Anda di halaman 1dari 65

Kata- kata sulit 1) Sulcus nasolabialis 2) Atrofi papil 3) Fasikulasi : Alur antara sudut bibir atas dan hidung.

: Peyusutan pada papil lidah. : Gerakan kedutan yang ireguler yang terlihat melalui kulit dan

terjadi pada bagian tengah otot. 4) Hemiparesis 5) Stroke otak. Pertanyaan 1) Apa hubungan strokte dengan aktivitas ? 2) Apa hubungan stroke dengan hipertensi ? 3) Apa saja Factor pencetus stroke ? 4) Kenapa bicara cadel, tubuh lemah sebelah, dan wajah asimetris? 5) Kenapa lemahnya sisi kiri saja? 6) Kenapa kerutan dahi simetris tapi sisi lain asimetris? 7) Kenapa sulcus nasolabialis mendatar? 8) Apa pemeriksaan lain stroke selain pemeriksaan tanda vital ? 9) Apakah stroke bisa sembuh? 10) Apakah pasien langsung tidak sadarkan diri apabila terkena serangan stroke? Jawaban 1) Aktivitas cape vasokontriksi hipertensi kurangnya O2 ke otak factor penyebab (aterosklerosis) stroke 2) Aktivitas cape vasokontriksi hipertensi kurangnya O2 ke otak factor penyebab (aterosklerosis) stroke 3) Penyakit metabolik, DM hipertensi, gaya hidup, pola makan tidak sehat, merokok, minum kopi yang berlebihan, dan alcohol. 4) 5) 6) 7) 8) 9) Karena gangguan system saraf kelemahan otot terkena di lobus frontalis dektra. Karena gangguan system saraf kelemahan otot terkena di lobus frontalis dektra. Karena terkenanya jaras supranuklear Karena tidak mendapat daya hantar kelemahan otot X-ray, blood flow test. Sembuh jika sesuai dengan grade/ tingkat keparahan atau sembuh tapi meninggalkan gejalagejala. 10) Stroke hemoragic yang menyebabkan pasien tidak sadarkan diri. 1 : Kelumpuhan atau kelemahan otot pada satu sisi tubuh. : Gejala deficit fungsi susunan saraf akibat penyakit pembuluh darah

Skenario 2 KELUMPUHAN WAJAH Perempuan berusia 50 tahun sedang berbelanja di pusat perbelanjaan tiba-tiba berbicara cadel dan setelah diperhatikan oleh suaminya wajah pasien terlihat tidak simetris. Pasien juga mengeluh anggota gerak sisi kiri lebih lemah dibandingkan kanan. Suami langsung membawa istrinya ke IGD RS terdekat. Pemeriksaan tanda vital menunjukan hipertensi. Pada pemeriksaan fisik ditemukan wajah tidak simetris. Sulkus nasolabialis kiri tampak mendatar, namum kerutan dahi simetris. Pada saat menjulurkan lidah, mencong ke sisi kiri tanpa adanya atrofi papil dan fasikulasi. Terdapat hemiparesis sinistra. Dokter mengatakan pasien mengalami stroke. Sebagai seorang suami, iya berkewajiban menyantuni dan merawat istrinya dengan baik sesuai dengan ajaran islam.

Sasaran belajar LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi N.cranialis LO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makroskopik N.cranialis LI 2. Memahami dan Menjelaskan Jarasa Sensorik dan Motorik LO 2.1 Memahami dan Menjelaskan jaras normal Sensorik dan Motorik LO 2.2 Memahami dan Menjelaskan Jaras abnormal Sensorik dan Motorik LO 2.3 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan jaras Sensorik dan Motorik LI 3. Memahami dan Menjelaskan Stroke LO 3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Stroke LO 3.2 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Stroke LO 3.3 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Stroke LO 3.4 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Stroke LO 3.5 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi klinis Stroke LO 3.6 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Stroke LO 3.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis banding Stroke LO 3.8 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan dan Pencegahan Stroke LO 3.9 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke LO 3.10 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Stroke LI 4. Memahami dan Menjelaskan Kewajiban suami terhadap istri dalam islam

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi N.cranialis LO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makroskopik N.cranialis

Saraf Olfaktorius (N.I) Sistem olfaktorius dimulai dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius. Sistem ini terdiri dari bagian berikut: mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal, fila olfaktoria, bulbus subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis. Saraf ini merupakan saraf sensorik murni yang serabutserabutnya berasal dari membran mukosa hidung dan menembus area kribriformis dari tulang etmoidal untuk bersinaps di bulbus olfaktorius, dari sini, traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir di lobus temporal bagian medial sisi yang sama. Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks tanpa dirilei di talamus. Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi. Serabut utama yang menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan stria medularis talamus. Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke serat yang berhubungan dengan talamus, hipotalamus dan sistem limbik.

Saraf Optikus (N.II) Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina. Serabut-serabut saraf ini, ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf dari sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum. Orientasi spasial serabut-serabut dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya.

Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian nasal retina)

menyilang kiasma, sedangkan yang berasal dari lapangan visual nasal tidak menyilang. Serabut-serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior, dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius. Sisa serabut yang meninggalkan kiasma berhubungan dengan penglihatan dan

berjalan di dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis. Dari sini

serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital. Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal. Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya.

Saraf Okulomotorius (N.III) Nukleus saraf okulomotorius terletak sebagian di depan substansia grisea periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus otonom). Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis, superior, dan inferior, otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior. Nukleus otonom atau nukleus Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris

Saraf Troklearis (N.IV) Nukleus saraf troklearis terletak setinggi kolikuli inferior dan di depan berada di substansia bawah grisea Nukleus

periakuaduktal

okulomotorius. Saraf ini merupakan satu-satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak. Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus superior untuk menggerakkan mata bawah, kedalam dan abduksi dalam derajat kecil.

Saraf Trigeminus (N.V) Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari serabutserabut motorik dan serabut-serabut sensorik. Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot

temporalis. Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf

oftalmikus, maksilaris, dan mandibularis. Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit, dahi, wajah, mukosa mulut, hidung, sinus. Gigi maksilar dan mandibula, dura dalam fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani.

Saraf Abdusen (N.VI) Nukleus saraf abdusens terletak pada masingmasing sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis.

Saraf Fasialis (N.VII)

Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata. Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna. Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli, otot buksinator, otot oksipital, otot frontal, otot stapedius, otot stilohioideus, otot digastriktus posterior serta otot platisma. Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah.

Saraf Vestibulokoklearis (N.VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan. Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons, dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis. Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis. Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons, serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum.

Saraf Glosofaringeus (N.IX) Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut, saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion, yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior. Setelah melewati foramen, saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus. Di antara otot ini dan otot stiloglosal, saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring, tonsil dan sepertiga posterior lidah.

Saraf Vagus (N.X) Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum, keduanya terletak pada daerah foramen jugularis, saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus, jantung dan paru-paru.

Saraf Aksesorius (N.XI) Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan kranialis. Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus. Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius, otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas.

Saraf Hipoglossus (N.XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus. Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus, hipoglosus dan genioglosus.

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Jarasa Sensorik dan Motorik LO 2.1 Memahami dan Menjelaskan jaras Sensorik dan Motorik JARAS SENSORIK OTAK Fungsi : membawa informasi sensorik (exteroseptif dan proprioseptif) dari receptor ke pusat sensorik sadar di otak. Informasi exteroseptif meliputi : Sakit Suhu (panas atau dingin) Sentuhan Tekanan

Informasi proprioseptif meliputi : 10

Keadaan otot sadar/otot lurik Keadaan sendi Keadaan ligamentum

Tiga stasion jalan sensorik : Untuk bisa mencapai pusat sadar pada gyrus postcentralis (area Brodmann 3,2,1) maka semua informasi sensorik harus melewati sedikitnya 3 neuron : 1. Neuron orde pertama Letak : Pada ganglion radix posterior s. Ganglion spinale (ganglion adalah sel saraf yang terletak di luar susunan saraf pusat, sedang yang berada di dalam SSP disebut sebagai nucleus atau neuron) dimana dendrit dari sel saraf tsb. datang dari receptor, sedang axon-nya pergi memasuki medulla spinalis untuk bersinapsis pada neuron orde kedua 2. Neuron orde kedua Letak : Pada cornu posterius medulla spinalis, axon-nya dapat menyilang garis tengah atau langsung berjalan dalam columna lateralis pada sisi yang sama, selanjutnya naik keatas untuk bersinapsis pada neuron orde ketiga 3. Neuron orde ketiga Letak : Pada thalamus dimana axon-nya akan menuju pusat sensorik sadar pada gyrus postcentralis ( area Bromann 3,2,1)

11

Jalan raya sensasi sakit dan suhu Nama jalan : Tractus spinothalamicus lateralis 1) Jalan pada medulla spinalis : a) Axon dari neuron orde pertama (Ganglion spinale) memasuki ujung cornu posterius substansia grissea medulla spinalis dan segera bercabang dua: Serabut yang naik Serabut yang turun

Sesudah memasuki satu atau dua segment medulla spinalis membentuk Tractus Posterolateral (Lissaueri). Dia segera bersinapsis dengan neuron orde kedua yang terletak pada kelompok sel substansia gelatinosa pada cornu posterius. b) Axon dari neuron orde kedua Jalan menyilang garis tengah pada commissura anterior substansia grissea dan substansia alba, kemudian naik keatas pada sisi kontralateral sebagai tractus spinothalamicus lateralis. Tractus tsb. berjalan medialis dari tractus spinocerebellaris anterius. Sewaktu jalan keatas, serabut saraf baru terus bertambah sesuai dengan banyaknya segmen medulla spinalis, demikian rupa sehingga pada bagian atas cervical : Serabut saraf yang datang dari sacral terletak posterolateral Serabut saraf yang datang dari cervical terletak anteromedial (serabut saraf yang mengantar informasi sakit terletak sedikit di depan dari serabut saraf yang mengantar suhu 2) Jalan pada medulla oblongata 12

Pada medulla oblongata tractus tsb. Terletak pada dataran lateral antara nuclues olivarius inferius dengan nucleus tractus spinalis N. Trigeminus. Disini dia bergabung dengan : Tractus spinothalamicus anterius Tractus spinotectalis Ketiga tractus tersebut bersama-sama disebut sebagai : Lemniscus spinalis

3) Jalan pada pons Lemniscus spinalis naik ke atas di bagian belakang pons 4) Jalan pada mesencephalon Lemniscus spinalis jalan pada tegmentum, lateralis dari lemniscus medialis 5) Jalan pada diencephalon Serabut saraf tractus spinothalamicus lateralis akan bersinapsis dengan neuron orde ketiga yaitu : nucleus posterolateral dari kelompok ventral thalamus (bagian dari nucleus lateralis thalamus). Disini terjadi penilaian kasar sensasi sakit dan suhu dan reaksi emosi mulai timbul. 6) Jalan ke cortex cerebri Axon dari neuron orde ketiga jalan memasuki crus posterior capsula interna dan corona radiata untuk berakhir pada gyrus postcentralis (area brodmann 3,2,1). Dari sini informasi sakit dan suhu akan diteruskan ke area motorik dan area asosiasi di cortex lobus parietale. Fungsi utama cortex cerebri gyrus postcentralis : Menafsirkan sensasi suhu dan sakit sehingga timbul kesadaraan akan sensasi tsb. Jalan raya sensasi sentuhan ringan dan tekanan Nama jalan : tractus spinothalamicus anterius 1) Jalan pada medulla spinalis Axon dari neuron orde pertama : ganglion spinale memasuki ujung cornu posterius medulla spinalis dimana dia segera bercabang dua : Serabut yang naik Serabut yang turun Serabut saraf tsb.jalan melalui 1 & 2 segment medulla spinalis untuk membentuk tractus posterolateral (LISSAUERI). Kemudian dia akan bersinapsis pada neuron orde kedua yang terletak pada substansia gelatinosa cornu posterius substansia grissea. 13

