Bioqumica Bloque 3

Tablas y mapas conceptuales .
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Autor: Maestro en Ciencias Bioqumicas Genaro Matus Ortega
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Autor: Maestro en Ciencias Bioqumicas Genaro Matus Ortega. Asesor del grupo GUTE: www.gute.com.mx
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Los lpidos son sustancias biolgicas solubles en solventes orgnicos, pero escasamente solubles en el agua (a temperatura ambiente).
Pertenecen a este grupo molculas tan diversas como las grasas, los aceites, algunas vitaminas y hormonas, as como todos los componentes no proteicos de las membrana. En general, toda biomolcula que no sea soluble en agua se dice que es lpido.
x m . Generalidades de los lpidos m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v
Los lpidos pueden clasificarse en dos grandes grupos: Lpidos saponificables. Se llaman as pues se hidrolizan en soluciones alcalinas, produciendo steres de cidos grasos. Aqu se incluyen los acilgliceroles, los fosfoacilgliceroles, los esfingolpidos y las ceras.
Lpidos no saponificables: no sufren hidrlisis alcalina. Aqu se clasifican los terpenos, los esteroides y las prostaglandinas, as como los compuestos derivados con stos.
x m . Clasificacin general de los lpidos m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v

NaOH
En el proceso de saponificin, cada ster es hidrolizado en una reaccin catalizada por NaOH para producir glicerol y jabones. En la antigedad, los jabones se preparaban hirviendo las grasas animales con cenizas de madera, las cuales contenan leja (NaOH).
Este tipo de jabones ha sido reemplazado por los detergentes sintticos que no forman precipitados en agua dura y no dejan residuos o costras en los accesorios de bao, como lo hacen las sales sdicas de los cidos grasos.
x m . La saponificacin de las grasas m o c . e t u .g w w w n e s o n a t is
Los TAGS son la principal fuente de reserva de energa de animales. Componentes estructurales de las membranas plasmticas. Fosfoglicridos y esfingolpidos. Sustancias de reserva. Slo los triacilglicridos pueden tomar sta funcin. Estructuras cobertoras. Las ceras de las superficies de las plantas desempean funciones de impermeabilizacin y proteccin, disminuyendo las tasas de perdida de agua por la tenso-evapotranspiracin. Mensajeros qumicos. Hormonas esteroideas (como la cortisona, la progesterona y la testosterona); adems de que son parte de algunas vitaminas, como la D. Otras molculas seal lipdicas son las prostaglandinas. Solubilizadores de grasa: Los cidos biliares. Pigmentos que absorben la luz. Por ejemplo, los carotenos o las partculas de retinal. Cofactores de enzimas. La vitamina A, K y el tocoferol (tambin conocida como hormona de la fertilidad). Como transportadores de electrones. Por ejemplo las quinonas, que desempean un papel importante en la fosforilacin oxidativa y en la fotofosforilacin tilacoidal.
x m . Funciones asociadas a los lpidos m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v
c/cido c/cidograso grasosaturado saturado Acilgliceroles Acilgliceroles Fosfogliceroles Fosfogliceroles c/cido c/cidograso grasoinsaturado insaturado
Saponificables Saponificables o o complejos complejos
Esfingomielina Esfingomielina Esfingolpidos Esfingolpidos
Glucoesfingolpidos Glucoesfingolpidos Ceras Ceras Terpenos Terpenos
No No Saponificables Saponificables o o simples simples
Estereoides Estereoides
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cis cis
trans trans
Galactocerebrsidos Galactocerebrsidos Lactocerebrsidos Lactocerebrsidos Glucocerebrsidos Glucocerebrsidos Gangliosidos Gangliosidos PGA PGA
Prostaglandinas Prostaglandinas Prostaciclinas Prostaciclinas Tromboxanos Tromboxanos Leucotrienos Leucotrienos
PGE PGE PGD PGD PGH PGH
Prostanoides Prostanoides (eicosanoides) (eicosanoides)
g . Metabolismowde Lpidos w w n e s o n a t s i v
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x m . Formacin de fosfoglicridos m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v
Enlace ster Enlace ster -COO-C -COO-C
PO PO 44
Fosfolpidos
Los cidos grasos con 16 y 18 carbonos son los que ms predominan. Existe una preferencia por que se localicen cidos grasos saturados en la posicin 1 e insaturados en la posicin 2. El tercer grupo hidroxilo del glicerol se encuentra esterificado con el cido fosfrico.
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No. de carbonos: 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 24
Precursor
x m . cidos grasos saturados m o c . e t u .g w w w n e s o n a t is

Nombre comn: cido actico Nombre sistemtico: cido etanoico Smbolo abreviado: 2:0 4:0 6:0 8:0 Estructura: CH3COOH cido butrico cido butanoico CH3(CH2)2COOH CH3(CH2)4COOH CH3(CH2)6COOH CH3(CH2)8COOH cido caprlico cido caproico cido cprico cido lurico cido hexanoico cido octanoico cido decanoico cido-ndodecanoico cido-ntetradecanoico cido-nhexadecanoico cido-noctadecanoico cido-neicosanoico cido-ntetracosanoico 10:0 12:0 14:0 16:0 18:0 20:0 24:0 CH3(CH2)10COOH CH3(CH2)12COOH CH3(CH2)14COOH CH3(CH2)16COOH CH3(CH2)18COOH CH3(CH2)22COOH cido mirstico cido palmtico cido esterico cido araqudico cido lignocrico
No. de carbonos: 16
Nombre comn:
cido palmitoleico cido oleico
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cido linoleico
18
cido linolnico
20
cido araquidnico
Los cidos grasos insaturados predominan sobre los saturados particularmente en las plantas superiores y en los animales que habitan en lugares de temperaturas bajas. Tienen puntos de fusin ms bajos que los saturados de la misma longitud de cadena.
x m . cidos grasos insaturados m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v

Nombre sistemtico: Smbolo abreviado: 16:1D9 Estructura: cido-cis-9-nhexadecenoico cido-cis-9,-noctadecenoico CH3(CH2)5CH=CH(CH2)7COOH 18:1D9 CH3(CH2)7CH=CH(CH2)7COOH
Ac. Graso esencial
cido-cis,cis-noctadecadienoico
18:2D9,12
CH3(CH2)4CH=CH-CH2CH=CH(CH2)7COOH
cido cis,cis,cis-noctadecatrienoico
18:3D9,12,15
CH3-CH2-CH=CH-CH2-CH=CHCH2CH=CH(CH2)7COOH
cido cis,cis,cis,cis20:3D5,8,11,14 5,8,11,14-n-icosatetranoico
CH3-(CH2)4-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2-CH=CHCH2CH=CH(CH2)3COOH
x m . Compara los lpidos de tu dieta m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v

