LEMBAR PENGESAHAN

Nama NIM Bagian Instansi Periode Judul

: Amelya Lesmana : 030.09.011 : Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam, RSUD Budhi Asih, Jakarta Timur : Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti : 12 Januari 2014 22 Maret 2014 : Cardiac Sirosis ec CHF (laporan kasus)

Pembimbing : dr. Asep Syaiful K, SpPD

Jakarta, 19 Februari 2014 Pembimbing

dr. Asep Syaiful K, SpPD

STATUS KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH

Nama mahasiswa NIM

: Amelya Lesmana : 030.09.011

Tanda tangan:

Dokter pembimbing : dr. Asep Syaiful K, SpPD

IDENTITAS PASIEN Nama No. RM Umur Jenis kelamin Status pernikahan Pekerjaan Alamat Bangsa Agama Pendidikan Tanggal masuk RS : Ny. W : 353045 : 34 tahun : wanita : Menikah : ibu rumah tangga : Jl. Pejaten Timur, Pasar Minggu Rt12/09 Jakarta Selatan : WNI : Islam : SMA : 19 Januari 2014 pukul 01.30 wib

I.

ANAMNESIS Dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 20 Januari 2014 jam 13.00 wib

Keluhan Utama Pasien datang ke UGD RSUD Budhi Asih dengan keluhan utama sesak nafas sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS).

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke UGD RSUD Budhi Asih dengan keluhan utama sesak nafas

sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak nafas dirasakan tiba-tiba ketika pasien sedang melakukan pekerjaan rumah tangga. Pasien tidur dengan menggunakan 4 bantal. 5 hari SMRS, pasien masih bisa melakukan kegiatan seperti biasa, namun pasien sempat merasakan nyeri dada kiri yang menjalar ke tangan dan punggung kiri. Pasien sudah pernah mengalami hal ini sebelumnya, namun tidak pernah berobat ke dokter. Keluhan serangan seperti ini sudah dirasakan sejak kurang lebih 5 tahun yang lalu. Menurut pasien, serangan tersebut dirasakan kurang lebih 3 - 4 kali perbulan. Pola serangan sama. Namun biasanya keluhan sesak tersebut akan hilang dengan sendirinya. Pasien pernah dirawat atas keluhan sesaknya tersebut namun pasien meminta pulang paksa dan tidak pernah kontrol kembali. Pasien mengeluhkan adanya batuk (+), kulit seluruh tubuh dan mata kuning (+), mual muntah (+) 3-4x dalam sehari sejak 3 hari SMRS, pasien juga mengeluhkan perutnya membesar (+) serta kedua kaki bengkak (+) sejak 1 bulan SMRS. Riwayat trauma disangkal. Riwayat demam disangkal. Riwayat diare juga disangkal. Riwayat mengkonsumsi obat-obatan tertentu disangkal. Bab dan bak pada pasien normal. Bab dan muntah berwarnna hitam disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah dirawat di rumah sakit sebelumnya dengan keluhan yang sama yaitu sesak nafas pada 5 tahun yang lalu dan pasien didiagnosa oleh dokter dengan gangguan fungsi hati dan suspek penyakit jantung dengan kelainan katup. Pasien tidak pernah memeriksakan kembali keluhannya tersebut ke dokter dan 3

pasien juga tidak bisa mengingat obat-obatan yang pernah diberikan oleh dokter. Pasien juga mengaku pernah BAB berwarna hitam (+) dan tubuh nya menjadi kuning (+) pada saat 1 tahun yang lalu. Pasien pernah didiagnosa demam rematik oleh dokter pada saat masih duduk di bangku SMA. Pasien tidak mempunyai riwayat kencing manis dan hipertensi. Riwayat alergi terhadap makanan dan obat-obatan disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga wanita

laki-laki

gagal jantung

gagal jantung & sirosis hepatis

Riwayat Kebiasaan Menurut pasien, ia sering mengonsumsi makanan yang berlemak tinggi seperti jeroan dan makanan bersantan. Pasien juga jarang berolahraga serta tidak pernah mengatur pola makan dengan baik dan teratur. Pasien mengaku serig minum jamu herbal yang dibeli dari toko obat dan warung. Riwayat merokok dan minuman beralkohol disangkal. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga. Pasien tinggal di lingkungan padat penduduk. Riwayat Pengobatan 4

Pasien mempunyai riwayat pengobatan penyakit jantung sejak 5 tahun yang lalu namun tidak rutin minum obat dan tidak pernah memeriksakan kembali keluhannya ke dokter.

