Anda di halaman 1dari 20

REFERAT PENATALAKSANAAN ASTHMA AKUT

DOKTER PEMBIMBING: Dr. Atika Sari, Sp.P

DISUSUN OLEH: YANI NUR INDRASARI 030.09.272

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR. MINTOHARDJO PERIODE 26 AGUSTUS- 2 NOVEMBER 2013

LEMBAR PENGESAHAN Nama Mahasiswa : Yani Nur Indrasari NIM Bagian Judul Referat Pembimbing : 030.09.272 : Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSAL Mintohardjo : Penatalaksanaan Asthma Akut : dr. Atika Sari, Sp.P

Jakarta, September 2013 Pembimbing,

Dr. Atika Sari, Sp.P


2

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN BAB I. PENDAHULUAN BAB II. TINJAUAN PUSTAKA Anatomi paru Asma Penatalaksanaan asma akut BAB III. KESIMPULAN DAFTAR PUSTAKA

........................................................................................2 .................................................................................... 4-5

.....................................................................................6-7 ...................................................................................7-15 .................................................................................16-18 ......................................................................................19 ......................................................................................20

BAB I PENDAHULUAN

Dari waktu ke waktu definisi asma terus mengalami perubahan. Definisi asma ternyata tidak mempermudah diagnosis asma, sehingga secara praktis para ahli berpendapat: asma adalah penyakit paru dengan karakteristik: 1) obstruksi aluran nafas yang reversibel (tetapi tidak lengkap pada beberapa pasien, baik secara spontan maupun dengan pengobatan); 2) inflamasi saluran nafas; 3) penigkatan respons saluran napas terhadap berbagai rangsangan (hipereaktivitas). Obstruksi saluran napas ini memberikan gejala-gejala asma seperti, batuk, mengi, dan sesak napas. Penyempitan saluran napas pada asma dapat terjadi secara bertahap, perlahan-lahan dan bahkan menetap dengan pengobatan, tetapi dapat pula terjadi mendadak, sehingga menimbulkan kesulitan bernapas yang akut. Derajat obstruksi ditentukan oleh diameter lumen saluran napas, dipengaruhi oleh edema dinding bronkus, produksi mukus, kontraksi dan hipertrofi otot polos bronkus. Diduga baik obstruksi maupun peningkatan respons terhadap berbagai rangsangan didasari oleh inflamasi saluran napas.1 Latar belakang Asma adalah penyakit inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversibel dan gejala pernapasan.2 Asma bronkial adalah salah satu penyakit paru yang termasuk dalam kelompok penyakit paru alergi dan imunologi yang merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh tanggap reaksi yang meningkat dari trakea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi berupa kesukaran bernapas yang disebabkan oleh penyempitan yang menyeluruh dari saluran napas. Penyempitan ini bersifat dinamis dan derajat penyempitan dapat berubah, baik secara spontan maupun karena pemberian obat.3

Epidemiologi Asma dapat ditemukan pada laki laki dan perempuan di segala usia, terutama pada usia dini. Perbandingan laki laki dan perempuan pada usia dini adalah 2:1 dan pada usia remaja menjadi 1:1. Prevalensi asma lebih besar pada wanita usia

dewasa. Laki-laki lebih memungkinkan mengalami penurunan gejala di akhir usia remaja dibandingkan dengan perempuan.4 Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), hingga saat ini jumlah penderita asma di dunia diperkirakan mencapai 300 juta orang dan diperkirakan angka ini akan terus meningkat hingga 400 juta penderita pada tahun 2025.5 Hasil penelitian International Study on Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) pada tahun 2005 menunjukkan bahwa di Indonesia prevalensi penyakit asma meningkat dari 4,2% menjadi 5,4%. Diperkirakan prevalensi asma di Indonesia 5% dari seluruh penduduk Indonesia, artinya saat ini ada 12,5 juta pasien asma di Indonesia.6