% de cidos grasos saturados C14 C16 5 Fuente: C4-C12 C18 1 3 Aceite de canela Aceite de oliva Mantequilla 2 2 13 29 29 11 10 40 3 10 2 11 2 10 21 2 3 6 Grasa bovina Aceite de coco 60 18 2 2 8 Aceite de maz Aceite de palma Aceite de nuez moscada 7 90 -
% de cidos grasos insaturados C16 + C18 94 80 40 46
85 52
x m . Movimientos internos de las membranas m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v
A Intracellular space or cytosol B Extracellular space or vesicle/Golgi apparatus lumen Non-raft membrane 1.Lipid raft 2.Lipid raft associated transmembrane protein 3.Non-raft membrane protein 4.Glycosylation modifications (on glycoproteins and glycolipids) 5.GPI-anchored protein 6.Cholesterol 7.Glycolipid
x m . Mosaico fluido y balsas lipdicas m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v
Las propiedades de los triacilgliceroles estn determinadas por la naturaleza de sus cidos grasos componentes y se dividen en aceites (lquidos) o grasas (slidos).
El estado de agregacin de las grasas est de acuerdo con la longitud de sus cadenas o con su grado de saturacin. Los triacilgliceroles son hidrofbicos y no forman micelas.
Las dobles ligaduras en las colas hidrocarbonadas reducen el punto de fusin de las grasas.
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x m . Aceites y grasas slidas m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s

Nivel macroscpico
Las grasas se dividen en animales y vegetales, y considerando la consistencia que tienen a temperatura ambiente: se les llama sebos si son slidas, mantecas si tienen una consistencia semislida y aceites si las grasas son lquidas
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Radical Fosfatidil
Fosfatidilcolina
Fosfatidilinositol
Cardiolipina
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Fosfatidiletanolamina
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Fosfatidilglicerol
Fosfatidilserina
x m . Degradacin de fosfolpidos m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v
Formacin de acilgliceroles
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Los esfingolpidos
Esta clase de lpidos est representada por tres subclases: Las ceramidas, Las esfingomielinas y Glucoesfingolpidos. La molcula fundamental es un amino alcohol que contiene una cadena larga de 18 carbonos llamada esfingosina, en lugar del glicerol. La esfingosina tiene dos grupos funcionales (amino e hidroxilo) que pueden ser modificados para formar diversos esfingolpidos.
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Los plasmalgenos son glicerofosfolpidos en los que la posicin 1 del glicerol fosfato est combinado con un alcohol de cadena larga mediante una unin tipo ter.
Los esfingolpidos son lpidos complejos derivados de esfingosina (un alcohol insaturado), el que se une con un cido graso de cadena larga por medio de un enlace amida para formar una ceramida. Las esfingomielinas contienen una ceramida esterificada con fosforilcolina o fosforiletanolamina.
x .m Plasmalgenos, esfingolpidos y esfingomielinas m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v
Panormica general:
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Lpido:
cidos grasos Triglicridos
Fosfoglicridos
Esfingolpidos Ceramida
Esfingomielinas Plasmalgenos Glucolpidos
x Principales lpidos membranales: .m m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v

Estructura: Cadena hidrocarbonada que posee un grupo COOH extremo. Glicerol + cidos grasos esterificados (R-CO-O-). Derivado del c. Fosfatdico. Toma como base la esfingosina (de 18 C) en lugar del glicerol. Esfingosina + cido graso de cadena larga. Unidad bsica de esifngolpidos. Ceramida + azcar. Pueden ser cerebrsidos o ganglisidos (ms complejos).
Glicerol-1-fosfato + 2 cidos grasos de cadena larga (3, saturado y 2, insaturado). Derivados del cido fosfatdico, (L-glicerolfosfato esterificado con dos cidos grasos).
Contienen una ceramida esterificada con fosforilcolina o fosforiletanolamina. Glicerofosfolpidos en los que la posicin 1 del glicerol fosfato est combinado con un alcohol de cadena larga mediante una unin tipo ter
TIPO DE LPIDO
ACILGLICEROLES FOSFOACILGLICEROLES
COMPONENTES
Glicerol + cido graso - Glicerol - cido graso - fosfato - Compuesto con grupo hidroxilo cido fosfatdico serina,colina etanolamina inositol
Dnde se encuentran?
Lpidos de reserva
Componentes de membrana plasmtica
ESFINGOLPIDOS ESFINGOMIELINAS
Esfingosina + cido graso = ceramida
Ceramida + fosfoetanolamina, fosfocolina Ceramida + galactosa Ceramida + glucosa
GALACTOCEREBROSIDO GLUCOCEREBRSIDO GANGLISIDO
TERPENOS ESTEROLES
PROSTAGLANDINAS
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Ceramida + ac. silico
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Componente de membrana de clulas animales y vegetales Membran plasmtica de clulas animales (axones de neuonas con mielina) Membrana plsmtica de clulas nerviosas Tejido no nervioso Cara externa de la membrana celular de tejido cerebral (soma y axones) Componente esencial de frutas Componente de hormonas, precursores de cidos biliares Hormonas locales
Unidades de isopreno Derivados del ciclopentanoperhidrofenantreno cidos grasos de 20C con anillo de de 5 C
n DERIVADOS e ISOPRENO s o n a t s i v
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x m . Diversidad de terpenos m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s
2-metil-1,3-butadieno 2-metil-1,3-butadieno
Los esteroides ms importantes son el colesterol y sus derivados: los cidos biliares (derivados del colano) las hormonas esteroidales estrgenos, progestgenos, glucocorticoides, mineralcorticoides y andrgenos la vitamina D o Calcitriol (no es propiamente un esteroide, pero deriva del colesterol). Los terpenos son polmeros de dos o ms unidades de isopreno, que pueden ser lineales o cclicos, con dobles enlaces trans en su mayora. Las vitaminas A (retinol), K, y el escualeno, pertenecen a este grupo.
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x m . Esteroides importantes m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s
Derivados isopreno
Unidad: Isopreno Mevalonato Isopentil pirofosfato Escualeno Leucotrienos Carotenoides Colesterol Calcitriol (vit D) Caracterstica:
Unidad de 5 carbonos (2-metil-1,3-butadieno) que forma la base estructural de los terpenos. Es el paso que controla la sntesis del colesterol; el exceso ejerce efecto alostrico sobre la HMGCoA red y bloquea la sntesis de ms colesterol. Inhibido con estatiinas. Es la unidad isoprenoide de todos los terpenos. Precursor del lanosterol, zimosterol y colesterol por oxidacin, descarboxilacin y reacomodo de electrones y grupos funcionales. Derivados del cido araquidnico producidos en los leucocitos. Constrictores del msculo liso. Derivados octaprenoides que forman los pigmentos vegetales. Precursor de hormonas sexuales y cidos biliares.
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Producida en riones que hidrolizan del 25-hidroxicolecalciferol. Regula en sangre los niveles de Ca2+ y PO4-3, incrementando la absorcin de calcio en el tracto gastrointestinal.
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Colesterol = ciclopentanoperhidroxifenantreno
Derivado: Progesterona
Pregnenolona Estradiol
Cortisol
Aldosterona
Colatos
x m . Derivados del colesterol m o c . e t u .g w w w n e s o n a t is