Axon dari neuron orde kedua jalan menyilang garis tengah untuk berada pada sisi kontralateral pada commissura anterior substansia alba dan grissea untuk kemuadian naik ke atas pada bagian anterolateral substansia alba sebagai tractus spinothalamicus anterior. Sebagaimana halnya dengan tractus spinothalamicus lateralis, serabut saraf juga bertambah dari caudal ke cranial. Disini juga di bagian cervical serabut saraf sacralis terletak lebih ke lateral dan berasal dari cervical lebih ke medial. 2) Jalan pada medulla oblongata Jalan beriringan dengan tractus spinothalamicus lateralis dan tractus spinotectalis, semuanya disebut sebagai Lemniscus spinalis 3) Jalan pada pons, mesencephalon dan diencephalon Beriringan dengan lemniscus medialis untuk akhirnya bersinapsis pada neuron orde ketiga pada neuron yang sama dengan lemniscus medialis yaitu nuclei posterolateral dari kelompok ventral thalamus(bagian dari kelompok nuclei lateralis thalamus). Disini sensasi kasar dari sentuhan dan tekanan mulai diinterpretasi. 4) Jalan ke cortex cerebri Axon neuron orde ketiga jalan dalam crus posterius capsula interna dan corona radiata untuk berakhir pada cortex gyrus postcentralis (area Brodmann 3,2,1) dimana sensasi sentuhan dan tekanan disadari. Jalan raya pembedaan sensai diskriminasi sentuhan, getaran sendi/otot sadar Nama jalan : fasciculus gracilis dan fasciculus cuneatus 1) Jalan dalam medulla spinalis Axon dari neuron order pertama (ganglion spinale) memasuki cornu posterius substansia alba sisi yang sama untuk segera bercabang 2 : Cabang turun Jalan melewati beberapa segmen medulla spinalis sambil memberikan beberapa cabang collateral dan bersinapsis dengan neuron pada cornu posterius dan neuron pada cornu anterius pada segmen yang dilewati. Hubungan intersegmental ini berfungsi dalam reflex intersegmental. Cabang naik Serabut sarafnya lebih panjang dan sebagian akan bersinaps dengan neuron orde kedua pada cornu posterius dan anterius substansia grissea. Hubungan ini berperan dalam reflex 14

intersegmental. Sebagian besar serabut saraf yang naik berjalan dalam columna posterius substansia alba sebagai: Fasciculus Gracilis Dapat ditemukan sepanjang segmen medulla spinalis lumbalis, dan 6 segmen bawah thoracal Fasciculus Cuneatus Terletak lateralis dari fasciculus gracilis, dan mengandung serabut saraf dari segmen medulla spinalis 6 buah bagian atas thoracal dan semua segmen cervical.

2) Jalan dalam medulla oblongata Axon dari neuron orde pertama jalan ke atas secara ipsilateral (tidak menyilang garis tengah) dan akan bersinapsis dengan neuron orde kedua : nuclei gracilis dan nuclei cuneatus. Axon dari neuron orde kedua membentuk berkas serabut saraf disebut sebagai : fibra arcuata interna. Dia kemudian berjalan menyilang garis tengah membentuk decussatio sensorik. Selanjutnya pergi kedua tempat: Pertama: Ke cerebellum melalui pendunculus cerebelli inferior pada sisi yang sama dan membentuk tractus cuneocerebellaris. Serabutnya sendiri mengelompok membentuk fibra arcuata externa. Fungsinya untuk mengirimkan informasi sensasi otot skelet dan sendi ke cerebellum Kedua: Ke pons Jalan dalam pons, mesencephalon dan diencephalon Setelah decussatio dia jalan ketas sebagai lemniscus medialis untuk berakhir pada neuron orde ketiga: nuclei posterolateral dari kelompok ventral thalamus (bagian dari kelompok nuclei lateralis thalamus) 3) Jalan ke cortex cerebri Axon dari neuron orde ketiga kemudian jalan dalam crus posterius capsula interna dan corona radiata menuju gyrus postcentralis (area Brodmann 3,2,1). Disini baru kita mnyadari adanya pembedaan sensasi diskriminasi sentuhan dan getaran dari sendi/otot sadar. Jalan raya sensasi otot sadar(otot lurik) dan sendi ke cerebellum Ada 3 jalan : 1) tractus spinocerebellaris posterius 15

a) Jalan dalam medulla spinalis Axon neuron orde pertama (ganglion spinale) memasuki medulla spinalis pada columna posterius substansia grissea untuk bersinapsis dengan neuron orde kedua: nucleus dorsalis (Clarki) yang terletak pada bassis cornu posterius substansia grissea. Axon dari neuron orde kedua memasuki bagian posterolateral substansia alba pada sisi yang sama untuk naik ke atas sebagai: tractus spinocerebellaris posterius. b) Jalam dalam medulla oblongata Tractus spinocerebellaris posterius jalan memasuki Pedunculus cerebellaris inferior untuk menuju cortex cerebellum. Karena Nucleus dorsalis paling bawah hanya ada mulai segmen medulla spinalis lumbalis III atau IV, maka axon dibawah segmen tsb. harus naik langsung dalam columna posterius substansia alba, sampai dia mencapai segmen medulla spinalis lumbal III atau IV disana dia baru bersinapsis dengan neuron orde kedua. Fungsi: membawa informasi dari otot sadar dan sendi, terutama dari receptor Muscle spindle dan receptor yang ada di tendo, ligamentum dan capsula articulare dari tubuh dan anggota badan 2) tractus spinocerebellaris anterius 1) Jalan dalam medulla spinalis Axon neuron orde pertama (ganglion spinale) memasuki bersinapsis pada neuron orde kedua: nucleus dorsalis (Clarki). Bagian terbesar dari axon orde kedua jalan menyilang garis tengah dan naik ke atas pada bagian depan substansia alba sisi kontralateral. Bagian kecil dari axon neuron orde kedua jalan pada sisi yang sama. 2) Jalan dalam medulla oblongata Tractus spinocerebellaris anterius memasuki medulla oblongata dan pons untuk kemudian memasuki cerebellum melalui pedunculus cerebelli superior untuk berakhir pada cortex cerebelli.Berbeda dengan tractus spinocerebellaris posterius yang tidak terdapat pada semua segmen medulla spinalis, justru tractus spinocerebellaris anterius terdapat sepanjang segmen medulla spinalis. Fungsi: membawa informasi dari receptor muscle spindle dan tendo dari anggota badan atas dan bawah. Diduga juga membawa informasi dari kulit dan fascia superficialis 3) tractus cuneocerebellaris Pusat:nulceus cuneatus Jalan: memasuki pedunculus cerebelli inferior menuju cortex cerebelli sisi yang sama, sebagai fibra arcuata externa posterius 16 medulla spinalis untuk

Fungsi: meneruskan informasi dari muscle spindle dan tendo ke cerebellum Jalan raya naik lainya 1) tractus spinotectalis Jalan dalam medulla spinalis: Axon neuron orde pertama (ganglion spinale) memasuki cornu posterius untuk bersinapsis dengan neuron orde kedua yang letaknya pada cornu posterius tak persis diketahui. Axon neuron orde kedua jalan menyilang garis tengah kemudian naik ke atas pada anterolateral substansia alba sebagai tractus spinotectalis. Jalan dalam medulla oblongata, pons dan mes-encephalon: o o o Beriringan dengan tractus spinothalamicus lateralis et anterius Membentuk lemniscus spinalis bersama-sama dengan tractus spinothalamicus lateralis et anterius Sinaps akan terjadi pada colliculus superior

Fungsi: membawa informasi untuk reflex spinovisual dan akan menimbulkan gerakan bola mata dan kepala yang menunjuk ke arah datangnya sumber stimuli 2) tractus spinoreticularis Jalan dalam medulla spinalis: Axon neuron orde pertama (ganglion spinale) memasuki cormu posterius dan bersinapsis dengan neuron orde kedua yan letaknya pada cornu posterius tidak jelas. Axon dari neuron orde kedua naik ke atas pada sisi lateral substansia alba pada sisi yang sama dan bercampur dengan tractus spinothalamicus Jalan dalam medulla oblongata, pons dan mesencephalon: Tractus spinoreticularis jalan pada sisi yang sama dan akan bersinapsis dengan neuron orde ketiga:formatio reticulare di medulla oblongata, pons dan mesencephalon Fungsi: membawa informasi tentang tingkat-tingkat kesadaran 3) Tractus spinoolivarius Jalan dalam medulla spinalis: Axon neuron orde pertama (ganglion spinale) memasuki cormu posterius dan bersinapsis dengan neuron orde kedua yan letaknya pada cornu posterius tidak jelas. Axon neuron orde kedua jalan menyilang garis tengah kemudian naik ke atas antara cornu anterius dengan cornu latelare substansia alba sebagai tractus spinoolivarius. Jalan dalam medulla oblongata: Tractus spinoolivarius akan bersinaps dengan neuron orde ketiga: nuclei olivarius inferius Axon neuron orde ketiga jalan menyilang garis tengah dan memasuki cerebellum melalui pedunculus cerebelli inferius untuk pergi ke cortex cerebellum 17

Fungsi: membawa informasi exteroseptif dan proprioseptif ke cerebellum Jalan raya sensasi visceral 1) Axon neuron orde pertama (ganglion spinale) dari daerah thorax dan abdomen memasuki cornu posterius untuk bersinaps dengan neuron orde kedua dalam substansia grissea mungkin pada cornu posterius atau cornu lateral. 2) Axon neuron orde kedua diduga bergabung dengan tractus spinothalamicus untuk berakhir pada neuron orde ketiga: Nuclei posterolateral dari kelompok ventral thalami (bagian dari kelompok nuclei lateralis thalamus). 3) Axon neuron orde ketiga diduga pergi ke gyrus postcentralis (area Brodmann 3,2,1). Fungsi: informasi pressoreceptor dari tunica mucosa rectum dan vesica urinaria untuk keperluan defaecatio dan mixtio

JARAS MOTORIK OTAK

Pengertian: Jalan raya motorik secara tradisional terbagi atas dua jalan :

A. Systema pyramidalis s. Tractus corticospinalis Jalan motorik yang berasal dari area Brodmann 4 di samping area 6,3,2,1 cortex cerebri menuju medulla spinalis. Bertolak dari tempat asal dan tujuannya, jalan motorik ini dikenal juga sebagai : tractus corticospinalis. Ada dua alasan kenapa jalan motorik ini disebut sebagai systema pyramidalis: 1. Karena dia berasal dari sel pyramid (lapis ketiga) cortex cerebri khususnya dari area Brodmann 4 2. Karena pada medulla oblongata, jalan motorik tsb menimbulkan benjolan di bagian depan medulla oblongata yang disebut sebagai : pyramid Tractus corticospinalis berakhir pada cornu anterior medulla spinalis