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI PARU

Saluran pernapasan adalah bagian tubuh manusia yang berfungsi sebagai tempat lintasan dan tempat pertukaran gas yang diperlukan untuk proses pernapasan. Saluran ini berpangkal pada hidung atau mulut dan berakhir pada paru-paru. Pada saat inspirasi, udara akan masuk ke hidung dan akan disesuaikan suhu dan kelembapannya, kerongkongan bagian atas lalu ke bawah untuk selanjutnya masuk tenggorokan(larynx), trachea, bronkus, alveolus. Pleura dan paru terletak pada kedua sisi mediastinum di dalam cavitas thoracis. Pleura Pleura dibagi menjadi dua yaitu pleura visceral ( selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru dan pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar. Antara kedua lapisan ini terdapat rongga kavum yang disebut kavum pleura. Normalnya cavitas pleuralis mengandung sedikit cairan jaringan, cairan pleura yang memungkinkan kedua lapisan pleura bergerak satu dengan yang lain dengan sedikit pergesekan. Pulmo Paru-paru dibagi menjadi dua bagian, yaitu paru-paru kanan yang terdiri dari 3 lobus ( lobus pulmo dekstra superior, lobus pulmo dekstra media, lobus pulmo dekstra inferior) dan paru-paru kiri yang terdiri dari 2 lobus ( lobus sinistra superior dan lobus sinistra inferior).
6

Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan yang lebih kecil yang bernama segmen. Paru-paru kiri memiliki 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior dan lima lobus inferior. Paruparu kiri juga memiliki 10 segmen, yaitu 5 buah segmen pada lobus superior, 2 buah segmen pada lobus medialis, dan 3 segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus. Letak paru-paru di rongga dada datarnya menghadap ke tengah rongga dada / kavum mediastinum.. Pada bagian tengah terdapat tampuk paru-paru atau hilus. Pada mediastinum depan terletak jantung. Masing-masing paru mempunyai: Apex pulmonis yang tumpul, yang menonjol ke atas ke dalam leher sekitar 1 inci di atas clavicula, Basis pulmonis yang konkaf tempat terdapat diaphragma. Paru Kanan; Pulmo Dexter Pulmo dexter sedikit lebih besar dari pulmo sinister dan dibagi oleh fissure oblique dan fissure horizontalis. Terbagi menjadi 3 lobus: lobus superior, lobus medius dan lobus inferior. Paru Kiri; Pulmo Sinister Pulmo sinister dibagi oleh fissuara oblique. Terbagi menjadi 2 lobus: lobus superior dan lobus inferior. Perdarahan Paru Bronchi, jaringan ikat paru dan pleura visceralis menerima darah dari arteriae bronchiales yang merupakan cabang aorta descendens. Alveoli menerima darah dari cabangcabang terminal arteriae pulmonales. Darah yang teroksigenasi meninggalkan kapiler-kapiler alveoli masuk ke cabang-cabng venae pulmonales, kemudian bermuara ke dalam atrium sinistrum cor. Persarafan Pada radix setiap paru terdapat plexus pulmonalis yang terdiri dari serabut aferen dan eferen otonom. Plexus dibentuk dari cabang-cabang truncus sympathicus dan menerima serabut saraf parsimpatis dari nervus vagus. Serabut-serabut eferen simpatis mengakibatkan broncodilatsi dan vasokontriksi. Serabut - serabut eferen parasimpatis mengakibatkan bronkokontriksi dan vasodilatasi.7 ASMA Asma adalah penyakit inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversibel dan gejala pernapasan.

Asma akut yaitu serangan asma / asma eksaserbasi. Kejadian peningkatan sesak napas, batuk, chest thigtness, dan/ atau mengi yang progresif.2

1. Faal Paru Umumnya penderita asma sulit menilai beratnya gejala dan persepsi mengenai asmanya , demikian pula dokter tidak selalu akurat dalam menilai dispnea dan mengi; sehingga dibutuhkan pemeriksaan objektif yaitu faal paru. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai: obstruksi jalan napas reversibiliti kelainan faal paru variabiliti faal paru, sebagai penilaian tidak langsung hiperes-ponsif jalan napas Banyak parameter dan metode untuk menilai faal paru, tetapi yang telah diterima secara luas (standar) dan mungkin dilakukan adalah pemeriksaan spirometri dan arus puncak ekspirasi (APE).

