk secara bertahap pada 24-35 jam pertama. Selanjutnya bila kondisi stabil dalam 24 jam maka akan membaik dalam 50-72 jam. Dan sembuh pada akhir minggu pertama.4

2.2.4 Manifestasi Klinis Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan.Gejala klinis yang timbul yaitu: adanya sesak napas pada bayi prematur segera setelah lahir, yang ditandai dengan takipnea (> 50 x/menit), pernapasan cuping hidung, grunting, retraksi dinding dada, dan sianosis, rhonki halus dan gejala menetap dalam 48-95 jam pertama setelah lahir. 13 Beberapa penderita memerlukan resusitasi pada saat lahir karena asfiksia intrapartum atau karena adanya kegawatan pernafasan dini yang berat (bila berat badan kurang dari 1000 gram). Jika dioabati tidak adekuat, tekanan darah dan suhu tubuh dapat turun; kelelahan, sianosis dan pucat bertambah, serta dengkuran

14

dapat bertambah atau berkurang karena keadaan semakin jelek. Apnea dan pernafasan tidak teratur terjadi ketika bayi menjadi lelah dan dapat terjadi campuran asidosis respiratorik metabolik, edema, ilues dan oligouria. Akan terlihat tanda-tanda asfiksia akibat apnea atau kegagalan nafas parsial bila penyakit memburuk dengan cepat. Pada bayi yang menderita serangan berat, keadaan ini mengakibtkan kematian, tetapi pada kasus yang lebih ringan gejala dan tanda-tanda dapat mencapai puncaknya dalam 3 hari sesudahnya terjadi perbaikan secara perlahan-lahan. 6 Perbaikan dapat ditunjukkan dengan dieresis spontan dan kemampuan oksigenasi bayi dengan kadar oksigen inspirasi yang lebih rendah. Kematian jarang terjadi pada hari pertama sakit, biasanya terjadi antara hari ke 2 dan ke 7 dan disertai kebocoran udara alveolar (emfisema interstisial dan pneumothoraks) dan perdarahan paru atau interventrikuler. Pada bayi yang menderita penyakit mebran hialin berat dan diventilasi secara mekanis, mortalitas bisa ditunda selama beberapa minggu atau beberapa bulan jika berkembang dysplasia bronkopulmonal (DBP).13

2.2.5 Diagnosis Perjalanan klinis, rontgen dada dan nilai gas darah serta asam basa membantu menegakkan diagnosis klinis. Secara roentgen, paru-paru memnpunyai kekhasan tetapi tidak patognomonis, meliputi granularitas parenkim retikuler halus dan bronkogram udara yang sering menonjol pada awal di lobus bawah kiri karena superimposisi bayangan jantung. Kadan-kadang rontgen awal normal, hanya berkembnag gambaran khas pada 5-12 jam. Munkin banyak variasi pada foto, bergantung pada fase pernafasan dan penggunaan CPAP sering mnegakibatkan korelasi yang jelek antara rontgen dan perjalanan klinis. Penemuan laboratorium awalnya ditandai dengan hipoksemia progresif, hiperkarbia, dan berbagai asidosis metabolik. 6,13 Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu : 4 a) Stadium 1. Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara, b) Stadium 2.

15

Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru. c) Stadium 3. Kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas. d) Stadium 4. Seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat Dilihat

Gambar 2.4 Gambaran paru bayi dengan RDS. Perhatikan paru yang granular, bronkogram udara, ground glass appearance, ekspansi paru yang buruk.6

16

2.2.6 Diagnosis Banding Pada diagnosis banding, sepsis streptokokus grup B mungkin tidak dapat dibedakan dari RDS. Pada pneumonia yang muncul saat lahir, rontgen dadanya dapat identik dengan RDS. Apabila ditemukan kokus gram positif dalam lambung atau aspirat trakea dan pulasan buffy coat serta uji urin positif untuk antigen streptokokus dan adanya neutropenia yang mencolok dapat member kesan diagnosis pneumonia. Penyakit jantung sianosis (misalnya anomaly total muara vena pulmonalis), sirkulasi janin persisten, sindroma aspirasi,

pneumothoraks spontan, efusi pleura, elevasi diafragma dan anomaly kongenital seperti malformasi adenomatoid kistik, limfangiektasia, hernia diafragmatika atau emfisema lobaris harus dipikirkan dan memerlukan evaluasi dengan rontgen. Proteinosis alveolar kongenital merupakan penyakit familial yang jarang, sering muncul sebagai RDS yang berat dan mematikan.6,13