B. Systema Extrapyramidalis Semua jalan motorik selain tractus corticospinalis : 1. yang datang dari batang otak menuju medulla spinalis: Tractus reticulospinalis 18

Tractus tectospinalis Tractus rubrospinalis Tractus vestibulospinalis Tractus olivospinalis

2. yang datang dari cortex cerebri menuju batang otak disebut sebagai tractus corticobulbaris:

Tractus corticostriata Tractus corticothalamicus Tractus corticohypothalamicus Tractus corticonigra Serabut serabut yang berasal dari area Brodmann 4 dan 6 tapi khusus menuju ke :Tegmentum,Nuclei pontis, Nucleus olivarius inferius

Pusat: jalan raya motorik punya 2 pusat:

1) Neuron motorik atas atau pusat supraspinal Letak: cortex cerebri Neuron yang di cortex cerebri disebut sebagai : Neuron orde pertama(berupa sel pyramidalis: sel lapis ketiga cortex cerebri). Axon neuron orde pertama turun ke bawah melalui corona radiata kemudian masuk ke crus posterior capsula interna, terus ke mes-encephalon,pons, medullad oblongata dan medula spinalis untuk bersinapsis dengan neuron orde kedua yang terletak pada cornu anterius substansia grissea medulla spinalis 2) Neuron motorik bawah atau pusat spinal Letak: Columna anterius substansia grissea medulla spinalis Disini terdapat 2 kelompok neuron: Neuron orde kedua (neuron antara) yang terletak pada pangkal columna anterius substansia grissea. Punya axon yang sangat pendek untuk bersinapsis dengan neuron orde ketiga

Neuron orde ketiga yang terletak juga pada columna anterius substansia grissea medulla spinalis. Axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior n.spinalis untuk bergabung dengan radix posterior membentuk n.spinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar: otot seran lintang atau otot lurik (otot skelet). 19

Sebagian kecil serabut penghubung dari neuron orde pertama bersinapsis langsung dengan neuron orde ketiga yang penting dalam fungsi arcus reflex.

Fungsi: menerima perintah dari pusat supraspinal dan neuron orde kedua yang terletak pada columna anterius substansia grissea medulla spinalis dan setelah bersinapsis pada neuron pusat spinal, perintah tadi diteruskan ke efektor : otot skelet

Yang termasuk systema pyramidalis hanya ada satu yaitu:

1. Tractus Corticospinalis Asal: Neuron orde pertama :

1/3 berasal dari area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralis 1/3 berasal dari area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralus 1/3 berasal dari area 3,2,1 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

Pusat yang mengontrol otot muka terletak di sebelah bawah, sedang yang mengontrol otot anggota bawah justru terletak di bagian atas dari dataran medial hemisphaerum cerebri.

Jalan: Dalam hemisphaerum cerebri:

Mula-mula turun memasuki corona radiata, kemudian memasuki crus posterius capsula interna yang serabutnya tersusun sbb.: Serabut yang dekat genu akan mensarafi otot bagian atas leher Serabut yang terletak lebih kebelakang akan mensarafi otot badan bawah

Dalam mesencephalon:

Dia berjalan pada 3/5 tengah crus cerebri mesencephalon dengan susunan sbb.: Yang mensarafi bagian atas leher terletak di sebelah medial Yang mensarafi otot kaki terletak di sebelah lateral

Dalam Pons:

20

Disini tractus akan terpecah dalam beberapa berkas saraf oleh Fibra pontocerebellaris transversa

Dalam Medulla oblongata:

Berkas saraf yang tadinya terpeceah-pecah kini bergabung menjadi satu berkas lagi dan akan menonjolkan medulla oblongata membentuk : pyramid. Itulah sebabnya tractus tsb sering juga disebut sebagai : Tractus pyramidalis. Pada perbatasan medulla oblongata dengan medulla spinalis serabut sarafnya akan mengalami 2 hal : Mayoritas serabut akan saling bersilangan membentuk : Decussatio pyramidalis Minoritas serabut tidak bersilangan dan langsung memasuki medulla spinalis

Dalam medulla Spinalis

Serabut yang bersilangan memasuki columna lateralis substansia alba medulla spinalis disebut sebagai: Tractus corticospinalis lateralis. Dia jalan sepanjang columna lateralis dan kemudian akan bersinapsis dengan Neuron orde kedua pada columna anterius setiap segmen medulla spinalis

Serabut yang tidak bersilangan memasuki columna anterius substansia alba medulla spinalis disebut sebagai : Tractus cortispinalis anterius. Selanjutnya dia akan menyilang garis tengah dan akan berakhir pada neuron orde kedua pada columna anterius segmen medulla spinalis cervicalis dan bagian atas thoracal. Axon dari neuron orde kedua akan bersinapsis dengan neuron orde ketiga yang juga ada di columna anterius.

Fungsi: Umum: Bersama-sama dengan tractus lainnya mengantarkan perintah untuk menggerakkan otot seran lintang (otot sadar) Khusus: untuk jalan motorik yang berkaitan dengan ketepatan, ketrampilan terutama gerakan ujung-ujung anggota badan

Yang termasuk systema extrapyramidalis: Datang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis 1. Tractus reticulospinalis Asal : Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon, pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama). Jalan :

21

Dari neuron yang ada di pons, dikirmkan axon lurus kebawah : traktus reticulospinlis pontinus Dari neuron di medulla oblongata, menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis : traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal: neuron orde kedua dan ketiga) Fungsi : mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan inhibisi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh.

2. Tractus Tectospinalis Asal Jalan : colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama) : menyilang garis tengah dan turun melalui pons, medulla oblongata. Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron orde kedua dan ketiga Fungsi : 1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg. respon kalau lagi berada dalam ruang gelap 2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg. respon terhadap ransang penglihatan

22

Tractus Rubrospinalis Asal : nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi coliculus superior. Jalan : axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns, medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt. grisea (pusat spinal) Fungsi : memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

3. Tractus vestibulospinalis Asal : nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med. oblongata), menerima akson dari auris interna melalui N.vestibularis dan cerebelum Tujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) 23

Fungsi : memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot fleksor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4. Tractus olivospinalis Asal : nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama), menerima axon dari : cortex cerebrii, corpus striatum, nuceu ruber Tujuan : cornu anterius med. spinalis (pusat spinal) Fungsi : mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak a. Tractus Corticothalamus Asal : area brodmann 10, 11, 12

Tujuan : nucleus medialis thalami 24

Asal

: area brodmann 9 dan 11

Tujuan : nuclei septi thalami Asal : area brodmann 9

Tujuan : nucleus medialis et lateralis thalami Asal : area brodmann 6

Tujuan : nuclei septi thalami, nucleus medualis et lateralis thalami Asal : area brodmann 4

Tujuan : nuclei lateralis thalami b. Tractus corticohypothalamicus Asal : cortec hypocampi

Tujuan : hypothalamus c. Tractus corticosubthalamicus Asal Tujuan Asal Tujuan : area brodman 6 : subthalamus

d. Tractus Corticonigra : area brodmann 4, 6 dan 8 : substantia nigra

e. Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6 Tujuan : tegmentum (mes-encephalon), nuclei pontis (pons), nucleus olivarius inferius (medulla oblongata)

LO 2.2 Memahami dan Menjelaskan Jaras abnormal Sensorik dan Motorik KELAINAN FUNGSI

Merupakan sebagian besar manifestasi objektif kelainan saraf: bukti riil adanya kelainan penyakit

UMN Spastis Atrofi (-) Refleks fisiologis meningkat Refleks patologis (+) Tonus meningkat

LMN Flaccid Atrofi (+) Refleks fisiologis menurun Refleks patologis (-) Tonus menurun

25

Gangguan ekstrapiramidal: Tonus: rigid Gerak otot abnormal tidak terkendali Gangguan kelancaran gerak otot volunteer Gangguan asosiatif

Pemeriksaan: 1) Inspeksi Sikap: perhatikan sikap pasien waktu berdiri, duduk, berbaring, bergerak, dan berjalan Bentuk: perhatikan adanya deformitas Ukuran: perhatikan apakah panjang bagian tubuh sebelah kiri sama dengan yang kanan Gerak abnormal yang tidak terkendali, antara lain: Tremor : merupakan serentetan gerakan involunter, agak ritmis, merupakan getaran, yang timbul karena berkontraksinya otot-otot yang berlawanan secara bergantian Khorea : gerak otot berlangsung cepat, sekonyong-konyong, aritmik dan kasar yang dapat melibatkan satu ekstremitas, separuh badan atau seluruh badan. Khas terlihat pada anggota gerak atas (lengan dan tangan) terutama bagian distal Atetose : ditandai oleh gerakan yang lebih lamban, seperti gerak ular, dan melibatkan otot bagian distal, cenderung menyebar ke proksimal Distonia : gerakan yang dimulai dengan gerak otot berbentuk atetose pada lengan atau anggota gerak lain, kemudian gerakan otot bentuk atetose ini menjadi kompleks, yaitu menunjukkan torsi yang keras dan berbelit Balismus : gerak otot yang datang sekonyong-konyong, kasar dan cepat, dan terutama mengenai otot-otot skelet yang letaknya proksimal Spasme : merupakan gerakan abnormal yang terjadi karena kontraksi otot-otot yang biasanya disarafi oleh satu saraf Tik (Tic) : gerakan yang terkoordinir, berulang, dan melibatkan sekelompok otot dalam hubungan yang sinergistik Fasikulasi : merupakan gerakan halus, cepat, dan berkedut dari satu berkas (fasikulus) serabut otot atau satu unit motorik Miokloni : merupakan gerakan yang timbul karena kontraksi otot secara cepat, sekonyong-konuong, sebentar, aritmik, asinergik dan tidak terkendali 2) Palpasi Pasien disuruh mengistirahatkan ototnya. Kemudian otot ini dipalpasi untuk menentukan konsistensi serta adanya nyeri tekan Dengan palpasi kita dapat menilai tonus otot, terutama bila ada hipotoni

26

3) Pemeriksaan gerakan pasif Penderita disuruh mengistirahatkan ekstre-mitasnya Bagian dari ekstremitas ini kita gerakkan pada persendiannya. Gerakan dibuat bervariasi, mula-mula cepat kemudian lambat,cepat, lebih lambat, dst Sambil menggerakkan kita nilai tahanannya Dalam keadaan normal kita tidak menemukan tahanan yang berarti, jika penderita dapat mengistirahatkan ekstre-mitasnya dengan baik 4) Pemeriksaan gerak aktif Pada pemeriksaan ini kita nilai kekuatan (kontraksi) otot. Untuk memeriksa adanya kelumpuhan, kita dapat menggunakan 2 cara berikut: Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan kita menahan gerakan ini Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh menahan

