Anda di halaman 1dari 31

REFERAT

DISFAGIA

Pembimbing : dr. Tienneke Saboe, Sp.THT

Disusun Oleh NIM

: Amelya Lesmana, S.Ked : 030.09.011

KEPANITERAAN KLINIK THT RUMAH SAKIT DR. H. MARZOEKI MAHDI BOGOR FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI PERIODE 9 Desember 11 Januari 2013
1

LEMBAR PENGESAHAN

Nama NIM Judul Referat

: Amelya Lesmana : 030.09.011 : Disfagia

Referat ini telah disetujui oleh dokter pembimbing untuk dijadikan salah satu syarat mengikuti kepaniteraan klinik ilmu kesehatan THT periode 9 Desember 2013 sampai dengan 11 Januari 2013 di RS DR. H. Marzoeki Mahdi, Bogor

Yang bertanda tangan dibawah ini, Dokter Pembimbing

dr. Tienneke Saboe, Sp.THT

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadiran Allah SWT, karena atas berkat izin-Nya lah saya dapat menyelesaikan tugas referat dalam kepaniteraan klink Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher di RS Dr. H. Marzoeki Mahdi Bogor, mengenai Disfagia. Terimakasih kepada dokter pembimbing saya, dr. Tieneke Saboe, Sp THT yang telah membimbing saya dalam menjalani kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan THT ini. Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan tugas ini, banyak kendala yang dihadapi, namun tidak luput dari bantuan, dorongan dan semangat dari semua pihak sehingga setiap kendala dapat teratasi. Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi kami dan para pembaca pada umumnya. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kritik dan saran yang membangun diharapkan dari pembaca sekalian.

Bogor, 1 Januari 2013

Amelya Lesmana

DAFTAR ISI COVER. LEMBAR PENGESAHAN .. KATA PENGANTAR 1 2 3

DAFTAR ISI .. 4 BAB I BAB II PENDAHULUAN .. 5 TINJAUAN PUSTAKA .. 2.1 2.2 BAB III Anatomi Faring dan Esofagus ................................. 6 Fisiologi Menelan 12

DISFAGIA. Definisi 16 Klasifikasi dan Patofisiologi.. Diagnosis Pemeriksaan Penunjang. Penatalaksanaan 16 26 27 28

BAB IV

KESIMPULAN ... 29

DAFTAR PUSTAKA .. 30

BAB I PENDAHULUAN

Disfagia berasal dari kata Yunani yang berarti gangguan makan. Disfagia biasanya mengacu pada kesulitan untuk makan sebagai akibat dari gangguan dalam proses menelan. Disfagia dapat menjadi ancaman serius bagi kesehatan seseorang karena risiko pneumonia aspirasi, malnutrisi, dehidrasi, penurunan berat badan, dan obstruksi jalan napas. Sejumlah etiologi telah dikaitkan dengan disfagia pada populasi dengan kondisi neurologis dan nonneurologis. Gangguan yang dapat menyebabkan disfagia dapat mempengaruhi proses menelan pada fase oral, faring, atau esofagus. Anamnesis secara menyeluruh dan pemeriksaan fisik dengan teliti sangat penting dalam diagnosis dan pengobatan disfagia. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaan leher, mulut, orofaring, dan laring. Pemeriksaan neurologis juga harus dilakukan. Pemeriksaan endoskopi pada proses menelan mungkin diperlukan. Gangguan menelan mulut dan faring biasanya memerlukan rehabilitasi, termasuk modifikasi diet dan pelatihan teknik dan manuver menelan. Pembedahan jarang diindikasikan untuk pasien dengan gangguan menelan. Pada pasien dengan gangguan berat, makanan sulit melewati rongga mulut dan faring secara keseluruhan dan pemberian nutrisi enteral mungkin diperlukan. Pilihan meliputi gastrostomy endoskopi perkutan dan kateterisasi intermiten oroesophageal.1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2. 1 ANATOMI FARING DAN ESOFAGUS

Anatomi Orofaring Batas-batas orofaring adalah ujung bawah dari palatum mole dan superior tulang hyoid inferior. Batas anterior dibentuk oleh inlet orofaringeal dan pangkal lidah, dan perbatasan posterior dibentuk oleh otot-otot konstriktor superior dan media dan mukosa faring.1 Orofaring berhubungan dengan rongga mulut melalui saluran masuk orofaringeal, yang menerima bolus makanan. Inlet orofaringeal terbuat dari lipatan palatoglossal lateral, tepat di anterior tonsil palatina. Lipatan itu sendiri terbuat dari otot palatoglossus, yang berasal dari palatum mole itu sendiri dan mukosa diatasnya. 1
6

Di inferior, terdapat sepertiga posterior lidah, atau pangkal lidah, meneruskan perbatasan anterior orofaring. Valekula, yang merupakan ruang antara pangkal lidah dan epiglotis, membentuk perbatasan inferior dari orofaring. Ini biasanya setara dengan tulang hyoid. Pada dinding-dinding lateral orofaring terdapat sepasang tonsil palatina di fosa anterior yang dipisahkan oleh lipatan palatoglossal dan posterior oleh lipatan palatopharyngeal. Tonsil adalah massa jaringan limfoid yang terlibat dalam respon imun lokal untuk patogen oral. Otot-otot yang membentuk dinding posterior orofaring adalah otot konstriktor faring superior dan menengah dan membran mukosa diatasnya yang saling tumpang tindih. Saraf glossopharingeus dan otot faring stylopharyngeus memasuki faring pada perbatasan antara konstriktor superior dan tengah.

