Anda di halaman 1dari 18

ANEMIA 1. A.

PENDAHULUAN Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang, yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin (Hb) berkurang. Gambaran diagnosis etiologis dapat ditegakkan dari petunjuk patofisiologi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan laboratorium, diagnosis banding, penatalaksanaan dan terapi. Beberapa zat gizi diperlukan dalam pembentukan sel darah merah. Yang paling penting adalah zat besi, vitamin B12 dan asam folat, tetapi tubuh juga memerlukan sejumlah kecil vitamin C, riboflavin dan tembaga serta keseimbangan hormone, terutama eritroprotein. Tanpa zat gizi dan hormone tersebut, pembentukan sel darah merah akan berjalan lambat dan tidak mencukupi, dan selnya bisa memiliki kelainan bentuk dan tidak mampu mengangkut oksigen sebagaimana mestinya. Hal yang harus diingat : 1. Anemia bukan penyakit, tetapi tanda/gejala 2. Anemia adalah proses yang terus berubah 3. Anemia banyak dijumpai pada orang tua, tetapi menjadi tua bukan penyebab anemia 4. Untuk menegakkan diagnosa diperlukan pemeriksaan laboratorium Sekali lagi diingatkan, Anemia bukan suatu penyakit, tetapi keadaan yang ditandai dengan menurunnya kadar hemoglobin di bawah nilai normal yang diikuti dengan menurunnya nilai hematokrit. Kadar Hb tergantung dari umur, jenis kelamin, letak geografis dan metode pemeriksaan. Nilai normal kadar Hb orang indonesia menurut Depkes, sesuai dengan WHO: ANAK PRASEKOLAH : Hb < 11 g/dL ANAK SEKOLAH : Hb < 12 g/dL

WANITA HAMIL : Hb < 11 g/dL IBU MENYUSUI : Hb < 12 g/dL WANITA DEWASA : Hb < 12 g/dL PRIA DEWASA : Hb < 13 g/dL Kadar Hb akan meningkar 1 g/dL pada ketinggian 2.000 m dan meningkat 2 g/dL pada ketinggian 3.000 m. Pemeriksaan kadar Hb yang dianjurkan adalah dengan cara spektrofotometer, menggunakan reagen sianmethemoglobin.Untuk mengetahui penyebab anemia maka diperlukan data klinis, pemeriksaan fisik dan laboratorium. 1. B. DEFINISI

Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta jumlah hemoglobin dalam 100 ml darah. (Ngastiyah, 1997). Secara fisiologis, anemia terjadi apabila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan sehingga tubuh akan mengalami hipoksia. Anemia bukan suatu penyakit atau diagnosis melainkan merupakan pencerminan ke dalam suatu penyakit atau dasar perubahan patofisilogis yang diuraikan oleh anamnese dan pemeriksaan fisik yang teliti serta didukung oleh pemeriksaan laboratorium.

1. C. EPIDEMILOGI Diperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia dan lebih dari 50% penderita ini adalah ADB da terutama mengenai bayi, anak sekolah, ibu hamil dan menyusui. Di Indonesia masih merupakan masalah gizi utama selain kekurangan kalori protein, vitamin A dan yodium. Penelitian di Indonesia mendapatkan prevalensi ADB pada anak balita sekitar 30 40%, pada anak sekolah 25 35% sedangkan hasil SKRT 1992 prevalensi ADB pada balita sebesar 5,55%. ADB mempunyai dampak yang merugikan bagi kesehatan anak berupa gangguan tumbuh

kembang, penurunan daya tahan tubuh dan daya konsentrasi serta kemampuan belajar sehingga menurunkan prestasi belajar di sekolah 1. D. ETIOLOGI Anemia disebabkan oleh berbagai jenis penyakit, namun semua kerusakan tersebut secara signifikan akan mengurangi banyaknya oksigen yang tersedia untuk jaringan. Menurut Brunner dan Suddart (2001), beberapa penyebab anemia secara umum antara lain : a. Secara fisiologis anemia terjadi bila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan. b. Akibat dari sel darah merah yang prematur atau penghancuran sel darah merah yang berlebihan. c. Produksi sel darah merah yang tidak mencukupi. 1. Faktor lain meliputi kehilangan darah, kekurangan nutrisi, faktor keturunan, penyakit kronis dan kekurangan zat besi.