2.2.7 Komplikasi Komplikasi jangka pendek (akut) dapat terjadi : 4 a) Ruptur alveoli : Bila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak, pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi dengan RDS yang tiba2 memburuk dengan gejala klinis hipotensi, apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap. b) Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul karena tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat2 respirasi. c) Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular: perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik. d) PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya. Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh toksisitas oksigen, tekanan yang tinggi dalam paru, memberatnya penyakit dan kurangnya oksigen yang menuju ke otak dan organ lain.

17

Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi : 4 a) Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 35 minggu. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi.5 Dysplasia bronkopulmonum (DBP) akibat pemberian tekanan positif akibat ketergantungan oksigen dan gagal perkembangan jantung sisi kanan. Bayi yang beresiko DBP menderita kegawatan pernafasan yang berat memerlukan ventilasi mekanis yang lama dan terapi oksigen. Komplikasi DBP meliputi: gagal tumbuh, retardasi psikomotor

nefrolitiasis, osteopenia, dan stenosis subglotis b) Retinopathy premature Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi berhubungan dengan masa gestasi, adanya hipoxia, yang

komplikasi

intrakranial, dan adanya infeksi. Komplikasi RDS akibat perawatan intensif yaitu: 6 a) Intubasi trakea dapat menyebabkan asfiksia karena obstruksi pipa, henti jantung selama intubasi atau pengisapan, dan selanjutnya dapat menyebabkan stenosis subglotis. Komplikasi lain meliputi perdarahan dan trauma selama intubasi (ulserasi lubang hidung, ekstubasi yang sulit dan membutuhkan trakeostomi, penyempitan permanen lubang hidung, erosi palatum, penarikan plika vokalis, serak persisten, stridor, edema laring. b) Kateterisasasi arteri umbilkalis dapat beresiko menyebabkan emboli vaskular, thrombosis, spasme, perforasi, nekrosis iskemik dan infeksi c) Ekstravasasi udara ekstrapulmonal

2.2.8 Tata Laksana Perawatan suportif awal pada bayi BBLR terutama pada pengobatan asidosis, hipoksia, hipotensi dan hipotermia mengurangi keparahan RDS.

18

Diperlukan pemantauan yang cermat terhadap frekuensi jantung dan pernafasan, PO2, PCO2, pH, bikarbonat, elektrolit arteri, glukosa darah, hematokrit, tekanan darah dan suhu. Kateterisasi arteri umbilikalis kadang diperlukan. Karena kebanyakan kasus RDS dapat sembih sendiri maka tujuan pengobatan adalah meminimalkan variasi kelainan fisiologis dan masalah iatrogenic. Manajemen yang paling baik dilakukan pada unit rumah sakit yang mempunyai staf dan peralatan khusus dan kamar perawatan intensif neonatus. 6,13 Prinsip umum perawatan pendukung setiap bayi BBLR harus diatasi dan diataati sesuai dengan menejemen. Untuk menghindari kedinginan dan konsumsi oksigen seminimal mungkin, bayi harus dipertankan pada suhu 35,5-370C. Kalori dan cairan harus diberikan secara intravena. Untuk 24 jam pertama, 10% glukosa dan air harus diinfuskan melalui vena perifer dengan keecpatan 55-75 mL/kg/24 jam. Selanjutnya elektrolit harus ditambahkan dan volume cairan ditambahkan sedikit demi sedikit sampai 120-150 mL/kg/24 jam. Cairan yang berlebihan dapat menyebabkan berkembangnya paten duktus arteriosus (PDA). 6,13 Oksigen hangat yang dilembabkan harus diberikan pada kadar yang cukup, pada mulanya untuk mempertahankan tekanan arteri antara 55 dan 70 mmHg dengan tanda-tanda vital yang stabil dan mempertahankan oksigenasi jaringan yang normal, sekaligus meminimalkan resiko toksisitas oksigen. Jika tekanan oksigen arteri tidak dapat dipertahankan di atas 50 mmHg pada kadar oksigen inspirasi 70%, pemakaiana CPAP pada tekanan 5-10 cm H2O melalui lubang hidung merupakan indikasi, yang biasanya menghasilkan kenaikan tajam tekanan oksigen arteri. Jumlah tekanan yang diperlukan biasanya menurun secara mendadak pada sekitar 72 jam dan bayi dapat disapih dari CPAP segera sesudahnya. Jika bayi pada CPAP yang bernafas dengan oksigen 100% tidak dapat mempertahankan tekanan oksigen arteri di atas 50 mmHg, maka diperlukan ventilasi bantuan.6 Bayi dengan RDS berat atau mereka berkembang komplikasi akibat apnea terus-menerus memerlukan bantuan ventilasi mekanis. Indikasi yang sesuai penggunaannya adalah 6 1) pH darah arteri kurang dari 7,20 2) PCO2 darah arteri 50 mmHg atau lebih