Anatomi Hipofaring Perbatasan hipofaring adalah di bagian superior terdapat tulang hyoid dan sfingter esofagus atas (Upper Esophagus Sphincter/UES), dan otot krikofaringeus di bagian inferior. 2 Batas anterior hipofaring sebagian besar terdiri dari inlet laring, yang meliputi epiglotis dan kedua lipatan aryepiglottic dan tulang rawan arytenoid. Permukaan posterior dari kartilago arytenoid dan pelat posterior kartilago krikoid merupakan perbatasan anteroinferior dari hipofaring. Lateral kartilago arytenoid, hipofaring terdiri dari kedua sinus Piriformis, yang dibatasi oleh tulang rawan lateral tiroid. Dinding posterior faring terdiri dari otot konstriktor tengah dan inferior dan selaput lendir diatasnya. Di bawahnya, sejajar dengan kartilago krikoid, otot cricopharyngeus membentuk UES. Otot ini kontraksi tonik selama istirahat dan relaksasi saat menelan untuk memungkinkan bolus makanan masuk ke esofagus. 1

Anatomi Esofagus Esofagus adalah tabung muskular yang menghubungkan faring dengan lambung. Esophagus berukuran panjang sekitar 8 inci dan dilapisi oleh jaringan merah muda yang lembab disebut mukosa. Esophagus berjalan di belakang trakea dan jantung, dan di depan tulang

belakang. Tepat sebelum memasuki lambung, esofagus melewati diafragma. 1,3

Gambar 2. Anatomi Esofagus Sfingter esofagus bagian atas (UES) adalah sekumpulan muskulus di bagian atas esofagus. Otot-otot UES berada di bawah kendali sadar (involunter), digunakan ketika bernapas, makan, bersendawa, dan muntah. Sfingter esophagus bagian bawah (Lower esophageal sphincter/LES) adalah sekumpulan otot pada akhir bawah dari esofagus, yang mana berbatasan langsung dengan gaster. Ketika LES ditutup, dapat mencegah asam dan isi gaster naik kembali ke esofagus. Otot-otot LES tidak berada di bawah kontrol volunter.

Vaskularisasi Faring dan Esofagus A. Faring Pasokan arteri ke faring berasal dari 4 cabang dari arteri karotis eksternal. Kontribusi utama adalah dari arteri faring asenden, yang berasal dari arteri karotis eksternal yang tepat berada diatas bifurkasio (percabangan) karotis dan melewati posterior selubung karotis,

memberikan cabang ke faring dan tonsil. Cabang arteri palatina memasuki faring tepat diatas dari muskulus konstriktor faring superior. Arteri fasialis juga bercabang menjadi arteri palatina asenden dan arteri tonsilaris, yang membantu pasokan untuk muskulus konstriktor faring superior dan palatum. Arteri maksilaris bercabang menjadi arteri palatina mayor dan cabang pterygoideus, dan arteri lingualis dorsalis berasal dari arteri lingual memberi sedikit kontribusi.

Darah mengalir dari faring melalui pleksus submukosa interna dan pleksus faring eksterna yang terkandung dalam fasia buccopharyngeal terluar. Pleksus mengalir ke vena jugularis interna dan, sesekali, vena fasialis anterior. Hubungan yang luas terjadi antara vena yang terdapat di tenggorokan dan vena-vena pada lidah, esofagus, dan laring. 1,2

B. Esofagus Esofagus mendapat perdarahan dari arteri secara segmental. Cabang-cabang dari arteri tiroid inferior memberikan pasokan darah ke sfingter esofagus atas dan esofagus servikal. Kedua arteri aorta esofagus atau cabang-cabang terminal dari arteri bronkial memperdarahi esofagus bagian toraks. Arteri gaster sinistra dan cabang dari arteri frenikus sinistra memperdarahi sfingter

esophagus bagian bawah dan segmen yang paling distal dari esofagus. Arteri yang memperdarahi akhir esofagus dalam jaringan sangat luas dan padat di submukosa tersebut. Suplai darah berlebihan dan jaringan pembuluh darah yang berpotensi membentuk anastomosis dapat menjelaskan kelangkaan dari infark esofagus. Vaskularisasi vena juga mengalir secara segmental. Dari pleksus vena submukosa yang padat darah mengalir ke vena cava superior. Vena esofagus proksimal dan distal mengalir ke dalam sistem azygos. Kolateral dari vena gaster sinistra, cabang dari vena portal, menerima drainase vena dari mid-esofagus. Hubungan submukosa antara sistem portal dan sistem vena sistemik di distal esofagus membentuk varises esofagus pada hipertensi portal. Varises submukosa ini yang merupakan sumber perdarahan GI utama dalam kondisi seperti sirosis.1,2

