CAPITULO 36 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

INTRODUCCIN
Por varias dcadas el avance en esta rea se vio dificultado por no existir una clara conciencia de su magnitud e importancia y por la falta de una nomenclatura uniforme que facilitara la transmisin y comparacin de informacin. Como reaccin en 1998 el Instituto Nacional de Salud de USA y la Organizacin Mundial de la Salud, elaboraron un documento denominado GOLD (sigla de Global Iniciative on Chronic Obstructive Lung Disease), que cre conciencia de su impacto como problema mundial de salud pblica, y ha servido de base para una gua conjunta de las Sociedades Americana de Trax (ATS) y Respiratoria Europea (ERS) cuyos conceptos son los mas aceptados a nivel mundial..

DEFINICIN.
Por ser la mas difundida, nos atendremos a la definicin de GOLD 2006 (www.goldcopd.com): La enfermedad pulmonar obstructiva crnica es una enfermedad prevenible y tratable con algunos efectos extra pulmonares significativos que pueden contribuir a la gravedad en pacientes individuales. Su componente pulmonar se caracteriza por una limitacin del flujo areo que no es completamente reversible. La limitacin del flujo areo es usualmente progresiva y asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partculas nocivas o gases. La limitacin del flujo areo debe ser objetivada mediante espirometra que debe mostrar una relacin VEF1/CVF inferior a 0,7 despus de la administracin de un broncodilatador. La calificacin de no totalmente reversible se ajusta a la realidad mejor que la de irreversible, calificacin frecuentemente usada que lleva a un excesivo pesimismo.

ETIOLOGA
Sobre el 90% de los casos se debe al tabaquismo, pero tambin puede producirse por otros agentes, tales como exposicin a contaminantes laborales o domsticos, como el humo producido por la

combustin de biomasa (carbn, lea, etc.). La polucin ambiental tendra un rol importante en la exacerbacin de sntomas, pero no se ha demostrado que sea un factor etiolgico significativo. Es importante tener presente que todos estos agentes se suman constituyendo una carga total que es la que, en ltimo trmino, determina la magnitud de la agresin. El hecho que slo un 15 a 20% de los fumadores desarrollen limitacin del flujo areo y que personas con una misma magnitud de riesgo presenten un muy diferente nivel de dao, permite suponer la existencia de diferentes grados de susceptibilidad individual. Estudios de prevalencia familiar sugieren que esta caracterstica es, en parte, genticamente determinada. Hasta ahora este mecanismo se ha objetivado con precisin slo para el caso de la deficiencia de !1antitripsina, que veremos ms adelante. Existen otros posibles factores genticos en estudio, pero la informacin es aun incompleta o contradictoria. Adems de los agentes bsicos mencionados, se ha demostrado la asociacin de factores secundarios que podran actuar incrementando la actividad del agente agresor o disminuyendo la capacidad defensiva del organismo. Entre estos cabe mencionar el bajo nivel socioeconmico, bajo peso al nacer y desnutricin en la infancia; infecciones respiratorias, especialmente de la infancia, etc. Por la frecuente concomitancia e interrelaciones existentes resulta difcil cuantificar la significacin individual de los factores de riesgo secundarios, pero al planificar y evaluar acciones preventivas deben tenerse presentes.

EPIDEMIOLOGA
La EPOC es una condicin de alta prevalencia debido al alto nmero de fumadores en la poblacin mundial, que se calculan del orden de mil millones de personas. La informacin es muy incompleta por la complejidad de esta investigacin epidemiolgica y resulta difcil sumar o comparar resultados de diferentes estudios por diferencias de mtodos y criterios diagnsticos. La informacin ms de EEUU revela que la EPOC afecta entre el 4 y 6% de los hombres y el 1 a 3% de las mujeres, lo que da una prevalencia de alrededor de 2 millones de pacientes. El gasto en tratamientos y por ausentismo laboral de 68 das promedio al ao significa un costo econmico sobre 30.000 millones de dlares anuales. Como causa de invalidez, la EPOC ocupa el segundo lugar despus de las enfermedades cardiovasculares y es actualmente la 4 causa de muerte, despus de las enfermedades cardiovasculares, el cncer y los accidentes vasculares enceflicos. Adems, la EPOC es la nica de las enfermedades crnicas cuya tasa de prevalencia y mortalidad ha aumentado en los ltimos 25 aos.

Recientemente se ha obtenido informacin fidedigna de la prevalencia de EPOC en Santiago a travs del Proyecto Latinoamericano para la Investigacin de la Enfermedad Obstructiva Pulmonar (PLATINO) aplicado a la poblacin de 40 o ms aos de 5 grandes ciudades latinoamericanas con idnticos mtodos e instrumental. Se encontr que un 16,9% de estos sujetos presentaba una relacin VEF1 /CVF bajo 0,7 en la espirometra post broncodilatador. Una evaluacin clnica y espiromtrica posterior de estos individuos, realizada en nuestro Departamento, comprob que el 60% de ellos eran efectivamente casos de EPOC. Aplicado este porcentaje a la poblacin estudiada da una prevalencia de 9% que, proyectada al pas, significara sobre 400.000 personas portadoras de algn grado de EPOC. En Chile la EPOC es responsable de alrededor de un 10% de las hospitalizaciones de adultos y es la 9 causa de muerte, lo que significa 4 a 5 muertes diarias.

ANATOMA PATOLGICA
Las alteraciones histopatolgicas que conducen a la limitacin del flujo espiratorio de la EPOC estn constituidas por una mezcla variable de inflamacin de las vas areas perifricas y de destruccin de las paredes alveolares con aumento de tamao de los espacios areos. COMPONENTE VAS AREAS La inflamacin de las vas areas perifricas menores de 2mm. de dimetro es observable incluso en fumadores iniciales, asintomticos y sin trastornos funcionales detectables. Cuando la intensidad de este dao llega a un cierto nivel y extensin se producen los fenmenos obstructivos que caracterizan a la EPOC. Por comprometer preponderantemente a los bronquiolos esta alteracin corresponde a una bronquiolitis crnica obstructiva caracterizada por: Inflamacin de la mucosa con engrosamiento por edema, e infiltracin celular, con la consecuente reduccin del lumen bronquiolar. Esta inflamacin est constituida bsicamente por neutrfilos y linfocitos CD8 y, a diferencia de la observada en el asma caracterizada por eosinfilos y linfocitos CD4, responde escasa o nulamente a los corticoides. Los mecanismos moleculares involucrados en este proceso (mediadores, citoquinas, proteasas, molculas de adhesin, etc.) son actualmente objeto de intensa investigacin en busca de antagonistas que puedan bloquear la perpetuacin de la inflamacin y sus consecuencias. Metaplasia e hiperplasia de las clulas caliciformes con produccin de tapones mucosos que aumentaran la obstruccin bronquiolar.