19

3) PO2 darah arteri 50 mmHg atau kurang pada kadar oksigen 70-100% 4) Apnea menetap Bantuan ventilasi dengan tekanan melalui pipa endotrakeal juga dapat mencakup tekanan akhir repirasi positif (positive end expiratory pressure/PEEP). Tujuan ventilasi mekanis adalah memperbaiki oksigenasi dan

mengeliminasi karbondioksida tanpa menyebabkan barotraumas paru yang belebihan atau toksisitas oksigen. Kisaran nilai gas darah yang dapat diterima, yang menyeimbangkan resiko hipoksia dan asidosis dengan resiko ventilasi mekanis, adalah PaO2 55-70 mmHg; PCO2 35-55 mmHg, dan pH 7,25 7,45. Selama ventilasi mekanis, oksigenasi diperbaiki dengan menambah tekanan ratarata jalan nafas (FIO2) dengan cara menambah tekanan puncak inspirasi, aliran udara, rasio inspirasi terhadap ekspirasi atau PEEP. PEEP yang berlebihan dapat menyebabkan pneumothoraks atau menghalangi aliran balik vena, menurunkan curah jantung walaupun ada perbaikan PaO2 dan dengan demikian mengurangi hantaran oksigen. PEEP H2O 4-5 cm biasanya aman dan efektif. Eliminasi karbondioksida dicapai dengan menambah tekanan puncak inspirasi (volume tidal) atau frekuensi ventilator. Pada saat dilakukan pemasangan ventilator sebaiknya penderita dalam posisi telungkup (prone). 6,9 Kisaran ventilasi ventilator konvensioanl adalah 10-50 pernafasan/menit; ventilasi pancaran frekuensi tinggi (High frequency jet ventilation (HFJV) adalah 150-500/menit dan osilator adalah 300-1800/menit. HFJV dan osilator dapat memperbaiki eliminasi karbondioksida, menurunkan tekanan rata-rata jalan nafas dan memperbaiki oksigenasi penderita RDS, emfisema interstisial,

pneumothoraks multipel, atau pneumonia aspirasi mekonium yang tidak memberikan respon terhadap ventilator konvensional. HFJV dapat menyebabkan cedera trakea nekrotikans, terutama bila ada hipotensi atau kelembapan jelek, dan terapi osilator telah dihubungkan dengan resiko kebocoran udara, perdarahan intraventrikuler, dan leukomalasia periventrikuler. Kedua metode ini dapat menyebabkan udara terperangkap.6 Komplikasi intubasi endotrakea (penyumbatan pipa, ekstubasi, granuloma subglosis dan stenosis) dan ventilasi mekanis (pneumothoraks, emfisema interstisial, curah jantung menurun) dapat ditangani di unit perawatan intensif.6

20

Adapun tata laksana dapat dilakukan dengan: 13,14 a) Rawat incubator, pertahankan suhu tubuh (aksila) 35,5-37,50C (bayi preterm) dan 35-370C (bayi aterm) b) Oksigenasi untuk mempertahankan saturasi O2 Berat badan < 1000 gram : 85-92% Berat badan 1000-2500 gram : 92-95% Berat badan > 2500 gram : 95-98%