Spirometri Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang standar. Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi. Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma : Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi. Reversibiliti, yaitu perbaikan VEP1 15% secara spontan, atau setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau setelah pemberian bronkodilator oral 10-14 hari, atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/ oral) 2 minggu. Reversibiliti ini dapat membantu diagnosis asma Menilai derajat berat asma

Arus Puncak Ekspirasi (APE) Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter). Alat PEF meter relatif mudah digunakan/ dipahami baik oleh dokter maupun penderita, sebaiknya digunakan

penderita di rumah sehari-hari untuk memantau kondisi asmanya. Manuver pemeriksaan APE dengan ekspirasi paksa membutuhkan koperasi penderita dan instruksi yang jelas. Manfaat APE dalam diagnosis asma Reversibiliti, yaitu perbaikan nilai APE 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau bronkodilator oral 10-14 hari, atau respons terapi kortikosteroid (inhalasi/ oral , 2 minggu) Variabiliti, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti APE harian selama 1-2 minggu. Variabiliti juga dapat digunakan menilai derajat berat penyakit (lihat klasifikasi)

2. Faktor Resiko Faktor resiko asma dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu : a. Atopi Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. Dengan adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpajan dengan faktor pencetus. b. Hiperreaktivitas bronkus Saluran pernapasan sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen maupun iritan. c. Jenis Kelamin Perbandingan laki laki dan perempuan pada usia dini adalah 2:1 dan pada usia remaja menjadi 1:1. Prevalensi asma lebih besar pada wanita usia dewasa. d. Ras e. Obesitas Obesitas atau peningkatan Body Mass Index (BMI) merupakan faktor resiko asma. Mediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran pernapasan dan meningkatkan kemungkinan terjadinya asma. Meskipun

mekanismenya belum jelas, penurunan berat badan penderita obesitas dengan asma, dapat mempengaruhi gejala fungsi paru, morbiditas dan status kesehatan.

3. Faktor Pencetus
9

Penelitian yang dilakukan oleh pakar di bidang penyakit asma sudah sedemikian jauh, tetapi sampai sekarang belum menemukan penyebab yang pasti. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa saluran pernapasan penderita asma mempunyai sifat sangat peka terhadap rangsangan dari luar yang erat kaitannya dengan proses inflamasi. Proses inflamasi akan meningkat bila penderita terpajan oleh alergen tertentu. Penyempitan saluran pernapasan pada penderita asma disebabkan oleh reaksi inflamasi kronik yang didahului oleh faktor pencetus. Beberapa faktor pencetus yang sering menjadi pencetus serangan asma adalah : 1. Faktor Lingkungan a. Alergen dalam rumah b. Alergen luar rumah 2. Faktor Lain a. Alergen makanan b. Alergen obat obat tertentu c. Bahan yang mengiritasi d. Ekspresi emosi berlebih e. Asap rokok bagi perokok aktif maupun perokok pasif f. Polusi udara dari dalam dan luar ruangan

4. Klasifikasi Berat-ringannya asma ditentukan oleh berbagai faktor, antara lain gambaran klinik sebelum pengobatan (gejala, eksaserbasi, gejala malam hari, pemberian obat inhalasi -2 agonis dan uji faal paru) serta obat-obat yang digunakan untuk mengontrol asma (jenis obat, kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat). Tidak ada suatu pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan berat-ringannya suatu penyakit. Dengan adanya pemeriksaan klinis termasuk uji faal paru dapat menentukan klasifikasi menurut berat-ringannya asma yang sangat penting dalam

penatalaksanaannya. Asma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma saat serangan (akut)8: 1. Asma saat tanpa serangan