Fibrosis cicatrizal y remodelacin que, en un intento reparativo, estrecha, deforma y oblitera los bronquiolos. Acmulos de macrfagos que estaran ligados a la remocin de material particulado del humo del cigarrillo. En etapas avanzadas de la enfermedad se observa adems, acmulos linfticos, que tendran una participacin activa en la perpetuacin de la inflamacin de los bronquiolos a travs de la liberacin de mediadores, y fibrosis peribronquiolar que fija y acenta la obstruccin.

A estos factores estructurales se agregan grados variables de broncoespasmo provocados por los mediadores liberados en la inflamacin, lo que explica la parte variable de la obstruccin clnica y espiromtrica que presentan estos pacientes. En resumen: la alteracin ms precoz sera la injuria epitelial producida por el humo del cigarrillo que conduce a una inflamacin crnica que lleva progresiva y solapadamente a la obstruccin fija de la va area .

COMPONENTE ALVEOLAR. El enfisema pulmonar se define como el aumento de tamao de los espacios areos ms all del bronquiolo terminal con destruccin del tejido alveolar. Esta destruccin irreversible de la trama elstica del pulmn incrementa la limitacin del flujo areo por dos mecanismos: disminucin de la fuerza de retraccion elstica del pulmn, impulsora de la espiracin. ruptura de las uniones de fibras elsticas del parnquima y las paredes bronquiolares que, por traccin radial, mantienen abiertos los bronquiolos, carentes de cartlago. El mecanismo patognico bsico del enfisema es un desbalance entre proteasas y antiproteasas a nivel pulmonar. Normalmente a nivel bronquiolar y alveolar se concentran neutrfilos y macrfagos como reaccin a las noxas inhaladas, liberando enzimas proteolticas que son capaces de destruir la elastina pulmonar Estas enzimas son normalmente contrarrestadas por antiproteasas del organismo que son sus inhibidores naturales. El lavado broncoalveolar y estudios histolgicos en fumadores demuestran que el cigarrillo provoca a nivel de los bronquiolos respiratorios una acumulacin masiva de neutrfilos y macrfagos que liberaran proteasas en cantidades que sobrepasan la capacidad inhibitoria normal, con la consiguiente destruccin tisular. Los pacientes con dficit gentico del principal de estos inhibidores, la alfa-1-

antitripsina, desarrollan enfisema pulmonar a temprana edad e, incluso, aunque no fumen. Se describen dos tipos principales de enfisema: Centroacinar: se asocia a la inflamacin de los bronquiolos respiratorios por lo que destruye la porcin central del acino. Se encuentra principalmente asociado al tabaquismo Panacinar : compromete de partida la totalidad del acino y s e observa en relacin all dficit de antitripsina. Aun cuando en algunos enfermos predomina una de estas formas de enfisema, en la mayora de los pacientes existen grados variables de superposicin.. Recientemente, la tomografa axial computada (TAC) ha permitido detectar fases tempranas del enfisema aportando informacin sobre la historia natural de la EPOC y se ha podido precisar la distribucin topogrfica de las reas enfisematosas y de las reas normales, informacin que es fundamental para tomar decisiones en la ciruga reduccional del enfisema. El componente bronquiolar y el componente alveolar de la EPOC no tienen necesariamente un grado de desarrollo paralelo y la magnitud de la bronquitis crnica concomitante en los bronquios mayores tampoco guarda correlacin con el desarrollo de estas alteraciones Desde etapas tempranas las arteriolas pulmonares tambin muestran engrosamiento de la ntima seguido de aumento de fibras musculares, infiltracin inflamatoria y finalmente fibrosis. La hipertensin arterial pulmonar asociada a estos cambios, slo se hace evidente en etapas ms avanzadas de enfermedad.

FISIOPATOLOGA
La alteracin funcional que caracteriza a la EPOC es la limitacin crnica del flujo areo determinada por: Factores irreversibles: que son los preponderantes y ms especficos de la EPOC :. Remodelacin de las vas areas perifricas con reduccin del lumen que sera la responsable de la mayor parte del trastorno. Reduccin de la fuerza elstica del pulmn, propulsora de la espiracin, por destruccin de las fibras elsticas por el enfisema. Este factor, adems, conduce al aumento esttico del volumen residual. Colapso espiratorio de los bronquiolos por destruccin de las ligaduras alveolares que normalmente ejercen una traccin radial sobre stos.

Factores modificables espontnea o teraputicamente.

Broncoespasmo secundario a la liberacin de mediadores por la inflamacin e inhalacin de irritantes. Edema e infiltracin inflamatoria de la mucosa especialmente marcados en las exacerbaciones infecciosas. Los cambios por mejora de este factor son lentos y pueden demorar semanas o meses en completarse. Tapones mucocelulares en la va area pequea.

Por las complejas interacciones entre las alteraciones estructurales descritas no es posible diferenciar clnicamente su magnitud relativa a travs de pruebas funcionales.

EVALUACION DE LA FUNCION PULMONAR EN LA EPOC . Las alteraciones funcionales ms importantes son: a) la limitacin del flujo espiratorio que se evala con la medicin del VEF1 en la espirometra b) la hiperinflacin pulmonar dinmica con aumento de la capacidad residual, que puede evaluarse indirecta y fcilmente mediante la capacidad inspiratoria c) la alteracin del intercambio gaseoso medicin de los gases arteriales. evaluable mediante la

VEF1: El indicador ms accesible y mejor estandarizado para la demostracin y evaluacin de la limitacin del flujo areo es la reduccin espiromtrica del VEF1. Convencionalmente se acepta que sta existe si la relacin VEF1/CVF est por debajo de 70% o del lmite inferior de lo normal (LIN) despus de la administracin de broncodilatador. La magnitud del VEF1, aisladamente tiene la limitacin que tambin disminuye en trastornos restrictivos y, dado que los valores tericos son promedios con una amplia dispersin, es posible que las reducciones iniciales pasen inadvertidas en personas cuyos valores, antes de fumar, estaban en los percentiles superiores. De aqu la utilidad de realizar en los fumadores una espirometra lo ms temprano posible para conocer su nivel basal real y no tener que operar con valores tericos promedio. El control peridico del VEF1 tambin permite evaluar la velocidad de su declinacin, lo que tiene un valor pronstico importante. Hiperinflacin pulmonar dinmica: En el capitulo sobre patrones ventilatorios se explican los mecanismos de este efecto de la limitacin del flujo espiratorio que guarda