5) Pemeriksaan koordinasi gerak Koordinasi gerak terurama diatur oleh serebellum Gejala klinis yang didapatkan pada gangguan serebellum adalah: i. ii. Gangguan keseimbangan Ataksia : gangguan koordinasi gerakan. Tes yang dilakukan: tes tunjuk-hidung (tangan menunjuk hidung), dan tes tumit lutut (tumit ditempatkan pada lutut yang satu lagi) iii. Disdiadokokinesia : ketidakmampuan melakukan gerakan yg berlawanan berturutturut. Lakukan tes pronasi-supinasi lengan! Suruh pasien merentangkan kedua lengannya ke depan, kemudian suruh ia mensupinasi dan pronasi lengan bawahnya (tangannya) secara bergantian dan cepat. Pada sisi lesi, gerakan ini dilakukan lamban dan tidak tangkas iv. Dismetria : gerakan yang tidak mampu dihentikan tepat pada waktunya atau tepat pada tempat yang dituju v. Tremor intensi : tremor yang timbul bila melakukan gerak volunteer (dengan kemauan), dan menjadi lebih nyata bila menghampiri tujuannya. Dapat diperiksa dengan jalan menyuruh pasien mengambil benda yang kecil, makin dekat ia pada benda tersebut, makin jelas tremor pada tangannya vi. Disgrafia (makrografia) : terlihat huruf dituliskan besar-besar dan kadang makin lama makin besar. Selain itu, bentuk hurufnya tidak bagus dan kaku vii. Nistagmus : gerak bolak-balik bola mata yang involunter dan ritmik

viii. Fenomena rebound : ketidakmampuan menghentikan gerakan dgn segera atau menggantikannya dengan antagonisnya 27

ix. Astenia : lekas lelah dan bergerak lamban. Otot lekas lelah dan lemah (walaupun tidak ada parese). Gerakan dimulai dengan lamban, demikian juga dengan kontraksi dan relaksasi x. Hipotonia : dapat diketahui dengan jalan palpasi dan pemeriksaan gerak pasif. Pada hipotonia, ekstensi dapat dilakukan lebih jauh, misalnya pada persendian paha, siku, lutut dsb. xi. Disartria : cadel, pelo, gangguan pengucapan kata-kata.

LO 2.3 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan jaras Sensorik dan Motorik 1. Saraf otak I (nervus olfaktorius) PEMERIKSAAN Tujuan pemeriksaan

Untuk mendeteksi adanya gangguan menghidu. Selain itu, untuk mengetahui apakah gangguan tersebut disebabkan oleh gangguan syaraf atau penyakit hidung lokal. Kesulitan pemeriksaan

Tes menghidu merupakan tes yang subyektif. Kita bergantung pada laporan yang dialami pasien. Cara pemeriksaan

Periksa lubang hidung apakah ada sumbatan atau kelainan setempat, misalnya ingus atau polip. Hal ini dapat mengurangi ketajaman penciuman. Zat pengetes yang digunakan sebaiknya zat yang dikenal sehari-hari, misalnya teh, kopi, tembakau, jeruk. Jangan menggunakan zat yang dapat merangsang mukosa hidung (nervus V) seperti menthol, amoniak, alkohol dan cuka. Zat pengetes didekatkan ke hidung pasien dan disuruh ia menciumnya. Tiap lubang hidung diperiksa satu persatu dengan jalan menutup lubang hidung yang lainnya dengan tangan. 2. Saraf otak II (nervus optikus) PEMERIKSAN Tujuan pemeriksaan a) Mengukur ketajaman penglihatan (visus) dan menetukan apakah kelainan pada visus disebabkan oleh keadaan okuler lokal atau oleh kelainan saraf. 28

b) c)

Mempelajari lapangan pandang Memeriksa keadaan papil optik

Cara pemeriksaan

jika pasien tidak mempunyai keluhan yang berhubungan dengan nervus II dan pemeriksa juga tidak mencurigai adanya gangguan,maka biasanya dilakukan pemeriksaan nervus II (ketajaman penglihatan dan lapangan pandang) secara kasar. Akan tetapi, bila ditemukan kelainan, harus dilakukan pemeriksaan yang lebih teliti. Selain itu juga dilakukan pemeriksaan oftalmoskopik sebagai pemeriksaan rutin dan neurologi. Pemeriksaan kasar Ketajaman penglihatan, diperiksa dengan membandingkan ketajaman penglihatan pasien dengan pemeriksa. Pasien disuruh mengenali benda yang letaknya jauh (misalnya jam dinding) dan membaca huruf-huruf yang ada dibuku atau koran. Bila ketajaman mata pasien sama dengan pemeriksa, maka hal ini dianggap normal. Pemeriksaan yang teliti. Ketajaman penglihatan. Pemeriksaanketajaman penglihatan visus yang diteliti dapat dilakukan dengan menggunakan gambar snellen (huruf-huruf atau gambar yang disusun makin ke bawah makin kecil yang oleh mata normal dapat dibaca dari jarak 6 meter).bila ia dapat membaca sampai barisan paling bawah, maka ketajaman penglihatannya ialah normal (6/6), jika tidak visusnya tidak normal dan hal ini dinyatakan dengan menggunakan pecahan, misalnya 6/20. Ini berarti bahwa huruf yang seharusnya dapat dibaca dari jarak 20 meter ia hanya dapat membacanya dari jarak 6 meter 3. Saraf otak III (nervus okulomotorius); Saraf otak IV (nervus trokhlearis); Saraf otak VI (nervus abdusen) Pemeriksaan NIII, NIV dan NIV Selagi berwawancara perhatikan celah mata pasien apakah ada ptosis, eksoftalmus, enoftalmus dan apakah ada strabismus (jereng). Setelah itu lakukan pemeriksaan yang lebih teliti mengenai ptosis, besar pupil, reaksi cahaya pupil, reaksi akomodasi, kedudukan bola mata, gerakan bola mata dan nistagmus. Perhatikan besarnya pupil pada mata kiri dan kanan, apakah sama (isokor) atau tidak sama (anisokor). Juga perhatikan bentuk pupil, apakah bundar dan rata tepinya(normal) atau tidak. Refleks pupil (reaksi cahaya pupil). Reaksi cahaya pupil terdiri dari reaksi cahaya langsung dan tidak langsung (konsensual). Pada pemeriksaan ini pasien disuruh melihat jauh(memfiksasi benda 29

yang jauh letaknya) setelah itu mata kita senter (beri cahaya) dan dilihat apakah ada reaksi pada pupil.pada keadaan normal pupil mengecil maka disebut reaksi cahaya langsung positif. Kemudian perhatikan pula pupil mata yang satu lagi. Apakah pupilnya ikut mengecil oleh penyinaran mata yang lainnya. Bila iya, disebut reaksi cahaya tidak langsung positif. Bila visus mata 0 (buta), maka refleks cahaya pada mata tersebut negatif. Bila mata yang lainnya baik ini akan menyebabkan mengecilnya pupil pada mata yang buta tersebut (reaksi cahaya tak langsung positif). Jadi bila reaksi cahaya langsung negatif sedangkan reaksi cahaya tak langsung positif, maka kerusakannya pada nervus II. Sebaliknya, pada kelumpuhan nervus III, reaksi cahaya langsung dan tidak langsung negatif. Kedudukan (posisi) bola mata. Perhatikan kedudukan bola mata, apakah mata menonjol (eksoftalmus) atau seolah-olah masuk kedalam (enoftalmus). Pada eksoftalmus celah mata lebih besar sedangkan pada enoftalmus lebih kecil. Selain itu perhatikan posisi bola mata ketika istirahat. Bila satu otot mata lumpuh, hal ini mengakibatkan kontraksi atau tarikan yang berlebihan dari otot antagonisnya dan menyebabkan strabismus (juling). Gerakan bola mata. Untuk memeriksa gerakan bola mata, penderita disuruh mengikuti jarijari pemeriksa yang digerakkan ke arah lateral medial atas, bawah dan ke arah yang miring. Perhatikan apakah mata pasien dapat mengikutinya dan perhatikan bagaimana gerakan bola mata, apakah kaku, mulus atau lancar. 4. Saraf otak V (nervus trigeminus) Pemeriksaan Pasien disuruh merapatkan giginya sekuat mungkin dan kemudian kita raba m.masseter dan m.temporalis. perhatikan besarnya, tonus serta kontur (bentuknya). Kemudian pasien disuruh membuka mulut dan perhatikanlah apakah ada deviasi. Dalam hal ini dapat digunakan garis antara dua gigi insisivus ( gigi seri) sebagai patokan. Perhatikan kedudukan gigi insisivus atas dan bawah waktu mulut tertutup. Dan perhatikan kedudukannya ketika terbuka, apakah ada deviasi. Kekuatan otot saat menutup mulut dapat dinilai dengan jalan menyuruh pasien menggigit suatu benda, misalnya tong spatel dan dinilai tenaga gigitannya. Kemudian pasien disuruh menggerakkan rahang bawahnya ke samping (untuk menilai m.pterigoideus lateralis) kiri dan kanan., bila terdapat parese disebelah kanan, rahangbawah tidak dapat digerakkan kesamping kiri. Bagian sensorik nervus V diperiksa dengan menyelidiki rasa raba, rasa nyeri dan suhu daerah-daerah yang disyarafinya. 5. Saraf otak VII(nervus fasialis)

30

Pemeriksaan Fungsi motorik Perhatikan muka penderita, apakah simetris atau tidak. Perhatikan kerutan pada dahi, pejaman mata, plika nasolabialis dan sudut mulut. Suruh penderita mengangkat alis dan mengerutkan dahi. Perhatikan apakah hal ini dapat dilakukan dan apakah simetri. Suruh penderita memejamkan mata. Bila lumpuhnya berat, maka penderitatidak dapat memejamkan mata, bila lumpuhnya ringan maka tenaga pejaman kurang kuat. Hal ini dapat dinilai dengan mengangkat kelopak mata pasien dengan tangan pemeriksa. Fungsi pengecapan kerusakan nervus VII dapat menyebabkan hi;angnya pengecapan (ageusi) pada 2/3 lidah bagian depan. Untuk memeriksanya pasien disuruh menjulurkan lidah, kemudian kita taruh bubuk gula, kina, asam sitrat atau garam. Bila bubuk ditaruh, pasien tidak boleh menarik lidahnya ke dalam mulut sebab bila ditarik, bubuk akan tersebar melalui ludah ke bagian lainnya yang persyarafannya diurus oleh saraf lain. Penderita disuruh menyatakan pengecapan yang dirasakannya dengan isyarat misalnya 1. Untuk manis, 2. Untuk pahit, 3. Untuk rasa asin, dan 4. Untuk rasa asam. 6. Saraf otak VIII (nervus stato-akustikus atau vestibulo-kokhlearis) Pemeriksaan saraf kokhlearis Ketajaman pendengaran. Secara kasar ditentukan dengan menyuruh penderita mendengarkan suara bisikan pada jarak tertentu dan membandingkannya dengan orang yang normal. Perhatikan apakah ada perbedaan ketajaman telinga kanan dan kiri. Bila ketajaman pendenganran berkurang, kita lakukan pemeriksaan Schwabach, rinne, weber dan audiogram. Tes Schwabach. Pada tes ini pendengaran penderita dibandingkan dengan pendengaran pemeriksa (yang dianggap normal). Garpu tala dibunyikan kemudian didekatkan dengan telinga penderita, setelah garpu tala tidak berbunyi lagi, garpu tala ditempatkan dekat telinga pemeriksa. Bila masih terdengar bunyi oleh pemeriksa maka dikatakan bahwa Schwabach lebih pendek (untuk konduksi udara). Kemudian garpu tala dibunyikan lagi dan pangkalnya ditekankan pada tulang mastoid penderita. Disuruh ia mendengarkan bunyinya. Bila sudah tidak tedengar lagi, maka garpu tala ditempatkan pada tulanag mastoid pemeriksa. Bila pemeriksa masih mendengarkan bunyinya maka dikatakan bahwa Schwabach (untuk konduksi tulang) lebih pendek.