ANAMNESIS MENURUT SISTEM Catatan keluhan tambahan positif disamping judul-judul yang bersangkutan Kulit ( -) Bisul ( - ) Kuku ( - ) Lain-lain ( - ) Rambut ( + ) Kuning / Ikterus ( - ) Petekie ( - ) Keringat malam ( - ) Sianosis ( - ) Purpura

Kepala ( - ) Trauma ( - ) Sinkop ( - ) Sakit kepala ( - ) Nyeri pada sinus

Mata ( - ) Nyeri ( - ) Sekret ( + ) Kuning / Ikterus (- ) Radang ( -) Gangguan penglihatan ( - ) Ketajaman penglihatan

Telinga ( - ) Nyeri ( - ) Sekret ( - ) Tinitus ( - ) Gangguan pendengaran ( - ) Kehilangan pendengaran

Hidung ( - ) Trauma ( - ) Nyeri ( - ) Sekret ( - ) Epistaksis ( - ) Gejala penyumbatan ( - ) Gangguan penciuman ( - ) Pilek

Mulut ( + ) Bibir kering ( - ) Gusi sariawan ( - ) Selaput ( - ) Lidah kotor ( - ) Gangguan pengecap ( - ) Stomatitis

Tenggorokan ( - ) Nyeri tenggorokan ( - ) Perubahan suara

Leher ( - ) Benjolan ( - ) Nyeri leher

Dada (Jantung/Paru) ( + ) Nyeri dada ( + ) Berdebar ( + ) Ortopnoe ( + ) Sesak nafas ( - ) Batuk darah ( + ) Batuk

Abdomen (Lambung/Usus) ( - ) Rasa kembung ( + ) Mual ( + ) Perut membesar ( - ) Mencret 6

( + ) Muntah ( - ) Muntah darah ( - ) Sukar menelan ( - ) Nyeri perut

( - ) Tinja darah ( - ) Tinja berwarna dempul ( - ) Tinja berwarna hitam ( - ) Benjolan

Saluran Kemih / Alat kelamin ( - ) Disuria ( - ) Stranguria ( - ) Poliuria ( - ) Polakisuria ( - ) Hematuria ( - ) Kencing batu ( - ) Penyakit Prostat ( - ) Kencing nanah ( - ) Kolik ( -) Oliguria ( - ) Anuria (-) Retensi urin ( - ) Kencing menetes

Saraf dan Otot ( - ) Anestesi ( - ) Parestesi ( -) Otot lemah ( - ) Kejang ( - ) Afasia ( - ) Amnesia ( - ) Lain-lain ( - ) Sukar mengingat ( - ) Ataksia ( - ) Hipo / hiperesthesi ( - ) Pingsan ( - ) Kedutan (Tick) ( - ) Pusing (vertigo) ( - ) Gangguan bicara (Disartri)

Ekstremitas ( + ) Bengkak ( - ) Deformitas ( - ) Nyeri sendi ( - ) Sianosis 7

BERAT BADAN Berat badan rata-rata (Kg) Berat tertinggi (Kg) Berat badan sekarang (Kg) : 60 kg : 65 kg : 38 kg

RIWAYAT HIDUP Riwayat Kelahiran Tempat lahir : ( + ) Di rumah Ditolong oleh : ( ) Dokter ( ) Rumah Bersalin (+) Bidan ( ) RS Bersalin ( ) Puskesmas ( ) Dukun ( ) Lain-lain

Riwayat Imunisasi ( +) Hepatitis (+) Polio Riwayat Makanan Frekuensi / Hari Jumlah / Hari Nafsu makan Pendidikan ( ) SD Akademi ( ) SMEA ( ) SLTP ( + ) SLTA () Sekolah Kejuruan ( ) : 3 - 4 kali sehari : Tiga piring : Menurun ( +) BCG ( ) Tetanus ( +) Campak ( + ) DPT

( ) Universitas

( ) Kursus

( ) Tidak sekolah

II.