una mejor correlacin con la disnea y capacidad fsica del paciente que el VEF1. La medicin de los volmenes pulmonares permite evaluar con exactitud este aspecto pero es compleja para uso clnico, pero se ha demostrado que, como en estos pacientes la capacidad pulmonar total no cambia agudamente durante el ejercicio, el aumento de capacidad residual funcional por hiperinflacin dinmica conduce necesariamente a una disminucin de la capacidad inspiratoria (CI), medible en la mayor parte de los espirmetros actuales. La CI en reposo ha demostrado ser un buen predictor de la capacidad de ejercicio y de mortalidad en EPOC. Gases arteriales. Los gases arteriales en la EPOC suelen mantenerse normales en las etapas leves y moderadas de la enfermedad por lo que las guas clnicas recomiendan su medicin slo cuando el VEF1 e s inferior a 50%. Segn nuestra experiencia un nivel de corte de 60% es ms sensible para detectar insuficiencia respiratoria. El trastorno ms precoz es el aumento de la PA-aO2 por trastornos V/Q, para luego agregarse hipoxemia progresiva y luego retencin de CO2 y alteraciones del equilibrio cido-base en las descompensaciones y en las etapas avanzadas de la enfermedad. La indemnidad inicial de los gases en sangre arterial se explica por la eficacia de mecanismos regulatorios como la vasoconstriccin arteriolar, que mantienen la relacin V/Q cercana a lo normal a pesar de las alteraciones regionales de ventilacin alveolar. HISTORIA NATURAL de la EPOC Y CONDUCTA CLINICA Considerar que la EPOC se inicia cuando el paciente presenta disnea o se auscultan sibilancias es un grave y difundido error. Tal concepto significa un diagnstico muy tardo cuando ya hay un extenso dao irreversible. Lo adecuado es pensar en la posibilidad de la enfermedad desde la etapa inicial de riesgo, teniendo presente su historia natural que se esquematiza en la figura 36- 1 :

RIESGO DAO TOS- EXPECTORACION

<VEF1 DISNEA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. HIPERTENSION PULMONAR CORAZN PUMONAR CRONICO 20 40 EDAD 60

Figura 36- 1.- Esquema simplificado de la historia natural y manifestaciones de la EPOC : las lneas horizontales representan la evolucin de las etapas y alteraciones anotadas en la columna izquierda en relacin a la edad del paciente. La lnea vertical punteada indica la etapa en que corrientemente el paciente recurre a atencin especializada .Ver explicaciones en el texto

ETAPA DE RIESGO: El desarrollo de la EPOC empieza con el consumo regular de cigarrillos, generalmente iniciado antes de los 20 aos y, en determinadas localidades o tipos de trabajo, con la exposicin domstica o laboral a partculas y gases irritantes. Esto significa que se debe preguntar sobre estos riesgos en forma sistemtica, aun cuando no existan molestias respiratorias. En estudios nacionales se ha encontrado que slo un 68% de mdicos acadmicos y un 44% de mdicos del nivel primario preguntan rutinariamente por el consumo de tabaco. En el momento en que se considere que existe un riesgo significativo lo ideal sera hacer una espirometra con el objeto de contar con los valores normales propios del paciente y as evitar que, por la gran dispersin de los valores de referencia, los daos funcionales iniciales queden ocultos bajo el informe de "dentro de lmites normales". Si bien este es un examen no invasivo y razonablemente accesible existe una

marcada subutilizacion que contrasta con lo que sucede con el uso del esfigmomanmetro para la pesquisa oportuna de la hipertensin arterial, En esta etapa es tambin til hacer una radiografa de trax que sirva de base para evaluar lesiones que pudieran aparecer en futuras radiografas ya que la comparacin con un examen anterior permite decidir una la lesin en la radiografa actual es una secuela preexistente o una patologa agregada, como podra ser una neoplasia. DESARROLLO DE DAO. Las alteraciones histolgicas empiezan precozmente, pero no tienen traduccin espiromtrica ni sintomtica hasta aos ms tarde por el carcter de zona muda del territorio bronquiolar. En esta etapa presintomtica es cuando la cesacin del tabaco tendra su mayor efecto. DECLINACIN ASINTOMTICA DEL VEF1 Es importante tener presente que la reduccin del VEF1 en la espirometra es detectable slo cuando ya hay un dao importante, porque el examen es poco sensible para las lesiones de las pequeas vas reas y, demasiado frecuentemente, por la falta de una espirometra previa , un dao inicial pasa inadvertido. Una cada superior a 30-40 ml al ao en espirometras sucesivas identifica a los fumadores susceptibles que estn desarrollando una EPOC, aun en ausencias de sntomas y aunque el VEF1 aun no haya cado bajo el nivel mnimo normal. Esta fase de la enfermedad, que sera la ideal para iniciar tratamiento, solo es detectada cuando existe la actitud preventiva de hacer espirometra en todos los pacientes con exposicin significativa a riesgo. ETAPA SINTOMTICA La progresin silenciosa de la enfermedad termina por exteriorizarse por la aparicin de sntomas y signos que obligan al paciente a consultar y al medico a tratar y controlar la evolucin de la EPOC Tos y expectoracin Estos sntomas no son propios de la EPOC sino de la bronquitis crnica, frecuentemente asociada ya que es tambin causada por el tabaco . Su presencia es un claro indicador que ha existido una exposicin significativa a riesgo inhalatorio, por lo se justifica la evaluacin funcional peridica de quienes los presentan, especialmente a partir de los 40 aos, edad en que todo fumador debiera tener una espirometra. Conviene s i insistir en que la falta de tos o expectoracin no descarta en absoluto una EPOC. La presencia de sntomas derivados del tabaco aporta un indicador de dao personal que el mdico debe aprovechar para convencer al paciente que deje de fumar. A pesar del escepticismo imperante, el

consejo mdico apropiado es el mtodo ms eficiente a nivel poblacional para lograr este objetivo: su costo no es de ms de 3 minutos de una consulta y, si bien su eficacia es baja (3-5% de cesaciones estables de mas de un ao), su aplicacin sistemtica en los millones de consultas en que se puede aplicar, puede lograr un nmero global de cesaciones al que ningn otro mtodo ha logrado acercarse. Disnea Lo ms frecuente es que el paciente consulte por primera vez, entre los 40 y 60 aos, cuando presenta disnea de esfuerzos progresiva que interfiere en sus actividades usuales, en un grado que ya no le es posible ignorar. Ocasionalmente es una infeccin respiratoria la que exterioriza la existencia de una funcin pulmonar lmite. En todo caso, la disnea aunque sea leve, debe ser investigada a fondo. Para su evaluacin e s importante tener presente algunos puntos: La terminologa usada para interrogar debe ser familiar para el paciente (falta de aire, ahogos, dificultad para respirar, etc.) y se debe diferenciar claramente el cansancio muscular de las extremidades inferiores. Es frecuente que el fumador evite reconocer que el cigarrillo lo daa y atribuya sus molestias a la edad, a la falta de ejercicio, al sobrepeso o al smog. Es conveniente destacar que por la sola edad no se produce disnea al caminar. Muchas veces el fumador no ha notado la disnea porque ha reducido inconscientemente sus actividades. por lo cual debe preguntarse sistemticamente por estas y compararlas con las que desarrollaba un par de aos antes. Reconocida la disnea debe establecerse detalladamente s u relacin con actividades de la vida diaria y su impacto en la calidad de vida, informacin que debe verificarse cada vez que sea necesario evaluar el tratamiento o monitorizar la evolucin. La escala modificada de disnea del Medical Research Council del Reino Unido (MRC) (Tabla 18-n) permite establecer la gravedad de la disnea y sus cambios con las intervenciones teraputicas. Se ha demostrado que la magnitud de la disnea es un predictor de mortalidad en EPOC superior al VEF1. Debe interrogarse sobre la existencia previa o actual de paroxismos de disnea que obliguen a considerar el diagnostico diferencial con un asma en etapa irreversible. Si hay tos y expectoracin pueden corresponder a una bronquitis crnica asociada o a una exacerbacin infecciosa, siendo importante verificar si las secreciones son purulentas por sus implicaciones teraputicas. Si bien la inflamacin de la EPOC o sus exacerbaciones