10

Pada orang dewasa, asma saat tanpa atau diluar serangan, terdiri dari: 1) Intermitten; 2) Persisten ringan; 3) Persisten sedang; dan 4) Persisten berat (Tabel.1)

2. Asma saat serangan Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya serangan. Global Initiative for Asthma (GINA) membuat pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan. Klasifikasi tersebut meliputi asma serangan ringan, asma serangan sedang dan asma serangan berat. Perlu dibedakan antara asma (aspek kronik) dengan serangan asma (aspek akut). Sebagai contoh: seorang pasien asma
11

persisten berat dapat mengalami serangan ringan saja, tetapi ada kemungkinan pada pasien yang tergolong episodik jarang mengalami serangan asma berat, bahkan serangan ancaman henti napas yang dapat menyebabkan kematian.8 Tabel 2. Klasifikasi asma menurut derajat serangan8

12

5. Patogenesis Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas dan disebabkan oleh hiperreaktivitas saluran napas yang melibatkan beberapa sel inflamasi terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel yang menyebabkan pelepasan mediator seperti histamin dan leukotrin yang dapat mengaktivasi target saluran napas sehingga terjadi bronkokonstriksi, kebocoran mikrovaskular, edema dan hipersekresi mukus. Inflamasi saluran napas pada asma merupakan proses yang sangat kompleks melibatkan faktor genetik, antigen dan berbagai sel inflamasi, interaksi antara sel dan mediator yang membentuk proses inflamasi kronik. Proses inflamasi kronik ini berhubungan dengan peningkatan kepekaan saluran napas sehingga memicu episode mengi berulang, sesak napas, batuk terutama pada malam hari. Hiperresponsivitas saluran napas adalah respon bronkus berlebihan yaitu penyempitan bronkus akibat berbagai rangsangan spesifik dan non-spesifik.9

Asma : Inflamasi kronis Saluran Napas

pemicu Hiperreaktivitas

Banyak Sel : Sel Mast Eosinofil Netrofil Limfosit

Melepas MEDIATOR : Histamin Prostaglandin (PG) Leukotrien (L) Platelet Activating Factor (PAF), dll

Bronkokonstriksi, hipersekresi mukus, edema saluran napas

Obstruksi difus saluran napas

13

BATUK, MENGI, SESAK

6. Diagnosis Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis Anamnesis meliputi adanya gejala yang episodik, gejala berupa batuk, sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. Faktor faktor yang mempengaruhi asma, riwayat keluarga dan adanya riwayat alergi. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik pada pasien asma tergantung dari derajat obstruksi saluran napas. Tekanan darah biasanya meningkat, frekuensi pernapasan dan denyut nadi juga meningkat, ekspirasi memanjang diserta ronki kering, mengi. Pemeriksaan Laboratorium Darah (terutama eosinofil, Ig E), sputum (eosinofil, spiral Cursshman, kristal Charcot Leyden). Pemeriksaan Penunjang o Spirometri Spirometri adalah alat yang dipergunakan untuk mengukur faal ventilasi paru. Reversibilitas penyempitan saluran napas yang merupakan ciri khas asma dapat dinilai dengan peningkatan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan atau kapasiti vital paksa (FVC) sebanyak 20% atau lebih sesudah pemberian bronkodilator. o Uji Provokasi Bronkus Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada penderita dengan gejala sma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus. Pemeriksaan uji provokasi bronkus merupakan cara untuk membuktikan secara objektif hiperreaktivitas saluran napas pada orang yang diduga asma. Uji provokasi bronkus terdiri dari tiga jenis yaitu uji provokasi dengan beban kerja (exercise), hiperventilasi udara dan alergen non-spesifik seperti metakolin dan histamin. o Foto Toraks

14

Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain yang memberikan gejala serupa seperti gagal jantung kiri, obstruksi saluran nafas, pneumothoraks, pneumomediastinum. Pada serangan asma yang ringan, gambaran radiologik paru biasanya tidak memperlihatkan adanya kelainan.10