Funcin asociada:
Se sintetiza en el cuerpo lteo. Acta en la primera parte del ciclo menstrual, detiene los cambios endometriales que inducen los estrgenos y estimula los cambios madurativos, preparando la implantacin del vulo. Es el metabolito madre de las hormonas sexuales (estrgeno, testosterona), las hormonas del estrs (cortisona, cortisol). Se considera la hormona de la juventud. Se sintetiza en el cuerpo lteo antes de la ovulacin y estimula el engrosamiento del endometrio (secrecin de moco) que reviste internamente el tero. Es una hormona masculinizante. Segregado por la corteza suprarrenal humana. Es el esteroide ms abundante en sangre perifrica. Accin glucocorticoide: regulando el metabolismo de azcares, protenas y grasas. accin mineralocorticoide: homeostasis del agua y los electrlitos. Mineralocorticoide producido por la seccin externa del glomrulo (corteza de la glndula suprarrenal), acta en la conservacin Na+, secretan K+, incrementando la presin sangunea. Es reducida en la Enfermedad de Addison e incrementada en el Sndrome de Conn. Taurocolato y glicocolato. Derivados del colato, litocolato y desoxicolato con taurina o glicina.
cidos y sales biliares

Fundamentales para la solubilizacin, asimilacin y excrecin del colesterol. Se consideran derivados estructurales del colano, de 24 tomos de C, que se caracteriza por tener en el C17 una cadena aliftica ramificada de 5 tomos de carbono. Son muy abundantes en la bilis. Los ms caractersticos son el cido clico (en la figura de la derecha), el desoxiclico y el litoclico. Con gran frecuencia aparecen aminocidos glicina y taurina.
As, el cido clico formar los cidos tauroclico y glicoclico. Las sales biliares no son las sales de los cidos biliares, sino las sales sdicas o potsicas de los cidos tauroclicos (arriba) o glicoclicos (abajo).
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conjugados
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Leucotrienos
Los leucotrienos (LT) son derivados del metabolismo oxidativo del cido araquidnico por la va de la 5-lipooxigenasa. Se producen en los leucocitos.
Contienen tres enlaces dobles conjugados. Son constrictores sumamente poderosos del msculo liso.
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Prostaglandina E1. El anillo de 5 lados es caracterstico de su clase.
Tromboxano A2. Los oxgenos se han adentrado en el anillo.
Leucotrieno B4. Note los tres doble enlaces conjugados
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Prostaciclina I2. El segundo anillo lo distingue de las prostaglandinas.
Leucotrieno E4, un ejemplo de un leucotrieno "cisteinilo".
n CATABOLISMO e s o n a t s i v
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Lipasa lingual (rompen 1 y 3) Lipasa pancretica Fosfolipasa A, B, D y E
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Digestin de los lpidos

El aumento del rea y la solubilizacin suceden cuando en el duodeno, por efecto de la colecistocinina. La colecistocinina desempea una funcin dual: 1) Estimula la contraccin de la vescula biliar con la consecutiva salida de sales biliares y otros lpidos, para formar micelas mixtas. Las micelas mixtas son diferentes a las gotitas emulsionadas (lipasa pancretica). 2) Estimula la secrecin de carbonato.
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Cada vellosidad del intestino delgado consiste en clulas epiteliales y ncleos o centros de capilares y tejido conectivo. La parte apical externa de cada clula epitelial est recubierta de microvellosidades que forman los bordes en cepillo. Los cidos grasos difunden a travs de los bordes en cepillo hacia las clulas epiteliales. All, los cidos grasos se combinan con glicerol para formar triglicridos que se agregan a lipoproteinas para formar los quilomicrones. Una vez liberados los quilomicrones circularn hacia el hgado y otros rganos para repartir los triglicridos.
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y las otras grasas?

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Los cidos grasos son transportados por albmina en la circulacin portal. Los otros transportadores son denominados lipoprotenas:
Las lipoprotenas principales que circulan en el plasma humano se clasifican con base en su densidad en: Quilomicrones (el transportador de triglicridos exgenos), Lipoprotenas de muy baja densidad (LMBD o VLDL), Lipoprotenas de baja densidad (LBD o LDLX) y Lipoprotenas de alta densidad (LAD o HDL ). La densidad de las lipoprotenas refleja la relacin existente entre la cantidad de lpidos y de protenas.
x m . Circulacin en torrente sanguneo m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v
LIPOPROTENA Quilomicrn
VLDL
LDL
HDL
x m . Resumen de transporte de lpidos: m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v

TRANSPORTA TG exgenos. ORIGEN FUNCIN CARACTERSTICA Mayor tamao y menor densidad Apo: Intestino delgado Lleva los TG del intestino a circulacin en capilares Lleva TG y colesterol heptico a otros tejidos TG y colesterol. Hgado Son las lipoprot de menor tamao. Sus remanentes son captados por el hgado y forma los LDL Colesterol y steres de colesterol Catabolismo Lleva colesterol de VLDL a tejidos extrahepticos (malo). Hgado e intestino delgado Transporte inveso de colesterol (bueno) Libera colesterol e inhibe la HMGCoA reductasa. LCAT esterifica el colesterol. Apo B-100 Colesterol hacia el hgado.
Apo B-48, Apo A1 y A2. Apo C-II y Apo E Apo B-100. Apo CI,II y III y Apo E
Apo A-I, C-I y C
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As de sencillo
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Analiza el ciclo
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La falla de alguna lipoprotena se denomina dislipoproteinemias
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COLESTEROL
x m . Dinmica endoctica m o c . e t u .g w w w n e s o n a t is
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Glucagon, epinefrina, ACTH
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Liplisis
Los cidos grasos almacenados en los tejidos son utilizados por la clula para la produccin de energa en magnitudes que varan de tejido a tejido, as como del nivel metablico del organismo. Son los msculos, principalmente el cardiaco y esqueltico, los que ms dependen de los cidos grasos como fuente de energa.
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Msculo e hgado
La mayora de los cidos grasos que se oxidan en los tejidos provienen de los triacilglicridos del tejido adiposo, de donde son liberados lipasa sensible a hormonas y son transportados en la circulacin como complejos albminacidos grasos.
Al llegar al hgado y a las clulas de otros tejidos, el cido graso es activado en el citosol mediante la accin de la acil coenzima A sintetasa (tiocinasa) con gasto de ATP, en esta reaccin se produce un acil coenzima A (acil CoA) y AMP.
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RCOOH + ATP + CoASH Acil-CoA sintetasa RCOSCoA + AMP + PPi + H2O
El punto de control de la -oxidacin est en la CPTI y II (disponibilidad de sustrato).
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Activacin de un cido graso y traslocacin de acil-CoA por la carnitina. Rojo: acil-CoA, Verde: carnitina, Rojo+verde: acilcarnitina, CoASH: coenzima A, CPTI: carnitina palmitoiltransferasa I, CPTII: carnitina palmitoiltransferasa II,
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1: acil-CoA sintetasa, 2: translocasa, A: membrana mitocondrial extena, B: espacio intermembrana, C: membrana mitocondrial interna, D: matriz mitocondrial
Oxidacin de los cidos grasos

