Gangguan Elektrolit dan Aritmogenesis Abstrak Gangguan elektrolit dapat mengubah arus kinetika ion di jantung dan terjadinya

perubahan dapat menyebabkan efek proaritmia atau antiaritmia. Laporan ini mengkaji mekanisme, electrophysiolgical (EP), elektrokardiografi (EKG), dan konsekuensi gangguan klinis elektrolit. Kalium (K+) adalah kation intraseluler yang paling banyak dan hippokalemia adalah kelainan elektrolit yang paling banyak ditemui dalm praktek klinis. Hal yang sangat penting dari EKG yang merupakan bentuk dari hippokalemia adalah gelombang U yang menonjol. Beberapa obat penyakit jantung dan non jantung yang dikenal untuk menekan HERG K + channel dan karenanya IK, dan terutama dengan adanya hipokalemia, dapat mengakibatkan durasi potensial aksi berkepanjangan dan interval QT, QTU alternans, setelah depolarisasi awal, dan torsade de pointes ventrikel takiaritmia (TdP VT). Hiperkalemia mengakibatkan hingga 8% dari pasien rawat inap terutama dalam gangguan pengaturan fungsi ginjal. EKG yang berbentuk hiperkalemia tergantung pada K + serum. Pada 5,5-7,0 mmol / L K +, memuncak, gelombang T berbasis tinggi sempit terlihat. Pada> 10,0 mmol / L K +, sinus arrest, ditandai dengan perlambatan konduksi intraventrikular, ventrikel takikardi, dan fibrilasi ventrikel yang dapat berkembang. Kelainan terisolasi ekstraseluler kalsium (Ca + +) menghasilkan efek EP klinis yang signifikan hanya ketika kondisinya berbeda arah yang sangat ekstrim. Hipokalsemia, sering ditemui dalam pengaturan insufisiensi ginjal kronis, hasilnya dalam segmen ST berkepanjangan dan interval QT sementara hiperkalsemia, biasanya terlihat dengan hiperparatiroidisme, yang menghasilkan pemendekan kedua interval tersebut. Walaupun magnesium adalah kation intraseluler kedua yang paling banyak, pentingnya gangguan magnesium sebagian terjadi karena seringnya asosiasi kelainan elektrolit lain. Namun, IV magnesium dengan menghalangi L-jenis Ca + + saat ini dapat berhasil

menghentikan TdP VT tanpa mempengaruhi interval QT berkepanjangan. Akhirnya, 233245) Kata kunci : hipokalemia, hiperkalemia, hipokalsemia, hiperkalsemia, magnesium, natrium, lithium Pengantar Aritmia jantung merupakan ekspresi dari dasar yang sama elektrofisiologi (EP) prinsip-prinsip yang mendasari perilaku listrik normal jantung. Aktivitas listrik jantung tergantung pada transmembran gradien ionik dan waktu perubahan tegangan tergantung dari konduktansi mereka. Potensial membran istirahat (Vm) dihitung dengan persamaan medan konstan Goldman, Vm = RT ln PkaKo + meskipun ada kelainan frekuensi natrium, khususnya hiponatremia, efek EP yang klinis jarang signifikan. (Cardiol J 2011; 18, 3:

PNAaNao + PCLaCli zF PkaKi + PNAaNai + PCLaClo yang menggabungkan , permeabilitas (P) dan aktivitas (a) dari semua jenis ion yang berkontribusi untuk itu. Kelainan elektrolit dapat menghasilkan atau memfasilitasi klinis aritmia, bahkan dalam pengaturan jaringan jantung normal. Selanjutnya, penyimpangan elektrolit lebih mungkin untuk berinteraksi dengan jaringan abnormal miokard untuk menghasilkan aritmia jantung. Gangguan Elektrolit mengerahkan tindakan mereka oleh modulasi konduksi ion melintasi membran saluran jantung tertentu, dan ini pada gilirannya dapat menyebabkan anti aritmia atau gejala sisa pro aritmia Kalium Kalium adalah kation intraseluler yang paling melimpah dan penentu paling penting dari membran potensial istirahat (RMP). Efek EP kalium tidak hanya tergantung pada konsentrasi ekstraseluler, tetapi juga pada arah (hipokalemia vs hiperkalemia) dan tingkat perubahan. Hoffman dan Suckling telah mencatat bahwa efek kalium pada RMP dimodulasi oleh konsentrasi kalsium simultan. Keterkaitan ini sedemikian rupa sehingga tingkat kalsium tinggi menurunkan efek depolarisasi dari tingkat kalium tinggi, dan tingkat kalsium yang rendah