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Umum 8

Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan Tinggi badan Berat badan Kesan Gizi Sianosis Ikterik Habitus Mobilitas (aktif/pasif) Umur menurut taksiran

: tampak sakit sedang : compos mentis : 100/80 mmHg : 100 x/menit : 36.5 C : 28x/menit : 155 cm : 38 kg : gizi kurang : (-) : (-) : astenikus : aktif : sesuai dengan usia sebenarnya

Kulit Warna kekuningan Ptechiae Pigmentasi Lembab/kering Keringat Efloresensi : (-) : (-) : Kering : Umum : (-) : tampak Jaringan parut : (-)

Pertumbuhan rambut: Merata Suhu raba Turgor Ikterus : Hangat : Baik : (+)

Kelenjar Getah Bening Preaurikuler Submandibula Submental Retroaurikuler : tidak teraba membesar : tidak teraba membesar : tidak teraba membesar : tidak teraba membesar

Sepanjang M. Sternokleidomastoideus: tidak teraba membesar Supraklavikula Infraklavikula : tidak teraba membesar : tidak teraba membesar 9

Axilla Inguinal

: tidak teraba membesar : tidak dilakukan pemeriksaan

Kepala Ekspresi wajah Simetri muka Rambut Mata Exophthalmus Endophthalmus Kelopak Konjungtiva Sklera : (-) : (-) : oedem (-) : anemis (+) : ikterik (+) Nistagmus Lensa Visus Gerak bola mata segala arah Tekanan bola mata : normal : (-) : jernih : normal : aktif ke : tampak sakit sedang : simetris : distribusi merata, warna hitam

Lapangan penglihatan : baik

Telinga Daun telinga Liang telinga Serumen Sekret Membran timpani : normotia/normotia : lapang/lapang : +/+ : -/: intak/intak (inspeksi)

Hidung Deformitas Cavum nasi Concha Septum deviasi Sekret : tidak ada : lapang/lapang : eutrofi/eutrofi : -/: -/-

10

Mulut Bibir Lidah Mukosa Gigi geligi Tonsil Dinding faring posterior Bau pernapasan Trismus Leher Tekanan Vena Jugularis (JVP) Kelenjar Tiroid Kelenjar Limfe : 5+3 cmH20 : tidak teraba membesar : tidak teraba membesar : kering : normoglossia, tidak terdapat kelainan : tidak hiperemis, tidak terdapat kelainan : caries (+), oral hygiene cukup baik : T1-T1, tidak hiperemis, detritus -/-, kripta melebar -/: tidak hiperemis, tidak terdapat massa : halitosis (-) : (-)

Paru-paru Pemeriksaan Inspeksi Kiri Depan Simetris saat statis dan dinamis Kanan Simetris saat statis dan dinamis Palpasi Kiri Tidak ada benjolan Vocal fremitus normal Kanan Tidak ada benjolan Vocal fremitus normal Perkusi Kiri redup di basal paru Tidak ada benjolan Vocal fremitus normal Tidak ada benjolan Vocal fremitus normal redup di basal paru Simetris saat statis dan dinamis Belakang Simetris saat statis dan dinamis

Kanan

redup di basal paru

redup di basal paru

Auskultasi

Kiri

Suara napas vesikuler Wheezing (-),ronki basah halus (+)

Suara napas vesikuler Wheezing (-), ronki basah halus (+) 11

Kanan

Suara napas vesikuler Wheezing (-), ronki basah halus (+)

Suara napas vesikuler Wheezing (-), ronki basah halus (+)

Jantung Inspeksi ke arah lateral Palpasi ke arah lateral : teraba pulsasi iktus kordis di ICS VI linea midclavicularis sinistra, bergeser : Pulsasi iktus kordis terlihat di ICS VI linea midclavicularis sinistra, bergeser

Perkusi o Batas kanan : ICS VI, linea sternalis kanan dengan suara redup o Batas kiri : ICS VI, kurang lebih 1 cm medial linea midklavikularis kiri dengan suara redup o Batas atas : ICS III, linea parasternalis kiri dengan suara redup Auskultasi : Bunyi jantung I-II iregular, murmur (+), gallop (-)

Pembuluh Darah Arteri temporalis Arteri karotis Arteri brakialis Arteri radialis : teraba pulsasi : teraba pulsasi : teraba pulsasi : teraba pulsasi Arteri femoralis Arteri poplitea : teraba pulsasi : teraba pulsasi

