Anda di halaman 1dari 62

Bradikardi dan Blok Irama

Muhammad Ilyas

Normal?

Sinus Bradikardi Heart Rate ; 37-40 x/menit

Normal??

Sinus Aritmia dengan AV Blok derajat II tipe 2 Heart Rate: 100 x/menit

Definisi
Bradikardi Bila laju ventrikel kurang dari 60x/mnt Irma Bradikardi 1. Sinus bradikardia 2. Irama junctional 3. Irama idioventrikuler 4. Sinus aritmia

Sinus Bradikardi
Irama sinus dengan laju kurang dari 60x/mnt. Aturan sinus terpenuhi

Irama junctional
Berasal dari supraventrikel dimana komplek QRS mempunyai morfologi yang sempit, namun tidak adanya gelombang p atau irama dari atrium lain yang medahului kompleks QRS atau ada gelombang P yang tidak normal ( P Inverted)

Irama idioventrikuler
Irama yang reguler, namun tidak seperti irama sinus ataupun irama junctional, irama ini ditandai dengan morfologi kompleks QRS yang lebar. Hal ini disebabkan karena asal irama berasal dari ventrikel. HR : 20-40x, > 40x (accelerated idioventricular rhythm.)

Sinus aritmia
Sinus aritmia pada EKG terlihat dengan variasi interval p-p yang gradual dan siklik, dengan perbedaan antara interval p-p terpendek dan terpanjang lebih dari 0,16 detik.

Gangguan Sistem Konduksi Jantung Blok irama jantung dapat dibedakan menjadi : 1. SA block (blok sinoatrial) 2. AV block (blok atrioventrikular) 3. Blok Intraventrikular .

SA block (blok sinoatrial)


Blok SA menunjukkan konduksi denyut elektrik yang kurang sempurna dari nodus SA ke dalam atrial Karakteristik blok SA adalah tidak adanya gelombang P beserta kompleks QRS. Ciri-ciri yang penting dari blok SA adalah blok yang terjadi biasanya merupakan kelipatan dari interval P-P normal sebelumnya.

SA block (blok sinoatrial)


Blok SA harus dibedakan dari sinus pause ( juga dikenal dengan istilah sinus arrest atau sinus standstill), yang muncul jika ada kegagalan untuk menghasilkan impuls dari SA node. Faktor-faktor yang mungkin menyebabkan timbulnya blok SA dan sinus pause antara lain : 1. peningkatan tonus vagal 2. obat-obatan 3. infark miokard inferior 4. penurunan fungsi konduksi karena penuaan.

SA block (blok sinoatrial)

Sinus Arrest

SA block (blok sinoatrial)

Pada SA Block derajat 1. Interval P-P semakin memendek hingga akhirnya hilang

SA block (blok sinoatrial)

Pada SA Block derajat 2. Terdapat multipel P yang teratur sebelum dan sesudah QRS

Normal AV Node
Konduksi AV node diwakili pada ECG sebagai Interval PR.

TAPI, Kita Harus memastikan Interval PR Normal

AV Nodal Blocks (heart blocks)


Disturbances of the conduction through the heart, occurring at the AV Node

Due to damage or intrinsic disease of the AV Node

Causes of AV blocks
Increased vagal tone (inferior MI) Ischemia: Acute MI Iatrogenic: Post Cardiac surgery, drugs e.g. digoxin Inflammatory: Rheumatic fever, myocarditis Infections: Endocarditis, Chagas disease Idiopathic: Degenerative Infiltrative: Sarcoidosis, Amyloidosis

First Degree Heart Block (1)


Perpanjangan interval P-R, (>0,20 detik) . Semua gelombang P biasanya diikuti oleh kompleks QRS.

Penyebab blok AV tingkat 1 sama dengan penyebab blok SA dan termasuk obat-obatan (khususnya digoxin).