mengurangi depolarisasi yang diproduksi oleh hipokalemia. Ketika kadar kalium ekstraseluler lebih tinggi dari normal, membran sel berperilaku sebagai elektroda kalium, seperti yang dijelaskan oleh persamaan Nernst: Vm = 61.5 log [K+]i/[K+]o Pada tingkat kurang dari ~ 3 mmol / L, potensi transmembran (Vm) kurang dari yang diperkirakan oleh persamaan Nernst, karena hipokalemia mengurangi permeabilitas membran terhadap kalium (Pk). Memang, arus kalium, disesuaikan dengan gradien kalium sendiri dan elektrolit lain juga (Tabel 1). Konduktansi arus penyearah batin (IK1) sebanding dengan akar kuadrat dari ekstraselular K konsentrasi [K +] o. Ketergantungan pengaktifan penyearah tertunda saat ini (IKR) pada konsentrasi kalium ekstraseluler [K +] o membantu menjelaskan mengapa potensi durasi aksi (APD) yang lebih pendek pada tinggi [K +] o dan lebih lama pada rendah [K +] o konsentrasi (tabel 1). Sama pentingnya dengan faktor waktu mungkin pada dampak EP dari kadar kalium yang berbeda, adalah sama penting untuk dicatat bahwa fluktuasi cepat dalam kadar kalium ekstraseluler memang terjadi, khususnya melalui pergeseran transelular (Tabel 2). Insulin, agonis b-adrenergik, aldosteron, dan perubahan pH darah secara independen dapat mempengaruhi tingkat potasium serum. Tabel I. Modulasi arus kalium dengan konsentrasi elektrolit

IK1, Penyearah ke dalam kuadrat dari

Konduktansi adalah sebanding dengan akar

[K +] o seketika rektifikasi ke dalam pada depolarisasi adalah karena Mg2 tersebut? blok pada fisiologis [Mg2?] i IKr, penyearah tertunda Rendah [K +] o mengurangi arus penyearah tertunda (IKR)

Ito, transien luar

Salah satu jenis tegangan diaktifkan dan diatur oleh neurotransmitter jenis lain diaktifkan oleh intraseluler Ca

IK(Ca) intraseluler IK(Na) intraseluler

Dibuka di hadapan tingkat tinggi kalsium

Dibuka di hadapan tingkat tinggi natrium

Tabel 2. Faktor-faktor yang mempengaruhi pergeseran transelular kalium. Dari dalam ke luar Asidosis dari luar ke dalam alkalosis

a-Stimulasi reseptor adrenergik b2- stimulasi reseptor adrenergic digitalis tarik pelarut Hipokalemia Hipokalemia adalah elektrolit kelainan yang paling umum ditemui dalam praktek klinis. Nilai potasium kurang dari 3,6 mmol / L terlihat di lebih dari 20% dari pasien rawat inap [9]. Sebanyak 10% sampai 40% pasien pada diuretik thiazide [10] dan hampir 50% dari pasien diresusitasi dari luar rumah sakit fibrilasi ventrikel [11] memiliki kadar kalium yang rendah. Hasil hipokalemia dari penurunan asupan kalium, pergeseran transelular, dan yang paling umum, peningkatan kerugian ginjal atau extrarenal (Tabel 3). insulin

Efek Elektrofisiologi Hipokalemia Hipokalemia mengarah ke yang lebih tinggi (lebih negatif) RMP dan, setidaknya selama diastole listrik, penurunan rangsangan membran sebagai akibat dari pelebaran RMP dan perbedaan potensi threshold (TP). Kalium ekstraseluler rendah mengurangi arus penyearah tertunda (IKR), mengakibatkan peningkatan APD dan keterlambatan dalam repolarisasi. Tabel 3. Kasus dari Hipokalemia penurunan asupan Kalium pergeseran ke dalam sel (lihat Tabel 2) Hilangnya kalium ginjal Peningkatan efek mineralkortikoid Aldosteronisme primer atau sekunder Ectopic ACTH-penghasil tumor atau Sindrom Cushing Sindrom Bartter Licorice Hipertensi renovascular atau ganas Kelainan kongenital metabolisme steroid Renin-memproduksi tumor Hilangnya kalium extrarenal Muntah, diare, penyalahgunaan pencahar Peningkatan aliran ke nefron distal diuretik nefropati hypomagnesemia anion Nonresorbable Karbenisilin, penisilin Asidosis tubulus ginjal (tipe I atau II) Cacat bawaan nefron distal Sindrom Liddle