El proceso de oxidacin del cido graso se realiza dentro de la mitocondria. Sin embargo, su membrana es impermeable a los cidos grasos y derivados del acil CoA, por lo que se requiere de un transportador: La carnitina es la encargada de llevar al cido graso al interior de la mitocondria.
Una vez dentro de la mitocondria, el acil CoA genera un fragmento de dos carbonos, la acetil CoA.
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-oxidacin
Los cambios preparan al acilo para quedar nuevamente activado y stos son realizados por: a) Una FADdeshidrogenasa que transforma al grupo acilo en enoilo (entre el carbono alfa y beta);
b) Una hidratasa que elimina la doble ligadura y deja un hidroxilo en el carbono beta. Esta molcula se llama -hidroxiacil-CoA; c) Una NADdeshidrogenasa especfica, que transforma el grupo hidroxilo de la posicin beta en un grupo ceto;
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Do you remember?
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Yes its the same pig but only more twisted.
-oxidacin
d) Una tiolasa que requiere de una coenzima A (HSCoA) para unirla al carbono que tiene la nueva funcin cetona y romper entre el carbono beta y alfa para producir una molcula de acetil-CoA. Estas cuatro enzimas siguen trabajando con el acil CoA que en cada vuelta pierde dos carbonos como acetil CoA. Existen varios destinos o rutas metablicas para la A-CoA como son los cuerpos cetnicos.
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El FADH2 y el NADH obtenido en cada ciclo de la oxidacin generan 4 ATP en la cadena respiratoria y las acetil CoA entran al ciclo de Krebs para ser totalmente oxidadas con la ganancia de 10 ATP netos por cada acetil CoA que entra al ciclo.
As tenemos que, por ejemplo, un palmitato (16C) genera 108 ATP al oxidarse hasta CO2 y H2O. Si consideramos el gasto de la fase de activacin del cido graso, obtenemos una ganancia neta de 106 ATP.
x m . Balance energtico de la -oxidacin m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v

Activacin == 11 ATP* Activacin ATP*
Krebs
2 carbonos oxidados = 1 FADH2 2.5+1.5 ATP 2.5+1.5 ATP 1 NADH Cadena Cadena respirat. respirat. 1 AcCoA
11 FADH 11 GTP FADH , 3NADH, GTP 2,23NADH, 1.5ATP, 4.5ATP, 1GTP 1.5ATP, 4.5ATP, 1GTP
Cuando bajan los niveles de glucosa se estimula la gluconeognesis a partir del oxaloacetato y se incrementa la va de oxidacin de los cidos grasos, lo que provoca el aumento concomitante de los niveles de acetil CoA.
En el hgado, el exceso de acetil CoA se transforma en un grupo de molculas conocidas genricamente como cuerpos cetnicos.
La conversin a acetil-CoA falla en el hgado y no puede utilizar cuerpos cetnicos por falta de tiolasa (tioforasa).
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x m . Formacin de cuerpos cetnicos m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s
El acetoacetato es utilizado el msculo cardiaco y el cerebro donde se transforma en acetoacetil-CoA. La acetoacetil-CoA se rompe por una tilisis para formar dos acetil CoA.
Las dos acetil CoA resultantes son oxidadas para la obtencin de energa en los rganos mencionados.
x m . Consumo de cuerpos cetnicos m o c . e t u .g w w w n e s o n a t is
El acetoacetato, por una descarboxilacin no enzimtica, produce la acetona.
El problema que acarrea la oxidacin de los enlaces dobles se soluciona con tres enzimas adicionales. En el 3er ciclo el enoil-CoA con un enlace doble cisno es substrato para la enoil-CoA hidratasa.
1. La enoil-CoA isomerasa convierte el enlace doble cis-3 en la forma ms estable trans2.
Este es sustrato para la enoil-CoA hidratasa y la oxidacin contina.
El siguiente problema aparece en el ciclo 5.
La presencia de un enlace doble par produce 2,4dienoil-CoA, que es un substrato muy pobre para la enoil-CoA hidratasa. La 2,4-dienoil- CoA reductasa dependiente de NADPH reduce el enlace doble en C4.
La enzima de mamferos produce trans-3-enoil-CoA, que se debe de isomerizar a trans-2-enoil-CoA mediante la 3,2-enoil-CoA isomerasa.
x cidos grasos insaturados .m m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v
El producto final de la oxidacin de estos cidos grasos dan lugar a propionil-CoA que se convierte en succinil-CoA para su entrada en el TCA.
El propionato o propionil-CoA tambin se forma en la oxidacin de los aminocidos Ile, Val y Met.
Adems los rumiantes obtienen su energa del acetato y propionato producido por fermentacin bacteriana de los carbohidratos.
Estos productos son absorbidos por los rumiantes y convertidos en acetil-CoA para ser metabolizados.
La conversin del propionil-CoA en succinilCoA se realiza por tres enzimas:
Propionil-CoA carboxilasa (biotina), metilmanolilCoA epimerasa y metilmalonil-Coa mutasa (B12).
x cidos grasos impares .m m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v
1. La primera reaccin se produce por la propionil-CoA carboxilasa (tetrmero que contiene biotina). La reaccin transcurre en dos etapas, realizadas en dos sitios diferentes del enzima. El grupo biotinil-lisina parece que forma un brazo flexible que permite la transferencia del anillo de la biotina entre ambos sitios.
a. Carboxilacin de la biotina por el b icarbonato, mediante la hidrlisis del ATP en ADP y Pi.
b. Transferencia estereoespecfica del carboxilo activado de la carboxibiotina a la propionil CoA para formar Smetilmalonil-CoA.
2. La metilmalonil-CoA racemasa, que cataliza la interconversn entre las formas R y S del metilmalonil-CoA. 3. La metilmalonil-CoA mutasa, que cataliza la formacn del succinil-CoA a partir del R-metilmalonil- CoA. Esta enzima utiliza 5-desoxiadenosilcobalamina (coenzima B12). Esta vitamina
contiene corrina, parecido al hemo, con cuatro grupos pirroles y sus tomos N unidos a un ncleo de Co.
El grupo reactivo C-Co de la coenzima B12 participa en dos tipos de reacciones catalizadas: reordenamientos, -CH-CX CX-CH-, y transferencias de grupos metilo entre dos molculas.
x cidos grasos impares .m m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v
Va:
Liplisis
-oxidacin
Formacin de cuerpos cetnicos: (cetognensis)
x m . Integra el catabolismo intracelular m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v