c) Puasa peroral, berikan cairan parenteral dengan dekstrose 10% mulai 50 mL/hari d) Bila hipoperfusi berikan larutan isotonis (NaCl 0,9%) atau volume ekspander 10 ml/kg/kali dalam waktu 30 menit (dapat diulang samapi 2 kali). Pertimbangan obat-obatan inotropik bila pemberian cairan gagal e) Berikan antibiotika + septic work up sampai terbukti bukan sepsis. septic work up terdiri atas septic marker (jumlah leukosit, jumlah trombosit, CRP/C reactive protein dan IT rasio) dan kultur darah. Hitung Leukosit normal (500ul-30.000/ul), trombosit normal (>150.ooo/ul), IT rasio nomal (rasio neutrofil imatur engan neutrofil total <0,2 dan CRP normal 1,0 mg/L. f) Cari etiologi: riwayat ante perinatal, pemeriksaan fisik, rontgen dada, peemriksaan lab (analisis gas darah dan elektolit dan gula darah)

2.3 Pemberian Surfaktan Pada Bayi Prematur dengan Respiratory Distress Syndrome 2.3.A Surfaktan Suatu bahan senyawa kimia yang memiliki sifat permukaan aktif. Surfaktan pada paru manusia merupakan senyawa lipoprotein dengan komposisi yang kompleks dengan variasi berbeda sedikit diantara spesies mamalia. Senyawa ini terdiri dari fosfolipid (hampir 90% bagian), berupa

Dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC) yang juga disebut lesitin, dan protein surfaktan sebagai SPA, SPB, SPC dan SPD (10% bagian). DPPC murni tidak dapat bekerja dengan baik sebagai surfaktan pada suhu normal badan 37C,

21

diperlukan fosfolipid lain (mis. fosfatidilgliserol) dan juga memerlukan protein surfaktan untuk mencapai air liquid-interface dan untuk penyebarannya keseluruh permukaan.11,12 Surfaktan dibuat oleh sel alveolus tipe II yang mulai tumbuh pada gestasi 22-24 minggu dan mulai mengeluarkan keaktifan pada gestasi 24-25 minggu,yang mulai berfungsi pada masa gestasi 32-35 minggu. Produksi surfaktan pada janin dikontrol oleh kortisol melalui reseptor kortisol yang terdapat pada sel alveolus type II. Produksi surfaktan dapat dipercepat lebih dini dengan meningkatnya pengeluaran kortisol janin yang disebabkan oleh stres, atau oleh pengobatan deksamethason yang diberikan pada ibu yang diduga akan melahirkan bayi dengan defisiensi surfaktan. Karena paru-paru janin

berhubungan dengan cairan amnion, maka jumlah fosfolipid dalam cairan amnion dapat untuk menilai produksi surfaktan, sebagai tolok ukur kematangan paru, dengan cara menghitung rasio lesitin/sfingomielin dari cairan amnion.11,12 Sfingomielin adalah fosfolipid yang berasal dari jaringan tubuh lainnya kecuali paru-paru. Jumlah lesitin meningkat dengan bertambahnya gestasi, sedangkan sfingomielin jumlahnya menetap. Rasio L/S biasanya 1:1 pada gestasi 31-32 minggu, dan menjadi 2:1 pada gestasi 35 minggu. Rasio L/S 2:1 atau lebih dianggap fungsi paru telah matang sempurna, rasio 1,5-1,9 sejumlah 50% akan menjadi RDS, dan rasio kurang dari 1,5 sejumlah 73% akan menjadi RDS. Bila radius alveolus mengecil, surfaktan yang memiliki sifat permukaan alveolus, dengan demikian mencegah kolapsnya alveolus pada waktu ekspirasi. Kurangnya surfaktan adalah penyebab terjadinya atelektasis secara progresif dan menyebabkan meningkatnya distres pernafasan pada 24-48 jam pasca lahir.11,12

2.3.B Fungsi Surfaktan Surfaktan merupakan suatu komplek material yang menutupi permukaan alveoli paru, yang mengandung lapisan fosfolipid heterogen dan menghasilkan selaput fosfolipid cair, yang dapat menurunkan tegangan permukaan antara airudara dengan harga mendekati nol, memastikan bahwa ruang alveoli tetap terbuka selama siklus respirasi dan mempertahankan volume residual paru pada saat akhir ekspirasi. Rendahnya tegangan permukaan juga memastikan bahwa