31

Tes Rinne. Padapemeriksaan ini dibandingkan konduksi tulang dengan konduksi udara. Pada telinga yang normal, konduksi udara lebih baik daripada konduksi tulang. Biasanya digunakan garpu tala yang berfrekuensi 128, 256 atau 512 Hz. Garpu tala dibunyikan dan pangkalnya ditekankan pada tulang mastoid penderita. Ia disuruh mendengarkan bunyinya. Bila tidak terdengar lagi, garpu tala segera diletakkan pada telinga. Jika masih terdengar bunyi, maka konduksi udara lebih baik dari pada konduksi tulang,hal ini dikatakan Rinne positif. Bila tidak terdengar lagi bunyi, segera setelah garpu tala dipindahkan dari tulang mastoid ke dekat telinga, dikatakan Rinne negatif. 7. Pemeriksaan saraf vestibularis Elektronistagmografi. Pada pemeriksaan dengan alat ini diberikan stimulus kalori ke telinga dan lamanya serta cepatnya nistagmus timbul dapat dicatat pada kertas, menggunakan taknik yang mirip dengan elektrokardiografi. 8. Saraf otak IX (nervus glosofaringeus ); Saraf otak X (nervus vagus). Pemeriksaan Fungsi motorik. Perhatikan kualitas suara pasien. Apakah suaranya normal? Apakah suaranya berkurang, serak (disfonia) atau tidak ada sama sekali (Afonia). Untuk ini pasien disuruh menyebutkan aaaa,pada kelumpuhan nervus X didapatkan disfonia. Kemudian disuruh mengucapkan kata-kata, misalnya ari lari di lorong-lorong lurus. Perhatikan apakah pengucapan dilakukan dengan baik. Kelumpuhan saraf otot-otot ini ( Nervus V,VII,IX,X dan XII ) mengakibatkan penderita tidak mampu mengucapkan kata dengan baik disebut disartria. Penderita disuruh memakan makanan padat, lunak dan menelan air. Perhatikan apakah ada salah telan (keselek, disfagia). Kelumpuhan Nervus IX dan X dapat menyebabkan disfagia. Penderita disuruh membuka mulut. perhatikan palatum molle dan faring. Bagaimana sikap palatum molle, arkus faring dan uvula dalam keadaan istirahat, dan bagaimana pula bila bergerak misalnya waktu bernafas atau bersuara. Fungsi autonom. Nervus Vagus merupakan inhibitor dari jantung; paralisis menyebabkan takikardia sedang iritasi menyebabkan bradikardia. Oleh karena itu pemeriksaan N X diperiksa frekuensi nadi pasien 9. Saraf otak XI ( Nervus Aksesorius ) Pemeriksaan Pemeriksaan otot sternokleidomastoideus. Perhatikan keadaan otot sternokleidomastoideus dalam keadaan istirahat dan bergerak. Dalam keadaan istirahat kita dapat melihat kontur otot ini, bila terdapat pareses perifer kita akan melihat adanya atrifi, adanya nyeri tekan dan atoni dapat ditentukan

32

dengan mempalpasi otot tersebut. Untuk menentukan dan mengukur kekuatan otot dapat dilakukan 2 cara, yaitu: 1. Pasien disuruh menggerakkan bagian badan (persediaan) yang digerakkan oleh otot yang ingin kita periksa, dan kita tahan gerakan ini. 2. Kita gerakkan bagian badan pasien dan disuruh ia menahannya. Dengan demikian kita mendapat kesan mengenai kekuatan otot. Didalam klinik cara 1 sering dilakukan. Untuk mengukur kekuatan tenaga otot sternokleidomastoideus dapat dilakukan hal berikut : pasien disuruh menoleh misalnya ke kanan. Gerakan ini kita tahan dengan tangan kita ditempatkan di dagu. Dengan demikian dapat dinilai kekuatan otot sternokleidomastoideus kiri. Pemeriksaan otot trapezius. Perhatikan keadaan otot trapezius dalam keadaan istirahat dan bergerak. Apakah ada atrofi atau fasikulasi? Bagaimana kontur otot? Bagaimana posisi bahu, apakah lebih rendah? Pada kelumpuhan otot trapezius bahu sisi yang sakit lebih rendah daripada bahu yang sehat. Skapula juga beranjak ke lateral dan tampak agak menonjol. Selain itu otot trapezius ini perlu di palpasi untuk mengetahui konsistensinya, adanya nyeri tekan serta adanya hipotoni. Tenaga otot ini diperiksa sbb : tempatkan tangan kita diatas bahu penderita. Kemuadian penderita disuruh mengangkat bahunya dan kita tahan. Dengan demikian dapat dinilai kekuatan otot. Pada saat ini juga dapat dilihat kontur otot dan perkembangan otot. Untuk memeriksa kedua otot trapezius, penderita disuruh mengekstensikan kepalanya dan gerakan ini kita tahan. Jika terdapat kelumpuhan otot trapezius satu sisi, kepala tidak dapat ditarik ke posisi tersebut, bahutidak dapat diangkat dan lengan tidak dapat dielevasi ke atas dari posisi horisontal. Keda kelumpuhan kedua otot ini kepala cenderung jatuh ke depan, dan penderita tidak dapat mengangkat dagunya. 10. Saraf otak XII (nervus hipoglosus) Pemeriksan Inspeksi : suruh penderita membuka mulut dan perhatikan lidah dalam keadaan istirahat dan bergerak. Dalam keadaan istirahat kita perhatikan besarnya lidah, kesamaan bagian kiri dan kanan, dan adanya atrofi. Apakah lidah berkerut? Pada lesi perifer didapatkan atrofi dan lidah berkerut. Selain itu apakah sikap lidah mencong?bila lidah digerakkan atau dijulurkan, perhatikan apakah julurannya mencong. Pada parese satu sisi, lidah dijulurkan mencong kesisi yang lumpuh. Pada lesi nervus VII kita dapat menemukan kesukaran dalam menetukan apakah lidah dijulurkan secara mencong. Hal ini disebabkan karena posisi mulut yang mencong pada kelumpuhan nervus VII. Untuk memepermudah, sudut mulut perlu diangkat, kemuadian baru disuruh menjulurkan lidah.

33

Jika terdapat kelumpuhan dua sisi, lidah tidak dapat digerakkan atau dijulurkan. Terdapat disartria (cadel, pelo) dan kesukaran menelan. Juga didapatkan kesukaran bernafas, karena lidah dapat terjatuh dibelakang sehingga menghalangi jalan nafas. Untuk menilai tenaga lidah, kita suruh penderita menggerakkan lidahnya ke segala jurusan dan perhatikan kekuatan geraknya. Kemudian penderita disuruh menekankan lidahnya ke pipinya. Kita nilai daya letaknya ini dengan jalan menekankan jari kita pada pipi sebelah luar. Jika terdapat parese bagian lidah sebelah kiri, lidah tidak dapat ditekankan ke pipi sebelah kanan, tetapi kesebelah kiri dapat.

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Stroke LO 3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Stroke Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak dengan awitan akut, disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor, trauma, ataupun infeksi susunan saraf pusat. (diagnosis &tataksana penyakit saraf, 2009) Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (WHO). Stroke adalah suatu gangguan neurologis akut, yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah ke otak, dimana timbul mendadak (dalam hitungan detik) atau secara cepat (dalam hitungan jam) timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu.

LO 3.2 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Stroke Berdasarkan jenis kelamin, insidens stroke di Amerika Serikat 270 per 100.000 pada pria dan 201 per 100.000 pada wanita. Di Denmark, insidens stroke 270 per 100.000 pada pria dan 189 per 100.000 pada wanita. Di Inggris insidens stroke 174 per 100.000 pada pria dan 233 per 100.000 pada wanita. Di Swedia, insidens stroke 221 per 100.000 pada pria dan 196 per 100.000 pada wanita (Fieschi, et al, 1998). Data di Indonesia menunjukkan terjadinya kecendrungan peningkatan insidens stroke. Sedangkan pada penelitian di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia diperoleh data jumlah penderita stroke akut sebanyak 2065 kasus selama periode awal Oktober 1996 sampai dengan akhir Maret 1997, mengenai usia sebagai berikut : dibawah 45 tahun 12,9% , usia 45 65 tahun 50,5%, diatas 65 tahun 35,8% , dengan jumlah pasien laki-laki 53,8% dan pasien perempuan 46,2% (Misbach, 1999)

34

Menurut Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki), terdapat kecenderungan meningkatnya jumlah penyandang stroke di Indonesia dalam dasawarsa terakhir. Kecenderungannya menyerang generasi muda yang masih produktif. Hal ini akan berdampak terhadap menurunnya tingkat produktifitas serta dapat mengakibatkan terganggunya sosial ekonomi keluarga. Tidak dapat dipungkiri bahwa peningkatan jumlah penderita stroke di Indonesia identik dengan wabah kegemukan akibat pola makan kaya lemak atau kolesterol yang melanda di seluruh dunia, tak terkecuali Indonesia. Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia. Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut, sepertiganya bisa pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang dan sepertiga sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur.