pueden ser causa expectoracin hemoptoica, su presencia obliga a descartar la posibilidad de cncer bronquial, tambin ligado al tabaquismo. Examen fsico pulmonar En las etapas iniciales, el examen fsico puede ser normal o revelar espiracin prolongada o sibilancias en la auscultacin pulmonar Con frecuencia en pacientes con EPOC moderada el examen fsico es tambin normal. A medida que progresa la enfermedad y en etapas avanzadas s e agrega disminucin del murmullo pulmonar y signos de hiperinsuflacin pulmonar, tales como costillas horizontales, aumento del dimetro anteroposterior del trax, hipersonoridad, apagamiento de los ruidos cardacos y, ocasionalmente, signo de Hoover. En algunos pacientes s e observa la espiracin con labios entrecerrados que tendra por objeto mantener una presin positiva alta dentro de las vas areas para evitar s u colapso por la disminucin de la traccin elstica secundaria al enfisema Efectos sistmicos y comorbilidades. Estudios recientes han demostrado que en la EPOC la extensa e intensa inflamacin no solo afecta localmente el pulmn sino que, por el paso de mltiples mediadores inflamatorios a la circulacin, s e producen efectos sistmicos y se facilitan co-morbilidades Compromiso muscular: Adems de la atrofia por reduccin de la actividad fsica para evitar la disnea, los msculos esquelticos sufren tambin alteraciones bioqumicas e histolgicas por efecto de los mediadores circulantes El compromiso muscular sera, en parte importante, el responsable de la mala tolerancia al ejercicio de estos pacientes, por lo cual es importante evaluar tanta la musculatura de las extremidades como la respiratoria. El uso de la musculatura auxiliar y la adopcin de posiciones que fijan la cintura escapular indican que el aumento del trabajo respiratorio ha rebasado la capacidad de los msculos respiratorios principales La taquipnea extrema, la respiracin paradjica y la alternancia son signos que obligan a actuar rpidamente ante la fatiga muscular que revelan. Estado nutricional: en aproximadamente un tercio de los pacientes con EPOC grave y muy grave se observa desnutricin, lo que resulta muy importante porque conduce a una disminucin de la masa muscular respiratoria y esqueltica. Su grado es, con frecuencia, mayor que el atribuible a la reduccin de ingesta del paciente y no se corrige con el slo incremento de sta, porque habra alteraciones metablicas ligadas a los mediadores circulantes.. La desnutricin significa, adems un dficit inmunitario que facilita las infecciones causantes de exacerbaciones. Por otra parte, el exceso de peso, significa mayor carga para los esfuerzos fsicos.

Compromiso cardiovascular: la frecuencia de enfermedad coronaria, arritmias, e insuficiencia cardiaca izquierda es ms alta en los pacientes con EPOC que en la poblacin general y en fumadores sin EPOC de la misma edad. Se ha demostrado una asociacin entre limitaciones espiromtricas y cardiopatas y existen evidencias que los mediadores inflamatorios circulantes tambin daan al corazn. La evaluacin cardiovascular del paciente debe ser cuidadosa porque ambos sistemas son afectados por la edad y el tabaco, tienen sntomas en comn y compensan mutuamente sus deficiencias. Adems de los efectos sistmicos por efectos de la edad y del tabaquismo es corriente que se asocien otras enfermedades como cncer bronquial, hipertensin arterial, enfermedad coronaria, diabetes, etc., cuyos efectos se suman a los de la EPOC o interfieren en mecanismos compensatorios Es importante detectar estas condiciones extrapulmonares, cualquiera sea su patogenia, ya que deterioran la calidad de vida del paciente y exigen un tratamiento especfico

EXAMENES AUXILIARES Radiografa de trax El examen radiografico es indispensable para el correcto control de la EPOC. Su objetivo inicial es descartar condiciones pulmonares o cardacas que puedan producir un cuadro similar, as como otras enfermedades ligadas al tabaquismo, como el cncer bronquial. En cuanto a la EPOC misma, la radiografa de trax es normal hasta etapas bastante avanzadas de la enfermedad, de manera que su sensibilidad es baja. Es corriente que los pacientes interpreten una radiografa normal como prueba que el cigarrillo no los ha afectado, error que el mdico debe corregir enfticamente. Las alteraciones son tardas y corresponden a signos de hiperinsuflacin pulmonar, tales como aplanamiento de los diafragmas y aumento del espacio areo retroesternal (Figura 36-2).

Figura 36-2.. Radiografa de trax pstero-anterior y lateral en la hiperinsuflacin pulmonar. Se observa un aumento del dimetro longitudinal del trax, con aplanamiento del diafragma, lo que es especialmente notorio en la radiografa lateral. El corazn adopta un aspecto alargado, "en gota". Tambin se puede apreciar un aumento del dimetro ntero-posterior, especialmente notorio por un ensanchamiento de la distancia entre esternn y aorta en la radiografa lateral. Adems existe habitualmente una disposicin ms horizontal de las costillas, no incluida en e diagrama.