22

jaringan aliran cairan adalah dari ruang alveoli ke dalam intersisial. Kebocoran surfaktan menyebabkan akumulasi cairan ke dalam ruang alveoli. Surfaktan juga berperan dalam meningkatkan klirens mukosiliar dan mengeluarkan bahan particulate dari paru. 11,12

2.4 Pencegahan Yang paling penting adalah pencegahan prematuritas, termasuk menghindarkan seksio sesarea yang tidak perlu atau kurang sesuai waktu, manajemen yang tepat terhadap kehamilan dan kelahiran beresiko tinggi dan perkiraan serta kemungkinan pengobatan imaturitas paru dalam uterus. 12 Pemberian deksametason atau betametason pada wanita 48-72 jam sebelum persalinan janin dengan umur kehamilan 32 minggu atau kurang sangat mempengaruhi insiden dan moratlitas RDS. Sangat tepat memberikan kosrtikosteroid intramuskular pada wanita hamil yang lesitin dalam cairan amnionnya menunjukkan imaturitas paru janin dan yang mempunyai

kemungkinan bersalin dalam 1 minggu atau yang kelahirannya tertunda 48 jam atau lebih. Terapi glukokortikoid ini mengurangi keparahan RDS dan mengurangi insidensi komplikasi prematuritas lainnya seperti perdarahan intraventrikuler, duktus arteriosus paten, pneumothoraks, dan enterokolitis nekrotikans tanpa mempengaruhi pertumbuhan, perkembangan dan kerja atau pertumbuhan paru neonatus atau insiden infeksi. Glukokortikoid prenatal dapat bekerja sinergis dengan surfaktan eksogen paska lahir. Pemberian satu dosis surfaktan ke dalam trakea bayi premature segera setelah lahir atau selama berumur 24 jam mengurangi mortalitas RDS tetapi tidak mengubah insiden DBP.6,13 Pemberian surfaktan merupakan salah satu terapi rutin yang diberikan pada bayi prematur dengan RDS. Sampai saat ini ada dua pilihan terapi surfaktan, yaitu natural surfaktan yang berasal dari hewan dan surfaktan sintetik bebas protein, dimana surfaktan natural secara klinik lebih efektif. Adanya perkembangan di bidang genetik dan biokimia, maka dikembangkan secara aktif surfaktan sintetik. Surfaktan paru merupakan pilihan terapi pada neonatus dengan RDS sejak awal tahun 1990 dan merupakan campuran antara fosfolipid, lipid

23

netral, dan protein yang berfungsi menurunkan tegangan permukaan pada airtissue interface . Semua surfaktan derifat binatang mengalami berbagai proses untuk mengeluarkan SP-A dan SP-D, menurunkan SP-B dan SP-C, dan merubah fosfolipid sehingga berbeda dengan surfaktan binatang.11,12 Dosis yang digunakan bervariasi antara 100mg/kg sampai 200mg/kg. dengan dosis 100mg/kg sudah dapat memberikan oksigenasi dan ventilasi yang baik, dan menurunkan angka kematian neonatus dibandingkan dosis kecil, tapi dosis yang lebih besar dari 100mg/kg tidak memberikan keuntungan tambahan. Sampai saat ini surfaktan diberikan secara injeksi bolus intratrakeal, karena diharapkan dapat menyebarkan sampai saluran napas bagian bawah. Penyebaran surfaktan kurang baik pada lobus bawah sehingga dapat menyebabkan penyebaran yang kurang homogen. Dengan pemberian secara bolus dapat mempengaruhi tekanan darah pulmonar dan sistemik secara fluktuatif. Pemberian secara perlahan-lahan dapat mengurangi hal tersebut tapi dapat menyebabkan inhomogen yang lebih besar dan memberikan respon yang kurang baik, pemberian surfaktan secara nebulasi mempunyai beberapa efek samping pada jantung dan pernapasan tetapi kurang dari 15% dosis ini akan sampai ke paru-paru.12,13 Dosis diberikan secara terbagi menjadi 4 dosis supaya pemberiannya homogen sampai ke lobus paru bagian bawah. Setiap seperempat dosis diberikan dengan posisi yang berbeda. Sebelum surfaktan dimasukkan ke dalam ETT melalui NGT pastikan bahwa ETT berada pada posisi yang benar dan ventilator di atur pada kecepatan 50x/menit, waktu inspirasi 0,5 detik, dan FiO21,0. ETT dilepaskan dari ventilator dan kemudian: 4,11,12 a) Kepala dan badan bayi dimiringkan 5-10 ke bawah kepala menoleh ke kanan, masukkan surfaktan seperempat dosis pertama melalui NGT selama 2-3 detik setelah itu lepaskan NGT dan lakukan ventilasi manual untuk mencegah sianosis selama 30 detik, b) Kepala dan badan bayi dimiringkan 5-10 ke bawah kepala menoleh ke kiri, masukkan surfaktan seperempat dosis kedua melalui NGT selama 23 detik setelah itu lepaskan NGT dan lakukan ventilasi manual untuk mencegah sianosis selama 30 detik,