Arteri Tibialis Posterior: teraba pulsasi Arteri Dorsalis Pedis : teraba pulsasi

12

Abdomen Inspeksi cembung, terdapat shagging of the flanks, warna kulit tidak ikterik, tidak ada spider navy, tidak tampak efloresensi bermakna, tidak tampak dilatasi vena, tampak smiling umbilicus (+) . Auskultasi Palpasi Bising usus 3x/menit Dinding perut tegang, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak dapat dinilai, Murphys sign negatif, ballottement negatif, undulasi (+) Perkusi Redup, batas hepar sulit dinilai , shifting dullness (+)

Ekstremitas Lengan Otot Tonus Massa Sendi Gerakan Kekuatan Kanan Hipotonus Normal Normal Pasif 4444 Kiri Hipotonus Normal Normal Pasif 4444

Oedem Petekie/purpura Hematom

Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Tidak ada Tidak ada Tidak ada

13

Tungkai Luka Varises Otot Tonus Massa Sendi Gerakan Kekuatan Oedem Petekie/purpura Sikatriks Hematom

Kanan Tidak ada Tidak ada Hipotonus Normal Normal Pasif 3333 (+) Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Kiri Tidak ada Tidak ada Hipotonus Normal Normal Pasif 3333 (+) Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Refleks Tipe Refleks tendon Bisep Trisep Patela Achilles Refleks patologis Kanan +1 +1 +1 +1 +1 Negatif Kiri +1 +1 +1 +1 +2 Negatif

14

LABORATORIUM RUTIN Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

Hematologi Leukosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit Trombosit MCV MCH MCHC RDW Kimia Klinik Fungsi Hati SGOT SGPT Albumin 95 55 2,5 mU/dl mU/dl g/dl <27 <34 3,5--5,2 6,5 4.0 11,3 34 128 85.2 28.1 33.40 14.0 ribu/uL juta/uL g/dl % ribu/uL fL pg g/dl % 4,5 12,5 3.8 - 5.2 12,8 16,8 40 52 140392 80-100 26-34 32-36 <14

Ginjal Ureum Kreatinin 53 0,90 mg/dl mg/dl 13-43 <1.1

Lemak Kolesterol Total Trigliserida HDL Direk Kolesterol LDL 150 100 40 70 mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl <200 <150 >=40 <100

15

Elektrolit Serum Natrium (Na) Kalium (K) Klorida (Cl) 131 5,4 96 mmol/L mmol/L mmol/L 135 155 3,6 5,5 98 109

Foto Thorax

Deskripsi : CTR > 50%, RVH, LVH, LAH Tampak corakan bronkovaskular meningkat Kesan : Cardiomegali Edema pulmonal

16

USG ABDOMEN

Hepar tampak membesar, tepi tumpul. Echostruktur parenkim himogen. Vena hepatica tampak prominent, saluran bilier tampak normal. Kantong empedu normal Lien normal Pankreas normal Ginjal kanan dan kiri normal Vesica urinaria normal Uterus normal Tampak cairan bebas dalam rongga abdomen

Kesan : Cardiac Sirosis, Ascites

17

EKG

RINGKASAN Pasien Ny.W datang dengan keluhan sesak nafas (+) sejak 3 hari SMRS, batuk (+), nyeri dada kiri menjalar ke punggung dan lengan kiri (+), palpitasi (+), nausea dan vomitus (+), ascites (+), kedua tungkai oedem (+). Riwayat gangguan fungsi hepar dan suspek decompensasio cordis (+). Tampak sakit sedang, TD 100/80, nadi 100x/menit, RR 28x/menit, suhu 36,5
0

C. Pada

pemeriksaan fisik di dapatkan konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik +/+, bibir kering (+), JVP meningkat 5+3 cmH20, pulsasi dan denyut ictus cordis teraba bergeser ke arah lateral, batas jantung kanan di ICS VI linea sternalis kanan, batas kiri : ICS VI, kurang lebih 1 cm medial linea midklavikularis kiri, Abdomen : ascites (+), undulasi (+), shifting dullness (+), smilling umbilicus (+). Extermitas inferior oedem +/+. Pemeriksaan penunjang : Hb 11,3, Ht 34%, trombosit 128.000, SGOT/SGPT 95/55, Albumin 2.5, Ur/Cr 53/0.90, Na 131, Cl 96. Foto Thorax

18

: CTR >50% cardiomegali, edema pulmonal. USG : hepar tampak memebesar, tampak cairan bebas di cavum abdomen. EKG : Atrial fibrilation, suspek miokard infark, depresi ST segmen.