Otros signos menos importantes son las costillas horizontales y el aumento de la cifosis dorsal. Es necesario tener presente que los signos de hiperinsuflacin pulmonar no son exclusivos de EPOC, ya que s e presentan tambin en el asma bronquial y algunas bronquiolitis. La destruccin del parnquima pulmonar, caracterstica del enfisema, se traduce tardamente por elongacin de los vasos pulmonares con disminucin de su nmero y ramificaciones. Esta alteracin puede objetivarse muy claramente en la TAC, pero su uso rutinario en clnica no se justifica salvo que se plantee alguna otra forma de bronquiolitis obstructiva o se est considerando ciruga reductora de volumen del pulmn, problemas que competen a especialistas. El compromiso radiogrfico es frecuentemente ms acentuado en algunas zonas, comprometindose de preferencia los lbulos inferiores en el enfisema panlobulillar y los superiores en el centrolobulillar. En casos con hipertensin pulmonar hay dilatacin de las arterias pulmonares mayores, que rpidamente disminuyen de calibre hacia la periferia. El ventrculo derecho puede verse aumentado de tamao en los casos con corazn pulmonar. Espirometra Aparte del rol diagnstico, antes mencionado, las espirometra e s necesaria para calificar la gravedad de la enfermedad de acuerdo a las normas internacionales en uso (Tabla 36-1). Esta clasificacin fue

diseada para usar en estudios poblacionales o de grupos en investigacin , pero no sustituye al juicio clnico en pacientes individuales debido a la baja relacin del VEF1 con las manifestaciones clnicas que como la disnea, ndice de masa corporal, capacidad de ejercicio, etc. que han demostrado un importante valor pronstico . La repeticin peridica de la espirometra es fundamental para seguir la evolucin de la enfermedad, evaluar los efectos del tratamiento y decidir la oportunidad para su derivacin a centros especializados. Tabla 36-1

Clasificacin espiromtrica * Gravedad En riesgo:

Fumador o expuesto a otros irritantes. Tos ,expectoracin, disnea Historia familiar.

VEF1 /CVF post BD > 0.7

VEF1 % terico > 80

EPOC leve EPOC moderado EPOC grave EPOC muy grave * Adaptada **
de tabla ATS-SERS

< 0.7 < 0.7 < 0.7 < 0.7

> 80 50-80 30-50 ** <30

Si hay insuficiencia respiratoria, o corazn pulmonar crnico se considera muy grave.

Gases arteriales La medicin de gases en sangre arterial est indicada en los pacientes con VEF1 inferior a 60% del terico o cuando hay cualquier elemento que haga sospechar la posibilidad de hipoxemia. En controles en que no sea necesario conocer la PaCO2 puede recurrirse a medidores transcutneos de saturacin arterial de oxgeno. ETAPA DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA La hipoxemia que en un comienzo aparece slo durante el ejercicio o en las reagudizaciones, termina por hacerse permanente y, en etapas avanzadas puede agregarse retencin de CO2. Esta ltima no se presenta en igual forma en todos los pacientes y no siempre guarda relacin con el grado o tipo de dao pulmonar. Este hecho se ha explicado, en parte, por diferencias, probablemente genticas, en la sensibilidad al CO2 de los centros respiratorios entre diferentes sujetos. Si los centros son muy sensibles al CO2 la ventilacin alveolar se mantendr normal, aunque ello signifique un gran aumento del trabajo respiratorio, con la consiguiente disnea. En cambio, con una sensibilidad normal o baja, el alza de PaCO2 no provoca estmulos ventilatorios suficientes como para vencer las resistencias aumentadas, establecindose una hipoventilacin alveolar crnica. Independientemente de lo anterior, cuando diminuye la reserva muscular inspiratoria por debilidad o fatiga muscular respiratoria, tambin se produce hipoventilacin con hipercarbia. Por razones no identificadas, slo en algunos casos s e observa poliglobulia debida a estimulacin de la produccin de eritropoyetina por la hipoxemia. En los casos ms avanzados pueden aparecer signos de insuficiencia respiratoria como cianosis, compromiso sensorial, quemosis, asterixis, etc. cuya presencia es significativa, pero cuya ausencia no permite descartar la anormalidad de gases arteriales. HIPERTENSIN ARTERIAL PULMONAR Y CORAZN PULMONAR La hipoxemia crnica produce hipertensin pulmonar por vasoconstriccin, que se suma a la remodelacin vascular y a la restriccin anatmica del lecho vascular pulmonar por el enfisema. La persistencia de estas alteraciones conduce al desarrollo de corazn pulmonar crnico. El compromiso cardiocirculatorio es tardo y de mal pronstico y s u deteccin clnica no es siempre fcil. La ingurgitacin yugular resulta difcil de evaluar por las fuertes oscilaciones de la presin intratorcica y el pulmn sobreinsuflado dificulta la auscultacin de un segundo ruido pulmonar aumentado o la palpacin del ventrculo derecho aumentado de

tamao. El edema de extremidades inferiores es fcil de identificar, pero e s tardo, y la hepatomegalia puede ser simulada por el descenso heptico por aplanamiento diafragmtico. El ECG puede mostrar signos de sobrecarga derecha radiologa, aumento de tamao de las arterias a nivel central adelgazamiento hacia la periferia. y la con

La hipertensin pulmonar se observa a veces en pacientes cuya hipoxemia no parece justificarla, debiendo en estos casos descartarse la posibilidad de hipoxemia nocturna por hipoventilacin o apneas durante el sueo.

ROL DEL CLNICO GENERAL: De acuerdo a la historia natural de la EPOC que se ha analizado queda claro que la mayor parte de la evolucin de la enfermedad cae en el campo y responsabilidad del clnico general, entrando el especialista slo en las etapas ms avanzadas. La deteccin del riesgo, la consejera antitabaco, la indicacin de la espirometra en etapa asintomtica y, por lo tanto el diagnstico oportuno corresponden claramente al nivel primario. Igualmente el tratamiento de las etapas leves y moderadas debe ser iniciado y controlado por los tratantes generales. La referencia a centros especializados es un recurso que el tratante en algn momento deber considerar de acuerdo a los criterios anotados en la tabla 36-2. Tabla 36-2 CRITERIOS DE REFERENCIA Duda diagnstica VEF1 inferior a 50% Respuesta insatisfactoria a terapia Exacerbaciones muy frecuentes (2 o ms al ao) Dependencia de corticoides sistmicos. Complicaciones o Neumotrax Insuficiencia respiratoria Hipertensin pulmonar Consideracin de terapias especiales o Rehabilitacin o Oxigeno a permanencia o Terapias quirrgicas

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DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La existencia de un riesgo suficiente y el desarrollo progresivo de limitacin del flujo espiratorio y sus consecuencias permiten, en general, identificar fcilmente una EPOC. Sin embargo es siempre conveniente considerar las otras posibilidades del sndrome de limitacin crnica del flujo areo (Ver captulo n), especialmente si estn presentes algunas de las siguientes situaciones: Insuficientes antecedentes de riesgo para EPOC Comienzo antes de los 40 aos Antecedentes o presencia de disnea en crisis Evolucin acelerada Concomitancia con secuelas importantes de tuberculosis pulmonar

Es corriente que una reversibilidad espiromtrica superior a 15-20% s e interprete como indicador de un asma que se ha hecho irreversible, pero este hecho por si solo no es suficiente, ya que se observan casos indudables de EPOC que mejorar su VEF1 con el broncodilatador hasta en un 30- 40%.