Persarafan Faring dan Esofagus A. Faring Pleksus saraf faring memberi pasokan saraf eferen dan aferen faring dan dibentuk oleh cabang dari nervus glossopharingeus (saraf kranial IX), nervus vagus (saraf kranial X), dan serat simpatis dari rantai servikal. Selain muskulus stylopharyngeus, yang dipersarafi oleh saraf glossopharingeus, semua otot-otot faring dipersarafi oleh nervus vagus. Semua otot-otot intrinsik laring dipersarafi oleh nervus laringeus, cabang nervus vagus, kecuali untuk otot krikotiroid, yang menerima persarafan dari cabang eksternal dari nervus laringeus superior, juga dari cabang nervus vagus. Pleksus faring menerima cabang-cabang nervus vagus dan glossopharingeus untuk persarafan sensorik faring. Sepertiga lidah posterior, di orofaring, menerima baik sensasi rasa dan sensasi somatik dari nervus glossopharingeus. Otot krikofaringeus (UES) menerima

10

persarafan parasimpatis untuk relaksasi dari nervus vagus dan persarafan simpatis untuk kontraksi dari serabut post ganglionik dari ganglion servikalis superior.1,2

B. Esofagus Persarafan motorik esophagus didominasi melalui nervus vagus. Esophagus menerima persarafan parasimpatis dari nucleus ambiguus dan inti motorik dorsal nervus vagus dan memberikan persarafan motor ke mantel otot esofagus dan persarafan secretomotor ke kelenjar. Persarafan simpatis berasal dari servikal dan rantai simpatis torakalis yang mengatur penyempitan pembuluh darah, kontraksi sfingter esofagus, relaksasi dinding otot, dan meningkatkan aktivitas kelenjar dan peristaltic. Pleksus Auerbach, yaitu ganglia yang terletak antara lapisan longitudinal dan melingkar dari tunika muskularis myenteric bekerja mengatur kontraksi lapisan otot luar. Pleksus Meissner, yaitu ganglia yang terletak dalam submukosa bekerja mengatur sekresi dan kontraksi peristaltik dari mukosa muskularis.2,4

Aliran Limfatik Faring dan Esofagus A. Faring Aliran limfatik faring mengalir ke KGB servikalis profunda (deep cervical lymph node) sepanjang selubung karotis. Aliran limfatik pada hipofaring juga dapat mengalir ke KGB paratrakeal. Pembuluh limfatik laring mengalir ke kelenjar servikalis profunda, nodus pretracheal, dan nodus prelaryngeal.2

11

B. Esofagus Limfatik dari sepertiga proksimal esofagus mengalir ke kelenjar getah bening servikal profunda, dan kemudian menjadi duktus toraksikus. Limfatik dari sepertiga tengah esofagus mengalir ke nodus mediastinum superior dan posterior. Limfatik sepertiga distal esofagus mengikuti arteri gaster kiri ke kelenjar getah bening gaster dan celiac. Ada interkoneksi yang cukup besar antara ketiga wilayah drainase terutama karena asal embryologic ganda jalur limfatik dari branchiogenic dan mesenkim tubuh. Aliran getah bening dua arah di daerah ini bertanggung jawab untuk penyebaran keganasan dari esofagus bawah ke kerongkongan bagian atas.3 2.2 FISIOLOGI MENELAN Proses menelan dapat dibagi dalam 3 fase, yaitu fase oral, fase faringeal dan fase esofagal.5

Fase oral

12

Fase oral terjadi secara sadar. Makanan yang telah dikunyah dan bercampur dengan liur akan membentuk bolus makanan. Bolus ini bergerak dari rongga mulut melalui dorsum lidah, terletak di tengah lidah akibat kontraksi otot intrinsik lidah. Kontraksi m. levator veli palatini mengakibatkan rongga pada lekukan dorsum lidah diperluas, palatum mole terangkat dan bagian atas dinding posterior faring akan terangkat pula. Bolus terdorong ke posterior karena lidah terangkat ke atas. Bersamaan dengan ini terjadi penutupan nasofaring sebagai akibat kontaksi m. levator veli palatini. Selanjutnya terjadi kontraksi m. palatoglosus yang menyebabkan ismus fausium tertutup, diikuti oleh kontraksi m. palatofaring, sehingga bolus makanan tidak akan berbalik ke rongga mulut.2 Fase faringeal Fase faringeal terjadi secara refleks pada akhir fase oral, yaitu perpindahan bolus makanan dari faring ke esofagus. Faring dan laring bergerak keatas oleh kontraksi m. stilofaring, m. salpingofaring, m. tirohioid dan m. palatofaring. Aditus laring tertutup oleh epiglotis, sedangakan ketiga sfingter laring, yaitu plika ariepiglotika, plika ventrikularis dan plika vokalis tertutup oleh kontraksi m. ariepiglotika dan m. aritenoid obligus. Bersamaan dengan ini terjadi juga penghentin udara ke laring karena refleks yang menghambat menghambat pernapasan, sehingga bolus makanan tidak akan masuk ke dalam saluran nafas. Selanjutnya bolus makanan akan meluncur kearah esofagus, karena valekula dan sinus piriformis sudah dalam keadaan lurus.1,2,3 Fase esofagal Fase esofagal ialah fase perpindahan bolus makanan dari esofagus ke lambung. Dalam keadaan istirahat introitus esofagus selalu tertututp. Dengan adanya rangsangan bolus
13