DAFTAR MASALAH 1. Congestive Heart Failure (CHF) DIAGNOSA Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang maka diagnosis untuk pasien ini, berikut dasar diagnosisnya adalah sebagai berikut: 1. Congestive Heart Failure (CHF) Diagnosis ini berdasarkan pada pemeriksaan penunjang foto thoraks didapatkan CTR > 50%, cardiomegali & edema pulmonal. Dan dari hasil EKG terdapat atrial fibrilation, depresi ST segmen. Dari anamnesis yang didapatkan dari keluhan pasien adalah sesak nafas pada saat aktivitas, dada terasa berdebar-debar, tidur dengan menggunakan 4 bantal, nyeri dada yang menjalar ke punggung dan lengan kiri, perut yang membesar dan bengkak pada kedua tungkai. DIAGNOSA BANDING PPOK Asma Bronchiale Sirosis hepatis

RENCANA PEMERIKSAAN Pemeriksaan Hematologi lengkap Pemeriksaan EKG Foto Thorax Analisa gas darah Pemeriksaan elektrolit Pemeriksaan fungsi hepar : SGOT/SGPT

19

RENCANA TERAPI Rawat inap 02 Nasal kanul 2 L/menit ISDN 1x5mg Digoxin 1x 0,25mg Lasix 2x1 amp Spironolacton 2x100mg VIP albumin 3x1

PROGNOSIS Ad vitam Ad functionam Ad sanationam : dubia ad bonam : dubia ad malam : dubia ad malam

2. Gangguan Fungsi Hati DIAGNOSA Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang maka diagnosis untuk pasien ini, berikut dasar diagnosisnya adalah sebagai berikut: Dari hasil anamnesis, riwayat penyakit sekarang mual muntah (+), perut memebesar (+), bengkak pada kedua kaki (+), pada riwayat penyakit dahulu terdapat riwayat gangguan fungsi hati, mata dan kulit tubuh kuning, bab hitam (+). Pada pemeriksaan fisik di dapatkan ascites (+), oedem kedua extermitas inferior +/+. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil SGOT / SGPT 95/55. Pada hasil pemeriksaan USG abdomen didapatkan kesan hepar tampak membesar dengan tepi tumpul dan tampak cairan bebas di dalam cavum abdomen. DIAGNOSA BANDING Sirosis hepatis 20

Hepatitis viral

RENCANA PEMERIKSAAN Pemeriksaan fungsi hepar IgG IgM Anti HAV, Hbsag, Anti HCV USG Abdomen

RENCANA TERAPI Rawat inap Biocurliv 3x1 Hepa Q 3x1 Lasix 2x1 Inj. Rantin 2x1 Inj. Cendantron 2x1

PROGNOSIS Ad vitam Ad functionam Ad sanationam : dubia ad bonam : dubia ad malam : dubia ad malam

21

TINJAUAN PUSTAKA

CARDIAC SIROSIS I. Definisi Cardiac sirosis disebabkan oleh dekompensasi ventrikel kanan jantung atau gagal jantung biventrikular, dimana terjadi peningkatan tekanan atrium kanan ke hati melalui vena kava inferior dan vena hepatik. Ini merupakan komplikasi umum dari gagal jantung kongestif, akibat anatomi yang berdekatan terjadi peningkatan tekanan vena sentral secara langsung dari atrium kanan ke vena hepatik.1 III. Etiologi Cardiac sirosis paling banyak disebabkan karna gagal jantung kanan dan gagal jantung kongestif. Penyebab paling umum dari gagal jantung kongestif pada usia lanjut berdasarkan data dari RS.Dr.Kariadi pada tahun 2006 adalah penyakit jantung iskemik 65,63%, penyakit jantung hipertensi 15,63%, kardiomiopati 9,38%, penyakit katub jantung, rheumatic heart disease, penyakit jantung pulmonal masing-masing 3,13%. Penyebab paling umum dari gagal jantung kongestif pada usia lebih muda adalah penyakit jantung iskemik 55%, penyakit katub jantung 15%, kardiomiopati 12,5%, rheumatic heart disease 7,5%, penyakit jantung bawaan 5%, penyakit jantung hipertensi dan penyakit jantung pulmonal keduanya 2,5%.2

22

III.