TRATAMIENTO
El dao bronquial crnico y el enfisema son actualmente irreversibles, de manera que la enfermedad en s misma no tiene tratamiento. Sin embargo, los enfermos con EPOC pueden mejorar significativamente si se acta sobre los factores reversibles agregados y se optimizan los mecanismos compensatorios. El anlisis de la tabla 36-3 muestra que el tratamiento de los enfermos con EPOC es complejo y que, como ya se dijo, parte importante de este es de responsabilidad del clnico general, quien debe estar preparado para tratar los casos leves y parte de los moderados y para referir a los pacientes a centros especializados cuando corresponda. Conviene tener presente que en los estudios de investigacin clnica la eficacia de los medicamentos se comunican como promedio del grupo estudiado en circunstancias que las respuestas individuales, que son las que nos interesan en la prctica clnica, difieren importantemente entre si. Esto significa que el tratamiento de la EPOC no puede ser esquematizado rgidamente y que debemos estar preparados para disear un tratamiento personalizado para las caractersticas y recursos de cada paciente y juzgar sus efectos tanto en los aspectos funcionales como sintomticos y de calidad de vida. A continuacin, se revisar sumariamente las herramientas utilizadas para obtener estos objetivos primero en los pacientes en etapa

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estable y luego, durante las exacerbaciones. No se entrar en detalles ya que la mayora de estos temas se encuentran abordados en otros captulos. TRATAMIENTO EN LA ESTAPA ESTABLE. La EPOC una enfermedad compleja y heterognea por lo cual s u tratamiento debe adecuarse a la etapa de la enfermedad y a las caractersticas del paciente, que son muy variables. Para ello los recursos teraputicos disponibles deben seleccionarse para cumplir con los objetivos generales anotados en la tabla 36-3.

TABLA 36-3 OBJETIVOS GENERALES DEL TRATAMIENTO EN LA EPOC Evitar progresin de enfermedad Aliviar la disnea Aumentar la tolerancia al ejercicio Controlar los efectos sistmicos y las co-morbilidades. Disminuir las exacerbaciones Mejorar la calidad de vida Evitar o corregir la hipertensin pulmonar y el cor pulmonale.

Cesacin del consumo de tabaco En todo paciente con EPOC debe imponerse la cesacin del tabaquismo ya que es el determinante de la generacin y progresin de la EPOC. Aun en las etapas avanzadas su cesacin contribuye a prolongar y mejorar la calidad de vida del paciente diminuyendo, entre otros efectos, la frecuencia de las exacerbaciones probablemente debido a la mejora de los mecanismos defensivos deteriorados por el tabaco Broncodilatadores Los broncodilatadores constituyen el recurso ms usado en el tratamiento de la EPOC ya que modifican el componente reversible de la limitacin del flujo espiratorio. Aunque los cambios medidos con el VEF1 sean limitados, la disminucin de la hiperinflacin pulmonar que tambin producen conduce a un alivio sintomtico que, para estos pacientes, e s significativo. Si bien muchas guas clnicas, siguiendo a GOLD, recomiendan su uso escalonado segn el grado de compromiso del VEF1, e s ms razonable dar ms importancia a los sntomas y limitaciones que afligen al paciente para decidir el tratamiento.

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En los pacientes que presentan sntomas leves o intermitentes usualmente se indican broncodilatadores inhalatorios de accin corta (salbutamol o ipratropio), pero existe informacin que la broncodilatacin mantenida con frmacos de larga accin tendra efectos ms favorables sobre la calidad de vida de los pacientes y, posiblemente, su evolucin. Por su mayor costo se necesitan ms estudios para la generalizacin de s u uso. En los pacientes con sntomas persistentes el mejor control s e logra con beta-2 adrenrgicos o parasimpticolticos de accin prolongada (salmeterol, formoterol o tiotropio) administrados regularmente, usndose broncodilatadores de corta accin como medicacin de rescate ante emergencias . Por su menor costo, estos ltimos tambin se emplean en un rgimen de administracin peridica regular con un efecto que, si bien es aceptable, es inferior al de los de accin prolongada. .. El anticolinrgico tiotropio tiene la ventaja que se administra como polvo inhalado cada 24 horas, lo que facilita la adhesin del paciente al tratamiento. Su asociacin con un beta 2 de accin prolongada se ha demostrado que tiene accin sinrgica. Otro medicamento disponible es la teofilina que produce en algunos pacientes un alivio sintomtico mayor que el que cabra esperar por s u efecto broncodilatador. Ello probablemente se deba, en parte, a s u administracin por va oral que le permitira llegar por va sangunea en una concentracin adecuada a las vas areas ms perifricas, disminuyendo la hiperinflacin pulmonar. Se ha invocado, adems, una accin sobre los msculos respiratorios, un efecto intropo sobre el miocardio y una accin diurtica, pero ninguno de estos factores explica satisfactoriamente el alivio sintomtico. Por sus efectos txicos su uso es motivo de controversias y s e prefiere usar en bajas dosis como medicamento de segunda lnea asociado a otros broncodilatadores Corticoides inhalatorios Aunque los corticoides no disminuyen significativamente la inflamacin propia de la EPOC y no existen evidencias concluyentes de que modifiquen el deterioro progresivo del VEF1, se ha comunicado que en casos avanzados. con VEF1 inferior al 50%, su administratcin se asocia a una reduccin de la frecuencia de exacerbaciones , un alivio sintomtico y una menor mortalidad. La recomendacin es utilizarlos por un perodo de prueba de 6 a 12 meses y si no se observa cambios objetivos como aumento del VEF1, disminucin de las exacerbaciones, mejora en la calidad de vida o se producen efectos colaterales deben suspenderse Por una extrapolacin de los excelentes efectos de los corticoides sobre el asma, en la prctica general estos son sobreutilizados indicndose en casos leves o moderados de EPOC , en los cuales no existe evidencia de beneficio. Por la gravedad de los pacientes en quienes