makanan pada akhir fase faringeal, maka terjadi relaksasi m. krikofaring, sehingga introitus esofagus terbuka dan bolus makanan masuk ke dalam esofagus. Setelah bolus makanan lewat, maka sfingter akan berkontraksi lebih kuat, melebihi tonus introitus esofagus pada waktu istirahat sehingga makanan tidak akan kembali ke faring dengan demikian refluks dapat dihindari. Gerak bolus makanan di esofagus bagian atas masih dipengaruhi oleh kontraksi m. konstriktor faring inferior pada akhir fase faringeal. Selanjutnya bolus makanan akan didorong ke distal oleh gerakan peristaltik esofagus. Dalam keadaan istirahat, sfingter esofagus bagian bawah selalu tertutup dengan tekanan rata-rata 8 mmHg lebih dari tekanan di dalam lambung, sehingga tidak akan terjadi regurgitasi isi lambung. Pada akhir fase esofagal, sfingter ini akan terbuka secara refleks ketika dimulainya peristaltik esofagus servikal untuk mendorong bolus makanan ke distal. Selanjutnya setelah bolus makanan lewat, maka sfingter ini akan menutup kembali. 2,3

14

BAB III DISFAGIA

A. DEFINISI 2,5 Keluhan kesulitan menelan (disfagia) merupakan salah satu gejala kelainan atau penyakit di orofaring dan esophagus. Keluhan ini timbul bila terdapat gangguan gerakan otot-otot menelan dan gangguan transportasi makanan dari rongga mulut ke lambung.5

B. KLASIFIKASI DAN PATOFISIOLOGI 5 Berdasarkan penyebabnya, disfagia dibagi atas: Disfagia mekanik Disfagia mekanis dapat disebakan oleh bolus makanan yang sangat besar, penyempitan instrinsik atau kompresi ekstrinsik lumen lintasan untuk gerakan menelan. Pada orang dewasa, lumen esophagus dapat mengembang hingga mencapai diameter 4 cm karena elastisitas dinding esophagus tersebut. Jika esophagus tidak mampu berdilatasi hingga melebihi diameter 2,5 cm, gejala disfagia dapat terjadi tetapi keadaan ini selalu terdapat kalau diameter esophagus tidak dapat berdilatasi melebihi diameter 1,3 cm. lesi yang melingkar lebih sering menimbulkan gejala disfagia daripada lesi yang mengenai sebagian dari lingkaran dinding esophagus saja, mengingat segmen yang tidak terkena tetap mempertahankan kemampuannya untuk mengadakan distensi.

15

Penyebab disfagia mekanik antara lain :5 1. Luminal Bolus makanan yang besar Benda asing

2. Penyempitan Intrinsik Keadaan inflamasi yang menyebabkan edema : a. Faringitis b. Epiglotitis c. Esofagitis Virus Bakteri Fungus (kandida) Penyakit bulosa mukokutaneus Cedera termal dan kimia Selaput dan cincin a. Faring : sindroma Plummer- Vinson b. Esofagus : congenital, inflamasi c. Cincin mukosa esophagus distal : cincin Schatzki Striktur benigna a. Peptic b. Inflamasi : penyakit Chron, Candidiasis, Lesi mukokutaneus c. Iskemia d. Pascaoperasi
16

e. Kongenital Tumor Maligna a. Karsinoma primer Karsinoma sel skuamosa Adenokarsinoma Karsinosarkoma Pseudosarkoma Limfoma Sarcoma Kaposi b. Karsinoma metastatic Tumor Benigna a. Leiomioma b. Lipoma c. Angioma d. Polip fibroid inflamatorik e. Papiloma epithelial 3. Kompresi Ekstrinsik Spondilitis servikalis Abses dan Massa retrofaring Pembesaran kelenjar tiroid Divertikulum Zenker Kompresi Vaskuler a. A. Subklavia Aberan kanan

17

b. Aorta sisi kanan c. Aneurisma aorta Massa mediastinm posterior Hematoma dan fibrosis pascavagotomi