1. E.

KLASIFIKASI

Klasifikasi berdasarkan pendekatan fisiologis: 1. Anemia hipoproliferatif, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh defek produksi sel darah merah, meliputi: a. Anemia aplastik Penyebab:

agen neoplastik/sitoplastik terapi radiasi, antibiotic tertentu obat antu konvulsan, tyroid, senyawa emas, fenilbutason benzene

infeksi virus (khususnya hepatitis) Penurunan jumlah sel eritropoitin (sel induk) di sumsum tulang Kelainan sel induk (gangguan pembelahan, replikasi, deferensiasi) Hambatan humoral/seluler Gangguan sel induk di sumsum tulang Jumlah sel darah merah yang dihasilkan tak memadai Pansitopenia Anemia aplastik

Gejala-gejala:

Gejala anemia secara umum (pucat, lemah, dll) Defisiensi trombosit: ekimosis, petekia, epitaksis, perdarahan saluran cerna, perdarahan saluran kemih, perdarahan susunan saraf pusat.

Morfologis: anemia normositik normokromik b. Anemia pada penyakit ginjal

Gejala-gejala: Nitrogen urea darah (BUN) lebih dari 10 mg/dl Hematokrit turun 20-30% Sel darah merah tampak normal pada apusan darah tepi

Penyebabnya adalah menurunnya ketahanan hidup sel darah merah maupun defisiensi eritopoitin c. Anemia pada penyakit kronis

Berbagai penyakit inflamasi kronis yang berhubungan dengan anemia jenis normositik normokromik (sel darah merah dengan ukuran dan warna yang normal). Kelainan ini meliputi artristis rematoid, abses paru, osteomilitis, tuberkolosis dan berbagai keganasan d. Anemia defisiensi besi

Penyebab: Asupan besi tidak adekuat, kebutuhan meningkat selama hamil, Gangguan absorbsi (post gastrektomi) menstruasi

Kehilangan darah yang menetap (neoplasma, polip, gastritis, varises oesophagus, hemoroid, dll.) gangguan eritropoesis Absorbsi besi dari usus kurang sel darah merah sedikit (jumlah kurang)

sel darah merah miskin hemoglobin Anemia defisiensi besi Gejala-gejalanya: Atropi papilla lidah Lidah pucat, merah, meradang Stomatitis angularis, sakit di sudut mulut

Morfologi: anemia mikrositik hipokromik e. Anemia megaloblastik

Penyebab: Defisiensi defisiensi vitamin B12 dan defisiensi asam folat

Malnutrisi, malabsorbsi, penurunan intrinsik faktor (aneia rnis st gastrektomi) infeksi parasit, penyakit usus dan keganasan, agen kemoterapeutik, infeksi cacing pita, makan ikan segar yang terinfeksi, pecandu alkohol. Sintesis DNA terganggu Gangguan maturasi inti sel darah merah Megaloblas (eritroblas yang besar)

Eritrosit immatur dan hipofungsi

1. Anemia hemolitika, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh destruksi sel darah merah: Pengaruh obat-obatan tertentu Penyakit Hookin, limfosarkoma, mieloma multiple, leukemia limfositik kronik Defisiensi glukosa 6 fosfat dihidrigenase Proses autoimun Reaksi transfusi Malaria Mutasi sel eritrosit/perubahan pada sel eritrosit Antigesn pada eritrosit berubah Dianggap benda asing oleh tubuh sel darah merah dihancurkan oleh limposit

Anemia hemolisis

1. F.

PATOFISIOLOGI

Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau kehilangan sel darah merah secara berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemplisis (destruksi), hal ini dapat akibat defek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah. Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam system retikuloendotelial, terutama dalam hati dan limpa. Hasil samping proses ini adalah bilirubin yang akan memasuki aliran darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direfleksikan dengan peningkatan bilirubin plasma (konsentrasi normal 1 mg/dl, kadar diatas 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera). Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, (pada kelainan hemolitik) maka hemoglobin akan muncul dalam plasma (hemoglobinemia). Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas haptoglobin plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya, hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan kedalam urin (hemoglobinuria). Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan oleh penghancuran sel darah merah atau produksi sel darah merah yang tidak mencukupi biasanya dapat diperoleh dengan dasar:1. hitung retikulosit dalam sirkulasi darah; 2. derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang dan cara pematangannya, seperti yang terlihat dalam biopsi; dan ada tidaknya hiperbilirubinemia dan hemoglobinemia. Anemia

viskositas darah menurun resistensi aliran darah perifer penurunan transport O2 ke jaringan hipoksia, pucat, lemah beban jantung meningkat kerja jantung meningkat payah jantung v Terjadinya anemia karena kekurangan zat besi Anemia karena kekurangan zat besi biasanya terjadi secara bertahap, melalui beberapa stadium, gejalanya baru timbul pada stadium lanjut. Stadium 1.Kehilangan zat besi melebihi asupannya, sehingga menghabiskan cadangan

dalam tubuh, terutama di sumsum tulang. Kadar ferritin (protein yang menampung zat besi) dalam darah berkurang secara progresif. Stadium 2.Cadangan besi yang telah berkurang tidak dapat memenuhi kebutuhan untuk

pembentukan se darah merah, sehingga sel darah merah yang dihasilkan jumlahnya lebih sedikit.

