Pengertian dan gejala Pada pulpitis reversibel, nyeri terjadi ketika stimulus (biasanya dingin atau manis) mengenai

gigi. Ketika stimulus dihilangkan, rasa sakit berhenti dalam 1 sampai 2 detik, dan kemudian kembali ke normal dengan menghilangkan penyebabnya. Penyebab umum dari pulpitis reversibel adalah karies, restorasi yang rusak, trauma atau baru-baru ini juga disebabkan karena prosedur restorasi. Pemulihan pulpa biasanya terlihat jika sel-sel reparatif dalam pulpa memadai.1 Pulpitis reversibel symptomati adalah pulpitis karakter dengan nyeri yang berlangsung selama beberapa saat, biasanya disebabkan oleh rangsangan dingin. !yeri tidak terjadi se ara spontan dan tidak berlanjut ketika iritan dihapus. Pulpitis reversibel assymptomati adalah karies baru jadi dan dapat diatasi dengan menghilangkan karies dan restorasi yang tepat pada gigi. "istopatologi Pulpitis reversibel dapat berkisar dari ringan sampai sedang bergantung pada perubahan inflamasi pada daerah tubulus dentin yang terlibat. #ni menunjukkan$ 1. Peningkatan volume darah pulpa yang berhubungan dengan peningkatan tekanan intrapulpal 2. %dema jaringan &. #nfiltrasi sel darah putih '. Pembentukan dentin reparatif (iagnosis $ 1. !yeri $ tajam tetapi dengan )aktu yang singkat, berhenti ketika iritan dihilangkan 2. Pemeriksaan klinis $ mungkin menunjukkan adanya karies, trauma oklusi dan fraktur yang tidak terlihat &. *adiografi $ menunjukkan P(+ dan lamina dura yang normal. Kedalaman karies terlihat jelas '. ,es perkusi $ menunjukkan respon negatif

-. ,es vitalitas $ pulpa merespon adanya stimulus dingin .ekanisme nyeri Pada pulpitis reversible, rangsangan akan masuk melalui tubulus dentin yang di dalamnya terdapat no i eptor. /ang bekerja pada terjadinya rasa nyeri pulpitis reversible adalah no i eptor fiber 0-delta. 1iber 0-delta diaktifkan oleh rangsangan hidrodinamika seperti tekanan udara ke dentin yang terbuka, pengeboran, dan perubahan suhu yang epat. 2erat ini menggambarkan rasa nyeri yang epat, tajam, atau jelas. 3adi, pada saat stimulus masuk ke tubulus dentin, rangsangan tersebut diteruskan ke no i eptors perifer trigeminal. 2ensitisasi perifer menga u pada aktivitas dan rangsangan neuron perifer sebagai mediator inflamasi dan merupakan salah satu perangkat mekanisme mediasi nyeri inflamasi. 2ebuah konsep kun i dalam memahami fungsi no i eptors perifer adalah adanya reseptor dan saluran ion. ,erminal perifer nosiseptor mengekspresikan reseptor yang mendeteksi rangsangan kimia atau fisik dan mengakibatkan aktivasi saluran ion. 0ktivasi 4 protein - oupled re eptors ( 4P5* ) dapat menyebabkan aktivasi jalur sinyal intraselular menyebabkan stimulasi 4s protein kinase 0 (misalnya , Prostagland %2 ( P4%2 ) atau aktivasi 46 dari protein kinase 5 ( misalnya , bradikinin ) . Kedua jalur ini memfosforilasi reseptor kun i, mengubah kinetika, dan meningkatkan rangsangan keseluruhan neuron . 7erbagai mediator inflamasinya adalah bradikinin, metabolit asam arakidonat (misalnya, prostaglandin dan leukotrien), histamin, serotonin, sitokin, proton, dan adenosin dan fosfat adenosin ( mis, 0.P, 0(P, dan 0,P ) . Penelitian menunjukkan bah)a ada interaksi positif antara bradikinin dan prostaglandin %2 dalam no i eptors. 1aktor trofik seperti !41, yang memainkan peran penting peran dalam perkembangan saraf, juga penting dalam peradangan. 2itokin meningkatkan produksi !41 di jaringan yang meradang, termasuk pulpa gigi, dan !41 dapat peka terhadap no i eptors serta memediasi beberapa perubahan transkripsi yang terjadi setelah nyeri inflamasi. 2e ara khusus, !41 telah ditunjukkan untuk meningkatkan ekspresi ,*P81, reseptor transient Potensi 01 (,*P01) , serta saluran natrium !av 1.9. Penting untuk di atat bah)a perubahan ini berkontribusi terhadap sensitisasi perifer, tetapi karena mereka membutuhkan sintesis

protein baru, mereka membutuhkan )aktu ukup lama. 3ika terjadi peningkatan tekanan pada jaringan pulpa menyebabkan aktivasi dari saluran dan sensasi nyeri singkat. 0rus natrium dalam no i eptors memiliki fisik yang berbeda dan resistensi terhadap tetrototo:in (,,;). Kloning molekuler menyebabkan terbentuknya !av1.9 dan !av1.<, saluran natrium subtipe sebagai mediasi. 5hannel ini memainkan peran kun i dalam generasi dan pemeliharaan nyeri inflamasi. "al itu ditunjukkan bah)a mediator inflamasi, termasuk prostaglandin, mengubah kinetika aktivitas saluran sehingga terjadi peningkatan depolarisasi saraf atau firing. Penghapusan saluran !av1.9 telah dibuktikan dapat melemahkan nyeri inflamasi di sebagian )ilayah, tapi tidak semua. 2aluran natrium lainnya, yang berpotensi memainkan peran dalam mediasi nyeri inflamasi, adalah !av1.= dan !av1.<. 7aru-baru ini , beberapa bukti telah menyebabkan pengamatan bah)a beberapa anggota dari reseptor transient potensial (,*P) keluarga saluran ion mampu merespon perubahan suhu dan penting untuk pengembangan rasa nyeri. #nflamasi yang paling dipelajari dengan baik sampai saat ini adalah saluran yang diaktifkan ,*P81 oleh panas tinggi ( > '& ? 5 ) serta apsai in ,bahan yang menghasilkan sensasi terbakar. .ediator inflamasi seperti P4%2 dan bradikinin (7K) dapat mengaktifkan ,*P81. *eseptor ,*P lainnya seperti ,*P82 , ,*P.9 , dan ,*P01 telah diidentifikasi memiliki ambang aktivasi suhu dan aktivasi kimia yang berbeda.2 1. ,e:tbook of endodonti s, 2nd edition 2. #ngle@s %ndodonti s A