24

c) Kepala dan badan bayi dimiringkan 5-10 ke atas kepala menoleh ke kanan, masukkan surfaktan seperempat dosis ketiga melalui NGT selama 2-3 detik setelah itu lepaskan NGT dan lakukan ventilasi manual untuk mencegah sianosis selama 30 detik, d) Kepala dan badan bayi dimiringkan 5-10 ke atas kepala menoleh ke kiri, masukkan surfaktan seperempat dosis keempat melalui NGT selama 2-3 detik setelah itu lepaskan NGT dan lakukan ventilasi manual untuk mencegah sianosis selama 30 detik. Pemberian dosis dapat diulang sebanyak 4x dengan interval 5 jam dan diberikan dalam 48 jam pertama setelah lahir.

2.4.A Profilaksis surfaktan dan terapi Surfaktan merupakan terapi yang penting dalam menurunkan angka kematian dan angka kesakitan bayi prematur. Sampai saat ini masih ada perbedaan pendapat tentang waktu pemberian surfaktan, apakah segera setelah lahir (pada bayi prematur) atau setelah ada gejala Respiratory Distress Syndrome. Alasan yang dikemukakan sehubungan dengan pemberian profilaksis

berhubungan dengan epithel paru pada bayi prematur akan mengalami kerusakan dalam beberapa menit setelah pemberian ventilasi. 4 Hal ini menyebabkan kebocoran protein pada permukaan sehingga mengganggu fungsi surfaktan. Beberapa penelitian dengan binatang

menyebutkan bahwa terapi surfaktan yang diberikan segera setelah lahir akan menurunkan derajat beratnya RDS dan kerusakan jalan napas, meningkatkan gas darah, fungsi paru dan kelangsungan hidup. Beberapa percoban klinik menunjukkan bahwa terapi surfaktan untuk bayi prematur sangat bermanfaat dan aman. Sepuluh pusat penelitian dari ALEC menggunakan surfaktan sebagai terapi profilaksis, dan disebutkan terjadi penurunan insiden RDS sebanyak 30% dibandingkan kontrol dan menurunkan angka kematian sebasar 48% tanpa efek samping.4,11

25

2.5 Prognosis Prognosis sangat bergantung pada fasilitas intensif neonatus dan praktisi kesehatan yang berpengalaman dalam mengatasi dan memberikan pertolongan adekuat. Keseluruhan mortalitas bayi BBLR yang dirujuk ke pusat perawatan intensif menurun sekitar 70 % bertahan hidup pada bayi < 1000 gram, 95% bertahan hidup pada bayi >2500 gram. Prognosis jangka panjang untuk mencapai fungsi paru yang normal pada kebanyakan bayi RDS yang bertahan hidup adalah sangat baik. Namun, bayi yang berhasil bertahan hidup dari kegagalan pernafasan neonatus yang berat dapat mengalami ganguan paru dan perkembangan saraf yang signifikan.6,13.

26

BAB III KESIMPULAN


Respiratory Distress Syndrome (penyakit membran hialin) merupakan penyebab terbanyak dari angka kesakitan dan kematian pada bayi prematur.9,13 Hal ini disebabkan adanya defisiensi surfaktan yang menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih belum berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan mengalami sesak napas.11 Pemberian surfaktan merupakan salah satu terapi rutin yang diberikan pada bayi prematur dengan RDS.12 Penatalaksaan RDS dilakukan secara komprehensif, dimulai dari pengaturan suhu, saturasi oksigen ,antibiotic dan nutrisi yang adekuat.14

27