First Degree Heart Block (1)


PR Interval > 0.2 seconds (5 small sq)

Note the PR Interval is constant

Clinical significance
Common in the setting of acute MI, digoxin toxicity, rheumatic fever etc May progress to higher grade of AV block Beta blockers are contraindicated in 1 AV block No specific therapy required

Second Degree Heart Block (2)


Mobitz Type I (Wenkebach phenomenon) Mobitz Type II Some of the sinus impulses are not conducted to the ventricles

Second Degree Heart Block (2) Mobitz Type I (Wenkebach phenomenon)


Pada blok ini terjadi pelambatan implus dari impuls sebelumnya, sehingga interval PR akan makin memanjang tiap denyutnya sampai akhirnya tidak lagi diikuti oleh kompleks QRS. Biasanya hanya satu kompleks QRS yang gagal mengikuti gelombang P. Setelah itu akan kembali berulang polaseperti sebelumnya.

Mobitz Type I (Wenkebach)

PR

PR

PR

DROPPED BEAT

Clinical Significance
Usually asymptomatic Common in acute inferior MI and digoxin toxicity May rarely progress to 3 AV Block Treatment Pacemaker if during day &/or symptoms No specific therapy otherwise

Second Degree Heart Block (2) Mobitz Type II


Conduction through the AV node is constant but dropped beats are seen PR Interval normal & constant Occasionally a dropped beat is seen

Second Degree Heart Block (2) Mobitz Type II

PR

PR

DROPPED BEAT

PR

Clinical significance
Indicates more significant conduction system disease (below the His bundle) Type II Mobitz block never occurs with digoxin toxicity Poor prognosis in anterior MI Intermittent complete AV block may cause syncope Treatment Permanent pacemaker

Third Degree Heart Block (3) (Complete)


Complete failure of the AV Node No impulses from Sinus Node will pass through to the ventricles Some part if the conducting system will take over as pacemaker of the heart (even a myocardial cell 10-15 bpm)

Third Degree Heart Block (3) (Complete)


P wave rate normal Ventricular rate slow and regular Ventricular complex may be broad
Idioventricular rhythm

Complete dissociation between P waves & QRS More P waves than QRS complexes on ECG

Third Degree Heart Block (3) (Complete)

QRS

QRS

Clinical significance
Usually symptomatic due to bradycardia Syncope (Stokes Adams episodes) May be life-threatening Treatment Permanent pacemaker if symptomatic Complete heart block may resolve spontaneously in inferior MI with reperfusion

Summary AV blocks
1 - prolongation of PR Interval 2 - Mobitz I Increasing PR Interval until dropped beat is seen Mobitz II Constant PR Interval with more P waves to QRS 3 - Complete dissociation between P waves & QRS

Right Bundle Branch Block (RBBB)


Abnormalitas konduksi intraventrikular yang sering ditemukan baik dengan atau tanpa adanya kelainan struktural jantung Penyebab tersering yaitu infark miokard, hipertensi, dan penyakit paru seperti emboli paru dan PPOK. RBBB juga dapat dijumpai pada orang normal tanpa penyakit atau kelainan jantung. Dibagi menjadi RBBB dan IRBBB

Right Bundle Branch Block (RBBB) Patofisiologis

RBBB yang Tidak Komplit


Durasi kompleks QRS antara 0.10 dan 0.12 detik RSR ditunjukkan V1 atau V2 Gelombang S lebar pada sandapan V5 dan V6 (juga I, aVL) Onset lambat dari defleksi intrinsicoid (R peak time) pada sandapan V1 dan V2 (> 0.04 detik)

RBBB yang Tidak Komplit

KRITERIA UNTUK RBBB Komplit


Durasi QRS > dari 0,12 detik RSR pada sandapan ventricular kanan V1 dan V2. Gelombang S yang lebar (defleksi negatif) pada sandapan ventricular kiri V5 dan V6 (juga I, aVL). Pada sandapan V1, V2 terjadi perubahan repolarisasi ventricular (downsloping segmen ST dan inverse gelombang T- berlawanan arah dengan gelombang R). Onset akhir dari defleksi intrinsicoid (R peak time) pada sandapan V1, V2 (>0.04 detik).