15

PENATALAKSANAAN ASMA AKUT Para ahli asma dari berbagai negara terkemuka telah berkumpul dalam suatu lokakarya Global Initiative for Asthma: Management and Prevention yang dikoordinasikan oleh National Heart, Lung and Blood Institute Amerika Serikat dan WHO. Publikasi lokakarya tersebut dikenal sebagai GINA yang diterbitkan pada tahun 1995, dan diperbaharui pada tahun 1998, 2002, 2006, dan yang terakhir adalah 2008. Tujuan penatalaksanaan asma adalah: Mencapai dan mempertahankan kontrol gejala-gejala asma Mempertahankan aktivitas yang normal termasuk olahraga Menjaga fungsi paru senormal mungkin Mencegah eksaserbasi asma Menghindari reaksi adversi obat asma Mencegah kematian karena asma Untuk mencapai tujuan diatas, GINA merrekomendasikan 5 komponen yang saling terkait dalam penatalaksanaan asma: 1. Bina hubungan yang baik antara pasien dengan dokter Kerja sama yang baik antara dokter-pasien, akan mempercepat tujuan penatalaksanaan asma, yaitu dengan bimbingan dokter, pasien didukung untuk mampu mengontrol asmanya sehingga pasien mampu mengenal kapan asmanya memburuk, kapan harus segera menghubungi dokter, kapan harus segera mengunjungi IGD, dan akhirya akan meningkatkan kepercayaan diri dan ketaatan berobat pasien. 2. Identifikasi dan kurangi pemaparan faktor resiko Untuk mencapai kontrol asma diperlukan identifikasi mengenai faktor-faktor yang dapat memperburuk gejala asma atau faktor penceus. 3. Penilaian, pengobatan, dan pemantauan keadaan kontrol asma Tujuan terpenting penatalaksanaan asma adalah mencapai dan mempertahankan kontrol asma. GINA membagi tingkat kontrol asma menjadi tiga tingkatan yaitu, terkontrol sempurna, terkontrol sebagian, dan tidak terkontrol. Bila dengan obat yang diberikan saat ini asma belum terkontrol, maka dosis atau jenis obat ditingkatkan. Bila kontrol asma dapat tercapai dan dapat dipertahankan terkontrol paling tidak selama 3 bulan maka tingkat pengobatan asma dapat dicoba untuk diturunkan. Sebaliknya, bila respons pengobatan belum memadai, maka tingkat pengobatan dinaikkan. Pengukuran kontrol asma melalui tes kontrol asma atau Asthma Control Test dengan interpretasi skor adalah:
16

Bila kurang atau sama dengan 19 asma tidak terkontrol (dibawah 15 dikatakan asma tidak terkontrol buruk) 20-24 dikatakan terkontrol baik 25 dikatakan terkontrol total / sempurna