LO 3.3 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Stroke FAKTOR RISIKO

BISA DIKENDALIKAN Hipertensi Penyakit jantung Fibrilasi atrium Endokarditis Stenosis mitralis Infark jantung Merokok Anemia sel sabit Transient Ischemic Attack (TIA) Stenosis karotis asimptomatik

POTENSIAL BISA DIKENDALIKAN Diabetes melitus Hiperhomosisteinemia Hipertrofi ventrikel kiri

TDK BISA DIKENDALIKAN Umur Jenis kelamin Herediter Ras dan etnis geografi

Pola hidup yang tidak baik tersebut dapat menyebabkan masalah kesehatan. Faktor potensial kejadian stroke dapat dibedakan menjadi 2 kategori besar, yakni: 35

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi: 1. Usia Berdasarkan hasil penelitian, diketahui bahwa semakin tua usia, semakin besar pula risiko terkena stroke. Hal ini berkaitan dengan adanya proses degenerasi (penuan) yang terjadi secara alamiah dan pada umumnya pada orang lanjut usia, pembuluh darahnya lebih kaku oleh sebab adanya plak (atherosklerosis) 2. Jenis kelamin Laki-laki memiliki risiko lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan perempuan. Hal ini diduga terkait bahwa laki-laki cenderung merokok. Rokok itu sendiri ternyata dapat merusak lapisan dari pembuluh darah tubuh yang dapat mengganggu aliran darah 3. Herediter Orang dengan riwayat stroke pada kelurga, memiliki risiko yang lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan orang tanpa riwayat stroke pada keluarganya 4. Ras / etnik Dari berbagai penelitian ditemukan bahwa ras kulit putih memiliki peluang lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan ras kulit hitam

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi: 1. Hipertensi Hipertensi merupakan penyebab terbesar (etiologi) dari kejadian stroke itu sendiri. Hal ini dikarenakan pada kasus hipertensi, dapat terjadi gangguan aliran darah tubuh dimana diameter pembuluh darah akan mengecil (vasokontriksi) sehingga darah yang mengalir ke otak pun akan berkurang. Dengan pengurangan aliran darah otak (ADO) maka otak akan akan kekurangan suplai oksigen dan juga glukosa (hipoksia), karena suplai berkurang secara terus menerus, maka jaringan otak lama-lama akan mengalami kematian 2. Penyakit jantung sentral dari aliran darah di tubuh terletak di jantung. Bilamana pusat mengaturan aliran darahnya mengalami kerusakan, maka aliran darah tubuh pun akan mengalami gangguan termasuk aliran darah yang menuju ke otak. Karena adanya gangguan aliran, jaringan otak pun dapat mengalami kematian secara mendadak ataupun bertahap 3. Diabetes melitus Hal ini terkait dengan pembuluh darah penderita DM yang umumnya menjadi lebih kaku (tidak lentur). Adanya peningkatan ataupun penurunan kadar glukosa darah secara tiba-tiba juga dapat menyebabkan kematian jaringan otak 4. Hiperkolesterolemia Kolesterol yang berlebih terutama jenis LDL akan mengakibatkan terbentuknya plak/kerak pada 36

pembuluh darah, yang akan semakin banyak dan menumpuk sehingga dapat mengganggu aliran darah 5. Obesitas Hal tersebut terkait dengan tingginya kadar lemak dan kolesterol dalam darah pada orang dengan obesitas, dimana biasanya kadar LDL lebih tinggi dibandingkan dengan kadar HDLnya 6. Merokok Berdasarkan penelitian didapatkan, bahwa orang-orang yang merokok ternyata memiliki kadar fibrinogen darah yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak merokok. Peningkatan kadar fibrinogen ini dapat mempermudah terjadinya penebalan pembuluh darah sehingga pembuluh darah menjadi sempit dan kaku dengan demikian dapat menyebabkan gangguan aliran darah. LO 3.4 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Stroke 1. Berdasarkan kelainan patologis a. Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral selalu disebabkan oleh pecahnya arteri arteriosklerotik kecil yang menyebabkan melemahnya pembuluh darah, terutama oleh hipertensi arterial kronik. Perdarahan intraserebral akibat dari aneurisma kongenital, arteriovenosa atau kelainan vaskular lainnya, trauma, aneurisma mycotic, infark otak (infark hemoragik), primer atau metastasis tumor otak, antikoagulasi berlebihan, dyscrasia darah, perdarahan atau gangguan vasculitic jarang terjadi. (WHO, 2005) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid) Stroke hemorage subaraknoid sering disebabkan oleh kelainan arteri yang berada di pangkal otak, yang dinamakan aneurisma serebral. Perdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya aneurisma (85%), kerusakan dinding arteri pada otak b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan) Stroke iskemik dapat dikarenakan oleh pembentukan trombus lokal atau fenomena embolic, mengakibatkan oklusi dari arteri otak. Aterosklerosis, terutama dari vaskular serebral, merupakan faktor penyebab pada kebanyakan kasus stroke iskemik. Emboli kardiogenik dianggap telah terjadi jika pasien bersamaan menderita fibrilasi atrium, penyakit jantung katup, atau berbagai kondisi lain dari jantung yang dapat menyebabkan pembentukan gumpalan. Membedakan antara emboli kardiogenik dan penyebab lain dari stroke iskemik adalah penting dalam menentukan jangka panjang farmakoterapi pada pasien yang diberikan (Dipiro, 2005) 2. Berdasarkan waktu terjadinya 37

a.

Transient Ischemic Attack (TIA) Faktor resiko medis, antara lain Hipertensi (penyakit tekanan darah tinggi), Kolesterol , aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah), gangguan jantung, diabetes, riwayat stroke dalam keluarga, migrain. Faktor resiko perilaku, antara lain merokok (aktif & pasif), makanan tidak sehat (junk food, fast food), alkohol, kurang olahraga, mendengkur, kontrasepsi oral, narkoba, obesitas. 80% pemicu stroke adalah hipertensi dan arteriosklerosis. Pemicu stroke pada dasarnya adalah, suasana hati yang tidak nyaman (marah-marah), terlalu banyak minum alkohol, merokok dan senang mengkonsumsi makanan yang berlemak.

b.

Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) RIND disebabkan oleh Aterosklerosis, Emboli, Obatobatan, Infeksi dan Hipotensi

c.

Stroke in Evolution (SIE) / Progressing Stroke) Etiologi SIE terdiri dari: Penyebaran trombus secara progresif lokasi asal dalam arteri primer sehingga mengganggu sirkulasi anastomotic dan memperluas wilayah kerusakan jaringan Keterlibatan maximal atherosclerotic dengan atau tanpa ulkus dan / atau stenosis, awalnya ada trombus cukup untuk menghasilkan penyumbatan lama kelamaan akan menambahkan daerah iskemia otak Edema otak yang tersebar di mode konsentris dan semakin mengurangi fungsi klinis tanpa perluasan daerah infark asli

Kondisi umum pasien (kardiorespirasi, perubahan regulasi cairan dan elektrolit, keseimbangan asam-basa, atau akuisisi infeksi sistemik) dapat memperluas daerah infark

d.

Completed Stroke Pada dasarnya etiologi completed stroke sama seperti stroke tipe yang lain hanya berbeda pada waktu terjadinya stroke tersebut menetap

38

STROKE

ISKEMIK

HEMORAGIC

TROMBUS

EMBOLI

SUBARACHNOID

INTRACEREBRAL

1.

Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya: Stroke iskemik: penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark pada CT-Scan kepala. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh: - Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil - Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium) - Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri - peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke otak 39

- Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke - Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal

Macam-macam stroke iskemik:

- Transient Ischemic Attack (TIA), didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan - Trombosis serebri, adalah penyumbatan pembuluh darah otak oleh trombus yang dapat menyebabkan iskemik atau infark jaringan otak sehingga timbul gejala disfungsi otak fokal dengan defisit neurologis - Emboli serebri Stroke hemoragik: stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu: - Hemoragik Intraserebral : pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak - Hemoragik Subaraknoid : pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

40

LO 3.5 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi klinis Stroke

LO 3.6 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Stroke Stroke Iskemik Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan 41

1.

Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior a. Arteri cerebri media Sumbatan total : hemiplegia, hemianasthesia, homonymous hemianopia, pandangan

Contralateral

cenderung pada sisi ipsilateral. Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia, constructional aphasia, dysarthria pada hemisphere non dominan. Sumbatan partial :

Lemah tangan / lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan. Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan. b. Arteri cerebri anterior Respons motorik dan verbal menurun, paraparesis, dan inkontinensia urin. c. Arteri choroid anterior Hemiplegia contralateral, hemianasthesia, homonymous hemianopia. d. Arteri carotis interna Gejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media, namun juga terdapat transient monocular blindness. e. Arteri carotis communis Gejala sama dengan pada carotis interna.

2. Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posterior a. Arteri cerebri posterior Infark pada lesi lateral subthalamus, thalamus medial, ipsilateral pedunculus cerebral, dan midbrain. Dapat pula terjadi palsy N. III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateral. Penyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital, yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia, gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat. Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia. b. Arteri vertebral dan cerebri posterior inferior Vertigo, kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral, diplopia, hoarseness, dysarthria, dysphagia, Wallenbergs syndrome. Infark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest. c. Arteri basilaris Gejala pusing (dizziness), diplopia, dysarthria, kaku wajah, gejala hemisensorik. d. Arteri cerebelli superior

42

Ataxia cerebellar ipsilateral, mual muntah, dysarthria, rasa kebal kontralateral, tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas, badan, dan wajah. e. Arteri cerebelli anterior inferior Penurunan pendengaran ipsilateral, lemah wajah, vertigo, mual muntah, nystagmus, tinnitus, cerebellar ataxia, kebal contralateral.

3.

Pembuluh kecil (lacunar stroke) Gejala dapat berupa hemiparesis motorik, ataxic hemiparesis, dysarthria, dan aphasia broca.

Stroke Hemoragik

1) Perdarahan intraserebral

Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.3 Gejala klinis : Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual,muntah, gangguan memori, bingung, perdarhan retina, dan epistaksis. Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum. Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid.

2) Perdarahan subarakhnoid

Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer. Gejala klinis : Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam 1 2 detik sampai 1 menit. Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang. Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen 43

Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan subarakhnoid. Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.

LO 3.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis banding Stroke 1. Anamnesis

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini

GEJALA Onset atau awitan Saat onset Peringatan (warning) Nyeri kepala Kejang Muntah Penurunan kesadaran

STROKE HEMORAGIK Mendadak Sedang aktif +++ + + +++

STROKE NON HEMORAGIK Mendadak Istirahat +

2.

Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut:

TANDA (SIGN) Bradikardi Udem papil Kaku kuduk Tanda kernig, brudzinski

STROKE HEMORAGIK ++ (dari awal) Sering + + ++

STROKE INFARK (hari ke-4) -

44

3.

Algoritma dan penilaian dengan skor stroke

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan: a. Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

45

b. Penetapan jenis troke berdasarkan Djonaedi Stroke Score:

Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik, skor < 20 termasuk stroke non-hemoragik. Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 91.3% untuk stroke hemoragik, sedangkan hemoragik diagnostik pada stroke non-

82.4%.

Ketepatan 87.5%.

seluruhnya

Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak. Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat

penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score:

Catatan: SSS > 1 = stroke hemoragik SSS < -1 = stroke non hemoragik 46

4.

Pemeriksaan Penunjang Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT Scan berguna untuk menentukan: Jenis patologi Lokasi lesi Ukuran lesi Menyingkirkan lesi non vaskuler

Normal

Stroke (tanda2 perdarahan warna putih/hiperdens) atau tanda iskemia/infak (hipodens)

Khas pada stroke non hemoragik

MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti, pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI.

Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation. Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat 47

dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih, CT angiography menggeser angiogram konvensional.

Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil. Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail, tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan. Misalnya, angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti. Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal.

Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu:

48

Gambaran CT-scan pada stroke infark dan stroke hemoragik:

Interval antara Jenis stroke onset dan pemeriksaan CT scan < 24 jam 24 48 jam 3 5 hari Infark 6 13 hari 14 21 hari Efek massa dgn pendataran gyrus yang ringan atau penurunan ringan densitas substansia alba dan substansia grisca Didapatkan arca hipoden (hitam ringan sampai berat) Terlihat batas area hipoden yang menunjukkan adanya cytotoxic udem dan mungkin didapatkannya efek massa Daerah hipoden lebih homogen dengan batas yg tegas dan didapatkan penyangatan pada pemberian kontras Didapatkan fogging effect (daerah infark menjadi isoden seperti daerah sekelilingnya tetapi dgn pemberian kontras didapatkan penyangatan) > 21 hari 7 10 hari pertama Hemoragi k 11 hari 2 bulan Area hipoden lebih mengecil dgn batas yg jelas dan mungkin pelebaran ventrikel ipsilateral Lesi hiperdens (putih) tak beraturan dikelilingi oleh area hipodens (edema) Menjadi hipodens dgn penyangatan disekelilingnya (peripheral ring enhancement) merupakan deposisi hemosiderin dan pembesaran Temuan pada CT scan

homolateral ventrikel > 2 bulan Daerah isodens (hematoma yang besar dengan defect hipodens

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark Tipe stroke infark / hemoragik MRI SIGNAL CHARACTERISTICS T 1 weighted image Stroke infark Stroke hemoragik, (hari antara onset dan pemeriksaan MRI) 1 3 (akut) deoxyhemoglobine 3 7 intracellular methemoglobine 3 7 free methemoglobine > 21 (kronis) hemosiderin Isointens Hiperintens Hiperintens Isointens Hipointens Isointens Hiperintens Sangat hipointens Hipointens (hitam) T 2 weighted image Hiperintens (putih

DIAGNOSIS BANDING Acute coronary syndrome 49

Atrial fibrilation Bells palsy Benign positional vertigo Brain abscess Epidural hematoma Hemorrhagic stroke in emergency medicine Inner ear labyrinthitis Myocardial infacrtion Neoplasms brain Subarachnoid hemorrhage Syncope Transient ischemic attack

LO 3.8 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan dan Pencegahan Stroke Pengobatan Umum: dipakai patokan 5 B, yaitu:

1.

Breathing Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik. Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2.

Brain Udem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan

Diphenylhydantoin atau Carbamazepin 3. Blood Tekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak. Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi. Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak. Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem. Keseimbangan elektrolit harus dijaga. 4. Bowel Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT). 5. Bladder Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retentio urin. Pemasangan 50

kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan Suportif:

1.

Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat; membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi. Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi

2.

Tekanan darah; pada kebanyakan kasus, tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat. Jika terlalu tinggi, menurunkan tekanan darah secara berhati-hati, karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

3. 4. 5.

Status volume darah; koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal Demam; harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai Hypoglycemia/dan atau hyperglycemia; harus dijaga dengan kontrol yang ketat. Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

6.

Profilaksis DVT; stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT. Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5,000 IU q. 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q. 12 jam pada ambulasi awal

A. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik:

Singkirkan kemungkinan koagulopati. Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin parsial adalah normal. Jika masa protrombin memanjang, berikan plasma beku segar(FFP) 4-8 unit intravena setiap 4jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus, kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal. Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50mg bolus lambat(1mg mengoreksi 100 unit heparin).

Kendalikan HT.Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom. Tekanan darah sisitolik >180mmHg dengan labetalol(20 mg intravena dalam2menit ulangi 40-80mg intravena dalam interval 10menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2mg/menit dan dirasi atau penghambat ACE 12,5mg-25mg, 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium(nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml. Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untukmenyingkirkan aneurisma/malformasi arteriovenosa Berikan manitol 20% (1 mg/kg BB intravena dalan 20-30 menit). Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

51

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mg/kg BB intravena atau peroral). Pada umumnya antikonvulsan diberikan bila terdapat kejang Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme Untuk mengatasi perdarahan intracerebral: obati penyebabnya, turunkan TIK, beri neuroprotektor, tindakan bedah dengan pertimbangan GCS >4 dilakukan pada pasien denganperdarahan serebelum > 3cm, hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, perdarahan lobar diatas 60cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi:

Manitol bolus, 1 gr/kgBB dalam 20-30menit lanjutkan dengan 0,25-0,5g/kgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jam Gliserol 50% oral, 0,25-1 gr/kgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10% intravena 10 ml/kgBB dalam 3-4 jam(untuk edema serebri ringan-sedang) Furosemid 1mg/ kg BB intravena Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg Penggunaan steroid masih kontroversial Kraniotomi dekompresif

Perdarahan Subarakhnoid:

Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya aneurisma sakularberry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

B.

Penatalaksanaan Stroke Non-Hemoragik

Pencegahan dari serangan iskemia akut: Mengeliminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejalagejala dari TIA dan stroke ringan Intervensi bedah

Endaterektomi Karotis (Cea) - Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah 52

- Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi > 70% dari aliran darah pada arteri karotis - Dapat menurunkan risiko dari strok > 60% selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur - Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

dinding. Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau ota

Penempatan Sten Prosedur eksperimental; > 50-60% mengalami kekambuhan. Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri; saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

Agen-agen antiplatelet - Aspirin Mekanisme kerja: a) Menghambat agregasi platelet. b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet. c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet; dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet; 5-7 hari Efikasi: a) ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24%) pada risiko stroke dan kematian, pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder b) Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir; evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari); hasilnya mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung Pada beberapa studi menyatakan; bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain Peran pada pencegahan primer belum jelas - Dipiridamol (Persantine) Mekanisme kerja: a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet. b) Sebagai inhibit fosfodiesterase platelet. Efikasi: a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol 53

pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirin. - Sulfinpirazon (Anturane) Mekanisme kerja: Innhibisi reversibel dari siklooksigenase. Efikasi: Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaan. - Tiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja:a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP. b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen, PAF, epinefrin dan thrombin. c) Waktu perdarahan diperpanjang. d) Berefek minimal pada siklooksigenase. Efikasi: a) Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke, kira-kira 22% pada pasienpasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau stroke b) Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal c) Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama; seperti halnya dengan ASA d) Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid) Efek samping: diare, ruam pada kulit, total kolesterol serum yang meningkat - Antikoagulasi (Warfarin) a) Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplatelet b) Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnya c) Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplatelet d) Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac: Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi) Penanganan terhadap stroke infarction /dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi pada Stroke Golongan/Obat Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP sensitive Kchannels IV bolus: 50100 mg; IV infus; 15-30 mg/menit Awitan menit < 5 Retensi cairan dan garam, hiperglikemia berat, durasi lama (1-12 jam). Mekanisme Dosis Interaksi Obat Efek Samping

54

ACEI Enalaprit ACE inhibitor 0,625-1,25 mg IV selama 15 menit. Calcium Channel Blocker Nikardipin Clevidipin Verapamil Diltiazem Penyekat kanal kalsium 5 mg/jam IV, 2.5 mg/jam tiap 15 menit, sampai 15 mg/jam. Awitan cepat (1-5 menit), tidak terjadi rebound. Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati/ renal, potensi interaksi obat rendah. Beta Blocker Labetalol Antagonis reseptor 1, 1, 2 10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mg/hari; infus 0,5-2 mg/menit. Awitan cepat (5-10 menit). Bradikardia, hipoglikemia, durasi lama (2-12 jam). Gagal jantung kongestif, bronkospasme. Bradikardia, gagal Esmolol Antagonis selektif reseptor 1. Alfa Blocker Fentolamin Antagonis reseptor 1, 2. 5-20 mg IV. Awitan cepat (2 menit), durasi singkat (10-15 menit) Vasodilator Langsung Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi 2,5-10 mg IV bolus (sampai 40 mg). Serum sickness-like, drug-induced lupus, durasi jam (3-4 jam), Takikardia, aritmia. 0,25-0,5 mg/kg Awitan segera, jantung kongestif. Bradikardia, hipotensi, durasi lama (4-6 jam). Awitan < 15 menit. Durasi lama (6 jam), disfungsi renal.

IV bolus disusul durasi singkat dosis pemeliharaan. < 15 menit.

55

kalsium dalam otot polos. Thiopental Aktivasi reseptor GABA 30-60 mg IV. Awitan cepat (2 menit), durasi singkat (5-10 menit). Trimetafan Blockade ganglionik. 1-5 mg/ menit Awitan segera, IV durasi singkat (5-10 menit)

awitan lambat (15-30 menit) Depresi miokardial

Bronkospasme, retensi urin, siklopegia, midriasis Hipokalemia, takikardia, bradikardia.

Fenoldipam

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2 Nitrovasodilator 0,001- 1,6 g/kg/ menit IV; tanpa bolus

Awitan < 15 menit, durasi 10-20 menit. Keracunan sianid, vasodilator serebral (dapat mengakibatkan Awitan segera, peningkatan tekanan 0,25-10/ kg/ menit IV. durasi singkat intracranial) refleks (2-3 menit) takikardi. Produksi

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Nitrovasodilator 5-1000 g/kg/menit IV

Awitan 1-2 menit, durasi 35 menit.

methemoglobin, reflek takikardia.

PENCEGAHAN

1.

Pencegahan Primer Stroke Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi. a) Hipertensi Hipertensi harus diobati, untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya. Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA. Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan, yang penting adalah bahwa tekanan darah < 120 / 80 mm Hg. Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif. Obatobat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor; namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi / karakteristik masingmasing individu.

56

b) Diabetes Melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius. Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam. ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus. Pada penderita stroke iskemik dan TIA, pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic), untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular. Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7%. c) Lipid Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi, penyakit arteri koroner, atau adanya bukti aterosklerosis, maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup, diet secara tepat, dan pengobatan. Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut: LDL < 100 mg% dan kadar LDL < 70 mg% bagi penderita dengan faktor risiko multipel. Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal, tanpa penyakit arteri koroner, atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular. Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil d) Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok. Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap / hari secara bertahap e) Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitas/overweight sangat dianjurkan untuk mempertahankan bodymass index (BMI) antara 18,524,9 kg/m2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (lakilaki). Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori, aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat f) Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menit/hari. Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuanorang yang sudah terlatih

2.

Pencegahan Sekunder Stroke 57

Pencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke. Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi, CEA, dan memakai obat antiagregat antitrombosit. Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LO 3.9 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Stroke AKUT

1.

Kenaikan tekanan darah. Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi. Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik > 220/ diastolik >130) tekanan darah tidak perlu diturunkan, karena akan turun sendiri setelah 48 jam. Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

2.

Kadar gula darah. Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi. Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

3.

Gangguan jantung. Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi. Keadaan ini memerlukan perhatian khusus, karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

4. 5. 6. 7.

Gangguan respirasi. Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis. Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan, elektrolit, asam dan basa Ulcer stres. Yang dapat menyebabkanterjadinya hematemesis dan melena

KRONIK 1. Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia, dekubitus, inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain. 2. Rekurensi stroke. 3. Gangguan sosial-ekonomi. 4. Gangguan psikologis.

LO 3.10 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Stroke Indikator prognosis adalah : tipe dan luasnya serangan, age of onset, dan tingkat kesadaran

58

Hanya 1/3 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya, 1/3-nya lagi adalah fatal, dan 1/3- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan, 33% diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulan1/2/2009 Zullies Ikawati's Lecture Notes 8 Prognosis pasien dgn stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma > 3 cm umumnya mortalitasnya besar, hematoma yang massive biasanya bersifat lethal

Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis Jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis jelek

LI 4. Memahami dan Menjelaskan Kewajiban suami terhadap istri dalam islam Pertama: Bergaul dengan istri dengan cara yang maruf (baik) Yang dimaksud di sini adalah bergaul dengan baik, tidak menyakiti, tidak menangguhkan hak istri padahal mampu, serta menampakkan wajah manis dan ceria di hadapan istri. Allah Taala berfirman, Dan bergaullah dengan mereka dengan baik. (QS. An Nisa: 19).