Caracterstica: Concepto secundario: Ocurre en citoplasma. Est sujeta a control hormonal. Tres enzimas son requeridas: 1) triacilglicrido lipasa + 2) diacilglicrido lipasa y 3) monoacilglicrido lipasa. Comienza con AcetilCoAAcetoacetilCoAhidroximetilglut arilCoA*(colest)Acetoacetato i) acetona (sin enzima) + ii) hidroxibutirato
Estimulada a nivel de la triacilglicrido lipasa en una accin mediada a travs de AMP cclico por epinefrina, glucagon, glucocorticoides, tiroxina, ACTH.
Ocurre dentro de la mitocondria, requiere Genera por par de carbonos retirado: carnitina para el transporte (control por NADH, FADH2 1AcCoA (consume CoASH). disposicin de sustrato) y activacin a acetilCoA. Secuencia de reaccin: AcilCoaEnoilCoAHidroxiacilCoACetoacilCoAAcilCoA + AcetilCoA. Se activa en hgado, durante dietas bajas en glucosa que provocan acumulacin de acetilCoA. En msculo cardiaco y cerebro tambin son activas (acetoacetilCoA).
n ANABOLISMO e s o n a t s i v
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Ocurre cuando el requerimiento de energa en la clula est satisfecho y existen suficientes sustratos oxidables.
Entonces se guardan los cidos grasos como triacilglicridos.
Los triglicridos representan la reserva de energa a largo plazo ms importante de las clulas y del organismo.
x m . Sntesis de cidos grasos m o c . e t u .g w w w n e s o n a t is
-reduccin
El primer paso es la biosntesis de los cidos grasos en el citoplasma a partir de la acetil CoA, el ATP y el NADPH. Inicia con la salida de la acetil-CoA de la mitocondria en forma de citrato y su transformacin en malonil CoA mediante la fijacin del CO2 por una sintetasa dependiente de biotina, que utiliza ATP. Anota este paso Acil-CoA carboxilasa.
Tanto la acetil CoA como la malonil-CoA se unen al complejo multienzimtico de la sintetasa de los cidos grasos.
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-reduccin
Este complejo est formado por enzimas dispuestas alrededor de la protena transportadora de acilos (PTA O ACP). En pasos sucesivos ocurre la condensacin de la acetil y la malonil CoA con desprendimiento de CO2 mientras los cuatro carbonos son tomados por la PTA formar hidroxiacilos, enoilos y acilo saturados, mediante el gasto de dos NADPH. El ciclo se repite al incorporar dos carbonos del malonil-CoA en cada vuelta, hasta que se completa el cido palmtico, un cido graso saturado de 16 C.
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Por cada 22 carbonos Por cada carbonos cargados se cargados se invierten: invierten: 11 ATP, ATP, 22 NADPH NADPH Por cada 22 carbonos Por cada carbonos cargados se generan: cargados se generan: 22 CoASH, CoASH, 22 NADPH, NADPH, 11 CO CO 2,2, ++ 22 NADP NADP 11 ADP. ADP.
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x m . Formado el palmitato... m o c . Entra en funcionamiento un sistema de crecimiento e t mediado por elongasas: u g y en la Presente en el retculo endoplsmico . mitocondria. w Ocurre por donacin de w dos carbonos provenientes de w reduccin, deshidratacin y la malonil-CoA seguido por n reduccin para producir un cido graso de 18C e (estearico). s o n a Las insaturaciones se forman por desaturasas. t s i v
x Formacin de insaturaciones .m m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v
linolnico
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Lovastatina
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x .m Lovastatina y otros derivados m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v
El -hidroxicido de lovastatina (al igual que la mevastatina y simvastatina) es un inhibidor de la 3hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A reductasa (HMGCoA-red). Esta enzima cataliza la conversin de la HMG-CoA a mevalonato, que es un metabolito clave en la en la biosntesis de colesterol. Como consecuencia de la inhibicin de la HMG-CoA disminuyen los niveles de colesterol total y LDL. La apoB tambin disminuye sustancialmente durante el tratamiento con simvastatina. Adems, aumenta moderadamente el C-HDL y reduce los triglicridos plasmticos. Como resultado el cociente entre colesterol total y colesterol HDL, as como el cociente entre colesterol LDL y colesterol HDL, se reducen
Anabolismo:
Va: -reduccin Caracterstica: Ocurre en citoplasma a partir de la acetil CoA, ATP y NADPH. Secuencia de reaccin: acetilCoAcitratomalonilCoA +acetilCoA hidroxiacilos, enoilos y acilo saturados. Genera por par de carbonos condensados: 2 CoASH, 2 NADPH, 1 CO2, 2 NADP+.
Lipognesis
Secuencia de reacciones: 1) Fosfolpidos: 2 c. grasos activados como acil CoA reaccionan con glicerol-1-fosfatocido fosfatdico . 2) Acilgliceroles: Ac. Fosfatdicohidrolisis del fosfatodiacilglicerol + acil CoAtriacilglicrido.
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Concepto secundario:
Ocurre en el complejo multienzimtico de la sintetasa de cidos grasos colocada alrededor de la protena transportadora de acilos (PTA O ACP). Inhibida hormonalmente por epinefrina, glucagon y palmitoil CoA. Fosfatidilinositol: cido fosfatdico + CTPCDPdiacilglicerol +inositol o glicerol). Tromboxanos, prostaglandinas y leucotrienos: Fosfatidilinositol + PO4 fosfatidilinositol 4,5 bisfosfato (fosfolipasaC *IP3 y DAG) cido araquidnicoprostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos.
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Enfermedad: Gota
Aterosclerosis
Kwashiorkor Talasemia Esteatorrea
x m . Resumen de patologas 3er bloque: m o c . e t u .g w w w n e s o n a t is

Caracterstica: Enfermedad de los nios debida a la ausencia de protenas en la dieta.
Enfermedad gotosa es producida por una acumulacin de sales de urato cido rico en el cuerpo, sobre todo en las articulaciones, rin y tejidos blandos. Se considera tradicionalmente una enfermedad reumtica. Caracterizado por el depsito e infiltracin de grasa en las paredes arteriales de mediano y grueso calibre. Es la forma ms comn de arteriosclerosis. Provoca una reaccin inflamatoria y la multiplicacin y migracin de las clulas musculares lisas de la pared, que van produciendo estrechamientos de la luz arterial. (placa de ateroma). Deficiencia en la sntesis de hemoglobina de carcter hereditario. Puede llegar a anemia hemolitica e hipoxia. Presencia de materia grasa en las heces a consecuencia de una mala digestin (dficit de lipasa) o de una mal absorcin o a un sobrecrecimiento bacteriano intestinal.
w Metabolismo de w aminocidos w n e s o n a t s i v
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Calidad proteica:
La calidad de la fuente de nitrgeno de los alimentos es importante. Calidad: concentracin de aminocidos esenciales por gramo de alimento consumido. El exceso de aminocidos es degradado rpidamente pero no es almacenado (gasto energtico innecesario). * Los NH2 son degradados por transminacin o por desaminacin oxidativa pero los esqueletos de carbono son incorporados a metabolitos anfiblicos. Equilibrio de nitrgeno (Edo. Estacionario):
Ingestin de nitrgeno (dieta) prdida de nitrgeno (heces y orina).
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Equilibrio negativo: Se excreta ms nitrgeno del que se consume. Puede ocurrir por: Inanicin. Los esqueletos de carbono se utilizan para la gluconeognesis mientras el nitrgeno es excretado excesivamente en forma de urea. Dficit de algn aminocido esencial. Al ser degradadas las protenas para satisfacer la demanda del aminocido faltante, se liberan los 19 residuos de a.a restantes. Vejez.
Equilibrio positivo: Hay mayor entrada de nitrgeno que salida. Ocurre durante: Etapas juveniles (crecimiento). El embarazo,
Realimentacin despus de inanicin.
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x m . Equilibrios desviados m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s
Ingesta de protena
El exceso de protena no se almacena. Pepsina: FYW Tripsina: KR Quimiotripsina: FYW Carboxipeptidasa: C-ter Aminopeptidasa: N-Ter
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Degradacin de Aminocidos
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Cada aminocido tiene una ruta degradativa particular, empero, varias de las reacciones catablicas son semejantes: El esqueleto de carbonado de todos los aminocidos se degrada en un intermediario que entra directamente al ciclo de Krebs.
1.-
2.-Toda va degradativa de los aminocidos comienza con la remocin del grupo NH2 por transaminacin hacia un cetocido.
Esta reaccin implica un grupo de fosfato de piridoxal como grupo prosttico (piridoxina o vitamina B6).
x m . Catabolismo de los a.a m o c . e t u .g w w w n e s o n a t is