RBBB Komplit

Block Cabang Ikatan Kiri (LBBB)


Keterlambatan konduksi impuls jantung melalui fasikulus anterior dan posterior Penyebab tersering LBBB adalah penyakit jantug koroner, hipertensi dan kardiomiopati atau penyakit degeneratif Dibagi menjadi LBBB dan ILBBB

Patofisiologis

INKOMPLIT LBBB
Durasi QRS diantara 0,10 dan 0,12 detik RSR pada lead V5, V6 (also I, aVL) Gelombang S lebar pada V1 dan V2 Onset akhir dari defleksi intrinsicoid (puncakR) pada lead V5, V6 (> 0,16 detik)

INKOMPLIT LBBB

Kriteria Komplit LBBB


Durasi QRS > 0,12 detik RSR pada sandapan ventrikel kiri (V5, V6 juga I, aVL). Gelombang S lebar (defleksi negatif) pada sandapan ventrikel kanan (V1, V2). Perubahan repolarisasi ventrikel (downsloping ST dan inversi gelombang T-- arahnya berlawanan dengan puncak gelombang R) pada sandapan V5, V6 (juga aI dan aVL). Onset akhir dari defleksi intrinsicoid (R peak time) pada sandapan V5, V6 (> 0,06 detik)

Kriteria Komplit LBBB

BLOCK FASICULAR
LBBB terbagi 2 yang disebut fasikulus anterior dan fasikulus posterior. Fasikulus anterior kiri : panjang, tipis dan mensuplai ventrikel kiri bagian anterior dan superior. Fascicle posterior kiri : pendek, lebar, dan mensuplai ventrikel kiri bagian posterior dan interior.

Patofisiologis

BLOCK FASCICULAR ANTERIOR KIRI (LAFB)


Kriteria ECG LAFB terutama dari sandapan ekstremitas : Durasi QRS 0,08 0,11 detik Deviasi Axis ke Kiri (LAD) 45* - 90* Gelombang q kecil dan gelombang R besar pada sandapan I dan aVL. Gelombang r kecil dan gelombang S dalam pada sandapan II, III, aVF. Tidak terdapat penyebab dari LAD seperti miokard Infark Inferior, hypertrophic Subaortic Stress, COP dan WalffParkinson-White Syndrome (WPW) type B.

BLOCK FASCICULAR ANTERIOR KIRI (LAFB)

LEFT POSTERIOR FASCICULAR BLOCK (LPFB)


Kriteria EKG LPFB pada sandapan ekstremitas, sbb: Durasi QRS 0,08 0,11 detik. Deviasi axis ke kanan (RAD) : + 90* s/d (180*) Gelombang q kecil dan gelombang R besar pada sandapan II, III, aVF Gelombang r kecil dan gelombang S dalam pada sandapan I, aVL Tidak ada penyebab RAD lainnya seperti right ventricle Hypertrophy (RVH). Obstructive Pulmonary disease, miokard infark lateral.

LEFT POSTERIOR FASCICULAR BLOCK (LPFB)

Question 1

Question 1
Heart Rate: 60 x/menit Irama : Reguler Diagnosis ??? Bradikardi dengan Irama Junction

First Degree Heart Block

PR interval >200ms

Accelerated Idioventricular

Ventricular escape rhythm, 40-110 bpm Seen in AMI, a marker of reperfusion

Left Bundle Branch Block

Monophasic R wave in I and V6, QRS > 0.12 sec, Loss of R wave in precordial leads QRS, T wave discordance I, V1, V6, Consider cardiac ischemia if a new finding

Right Bundle Branch Block

V1: RSR prime pattern with inverted T wave V6: Wide deep slurred S wave

First Degree Heart Block, Mobitz Type I (Wenckebach)

PR progressively lengthens until QRS drops

Second Degree Heart Block, Mobitz Type II

PR interval fixed, QRS dropped intermittently

Wolff-Parkinson-White Syndrome

Short PR interval <0.12 sec Prolonged QRS >0.10 sec Delta wave Can simulate ventricular hypertrophy, BBB and previous MI

Delta Wave

the bundle of Kent