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tienen indicacin, los corticoides inhalados corresponden ms bien al manejo especializado. Por los riesgo de su uso crnico los corticoides deben evitarse en lo posible en pacientes en etapa estable de la enfermedad. Fluidificacin de secreciones La mejor forma de lograr secreciones fluidas es manteniendo una buena hidratacin. Los mecanismos de accin de los expectorantes no han sido totalmente esclarecidos y demostrados, pero algunos pacientes obtienen alivio con ellos probablemente por una posible accin antiinflamatoria.. Tratamiento de infecciones. Aunque las vas respiratorias de estos pacientes se encuentran frecuentemente colonizadas por neumococos, hemfilos y moraxelas el uso de antibiticos profilcticos no ha dado resultados satisfactorios porque las dosis eficaces son altas y, aun as, solo cubren algunos grmenes, sin impedir las infecciones virales. Existe una vacuna contra las cepas ms frecuentes de neumococo, que ha demostrado alguna eficacia para reducir la incidencia de neumonas graves por este germen en poblaciones de riesgo. Su proteccin dura 5 aos. Por el alto riesgo que significa la influenza en estos pacientes, ellos deben recibir cada ao la vacuna correspondiente a las cepas responsables de los brotes de influenza ocurridos en Asia que, usualmente, preceden a los de nuestro pas. Control de irritantes inhalatorios.. Si bien parecera razonable indicar a estos pacientes cambiar s u residencia a reas de baja contaminacin ambiental, la medida e s usualmente de difcil aplicacin y su efecto no ha sido adecuadamente evaluado. En cambio, lo que si resulta factible es controlar la contaminacin intradomiciliaria que a menudo es tanto o ms alta que la ambiental. Factores importantes de polucin domstica son los fumadores, el uso de combustibles como lea, gas y kerosen, estufas y cocinas defectuosas, falta de ventilacin, etc. Oxigenoterapia La oxigenoterapia por 18-24 horas diarias es, hasta la fecha, la nica medida que, adems de la cesacin del tabaquismo, es capaz de prolongar la sobrevida en EPOC . Se ha demostrado que tambin aumenta la tolerancia al ejercicio y la capacidad cognitiva de los pacientes hipoxmicos. La indicacin de O2 permanente requiere comprobar que el enfermo en etapa estable mantenga una hipoxemia con una PaO2 < 55 mmHg en reposo despus de 1 mes de terapia ptima. Se

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trata de conseguir una SaO2 > 90 % en reposo, ejercicio y durante el sueo. Si el O2 es indicado a raz de una exacerbacin debe controlarse su justificacin entre los 30 y 90 das despus de iniciada la oxigenoterapia. En pacientes con poliglobulia y/o corazn pulmonar crnico la oxigenoterapia se indica si la PaO2 es de 59 mmHg o menos La mayor sobrevida se explicara por la supresin de la vasoconstriccin arteriolar secundaria a la hipoxia alveolar, con lo que disminuye la hipertensin pulmonar y el desarrollo del corazn pulmonar. La indicacin de oxigeno en pacientes que slo tienen hipoxemia en ejercicio o durante el sueo todava est en discusin. Sin embargo debera indicarse en aquellos pacientes muy disneicos en los cuales la administracin de O2 mejora considerablemente su tolerancia para realizar las actividades de la vida diaria. Rehabilitacin La rehabilitacin pulmonar se define como un programa multidisciplinario de diseo personalizado destinado a optimizar su desempeo fsico y social y autonoma del paciente. Se ha demostrado que disminuye la disnea, aumenta la tolerancia al ejercicio, mejora la calidad de vida, disminuye las exacerbaciones y reduce el impacto psicolgico de la limitacin e invalidez, sin producir cambios en la funcin pulmonar. Est indicada en todo paciente que persista sintomtico a pesar de recibir terapia farmacolgica ptima, en los que tienen disminucin de la tolerancia al ejercicio, y estn restringidos en sus actividades, independientemente del compromiso espiromtrico y de la edad. Si bien un programa de rehabilitacin integral requiere cubrir mltiples aspectos como educacin, entrenamiento fsico, adaptacin psicosocial, intervencin conductual y apoyo nutricional, la piedra angular es el entrenamiento fsico, ya que sin ese componente no se logran los beneficios antes mencionados. Adems, estos pacientes con frecuencia limitan su actividad fsica exageradamente por temor a la disnea, con la consiguiente atrofia muscular y desentrenamiento, lo que crea un crculo vicioso, ya que el desacondicionamiento muscular aumenta considerablemente el costo de oxgeno de cualquier actividad fsica y acenta la disnea Los recursos para realizar un programa formal son insuficientes en todo el mundo por lo que, en la prctica, debe transarse en indicar y estimular a todo paciente a realizar un mnimo de actividad fsica diariamente. Lo ms recomendable por su factibilidad, bajo riesgo y porque no necesita supervisin, es caminar 30 minutos a lo menos tres veces por semana, con lo que se evita llegar a la invalidez producida por el reposo. Es tambin conveniente entrenar las extremidades superiores ya que su uso en actividades diarias muchas veces produce disnea por interferencia en el funcionamiento de los msculos respiratorios auxiliares que se insertan en la cintura escapular. Es posible ensear a los pacientes a realizar sus actividades con mayor eficiencia mecnica y a usar slo los movimientos imprescindibles

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Entrenamiento de los msculos inspiratorios En nuestra experiencia, en algunos pacientes que tienen una PIMax ! 60 cm H2O y persisten sintomticos a pesar de tratamiento ptimo, el entrenamiento muscular inspiratorio (EMI) mejora la fuerza muscular inspiratoria, disminuye la disnea y mejora la tolerancia al ejercicio Este entrenamiento se realiza mediante vlvulas inspiratorias provistas de resistencias graduables Ciruga Recientemente se ha reactualizado el procedimiento planteado hace mas de 40 aos de reducir quirrgicamente el volumen aumentado de los pulmones enfisematosos. Los avances tecnolgicos han permitido resultados alentadores en pacientes muy bien seleccionados con distribucin no homognea del enfisema y que persisten con deterioro de la capacidad de ejercicio despus de un periodo de rehabilitacin pulmonar.. En pacientes con distribucin homognea del enfisema s e est investigando el empleo de vlvulas que se colocan por broncoscopa que impiden la entrada de aire a los sectores mas hiperinsuflados por el enfisema o estableciendo comunicaciones entre los territorios mas distendidos y las vas areas mayores. La medida mas extrema para casos muy bien seleccionados es el transplante pulmonar. Referencia a centros especializados. Los pacientes mas avanzados requieren de exmenes y tratamientos complejos que slo se ha mencionado brevemente, por lo que es importante que el clnico general, sin perjuicio de su responsabilidad de tratar a la mayora de las EPOC menos graves , refiera al especialista a los pacientes que lo necesitan:. Algunos criterios de referencias son los siguientes: Duda diagnstica Paciente menor de 40 aos :posibilidad de dficit antitripsina Respuesta insatisfactoria a terapia Deterioro rpido VEF1 : cuando este baja de 50% el manejo se hace ms complejo Persistencia de sntomas a pesar de tratamiento de acuerdo a pautas Exacerbaciones muy frecuentes : 3 o mas al ao Dependencia de corticoides sistmicos. Complicaciones Insuficiencia respiratoria grave Hipertensin pulmonar Neumotrax Consideracin de terapias especiales Rehabilitacin