Dan para wanita mempunyai hak yang seimbang dengan kewajibannya menurut cara yang maruf. (QS. Al Baqarah: 228). Dari Aisyah, Nabi shallallahu alaihi wa sallam bersabda, Sebaik-baik kalian adalah yan berbuat baik kepada keluarganya. Sedangkan aku adalah orang yang paling berbuat baik pada keluargaku (HR. Tirmidzi no. 3895, Ibnu Majah no. 1977, Ad Darimi 2: 212, Ibnu Hibban 9: 484. Syaikh Al Albani mengatakan bahwa hadits ini shahih). Kedua: Memberi nafkah, pakaian dan tempat tinggal dengan baik

59

Yang dimaksud nafkah adalah harta yang dikeluarkan oleh suami untuk istri dan anak-anaknya berupa makanana, pakaian, tempat tinggal dan hal lainnya. Nafkah seperti ini adalah kewajiban suami berdasarkan dalil Al Quran, hadits, ijma dan logika. Dalil Al Quran, Allah Taala berfirman, Hendaklah orang yang mampu memberi nafkah menurut kemampuannya. Dan orang yang disempitkan rezekinya hendaklah memberi nafkah dari harta yang diberikan Allah kepadanya. Allah tidak memikulkan beban kepada seseorang melainkan sekedar apa yang Allah berikan kepadanya (QS. Ath Tholaq: 7). Dan kewajiban ayah memberi makan dan pakaian kepada istrinya dengan cara maruf (QS. Al Baqarah: 233). Dari Jabir, Nabi shallallahu alaihi wa sallam bersabda ketika haji wada, . Bertakwalah kepada Allah pada (penunaian hak-hak) para wanita, karena kalian sesungguhnya telah mengambil mereka dengan amanah Allah dan kalian menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah. Kewajiban istri bagi kalian adalah tidak boleh permadani kalian ditempati oleh seorang pun yang kalian tidak sukai. Jika mereka melakukan demikian, pukullah mereka dengan pukulan yang tidak menyakiti. Kewajiban kalian bagi istri kalian adalah memberi mereka nafkah dan pakaian dengan cara yang maruf (HR. Muslim no. 1218). Ketiga: Meluangkan waktu untuk bercanda dengan istri tercinta Inilah yang dicontohkan oleh Nabi kita shallallahu alaihi wa sallam sebagaimana yang diceritakan oleh istri beliau, Aisyahradhiyallahu anha, - - . Ia pernah bersama Nabi shallallahu alaihi wa sallam dalam safar. Aisyah lantas berlomba lari bersama beliau dan ia mengalahkan Nabi shallallahu alaihi wa sallam. Tatkala Aisyah sudah bertambah gemuk, ia berlomba lari lagi bersama Rasulshallallahu alaihi wa sallam, namun kala itu 60

ia kalah. Lantas Nabi shallallahu alaihi wa sallam bersabda, Ini balasan untuk kekalahanku dahulu. (HR. Abu Daud no. 2578 dan Ahmad 6: 264. Syaikh Al Albani mengatakan bahwa hadits ini shahih). Nabishallallahu alaihi wa sallam masih menyempatkan diri untuk bermain dan bersenda gurau dengan istrinya tercinta. Dari Aisyah radhiyallahu anha, ia berkata,

Aku melihat Nabi shallallahu alaihi wasallam menutup-nutupi pandanganku dengan pakaiannya, sementara aku melihat ke arah orang-orang Habasyah yang sedang bermain di dalam Masjid sampai aku sendirilah yang merasa puas. Karenanya, sebisa mungkin kalian bisa seperti gadis belia yang suka bercanda (HR. Bukhari no. 5236 dan Muslim no. 892).

Keempat: Menyempatkan waktu untuk mendengar curhatan istri Nabi shallallahu alaihi wa sallam biasa duduk dan menyimak curhatan dan cerita Aisyah radhiyallahu anha, sampai pun kisah itu panjang. Di antara cerita Aisyah pada Nabi shallallahu alaihi wa sallam dikisahkan dalam hadits yang lumayan panjang berikut ini. Sebelas orang wanita berkumpul lalu mereka berjanji dan bersepakat untuk tidak menyembunyikan sedikit pun cerita tentang suami mereka.

Kelima: Mengajarkan istri masalah agama Sebagian suami kurang mempedulikan hal ini. Mereka hanya tahu bahwa kewajibannya hanyalah memberi nafkah, pakaian, tempat tinggal atau kesenangan dunia. Kewajiban kali ini sebenarnya terbilang penting bahkan teramat penting karena berkaitan dengan akhirat. Coba bayangkan jika suami melihat istrinya enggan berjilbab, malas shalat fardhu, sering bermaksiat, atau tidak bisa membaca Al Quran, apakah ia rela istrinya seperti itu? Semua itu tentu saja perlu didikan. Selain dibini, yah harus dibina pula. Bukan hanya biologis saja yang ia nikmati dari istri. Seharusnya ada simbiosis mutualisme. Istri bisa membahagiakan suami, begitu pula sebaliknya. Dan kebahagiaan rohani ini lebih dari segalanya, lebih pula dari kebahagiaan dunia. Semoga menjadi renungan bagi kita para suami- firman Allah Taala, Hai orang-orang yang beriman, peliharalah dirimu dan keluargamu dari api neraka (QS. At Tahrim: 6). Lihatlah tafsiran para salaf mengenai ayat tersebut. Lihatlah apa yang dikatakan oleh sahabat Ali radhiyallahu anhu, . Ajarilah adab dan agama kepada mereka. Ibnu Abbas radhiyallahu anhuma juga berkata, 61

. Lakukanlah ketaatan pada Allah dan hindarilah maksiat. Perintahkanlah keluargamu untuk mengingat Allah (berdzikir), niscaya Allah akan menyelamatkan kalian dari jilatan neraka. Mujahid berkata, . . Bertakwalah pada Allah dan nasehatilah keluargamu untuk bertakwa pada-Nya. Adh Dhohak dan Maqotil berkata,

Ketujuh: Tidak mempersoalkan kesalahan kecil istri Inilah petunjuk Nabi kita shallallahu alaihi wa sallam sebagaimana dalam hadits Abu Hurairah, Rasulullahshallallahu alaihi wa sallam bersabda, Janganlah seorang mukmin membenci seorang mukminah. Jika si pria tidak menyukai suatu akhlak pada si wanita, maka hendaklah ia melihat sisi lain yang ia ridhoi (HR. Muslim no. 1469). Karena istri tentu saja dalam bersikap dan kelakuan tidak bisa seratus persen perfect sebagaimana yang suami inginkan. Bersabarlah dan tetap terus menasehati istri dengan cara yang baik. Kedelapan: Tidak memukul istri di wajah dan tidak menjelek-jelekkan istri Dari Muawiyah Al Qusyairi radhiyallahu anhu, ia bertanya pada Rasulullah shallallahu alaihi wa sallammengenai kewajiban suami pada istri, lantas Rasulullah shallallahu alaihi wa sallam bersabda, Engkau memberinya makan sebagaimana engkau makan. Engkau memberinya pakaian sebagaimana engkau berpakaian -atau engkau usahakan-, dan engkau tidak memukul istrimu di wajahnya, dan engkau tidak menjelek-jelekkannya serta tidak memboikotnya (dalam rangka nasehat) selain di rumah (HR. Abu Daud no. 2142. Syaikh Al Albani mengatakan bahwa hadits ini hasan shahih). Kesembilan: Tidak meng-hajr (pisah ranjang) dalam rangka mendidik selain di dalam rumah Hal ini sebagaimana diterangkan dalam ayat dan hadits sebelumnya di atas. Mengenai makna hajr di ranjang pada ayat, Dan pisahkanlah mereka di tempat tidur mereka, Syaikh Abdurrahman bin Nashir As Sadi rahimahullahmengatakan bahwa maknanya adalah tidak satu ranjang dengannya dan tidak berhubungan intim dengan istri sampai ia sadar dari kesalahannya (Lihat Taisir Al Karimir Rahman, 177). Ibnul Jauzi menerangkan mengenai makna hajr di ranjang ada beberapa pendapat di kalangan pakar tafsir: 62

1. Tidak berhubungan intim 2. Tidak mengajak berbicara, namun masih tetap berhubungan intim 3. Mengeluarkan kata-kata yang menyakiti istri ketika diranjang 4. Pisah ranjang (Lihat Zaadul Masiir, 2: 76). Dan hajr boleh dilakukan di luar rumah jika ada maslahat sebagaimana Nabi shallallahu alaihi wa sallampernah meng-hajr istri-istrinya selama sebulan di luar rumah mereka. Kesepuluh: Memberikan hak istri dalam hubungan intim Hal ini dapat kita ambil pelajaran dari hadits Abu Darda berikut ini. . . . . . . . . . . . . . Kesebelas: Memberikan istri kesempatan untuk menghadiri shalat jamaah selama keluar dengan hijab yang sempurna dan juga memberi izin bagi istri untuk mengunjungi kerabatnya, sebagaimana hal ini telah diterangkan dalam kisah Ummu Zar dan Abu Zar sebelumnya.

Keduabelas: Tidak menyebar rahasia dan aib istri, sebagaimana pernah diterangkan dalam kewajiban istri. Ketigabelas: Berhias diri di hadapan istri sebagaimana suami menginginkan demikian pada istri Allah Taala berfirman,

Dan para wanita mempunyai hak yang seimbang dengan kewajibannya menurut cara yang maruf. (QS. Al Baqarah: 228). Keempatbelas: Selalu berprasangka baik dengan istri Inilah mengapa Rasulullah shallallahu alaihi wa sallam mengajarkan agar suami tidak terlalu penuh curiga ketika ia meninggalkan istrinya lalu datang dan ingin mengungkap aib-aibnya. Sabda Nabi shallallahu alaihi wa sallam, Jika salah seorang dari kalian datang pada malam hari maka janganlah ia mendatangi istrinya. (Berilah kabar terlebih dahulu) agar wanita yang ditinggal suaminya mencukur bulu-bulu kemaluannya dan menyisir rambutnya (HR. Bukhari no. 5246 dan Muslim no. 715).

63

Daftar Pustaka : Bannister R. Consciousness and Unconciousness. Brain's clinical Neurology 5th ed. Oxford : The English Book Society Oxford University Press, 2000; pp 150 - 160. Chandra B. Diagnostik dan penanggulangan penderita dalam koma Cermin Dunia Kedokteran, nomor khusus, 2002; 95 - 100. Gunawan , Sulistis Gan et all. (2007). Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta. FKUI Kowalak, Jennifer P., William Welsh, (2011). Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Martono, Hadi. Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis. Dalam: Sudoyo A, setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5. Jakarta: InternaPublishing 2009: 892-897. Price.Sylvia A.,Wilson.Lorraine M, (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit., Edisi 6. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI. Kesadaran. Jakarta 2006; hal. 39-50. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia, (2011), Guideline Stroke Tahun 2011, Jakarta. Rizal T. Rumawas. Patologi dan patofisiologi gangguan kesadaran. Simposium Koma, Jakarta 3 September 2001; hal 1 - 13. Uddin, Jurnalis. 2009. Anatomi Susunan Saraf Manusia. FKUY : Jakart

64

65