LIT y LKIWY
Los aminocidos glucognicos generan intermediarios de la gluclisis y del C. Krebs: Piruvato, 3-fosfoglicerato, -cetoglutarato, Oxaloacetato, Fumarato, Succinil-CoA
Slo L y K no son glucognicos.
x m . Glucognicos vs cetognicos m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v
x m . Glucognicos vs cetognicos m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v
Los aminocidos cetognicos producen: Acetoacetato y Acetil-CoA Varias patologas implicadas en la degradacin de los aminocidos son la enfermedad de la orina jarabe de maple, la alcaptonuria y la fenilcetonuria. LKIWY
x Pasos comunes al catabolismo 1 .m m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v

22 Oxidacin Oxidacin==catabolismo catabolismo
1 Desaminacin 1 Desaminacin
Desaminacin? No.
Transaminacin dependiente de NADPH
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22Oxidacin Oxidacin== catabolismo catabolismo
x Pasos comunes al catabolismo 2 m . m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v
x Pasos comunes al catabolismo 3 m . m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v

33Carboxilacin Carboxilacin El proceso global se denomina transdesaminacin oxidativa
SuccCoA + Gly Porfirinas. Porfirias: error en degradacin de grupo hemo. Asociado a Ictericia (acumulacin de bilirrubina en piel y ojos). La bilirrubina srica puede cristalizar y generar sordera, retraso mental y dao neural en bebs (deteccin con luz fluorescente).
x m . Tabla de enfermedades m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v
El glutamato es un intermediario clave de un gran nmero de reacciones del metabolismo de los aminocidos Los grupos amino de muchos aminocidos se transfieren al cetoglutarato para formar glutamato, el cual se desamina oxidativamente liberando el in amonio (NH4+). -cetoglutarato Glutamato Glutamina OAA Aspartato Asparagina Pir Ala
x Destino del grupo amino de .los m Aminocidos m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v
aspartato transaminasa (PLP o fosfato de piridoxal) Aspartato + cetoglutarato oxalacetato + glutamato alanina transaminasa (PLP) + cetoglutarato piruvato
Alanina
x m . REACCIONES DE TRANSAMINACIN m o c . e t u .g w w w n e s o n a t is
+ glutamato
glutamato deshidrogenasa
DESAMINACIN OXIDATIVA
x m . Esquema general de la reaccin de transaminacin. m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v

aminocido 1 cetocido 2 Transaminasa cetocido 1 aminocido 2
En el hgado el amoniaco (NH3) se incorpora en el glutamato por accin de la enzima glutamato deshidrogenasa. El glutamato es la puerta de entrada entre el amoniaco libre y los grupos amino de la mayor parte de los aminocidos.
x m . Reincorporacin del NH3 m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v
En los animales, el 50 % de los aminocidos circulantes en sangre est constituido por arginina que representa el transportador tisular de amoniaco.
El grupo amida de la glutamina es dador de nitrgeno para varias clases de molculas como las bases purnicas y el grupo amino de la citosina. El glutamato y el amoniaco son los sustratos de la glutamina sintetasa. Esta enzima es inhibida por feedback por productos finales del metabolismo (His, Trp, AMP, CTP, etc.). La reaccin de eliminacin del CONH2 de la Gln es realizada por glutaminasa, de la que existen isoenzimas dependientes del tejido.
x m . El transporte sanguneo de amoniaco m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v
Seala esto!
En el hgado existen la glutaminasa y la glutamina sintetasa, pero no hay consumo ni sino ocurre el ciclo intercelular de la glutamina. Las dos enzimas se localizan en diferentes segmentos del hgado: La regin periportal (que
est en contacto con
sangre que proviene del msculo esqueltico)
contiene glutaminasa y todas las enzimas del ciclo de la urea. Incorporacin. La regin del rea perivenosa (en contacto con sangre que fluye hacia el rin) contiene glutamina sintasa. Excrecin
x m . El sistema Gln-Glu heptico m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v
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Los NH3 pueden ser liberados del glutamato por la glutamato deshidrogenasa generando un in amonio (txico para las clulas en altas concentraciones). Efecto triple: 1) Genera glutamina (baja glutamato) 2) Se acumula en el SNC (no atravieza la barrera hematoenceflica) y provoca edema. 3) Consume ATP Es necesario eliminarlo. Cmo? Con el ciclo de la urea.
x m . Formacin de amonio m o c . e t u .g w w w n e s o n a t is
Sustrato aceptor de N
Sustrato donador de N
El ciclo de la Urea
El ciclo de la Urea fue descrito por Hans Krebs antes que el ciclo de los cidos tricarboxlicos. Este ciclo representa el mecanismo de eliminacin del nitrgeno por excelencia en los mamferos terrestres.
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x m . Resumen: El ciclo de la urea m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v

Permite mantener una muy baja concentracin de amonio libre. 4.
Inicia con la sntesis del carbamil fosfato a partir del amonio y el CO2 con un gasto de 2 ATP. La carbamil fosfato sintetasa 1 (mitocondrial) es el punto de control. El carbamil fosfato cede el grupo carbamino a la molcula de ornitina que acta como portadora de grupos en las cuatro reacciones del ciclo: 1. Transferencia del carbamino a la ornitina para formar citrulina: ornitina transcarbamilasa. 2. Condensacin de la citrulina con el aspartato. Se forma el arginino-succinato con gasto de 2 enlaces de alta energa: arginino-succinato sintetasa. 3. Ruptura del arginino-succinato. Se desprende fumarato y se produce arginina: arginino-succinato liasa. Hidrlisis de la arginina para regenerar a la ornitina y liberar urea: arginasa.
El in amonio es convertido casi inmediatamente en carbamilfosfato al condensarse con el CO2 producido en la respiracin celular en la matriz mitocondrial. La enzima carbamilfosfato sintetasa 1 produce el intermediario carbamilfosfato. Es el punto central de control de la va metablica.
Tiene una dependencia de N-acetilglutamato para su actividad. Por lo tanto la N-acetil glutamato sintetasa (que es activada por arginina) controla la va.
x Entrada al ciclo de la urea .m m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v

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Fumarato
H2O
Reacciones del ciclo de la Urea

Arginina
Argininsuccinato
2
A.A incorporado
ATP AMP + PPI
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UREA
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Ornitina
Aspartato
Citrulina
Carbamilfosfato
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Consumo de 4 enlaces de alta energa. Pero.. fumarato-malato (NADH)