Patofisiologi

Hepatosit mempunyai sifat sangat sensitif terhadap trauma iskemik, meski dalam jangka waktu yang pendek. Hepatosit dapat rusak oleh berbagai kondisi, seperti arterial hypoxia, acute left sided heart failure, central venous hypertension. Stasis kemudian menyebabkan timbulnya trombosis. Trombosis sinusoid

memperburuk stasis, dimana trombosis menambah aktivasi fibroblast dan deposisi kolagen. Dalam kondisi yang parah menyebabkan nekrosis berlanjut menyebabkan hilangnya parenkim hati, dan dapat menyebabkan trombosis pada vena hepatik. Proses ini sering diperparah oleh trombosis lokal vena porta. Pada tingkat selular, kongesti vena menghambat efisiensi aliran darah sinusoid ke venula terminal hati. Stasis darah dalam parenkim hepar terjadi karena usaha hepar mengatasi perubahan saluran darah vena. Sebagai usaha mengakomodasi aliran balik darah (backflow), sinusoid hati membesar, mengakibatkan hepar menjadi besar. Stasis sinusoid menyebabkan akumulasi deoksigenasi darah, atrofi parenkim hati, nekrosis, deposisi kolagen dan fibrosis. Pembengkakan sinusoidal dan perdarahan akibat nekrosis nampak jelas di area perivenular dari liver acinus. Fibrosis berkembang di daerah perivenular, akhirnya menyebabkan timbulnya jembatan fibrosis antara vena sentral yang berdekatan. Hal ini menyebabkan proses cardiac fibrosis, oleh karena itu cardiac sirosis tidak tepat disebut sebagai sirosis pada umumnya karena berbeda dengan sirosis hati dimana jembatan fibrosis 23

cenderung untuk berdekatan dengan daerah portal. Regenerasi hepatosit periportal pada kondisi ini dapat mengakibatkan regenerasi hiperplasia nodular. Nodul cenderung kurang bulat dan sering menunjukkan koneksi antar nodul. Cardiac cirrhosis telah didefinisikan dalam berbagai cara dan telah ditetapkan sebagai klinis dari hipertensi portal atau akibat penyakit jantung kongestif. Pada kongestif kronis, hipoksia berkelanjutan menghambat regenerasi hepatoselular dan membentuk

jaringan fibrosis, yang akan mengarah ke cardiac cirrhosis.

Distorsi struktur hati nampak pada saat parenkim hati rusak dan parenkim yang berbatasan memperluas menuju daerah parenkim yang rusak. Sirosis dapat didefinisikan sebagai distorsi struktur hati disertai fibrosis pada daerah parenkim hati yang musnah. Pada saat perubahan menunjukkan kehadiran nodul pada sebagian besar organ, secara umum dianggap sirosis. Hanya saja deskripsi kualitatif tidak dapat mendeskripsikan semua tahapan pada pada penyakit, oleh karena itu diperlukan nomenklatur menyangkut aspek kuantitatif fibrosis hati dan sirosis, seperti pada TABEL 1. Tabel ini merupakan klasifikasi sirosis apapun penyebabnya.3,6

V. Manifestasi Klinis Tanda dan gejala dapat muncul berupa ikterus ringan. Pada gagal jantung berat, ikterus dapat muncul lebih berat dan menunjukkan kolestasis. Timbul ketidaknyamanan pada kuadran kanan atas abdomen akibat peregangan kapsul hati. Kadang-kadang gambaran klinis dapat 24

menyerupai

hepatitis

virus

akut,

dimana

timbul

ikterus

disertai peningkatan

aminotransferase. Gejala seperti dispnea exertional, ortopnea dan angina serta temuan fisik seperti peningkatan vena jugularis, murmur jantung dapat membantu membedakan cardiac sirosis dengan penyakit hati primer. Pada pemeriksaan fisik ditemukan hepatomegali lunak, kadang masif, batas tepi hati tegas, dan halus. Splenomegali jarang terjadi. Asites dan edema dapat tampak, tetapi tidak disebabkan oleh kerusakan hati, melainkan lebih kepada akibat gagal jantung kanan.3