Disfagia motorik5 Disfagia motorik dapat terjadi akibat kesulitan dalam memulai gerakan menelan atau abnormalitas pada gerakan peristaltic dan akibat inhibisi deglutisi yang disebabkan oleh penyakit pada otot lurik atau otot polos esophagus. Penyakit pada otot lurik meliputi faring, sfingter esophagus bagian atas dan esophagus pars proksimal. Otot lurik dipersarafi oleh komponen somatic nervus vagus dengan badan-badan sel lower motor neuron yang terletak dalam nucleus ambigus. Neuron- neuron ini bekerja kolinergik serta eksitatorik dan merupakan satu-satunya factor penentu aktivitas otot tersebut. Gerakan peristaltic pada segmen otot lurik disebabkan oleh aktivasi sentral sekuensial neuronneuron yang menginervasi otot-otot pada tingkat yang berbeda-beda di sepanjang esophagus. Disfagia motorik faring terjadi akibat kelainan neuromuskuler yang menyebabkan paralisisotot, kontraksi nonperistaltik simultan atau tertutupnya lubang pada sfingter esophagus bagian atas. Hilangnya proses membuka sfingter atas disebabkan oleh paralisis geniohioid dan otot suprahioid atau hilangnya inhibisi deglutif otot krikofaringeus. Karena setiap sisi faring diinervasi oleh saraf ipsilateral, lesi motor neuron yang terjadi hanya pada satu sisi menyebabkan paralisis faring unilateral. Meskipun lesi otot lurik

18

juga mengenai bagian servikal esophagus , manifestasi klinis gangguan fungsi faring mengalihkan manifestasi akibat terkenanya esophagus. Keluhan disfagia motorik disebabkan oleh kelainan neuromuscular yang berperan dalam proses menelan. Lesi di pusat menelan di batang otak, kelainan saraf otak n. V, n. VII, n. IX, n. X dan n. XII, kelumpuhan otot faring dan lidah serta gangguan peristaltic esophagus dapat menyebabkan disfagia. Penyebab utama dari disfagia motorik adalah akalasia, spasme difus esophagus, kelumpuhan otot faring dan skleroderma esophagus. Macam- macam penyebab disfagia motorik antara lain :5 1. Kesulitan dalam memulai reflex menelan : Lesi oral dan paralisis lidah Anesthesia orofaring Penurunan produksi saliva : sindroma Sjogren Lesi pada komponen sensorik nervus vagus dan glossofaringeus Lesi pada pusat menelan

2. Kelainan otot lurik faring dan esophagus Kelemahan otot a. Lesi lower motor neuron (paralisis bulbar) Cerebrovascular accident Poliomyelitis, sindroma postpolio Amiotrofik lateral sklerosis b. Neuromuskuler Miasthenia Gravis c. Kelainan otot
19

Poliomiositis Miopati : distrofi miotonik, miopati okulofaringeus d. Paralisis Muskulus suprahioideus e. Akalasia krikofaringeus 3. Kelainan pada otot polos esophagus Paralisis korpus esophagus yang menyebabkan kontraksi lemah Spasme esophagus yang difus Akalasia

Disfagia oleh gangguan emosi

Keluhan disfagia dapat juga timbul bila terdapat gangguan emosi atau tekanan jiwa yang berat. Kelainan ini dikenal sebagai globus histerikus.

Berdasarkan lokasinya, disfagia dibagi atas: Disfagia orofaringeal

Disfagia orofaringeal adalah kesulitan mengosongkan bahan dari orofaring ke dalam kerongkongan, hal ini diakibatkan oleh fungsi abnormal dari proksimal ke kerongkongan. Pasien mengeluh kesulitan memulai menelan, regurgitasi nasal, dan aspirasi trakea diikuti oleh batuk. Disfagia orofaringeal (Oropharyngeal dysphagia/OPD) terjadi ketika mekanisme orofaringeal dalam proses menelan yang, dalam keadaan normal menjamin perjalanan lengkap
20

bolus dari mulut ke kerongkongan dan secara bersamaan melindungi jalan napas, menjadi terganggu. Aspirasi pneumonia, malnutrisi, dan kualitas hidup berkurang dapat terjadi akibat OPD. Walaupun terdapat banyak penyebab OPD, kecelakaan serebrovaskular merupakan penyebab kasus terbanyak, dan pneumonia aspirasi merupakan penyebab umum kematian pada pasien ini. Kondisi neurologis lain seperti penyakit Parkinson bertanggung jawab atas sejumlah kasus OPD, dengan gangguan miopati dan lesi struktural yang menjadi sebagian besar penyebab lainnya. Meskipun segudang penyebab OPD, hasil akhir patofisiologis jatuh ke salah satu dari dua kategori yang saling terkait: 1) kelainan transfer bolus, dan 2) kelainan perlindungan jalan napas. Kelainan transfer bolus dapat dikelompokkan lagi ke dalam yang disebabkan oleh: 1) Kegagalan pompa orofaringeal, 2) gangguan koordinasi oral/faring, dan 3) obstruksi aliran keluar faring. Gangguan menelan dapat terjadi pada ketidaknormalan setiap organ yang berperan dalam proses menelan. Dampak yang timbul akibat ketidaknormalan fase oral antara lain: 5,6,7 1. Keluar air liur (drooling = sialorrhea) yang disebabkan gangguan sensori dan motorik pada lidah, bibir dan wajah. 2. Ketidaksanggupan membersihkan residu makanan di mulut dapat disebabkan oleh defisiensi sensori pada rongga mulut dan/atau gangguan motorik lidah. 3. Karies gigi yang mengakibatkan gangguan distribusi saliva dan meningkatkan sensitivitas gigi terhadap panas, dingin dan rasa manis. 4. Hilangnya rasa pengecapan dan penciuman akibat keterlibatan langsung dari saraf kranial.