4. Atasi serangan asma Prinsip pengobatan asma akut adalah memelihara saturasi oksigen yang cukup (Sa O2 92%) dengan memberikan oksigen, melebarkan saluran napas dengan pemberian bronkodilator aerosol (agonis beta 2 dan Ipratropium bromida) dan mengurangi inflamasi serta mencegah kekambuhan dengan memberikan kortikosteroid sistemik. Pemberian oksigen 1-3 liter/menit, diusahakan mencapai Sa O2 92%, sehingga bila penderita telah mempunyai Sa O2 92% sebenarnya tidak lagi membutuhkan inhalasi oksigen. Bronkodilator khususnya agonis beta 2 hirup merupakan pbat anti-asma pada serangan asma, baik dengan MDI atau nebulizer. Pada serangan asma ringan atau sedang, pemberian aerosol 2-4 kali setiap 20 menit cukup memadai untuk mengatasi serangan. Obatobat anti-asma yang lain seperti, antikolinergik hirup, teofilin, dan agonis beta 2 oral merupakan obat-obat alternatif karena mula kerja yang lama dan efek sampingnya lebih besar. Pada serangan asma yang lebih berat, dosis agonis beta 2 hirup dapat ditingkatkan. Sebagian peneliti menganjurkan pemberian kombinasi Ipratropium bromida dengan salbutamol, karena dapat mengurangi perawatan rumah sakit dan mengurangi biaya pengobatan. Kortikosteroid sistemik diberikan bila respons terhadap agonis beta 2 hirup tidak memuaskan. Dosis prednisolon antara 0,5-1 mg/kgBB atau ekuivalennya. Perbaikan biasanya terjadi secara bertahap, oleh karena itu pengobatan diteruskan beberapa hari. Tetapi, jika tidak ada perbaikan atau ada perbaikan minimal, segera pasien dirujuk ke fasilitas pengobatan yang lebih baik atau IGD rumah sakit dengan prinsip pengawasan terhadap APE/PFR, saturasi oksigen, dan fungsi jantung. Pasien segera dirujuk, bila1: 1. Pasien dengan resiko tinggi untuk kematian karena asma 2. Serangan asma berat APE <60% nilai prediksi 3. Respons bronkodilator tidak segera, dan bila ada respons hanya bertahan kurang dari 3 jam 4. Tidak ada perbaikan dalam waktu 2-6 jam setelah mendapat pengobatan kortikosteroid 5. Gejala asma semakin memburuk

17

5. Penatalaksanaan asma pada keadaan khusus Kehamilan Pembedahan Rinitis dan sinusitis Reflux gastroesofageal Anafilaksis

18

BAB III KESIMPULAN

Asma adalah penyakit inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversibel dan gejala pernapasan. Obstruksi saluran napas ini memberikan gejala-gejala asma seperti, batuk, mengi, dan sesak napas. Penyempitan saluran napas pada asma dapat terjadi secara bertahap, perlahan-lahan dan bahkan menetap dengan pengobatan, tetapi dapat pula terjadi mendadak, sehingga menimbulkan kesulitan bernapas yang akut. Pemeriksaan penunjang untuk asma adalah dengan melakukan pemeriksaan spirometri, uji provokasi bronkus, dan foto toraks. Prinsip dari penatalaksanaan pada asma akut adalah mencapai kontrol asma yaitu dengan mengidentifikasikan faktor pencetus asma , pengawasan terhadap APE/PFR, saturasi O2, dan fungsi jantung setelah pemberian obatobatan asma, seperti terapi oksigen dan pemberian glukokortikoid sistemik serta yang terpenting adalah bina hubungan yang baik antara dokter dengan pasien.

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Sundaru H, Sukamto. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Asma Bronkiale, fifth edition, volume one, Jakarta Pusat: Interna Publishing, 2009. p. 404-414 2. Riyanto BS, Hisyam B. Obstruksi Saluran Pernapasan Akut. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi ke - 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. h 978 87. 3. Alsagaff H, Mukty A. Dasar - Dasar Ilmu Penyakit Paru. Edisi ke 2. Surabaya : Airlangga University Press. 2002. h 263 300. 4. Morris MJ. Asthma. [ updated 2011 June 13; cited 2011 June 29]. Available from : http://emedicine.medscape.com/article/296301-overview#showall 5. Partridge MD. Examining The Unmet Need In Adults With Severe Asthma. Eur Respir Rev 2007; 16: 104, 6772 6. Dewan Asma Indonesia. You Can Control Your Asthma : ACT NOW!. Jakarta. 2009 May 4th. Available from: http://indonesianasthmacouncil.org/index.php?option=com_content&task=view&id=1 3&Itemid=5 7. Snell RS. Anatomi Klinik. Jakarta: ECG. 8. Menteri Kesehatan Republik Indonesia. Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 1023/MENKES/SK/XI/2008 Tentang Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Jakarta. 3 Nopember 2008. 9. Rahmawati I, Yunus F, Wiyono WH. Patogenesis dan Patofisiologi Asma. Jurnal Cermin Kedokteran. 2003; 141. 5 6. 10. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. 2001. h 477 82.

20