VI. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium pada cardiac sirosis menunjukkan peningkatan Liver

Function Test (LFT) yang berkarakter cholestatic profile yakni Alkali Phosphatase (ALP), Gamma Glutamyl Transpeptidase (GGT) dan bilirubin, serta hipoalbumin, bukan hepatitic profile, Alanine transaminase (ALT) dan Aspartate transaminase (AST). ALP dan GGT meningkat akibat meningkatnya sistesis protein enzim, yang biasanya disertai peningkatan bilirubin (kecuali terjadi obstruksi bilier atau intrahepatal). Karena ALP diproduksi oleh hepatosit dan GGT oleh sel epitel bilier. Bilirubin yang meningkat adalah bilirubin total, sebagian besar yang tidak terkonjugasi. Hiperbilirubinemia terjadi sekitar 70% pasien dengan cardiac sirosis. Hiperbilirubinemia yang berat mungkin dapat terjadi pada pasien dengan gagal jantung kanan yang berat dan akut. Meskipun terjadi deep jaundice, serum alkaline phospatase level pada umumnya hanya meningkat sedikit sehingga dapat membedakan cardiac sirosis dengan ikterus obstruksi. Serum

aminotransferase level menunjukkan peningkatan ringan, kecuali terjadi hepatitis iskemia, dimana dapat terjadi peningkatan serum aminotransferase (AST dan ALT) yang signifikan. Prothrombin time dapat sedikit terganggu, albumin dapat turun dan serum ammonia level dapat meningkat. Serologi hepatitis virus perlu dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan adanya virus tersebut. 4

25

Diagnosa paracentesis cairan asites pada congestive hepatopathy menunjukkan tingginya protein dan gradien serum albumin >1,1g/dL. Hal ini menunjukkan konstribusi dari hepatic lymph dan hipertensi portal. Perbaikan LFT setelah pengobatan penyakit jantung mendukung diagnosa congestive hepatopathy. Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan radiologi yang menunjang pemeriksaan cardiac sirosis: - Abdominal Doppler ultrasonography : dipertimbangkan bila klinis terdapat asites, nyeri perut kuadran kanan atas, ikterus dan/atau serum LFT abnormal yang refrakter terhadap pengobatan gagal jantung yang mendasari. Pemeriksaan ini dilakukan untuk mencari diagnosa alternatif seperti sindroma Budd-Chiari. CT scan dan MRI : Pemeriksaan ini dapat menunjukkan cardiac cirrhosis, termasuk

hepatomegali, hepatic congestion, pembesaran vena cava inferior dan splenomegali. Pemeriksaan radiologi untuk menunjang pemeriksaan: - foto Thorax - Transthoracic Echocardiogram dengan Doppler : Radionuclide imaging dengan thallium atau technetium merupakan pemeriksaan

noninvasif yang berarti. Tujuannya untuk mengidentifikasi reversible cardiac ischemia pada pasien cardiac cirrhosis pada gagal jantung kompensasi atau dekompensasi. - CT scan dan MRI Pemeriksaan Histopatologi Biopsi hati dapat membantu menegakkan diagnosa. Patologi pada kelainan ini dikenal dengan istilah nutmeg liver. Istilah ini dikarenakan penampilan hati pada congestive hepatopathy merupakan perpaduan 2 area, yakni area kontras berwarna merah yang diakibatkan sinusoidal congestion dan perdarahan pada area nekrosis di sekeliling vena

26

hepatika yang membesar, serta area berwarna kekuningan yang merupakan area hati normal atau fatty liver tissue - Congestive hepatopathy : terjadi penyatuan darah merah di dekat vena sentral dari beberapa vena sentral dari beberapa lobulus. Dalam proses ini fibrosis terjadi dari dalam ke luar lobulus. - Sirosis alkoholik : Alkohol yang berasal dari usus, awal bersentuhan dengan hepatosit di portal triad, oleh karena itu yang pertama terpengaruh toksisitas alkohol adalah hepatosit. Fibrosis akan terbentuk dari bagian luar ke dalam lobus, lobulus sendiri terhindar dari kerusakan. - Sirosis hati karena virus : virus hepatitis, utamanya hepatitis B menyebabkan nekrosis luas hati, kerusakan meliputi lobulus dan interstitium sehingga jaringan sulit dikenali.5 VII. DIAGNOSA BANDING - Veno-occlusive disease : obstruksi pada sinusoid hati dan venul terminal. Kelainan ini disebabkan oleh kerusakan endotel sinusoid karena Hematopoietic Stem Cell