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x Ciclo de la Urea y ciclo de Krebs .m m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v
x m . Estequiometra de la Sntesis de Urea m o c . CO + NH + 3* ATP + Aspartato + 2H 0 e t u .g w Urea + 2 ADP + 2 Pi + AMP w + PPi* + Fumarato w n O e s II o n H2t N -C-NH2 a s i v
2 4 + 2
Control Controlmetablico: metablico: AAnivel nivelde desustrato: sustrato: A)Disponibilidad A)Disponibilidadde deATP. ATP. B)Disponibilidad B)Disponibilidadde deAsp. Asp. Incorporacin en Incorporacinde deNH NH enla la 22 carbamil carbamilfosfato fosfatosintetasa. sintetasa.
Panorama completo
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Intenta relacionar lo Intenta relacionar lo aprendido aprendido
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La creatina
Sintetizado a partir de glicina, arginina y metionina (formacin endgena en hgado, rin y pncreas). Es filtrada por el rin pero pequeas cantidades son secretadas. Si el filtrado del rin es deficiente, los niveles en la sangre se elevan. Este efecto es usado como indicador de la funcin renal anmala.
En ausencia de creatina el pool de ATP celular disminuye y sobreviene ms rpido la fatiga. La creatina acta: 1) mejorando el reciclamiento de ATP. 2) como buffer intracelular para el lactato. 3) mejora la potencia anaerbica. Suplemento post-ejercicio.
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Una creatinina y un BUN (nivel de nitrgeno ureico en sangre) ms altos de lo normal pueden ser indicativos de deshidratacin. Los hombres tienden a tener niveles ms altos de creatinina porque tienen msculos esquelticos ms grandes que los de las mujeres. Se combina con cido fosfrico para formar fosfocreatina. Se obtiene de alimentos (exgeno): carne roja, pescados. La coccin de los alimentos desnaturaliza parte de la creatina.
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La creatina
La suplementacin alimenticia de Aumenta la reserva intracelular de PC.
Aumento del peso total (en entrenados y no entrenados). Aumenta la fuerza de contraccin (de un 5 a un 7 %). Aumenta la velocidad.
Mejora los tiempos de recuperacin entre ejercicios. Mejora la performance de ejercicios de alta intensidad y corta duracin, intermitentes. Mejora la recta final en los ejercicios de alta intensidad (bicicleta ergomtrica). Mejora eventos de mxima velocidad (hasta 30 segundos), y el tiempo de recuperacin entre piques de velocidad.
En sangre: a) aumenta la CPK. b) aumenta la LDH. c) disminuye TG y Colesterol total, y aumenta HDL en atletas con hiperlipidemia previa.
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La creatina
La suplementacin alimenticia de creatina:

Ejercicios en donde no mejora su consumo: Trabajos de baja y moderada intensidad. No incrementa la capacidad aerbica. No hay efectos si la dosis es menor que 20 gr. por da.
No hay efecto si la concentracin de creatina previa a la suplementacin es alta. Los daos asociados:
Posible deterioro de la funcin renal en pacientes renales crnicos. Deshidratacin (por captura OSM intracelular y por eliminacin del grupo amino a nivel renal junto con agua). Calambres (alteracin del balance hidroelectrolitico). Supresin de la sntesis endgena de creatina, reversible. Dao muscular (ruptura de fibras). Nuseas, transt. gastro intestinales, mareos, debilidad, diarreas, con dosis mayores a 5 gs. por da.
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n ANABOLISMO e DE LOS A. A. s o n a t s i v
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Cada uno de los 20 -aminocidos estndar tiene su propia ruta de biosntesis, empero, existen varias caractersticas comunes en estas reacciones:
1.-
Existen 6 familias biosintticas de aminocidos que se basan en precursores comunes.
2.- Todos los aminocidos obtienen su esqueleto de carbono de un intermediario de la gluclisis, el ciclo de Krebs o de la ruta de las pentosas de fosfato. 3.- El grupo amino de cada aminocido casi siempre proviene del glutamato. 4.- La velocidad de las rutas de sntesis es controlada por retroinhibicin.
x m . Anabolismo de los a. a. m o c . e t u .g w w w n e s o n a t is
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x m . 6 familias biosintticas m o c . e t u .g w w w n e s o n a t is
Control w w metablico w n de la biosntesis e de aminocidos s
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w Metabolismo dew nucletidos w n e s o n a t s i v
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Los Nucletidos participan en casi todos los procesos bioqumicos:

Son precursores activados del DNA y del RNA. Forman entidades energticas. Ell ATP es un nucletido de adenina. Los nucletidos de adenina son los componentes de las coenzimas NAD+, FAD y CoA. Funcionan como transportadores de electrones. Son reguladores metablicos (ATP, AMPc). Segundos mensajeros, Neurotransmisores
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Un nucletido consta de: Un azcar (pentosa) Una base nitrogenada Uno o ms grupos fosfatos
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Nuclesido
Purinas: Purinas:66++55 Pirmidinas: Pirmidinas:55
x Estructura de las Bases Nitrogenadas .m m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v
Nomenclatura de bases, nuclesidos y nucletidos monofosfatos

Base Adenina (A) Guanina (G) Uracilo (U) Citosina (C) Ribonuclesido Adenosina Guanosina Uridina Citidina Ribonucletido (1P) Adenilato (AMP) Guanilato (GMP) Uridilato
Desoxirribonuclesido Desoxirribonucletido Adenina Guanina Timina Citosina Desoxiadenosina Desoxiguanosina Desoxitimidina
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Desoxicitidina
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Citidilato (CMP)
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Forma ms abundate
(UMP)
Desoxiadenilato (dAMP)
Desoxiguanilato(dGMP) Desoxitimidilato (dTMP) Desoxicitidilato (dCMP)
Sntesis de purinas:
Ocurre en el citoplasma y comprende las siguientes fases:
1.Activacin de la ribosa 5 fosfato. Adquiere dos molculas de fosfato en el C1; esta reaccin es llevada a cabo por la fosforribosil pirofosfato sintetasa (PRPP), la cual es una de las enzimas reguladoras de la sntesis de purinas y de pirimidinas. 2. Formacin de los anillos heterocclicos. Aqu varias enzimas intervienen aadiendo los diferentes tomos que componen al anillo purnico hasta formar inosina monofosfato (IMP).
La primera reaccin, catalizada por la enzima fosforribosilglicinamida sintetasa, es reguladora de la sntesis de purinas y su velocidad depende de las concentraciones de sus sustratos. La sntesis de la base nitrogenada consume esqueletos de glutamina y aspartato.
3. Sntesis de GMP y AMP a partir de IMP (hipoxantina). La guanosina monofosfato y la adenosina monofosfato se obtienen por dos vas metablicas que se regulan mutuamente.
Las altas concentraciones de GTP estimulan la sntesis de AMP y las altas concentraciones de ATP estimulan la sntesis de GMP.
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x ENZIMAS CLAVE EN LA BIOSNTESIS DE PURINAS .m m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v

Donador de ribosa
azaserina y acivicina anlogo de Hx Glutamina aminotransfer
Anota lo siguiente:
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Distingue ambas vas:
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Catabolismo de purinas
c . Las purinas se catabolizan por dos caminos e metablicos: t u 1. En la va del ahorro de las purinas, la adenina, la g hipoxantina o la guanina son .reaprovechadas y, por w fosforribosiltransferasa medio de la enzima correspondiente, se vuelve w a formar el AMP, IMP o GMP. w 2. En una secuencia de reacciones cuyo producto final es n el cido rico, que e es la forma en la que se excretan las bases pricas. s o n a t s i v
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CATABOLISMO DE PURINAS
Anota los pasos: 1) Desfosforilacin 2) Desribosilacin 3) Desaminacin 4) Formacin de xantina 5) Derivacin en cido rico.
En el humano las purinas se degradan hasta cido rico que se excreta como tal en la orina.
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Alopurinol
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(Xantina oxidasa)
Cuando falta la fosforibosil transferasa de hipoxantina-guanina (va de salvamento) se produce el sndrome de Lesch-Nyhan (retraso mental grave y comportamiento autodestructivo). La acumulacin de c. rico provoca gota.
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Cristales de c. rico
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x Anabolismo de pirimidinas: .m m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v