21

5. Gangguan proses mengunyah dan ketidaksanggupan memanipulasi bolus. 6. Gangguan mendorong bolus ke faring. 7. Aspirasi cairan sebelum proses menelan dimulai yang terjadi karena gangguan motorik dari fungsi lidah sehingga cairan akan masuk ke faring sebelum refleks menelan muncul. 8. Rasa tersedak oleh batuk pada saat fase faring. Sedangkan dampak ketidaknormalan pada fase faringeal adalah chocking, coughing dan aspirasi. Gejala disfagia orofaringeal adalah ketidakmampuan untuk menjaga bolus dalam rongga mulut, kesulitan mengumpulkan bolus di belakang lidah, ragu-ragu atau ketidakmampuan untuk memulai menelan, makanan menempel di tenggorokan, regurgitasi nasal, ketidakmampuan untuk mendorong bolus makanan ke dalam faring, kesulitan menelan makanan padat, sering menelan berulang-ulang, sering membersihkan tenggorokan, suara berkumur (gargly voice) setelah makan, suara serak, suara bindeng (nasal speech) dan disartria, batuk saat menelan: sebelum, selama, atau setelah menelan, menghindari makan bersama orang lain, berat badan menurun dan pneumonia berulang.8,9

Disfagia esophageal

Disfagia esophagus adalah kesulitan transportasi makanan ke kerongkongan. Hal ini diakibatkan oleh gangguan motilitas baik atau obstruksi mekanis. Disfagia esofagus mengacu

22

pada sensasi makanan menempel atau mendapatkan digantung di pangkal tenggorokan atau dada. Penyebab umum dari disfagia esofagus meliputi : Akalasia. Hal ini terjadi ketika otot esophagus bawah (sfingter) tidak benar-benar rileks untuk membiarkan makanan masuk ke lambung. Otot-otot di dinding esofagus sering lemah juga. Hal ini dapat menyebabkan regurgitasi makanan belum tercampur dengan isi perut, kadang-kadang menyebabkan untuk membawa makanan kembali ke dalam tenggorokan. Proses penuaan. Dengan usia, kerongkongan cenderung kehilangan beberapa kekuatan otot dan koordinasi yang diperlukan untuk mendorong makanan ke dalam perut. Spasme difus. Kondisi ini menghasilkan beberapa, tekanan tinggi, kontraksi kurang terkoordinasi kerongkongan biasanya setelah menelan. Spasme difus pada esofagus adalah gangguan langka yang mempengaruhi otot polos di dinding esofagus bawah secara involunter. Kontraksi sering terjadi sesekali, dan mungkin menjadi lebih parah selama periode tahun. Striktur esofagus. Penyempitan kerongkongan (striktur) menyebabkan potongan besar makanan tidak dapat lewat. Persempitan lumen ini mungkin akibat dari pembentukan jaringan parut, sering disebabkan oleh penyakit gastroesophageal reflux (GERD), atau dari tumor. Tumor. Kesulitan menelan cenderung untuk mendapatkan semakin buruk ketika terdapat tumor esofagus.

23

Benda asing. Terkadang, makanan, seperti sepotong besar daging, atau objek lain dapat menjadi tersangkut di tenggorokan atau kerongkongan. Orang dewasa dengan gigi palsu dan orang-orang yang mengalami kesulitan mengunyah makanan mereka dengan baik mungkin lebih cenderung memiliki gangguan pada tenggorokan atau kerongkongan. Anak-anak mungkin akan menelan benda-benda kecil, seperti peniti, koin atau potongan mainan, yang dapat menjadi terjebak.

Cincin esofagus. Pada daerah ini terdapat penyempitan di esofagus bagian bawah yang dapat menyebabkan kesulitan menelan makanan padat.

Gastroesophageal reflux disease (GERD). Kerusakan jaringan esofagus dari asam lambung yang naik (refluks) ke dalam kerongkongan dapat menyebabkan spasme atau jaringan parut dan penyempitan kerongkongan bawah membuat sulit menelan.

Eosinofilik esofagitis. Kondisi ini, disebabkan oleh kelebihan populasi sel yang disebut eosinofil di kerongkongan, dapat menyebabkan kesulitan menelan. Ini mungkin terkait dengan alergi makanan, tetapi sering tidak ada penyebab yang ditemukan.

Scleroderma. Penyakit ini ditandai oleh perkembangan bekas luka-seperti jaringan, menyebabkan kekakuan dan pengerasan jaringan. Hal ini dapat melemahkan lower esophageal sphincter, sehingga asam lambung dapat refluks ke kerongkongan dan menyebabkan gejala dan komplikasi mirip dengan GERD.

Terapi radiasi. Hal ini pengobatan kanker dapat menyebabkan peradangan dan jaringan parut pada kerongkongan, yang dapat menyebabkan kesulitan menelan.