Transplantation, kemoterapi, radioterapi abdominal dan pyrrolizidine alkaloids - Sindroma Budd-Chiari : obstruksi dari vena hepatik ke ujung superior vena cava inferior. Kelainan ini disebabkan trombosis vena hepatik, pembuntuan vena cava inferior, kompresi vena cava inferior oleh tumor, kista, abses. - Hepatitis iskemik : membedakan congestive hepatopathy dan hepatitis iskemik sangatlah

penting. Hepatitis iskemik dapat terjadi karna nekrosis hepatoseluler massive yang disebabkan oleh shock kardiogenik atau ketidakseimbangan hemodinamik. Biasanya tibatiba ditemukan peningkatan serum hepatic transaminase.6 VIII. TATALAKSANA Pengobatan penyakit dasar sangat penting untuk manajemen congestive hepatopathy. Ikterus dan asites biasanya respon dengan baik terhadap diuresis. Jika gagal jantung diobati dengan sukses, awal perubahan histologi cardiac sirosis dapat diatasi dan bahkan cardiac fibrosis mungkin secara histologis dan klinis mengalami regresi. Setelah pasien 27

dalam kondisi stabil, dapat diberikan beta bloker dan ACE-inhibitor apabila penyebab gagal jantung berasal dari ventrikel kiri. Spironolactone dapat diberikan apabila pasien sudah termasuk NYHA kelas III atau IV. Untuk diet, dapat disarankan pasien untuk mengikuti diet rendah garam, dan diet tinggi protein apabila kadar albumin dalam tubuh pasien rendah dan terdapat ascites atau oedem. 6,7 IX. PROGNOSIS Penderita dengan congestive hepatopathy meninggal terbanyak diakibatkan oleh penyakit jantung itu sendiri. Kelainan hati jarang memberi konstribusi pada morbiditas dan mortalitas pasien congestive hepatopathy. Tidak seperti pasien sirosis hati, pasien dengan cardiac cirrhosis jarang menyebabkan komplikasi serius seperti perdarahan varises esofagus. Congestive hepatopathy yang mengakibatkan hepatocellular carcinoma jarang dilaporkan. Namun, insiden hepatocellular carcinoma dan gagal hati karena congestive hepatopathy kemungkinan meningkat diakibatkan peningkatan survival pasien ini dengan kemajuan dalam pengobatan gagal jantung.8

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Myers RP, Cerini R, Sayegh R, Moreau R, Degott C, Lebrec D, Lee SS. 2003. Cardiac hepatopathy: clinical, hemodynamic, and histologic characteristics and

correlations. Hepatology. 37:393-400 2. Bayraktar UD, Seren S, Bayraktar Y. 2007. Hepatic venous outflow obstruction: three similar syndromes. World J Gastroenterol (13913): 1912-1927 3. Allen LA, Felker GM, Pocock S, McMurray JJV, Pfeffer MA, Swedberg K, Wang D, Yusuf S, Michelson EL, Granger CB. 2009. Liver function abnormalities and outcome in patients with chronic heart failure: data from the candesartan in heart failure: assessment of reduction in mortality and morbidity (CHARM) program. European Journal of Heart Failure 11:170-177 4. Giallourakis CC, Rosenberg PM, Friedman LS. 2002. The liver in heart

failure(Abstract). Clin Liver Dis 6 (4): 94767 5. Snell R. Anatomi Abdomen. Dalam: Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC; 1997 p. 240-44 6. Guyton. Hall. Sistem Pencernaan. Dalam: Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC; 2002 p. 7. Ardini DNE. 2007. Perbedaan etiologi gagal jantung kongestif pada usia lanjut dengan usia dewasa di rumah sakit dr. Kariadi januari-desember 2006(Abstrak). UNDIP 8. Chung R, Daniel KP. Cirrhosis and Its Complications. In: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, et al., editors. Harrison's Principle of Internal Medicine. 16thed. New York: McGraw-Hill; 2005 p.1858-1869.

29