La sntesis de pirimidinas tambin se lleva a cabo en el citoplasma y se inicia con: 1) Sntesis de carbamilfosfato a partir de glutamina, CO2 y ATP.
La reaccin es catalizada por la enzima carbamilfosfato sintetasa 2 citoplasmtica que es una reaccin parecida a la que ocurre en la mitocondria para la biosntesis de la urea.
2) Se adiciona cido asprtico para producir cido ortico (primer nucletido prico). Al cual se une una molcula de fosforribosilpirofosfato y se descarboxila para dar la uridina monofosfato (UMP). 3) A partir de UMP se sintetizan la citidina monofosfato y la timidina monofosfato.
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c. ortico
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Generacin de los dNTPs
El dador de los ltimos e- es el NADPH. Los electrones son transferidos va tioredoxina o glutaredoxina. La sntesis culmina con la fosforilacin de los dNDPs a dNTPs.
metotrexato y 5-fluorouracilo anticancergeno
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x BIOSNTESIS DE DESOXIRIBONUCLETIDOS .m m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v
x Uso de anlogos de nucletidos .m m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v

Los anlogos de los nucletidos se han utilizado como inhibidores de algunas enzimas. La azaserina y la acivicina son anlogos de la glutamina, se usan como inhibidores de la enzima glutamina amino transferasa que interviene en la sntesis de purinas. El metotrexato y el 5-fluorouracilo se usan como inhibidores de la sntesis de dTMP. La aplicacin de estos inhibidores en pacientes con procesos neoplsicos da como resultado la disminucin de la sntesis del DNA y del crecimiento celular. El alopurinol se usa en el tratamiento del sndrome de gota porque es un anlogo de la hipoxantina y acta como inhibidor de la enzima xantina oxidasa y de la produccin de cido rico.
x Catabolismo de pirimidinas .m m o c . El catabolismo de las pirimidinas se lleva a cabo por una serie e t la malonil-CoA y la de reacciones cuyos productos finalesu son metilmalonil CoA. .g w hasta CO y agua. Estos dos productos se catabolizan w El exceso en el catabolismo de purinas genera una w sobreproduccin de cido rico que tiende a acumularse en las n articulaciones distales, e lo que produce el sndrome de gota. s o n a t s i v

Esto se debe a que el cido rico es insoluble en ambientes con un pH menor a 6.0, lo que hace que no se pueda eliminar por la orina. Este sndrome se produce cuando las concentraciones de purinas son altas, ya sea por aporte elevado o por exceso en el catabolismo de las mismas.

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Tablas y mapas conceptuales .

x m . Generalidades de los lpidos m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v

x m . Clasificacin general de los lpidos m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v

x m . La saponificacin de las grasas m o c . e t u .g w w w n e s o n a t is

x m . Funciones asociadas a los lpidos m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v

Saponificables Saponificables o o complejos complejos

Esfingomielina Esfingomielina Esfingolpidos Esfingolpidos

Glucoesfingolpidos Glucoesfingolpidos Ceras Ceras Terpenos Terpenos

No No Saponificables Saponificables o o simples simples

Prostaglandinas Prostaglandinas Prostaciclinas Prostaciclinas Tromboxanos Tromboxanos Leucotrienos Leucotrienos

PGE PGE PGD PGD PGH PGH

Prostanoides Prostanoides (eicosanoides) (eicosanoides)

x m . cidos grasos saturados m o c . e t u .g w w w n e s o n a t is

cido palmitoleico cido oleico

x m . cidos grasos insaturados m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v

cido cis,cis,cis,cis20:3D5,8,11,14 5,8,11,14-n-icosatetranoico

x m . Compara los lpidos de tu dieta m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v

% de cidos grasos insaturados C16 + C18 94 80 40 46

x m . Movimientos internos de las membranas m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v

x m . Mosaico fluido y balsas lipdicas m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v

x m . Aceites y grasas slidas m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s

x .m Plasmalgenos, esfingolpidos y esfingomielinas m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v

cidos grasos Triglicridos

Esfingomielinas Plasmalgenos Glucolpidos

x Principales lpidos membranales: .m m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v

Componentes de membrana plasmtica

Esfingosina + cido graso = ceramida

Ceramida + fosfoetanolamina, fosfocolina Ceramida + galactosa Ceramida + glucosa

GALACTOCEREBROSIDO GLUCOCEREBRSIDO GANGLISIDO

Ceramida + ac. silico

x m . Derivados del colesterol m o c . e t u .g w w w n e s o n a t is

cidos y sales biliares

Prostaglandina E1. El anillo de 5 lados es caracterstico de su clase.

Tromboxano A2. Los oxgenos se han adentrado en el anillo.

Leucotrieno B4. Note los tres doble enlaces conjugados

Prostaciclina I2. El segundo anillo lo distingue de las prostaglandinas.

Leucotrieno E4, un ejemplo de un leucotrieno "cisteinilo".

Lipasa lingual (rompen 1 y 3) Lipasa pancretica Fosfolipasa A, B, D y E

Digestin de los lpidos

y las otras grasas?

x m . Circulacin en torrente sanguneo m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v

x m . Resumen de transporte de lpidos: m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v

Apo A-I, C-I y C

La falla de alguna lipoprotena se denomina dislipoproteinemias

Glucagon, epinefrina, ACTH

RCOOH + ATP + CoASH Acil-CoA sintetasa RCOSCoA + AMP + PPi + H2O

El punto de control de la -oxidacin est en la CPTI y II (disponibilidad de sustrato).

Oxidacin de los cidos grasos

Yes its the same pig but only more twisted.

x m . Balance energtico de la -oxidacin m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v

x m . Formacin de cuerpos cetnicos m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s

x m . Consumo de cuerpos cetnicos m o c . e t u .g w w w n e s o n a t is

El acetoacetato, por una descarboxilacin no enzimtica, produce la acetona.

1. La enoil-CoA isomerasa convierte el enlace doble cis-3 en la forma ms estable trans2.

Este es sustrato para la enoil-CoA hidratasa y la oxidacin contina.

El siguiente problema aparece en el ciclo 5.

x cidos grasos insaturados .m m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v

La conversin del propionil-CoA en succinilCoA se realiza por tres enzimas:

Propionil-CoA carboxilasa (biotina), metilmanolilCoA epimerasa y metilmalonil-Coa mutasa (B12).

x cidos grasos impares .m m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v

x cidos grasos impares .m m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v

Formacin de cuerpos cetnicos: (cetognensis)

x m . Integra el catabolismo intracelular m o c . e t u .g w w w n e s o n a t s i v

Entonces se guardan los cidos grasos como triacilglicridos.