Vili adenoma, sindrom Zollinger-Ellison Ia telah mengemukakan bahwa K ekstraseluler ion + diperlukan untuk membuka saluran penyearah tertunda [7]. Yang paling penting, hipokalemia mengubah konfigurasi potensial aksi (AP), dengan durasi fase 2 pertama meningkat dan kemudian menurun, sedangkan kemiringan fase 3 berkurang kecepatannya. Efek yang terakhir mengarah ke AP dengan "ekor" panjang, mengakibatkan peningkatan pada periode refrakter relatif (RRP) dan penurunan selisih dari potensial membran istirahat dari potensi ambang selama fase terminal dari AP. Dengan demikian, jaringan jantung menunjukkan peningkatan excit-kemampuan dengan ektopi terkait untuk sebagian besar dari AP. Konduksi melambat karena depolarisasi dimulai dalam serat tidak lengkap repolarized. Selanjutnya, hipokalemia memperpanjang dataran tinggi dalam serat Purkinje tetapi lebih pendek dalam ventrikel serat [12]. AP ekor dari sistem melakukan memperpanjang lebih dari itu dari ventrikel, meningkatkan dispersi repolarisasi. Hipokalemia meningkatkan depolarisasi diastolik dalam serat Purkinje, sehingga meningkatkan otomatisitas. Singkatnya, efek EP hipokalemia adalah: (1) penurunan kecepatan konduksi, (2) memperpendek periode refrakter efektif (ERP), (3) perpanjangan RRP, (4) peningkatan otomatisitas, dan (5) afterdepolarizations awal (EADS) (Tabel 4).

Manifestasi elektrokardiografi hypokalemia Manifestasi elektrokardiografi hipokalemia [13, 14] dapat dikonseptualisasikan sebagai mereka karena dampaknya pada repolarisasi dan mereka berasal dari dampaknya pada konduksi (Tabel 5)

Tabel 4. Efek elektrofisiologi hypokalemia Penurunan kecepatan konduksi Memperpendek periode refrakter efektif Perpanjangan periode refrakter relatif peningkatan otomatisitas Awal setelah depolarisasi Tabel 5. EKG manifestasi hipokalemia. perubahan repolarisasi Amplitudo menurun dan perluasan gelombang T Gelombang U yang menonjol Depresi segmen ST T dan U gelombang fusi (dalam hipokalemia berat) abnormalitas konduksi Kenaikan durasi QRS blok atrioventrikular perhentian jantung Kenaikan P gelombang amplitudo dan durasi perpanjangan Sedikit dari interval PR Perubahan elektrokardiografi (EKG) yang dihasilkan dari efek pada repolarisasi meliputi: penurunan amplitudo dan perluasan gelombang T; gelombang U

menonjol, depresi segmen ST, dan T dan U gelombang fusi, yang terlihat di hipokalemia berat (Gambar . 1). Ketika gelombang U melebihi gelombang T dalam amplitudo, kalium serum <3 mmol / L. Perubahan EKG akibat kelainan konduksi terlihat pada tahap yang lebih maju dari hipokalemia dan meliputi: peningkatan durasi QRS tanpa perubahan bersamaan dalam konfigurasi QRS, blok atrioventrikular (AV), serangan jantung, peningkatan amplitudo gelombang P dan durasi, dan sedikit perpanjangan interval P-R.

Gambar 1. Diagram potensial aksi ventrikel dituangkan pada EKG pada konsentrasi kalium ekstraseluler yang berbeda (4.0, 3.0, 2.0 mEq / L). Angkaangka di sebelah kiri menunjuk potensi transmembran dalam milivolt. Dari [14].