24

Proses menelan merupakan proses yang kompleks. Setiap unsur yang berperan dalam proses menelan harus bekerja secara terintegrasi dan berkesinambungan. Keberhasilan mekanisme menelan ini tergantung dari beberapa faktor, yaitu: 8 1. Ukuran bolus makanan 2. Diameter lumen esophagus yang dilalui bolus 3. Kontraksi peristaltik esophagus 4. Fungsi sfingter esophagus bagian atas dan bagian bawah 5. Kerja otot-otot rongga mulut dan lidah Integrasi fungsional yang sempurna akan terjadi bila sistem neuromuskular mulai dari susunan saraf pusat, batang otak, persarafan sensorik dinding faring dan uvula, persarafan ekstrinsik esophagus serta persarafan intrinsic otot-otot esophagus bekerja dengan baik, sehingga aktivitas motorik berjalan lancar. Kerusakan pusat menelan dapat menyebabkan kegagalan aktivitas komponen orofaring, otot lurik esophagus dan sfingter esophagus bagian atas. Oleh karna otot lurik esophagus dan sfingter esophagus bagian atas juga mendapat persarafan dari inti motor N. Vagus, maka aktivitas peristaltik esophagus masih tampak pada kelainan di otak. Relaksasi sfingter esophagus bagian bawah terjadi akibat perenggangan langsung dinding esophagus.9,10 C. DIAGNOSIS ANAMNESIS Untuk menegakkan diagnosis, diperlukan anamnesis yang cermat untuk menentukan diagnosis kelainan atau penyakit yang menyembabkan timbulnya disfagia. Jenis makanan yang
25

menyebabkan disfagia dapat memberikan informasi kelainan yang terjadi. Pada disfagia mekanik mula-mula kesulitan menelan hanya terjadi pada waktu menelan makanan padat. Bolus makanan tersebut kadang-kadang perlu didorong dengan air dan pada sumbatan yang lebih lanjut, cairan pun akan sulit ditelan. Bila sumbatan ini terjadi secara progresif dalam beberapa bulan, maka harus dicurigai kemungkinan adanya proses keganasan di esophagus. Sebaliknya pada disfagia motorik, yaitu pasien akalasia dan spasme difus esophagus, keluan sulit menelan makanan padat dan cairan terjadi dalam waktu yang bersamaan. Waktu dan perjalanan keluhan disfagia dapat memberikan gambaran yang lebih jelas untuk diagnostik. Disfagia yang hilang dalam beberapa hari dapat disebabkan oleh peradangan. Disfagia yang terjadi dalam beberapa bulan dengan penurunan berat badan yang cepat dicurigai adanya keganasan di esophagus. Bila disfagia ini berlangsung bertahun-tahun untuk makanan padat perlu dipikirkan adanya kelainan yang bersifat jinak atau di esophagus bagian distal (lower esophageal muscular ring). Lokasi rasa sumbatan di daerah dada dapat menunjukkan kelainan esophagus bagian torakal, tetapi bila sumbatan terasa di leher, maka kelainannya dapat di faring atau esophagus bagian servikal. Gejala lain yang menyertai disfagia, seperti masuknya cairan ke dalam hidung waktu minum menandakan adanya kelumpuhan otot-otot faring.8 PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan daerah leher dilakukan untuk melihat dan meraba adanya massa tumor atau pembesaran kelenjar limfe yang dapat menekan esophagus. Daerah rongga mulut perlu diteliti, apakah ada tanda-tanda peradangan orofaring dan tonsil selain adanya massa tumor yang dapat
26

mengganggu proses menelan. Selain itu diteliti adanya kelumpuhan otot lidah dan arkus faring yang disebabkan oleh gangguan pusat menelan maupun pada saraf otak n. V, n.VII, n.IX, n.X dan n.XII. pembesaran jantung sebelah kiri, elongasi aorta, tumor bronkus kiri dan pembesaran kelenjar limfe mediastinum juga dapat menyebabkan keluhan disfagia.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG 8,11 1. RADIOLOGI Pemeriksaan penunjang foto polos esophagus dan yang memakai zat kontras, dapat membantu menegakkan diagnosis kelainan esophagus. Pemeriksaan ini tidak invasif. Dengan pemeriksaan fluoroskopi, dapat dilihat kelenturan dinding esophagus, adanya gangguan peristaltic, penekanan lumen esophagus dari luar, isi lumen esophagus dan kadang-kadang kelainan mukosa esophagus. Pemeriksaan kontras ganda dapat memperlihatkan karsinoma stadium dini. Untuk memperlihatkan adanya gangguan motilitas esophagus dibuat cine-film atau video tapenya. Tomogram dan CT scan dapat mngevaluasi bentuk esophagus dan jaringan di sekitarnya. MRI dapat membantu melihat kelainan di otak yang menyebabkan disfagia motorik 2. ESOFAGOSKOPI Tujuan tindakan esofagoskopi adalah untuk melihat langsung isi lumen esophagus dan keadaan mukosanya. Diperlukan alat esofagoskop yang kaku (rigid esophagoscope) dam esofagoskop yang lentur (flexible fiberoptic esophagoscope). Karena pemeriksaan ini bersifat invasif maka perlu persiapan yang baik. Dapat dilakukan anestesi local atau umum. 3. PEMERIKSAAN MANOMETRIK
27

Pemeriksaan manometrik bertujuan untuk menilai fungsi motorik esophagus. Dengan mengukur tekanan dalam lumen esophagus dan tekanan sfingter esophagus dapat dinilai gerakan peristaltik secara kualitatif dan kuantitatif.

4. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan disfagia tergantung pada masing-masing diagnosis penyakit penyebab keluhan disfagia tersebut, karena disfagia hanya suatu gejala yang dikeluhkan dari sala satu manifestasi klinis dari suatu penyakit (underlying disease). Pada gangguan menelan akibat adanya massa, striktur, akalasia dll biasanya dilakukan terapi operatif. Namun pada gangguan menelan akibat peradangan dapat diberikan penatalaksanaan medikamentosa, seperti obat analgesic antipiretik dan anti inflamasi.11

28

BAB IV KESIMPULAN

Keluhan kesulitan menelan (disfagia) merupakan salah satu gejala kelainan atau penyakit di orofaring dan esophagus.

Keluhan ini timbul bila terdapat gangguan gerakan otot-otot menelan dan gangguan transportasi makanan dari rongga mulut ke lambung.

Berdasarkan penyebabnya, disfagia dibagi atas: disfagia mekanik, disfagia motorik dan disfagia oleh gangguan emosi.

Disfagia mekanik timbul bila terjadi penyempitan lumen esophagus. Disfagia motorik disebabkan oleh kelainan neuromuscular yang berperan dalam proses menelan.

Keluhan disfagia dapat juga timbul bila terdapat gangguan emosi atau tekanan jiwa yang berat yang dikenal sebagai globus histerikus.

Berdasarkan lokasinya, disfagia dibagi atas: disfagia orofaringeal dan disfagia esophageal. Disfagia orofaringeal adalah kesulitan mengosongkan bahan dari orofaring ke dalam kerongkongan, hal ini diakibatkan oleh fungsi abnormal dari proksimal ke kerongkongan. Disfagia esophagus adalah kesulitan transportasi makanan ke kerongkongan. Hal ini diakibatkan oleh gangguan motilitas baik atau obstruksi mekanis. Untuk diagnosis selain anamnesis dan pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan pemeriksaan penunjang untuk diagnosis kelainan disfagia fase oral dan fase faring adalah Videofluoroskopi Swallow Assesment (VFSS) dan Flexible Endoscopy Evaluation of Swallowing ( FEES).

29

DAFTAR PUSTAKA 1. Dysphagia. National Institute on Deafness and Other Communication Disorders. Available at http://www.nidcd.nih.gov/health/voice/dysph.asp. Accessed December. 29, 2013. 2. Throat anatomy. Available at http://emedicine.medscape.com/article/1899345-

overview#showall. Accessed December 29, 2013 3. Swallowing trouble. American Academy of Otolaryngology Head and Neck Surgery. Available at http://www.entnet.org/HealthInformation/swallowingTrouble.cfm. Accessed December. 29, 2013. 4. Dysphagia. The Merck Manuals: The Merck Manual for Healthcare Professionals. Available at http://www.merck.com/mmpe/print/sec02/ch012/ch012b.html. December. 29, 2013. 5. Anthony S. Fauci. Harrison Internal Medicine, 17th edition. USA, McGraw-Hill. 2008. p.239-42. 6. Feeding and swallowing disorders in children. American Speech-Language-Hearing Association. Available at Accessed Accessed

http://www.asha.org/public/speech/swallowing/FeedSwallowChildren.htm. December. 29, 2013.

7. McQuaid KR. Gastrointestinal disorders. In: McPhee SJ, et al., eds. Current Medical Diagnosis & Treatment 2011. New York, N.Y.: The McGraw-Hill Medical Companies; 2011. Available at http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=6395. Accessed December. 29, 2013
8. Soepardi EA. Disfagia. Dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Editor: Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. Edisi ke 6. Jakarta: FKUI. 2007. p. 276-302.

9. Hirano I, et al. Dysphagia. In: Longo DL, et al., eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. 18th ed. New York, N.Y.: The McGraw-Hill Medical Companies; 2012. Available at http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=9112744. Accessed

December. 29, 2013

30

10. Langmore

SE. Endoscopic

evaluation and treatment of swallowing disorders. 2005. Available at

[Book preview].

Thieme.

http://books.google.co.id/books?id=tWy7yYpzRZoC&printsec=frontcover&hl=en#v=one page&q=&f=false. Accessed December 30, 2013. 11. Mendelson MH. Esophageal emergencies, gastroesophageal reflux disease, and swallowed foreign bodies. In: Tintinall JE, et al., eds. Tintinalli's Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 7th ed. New York, N.Y.: The McGraw-Hill Medical Companies; 2011. Available at http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=6360571. Accessed December 30, 2013.

31