LIBRO RESPIRATORIO Oxigenoterapia continua Ciruga

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EXACERBACIONES.
El 80% de los pacientes con EPOC presentan en algn momento de su evolucin agudizaciones de sus sntomas que suelen aumentar progresivamente en frecuencia e intensidad, constituyendo uno de los factores determinantes de la mala calidad de vida de estos enfermos y una causa frecuente de muerte. Estos episodios, denominados exacerbaciones, se caracterizan por un incremente sostenido de la limitacin del flujo areo que conduce a un aumento de la disnea basal del paciente ms all de la variabilidad diaria, de suficiente grado como para exigir un cambio de tratamiento. Por ser la infeccin su causa ms frecuente, se acompaan usualmente de aparicin o aumento de tos y/o expectoracin Patogenia: Tomando la exacerbacin infecciosa como modelo el problema s e inicia con la inflamacin aguda que el agente causal sobreagrega a la inflamacin crnica propia de la EPOC. Se produce un incremento importante de clulas inflamatorias y edema de las paredes bronquiolares provocando un mayor estrechamiento del lumen, a lo que se suman tapones mucocelulares. Es importante destacar que la inflamacin preexistente y la agregada son de diferente naturaleza, caracterizndose la segunda por una buena respuesta inmediata al uso de corticoides como veremos al abordar el tratamiento. La destruccin de los mecanismos defensivos del rbol bronquial por el tabaco y por la misma EPOC explican que las infecciones virales y la colonizacin bacteriana sean la principal causa de exacerbaciones (70%). Otros mecanismos son la contaminacin ambiental, tcnicas inhalatorias deficientes y el incumpliendo del tratamiento de mantencin, eventualidad que debe ser rutinariamente verificada. Un cuadro similar puede ser provocado por co-morbilidades agregadas como neumona, atelectasias por cncer bronquial, insuficiencia cardaca, embolia pulmonar, neumotrax, etc., que deben tenerse presentes en el diagnstico diferencial. Pronstico de las agravaciones de EPOC Si bien casi la mitad de las exacerbaciones son leves y no consultan mdico, las de mayor intensidad tienen un grave significado porque demandan hospitalizaciones y tratamientos costosos; su recuperacin e s lenta y con frecuencia incompleta con el consiguiente deterioro progresivo de la EPOC y son un factor que pesa mucho en la calidad de vida. Adems,

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las que deben hospitalizarse recidivan antes de 6 meses en el 50% de los casos y la mitad estn muertos a los 2 aos. Especialmente para fines de investigacin se han propuesto diferentes escalas para calificar la gravedad y pronstico de las exacerbaciones, pero no se ha logrado un consenso amplio al respecto. Para el pronstico individual no es necesario encasillar en estas categoras y resulta ms til considerar cuantos de los siguientes predictores desfavorables rene el paciente: Gravedad de la EPOC evaluado por compromiso funcional y calidad de vida. Frecuencia de exacerbaciones. Se discute si las exacerbaciones agravan la progresin de la EPOC o las EPOC graves tienen ms exacerbaciones. Edad Indice de masa corporal Compromiso cardiaco derecho Comorbilidades : enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca izquierda, diabetes, cncer bronquial, embolia, insuficiencia renal, etc. Cabe destacar la responsabilidad del clnico general en evaluar adecuadamente la gravedad de las exacerbaciones para derivar oportunamente las que necesitan tratamiento especializado

TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES Siempre que un paciente con EPOC presente un aumento sostenido de su disnea, aunque sea en forma atenuada, la situacin exige: Evaluar la intensidad de la exacerbacin y factores de riesgo del paciente para decidir su tratamiento ambulatorio u hospitalizado. Identificar, corregir y tratar los factores causales. Ante la menor sospecha de neumona es necesaria la radiografa de trax ya que s i sta existe, no se trata de una exacerbacin, sino de una enfermedad agregada que necesita un tratamiento especfico. Optimizar la terapia broncodilatadora, incluyendo corticoides sistmicos de acuerdo a la gravedad del caso. Corregir la hipoxemia. Considerar ventilacin mecnica si no se puede corregir la hipoxemia sin aumentar la retencin de CO2 o si hay signos de fatiga muscular respiratoria

LIBRO RESPIRATORIO Enfrentamiento de la infeccin

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Por ser esta la causa ms frecuente de exacerbaciones esta debe ser buscada metdicamente y determinar, en lo posible, si es slo viral o hay infeccin bacteriana agregada. Las infecciones virales de las va areas, aunque son autolimitadas, producen un aumento de la reactividad bronquial que se prolonga por periodos de 4- 6 semanas. A excepcin de la influenza, no tienen tratamiento especfico y generalmente exigen intensificar el tratamiento de la obstruccin bronquial. En cuanto a la sobreinfeccin bacteriana el diagnstico generalmente ser clnico ya que la bacteriologa de expectoracin es de difcil interpretacin por la colonizacin casi siempre presente. La eleccin de antibitico se basa en los datos epidemiolgicos del caso , pero debe siempre cubrir los colonizadores ms frecuentes que son el neumococo, hemfilo influenza y moraxela. Dado que la inflamacin agregada por la infeccin es el factor que agrava la limitacin del flujo areo y que sta, al contrario de lo que ocurre con la inflamacin de la etapa estable, se modifica con corticoides, en toda exacerbacin de importancia debe indicarse corticoides por va oral 30-40 mg diarios. La va parenteral no tiene ventajas salvo que existan problemas para su ingestin o absorcin.. Oxigenoterapia Es una medida indispensable en los episodios de descompensacin con hipoxemia. Debe administrarse en concentraciones iniciales bajas (FIO2 de 24 a 28 % con mascarilla de Campbell o flujos de slo 0,5 a 1 L/min. con cnulas nasales) para evitar un aumento excesivo de la PaCO2. La dosificacin posterior del oxgeno depende de los resultados del examen de gases en sangre arterial y de la respuesta clnica del paciente a las otras medidas teraputicas.

Kinesiterapia respiratoria En las reagudizaciones se indica tos asistida cuando hay secreciones abundantes de difcil y ejercicios pasivos y activos en cama para prevenir los efectos de la inactividad prolongada. Ventilacin mecnica Si no se logra corregir la hipoxemia sin provocar retencin de CO2 o se produce fatiga respiratoria es necesario considerar ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) que es muy eficaz en esta situacin. La aplicacin rtmica de presin positiva por va nasal, permitira que los msculos respiratorios fatigados reposen y mejora los gases arteriales, la fuerza muscular respiratoria y la disnea. Este mtodo no invasivo logra evitar dos tercios de las intubaciones para ventilacin mecnica.

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La intubacin y ventilacin mecnica se reserva a los pacientes con compromiso de conciencia, con secreciones muy abundantes y si la VMNI fracasa. Lo habitual es que el lapso de ventilacin mecnica necesario para la recuperacin de la fatiga sea corto (mediana de 4 das), aun cuando en ocasiones puede resultar extremadamente prolongado. Indicaciones al alta Si ha sido necesario hospitalizar al paciente por una exacerbacin es previsible su repeticin en plazos variables, de manera que el paciente debe ser educado y advertido de la importancia de: Cesacin perentoria del tabaco si ya no lo ha hecho Consulta y tratamiento precoces ante nuevos episodios Actualizacin y cumplimiento riguroso del tratamiento basal de la EPOC Actualizacin vacunas influenza y neumnica Referencia a tratamiento especializado si corresponde