Stadium 3.Mulai terjadi anemia.Pada awal stadium ini, sel darah merah tampak normal,

tetapi jumlahnya lebih sedikit.Kadar hemoglogin dan hematokrit menurun. Stadium 4. Sumsum tulang berusaha untuk menggantikan kekurangan zat besi dengan

mempercepat pembelahan sel dan menghasilkan sel darah merah dengan ukuran yang sangat kecil (mikrositik), yang khas untuk anemia karena kekurangan zat besi. Stadium 5. Dengan semakin memburuknya kekurangan zat besi dan anemia, maka akan

timbul gejala-gejala karena kekurangan zat besi dan gejala-gejala karena anemia semakin memburuk. 1. G. DIAGNOSIS dan MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis anemia defisiensi besi dapat dikategorikan menjadi 2 yaitu gejala langsung anemia (anemic syndrome) dan gejala khas defisiensi besi. Gejala yang termasuk dalam anemic syndrome terjadi ketika kadar hemoglobin turun dibawah 7-8 mg/dL berupa lemah, cepat lelah, mata berkunang-kunang, dan telinga berdenging. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan konjungtiva pasien pucat. Gejala khas yang muncul akibat defisiensi besi antara lain koilonychia (kuku sendok), atrofi papil lidah, cheilosis (Stomatitis angularis), disfagia, atrofi mukosa gaster, dan Pica (Keinginan untuk memakan tanah). Selain gejala-gejala tersebut jika anemia disebabkan oleh penyakit tertentu maka gejala penyakit yang mendasarinya juga akan muncul misalnya infeksi cacing tambang menyebabkan gejala dyspepsia atau kanker kolon menyebabkan hematoskezia. Tanda dan Gejala Anemia 1. 2. 3. 4. Pusing Mudah berkunang-kunang Lesu Aktivitas kurang

5. 6. 7. 8. 9.

Rasa mengantuk Susah konsentrasi Cepat lelah prestasi kerja fisik/pikiran menurun Konjungtiva pucat

10. Telapak tangan pucat 11. Iritabilitas dan Anoreksia 12. Takikardia , murmur sistolik 13. Letargi, kebutuhan tidur meningkat 14. Purpura 15. Perdarahan Gejala khas masing-masing anemia: 1. Perdarahan berulang/kronik pada anemia pasca perdarahan, anemia defisioensi besi 2. Ikterus, urin berwarna kuning tua/coklat, perut mrongkol/makin buncit pada anemia hemolitik 3. Mudah infeksi pada anemia aplastik dan anemia karena keganasan.

Diagnosis

1. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tanda vital untuk melihat kondisi umum yang mungkin menjadi penyebab utama yang mempengaruhi kondisi pasien atau efek anemia terhadap kondisi umum pasien. Pemeriksaan fisik ditujukan untuk menemukan berbagai kondisi klinis manifestasi kekurangan besi dan sindroma anemic. 1. Pemeriksaan laboratorium Jenis Pemeriksaan Nilai

HemoglobinKadar Hb biasanya menurun dibanding nilai normal berdasarkan jenis kelamin pasien MCVMenurun (anemia mikrositik)MCHMenurun (anemia hipokrom)MorfologiTerkadang dapat ditemukan ring cell atau pencil cell FerritinFerritin mengikat Fe bebas dan berkamulasi dalam sistem RE sehingga kadar Ferritin secara tidak langsung menggambarkan konsentrasi kadar Fe. Standar kadar normal ferritin pada tiap center kesehatan berbeda-beda. Kadar ferritin seru m normal tidak menyingkirkan kemungkinan defisiensi besi namun kadar ferritin >100 mg/L memastikan tidak adanya anemia defisiensi besiTIBCTotal Iron Binding Capacity biasanya akan meningkat >350 mg/L (normal: 300-360 mg/L ) Saturasi transferinSaturasi transferin bisanya menurun <18% (normal: 25-50%)Pulasan sel sumsum tulangDapat ditemukan hyperplasia normoblastik ringan sampai sedang dengan normoblas kecil. Pulasan besi dapat menunjukkan butir hemosiderin (cadangan besi) negatif. Sel-sel sideroblas yang merupakan sel blas dengan granula ferritin biasanya negatif. Kadar sideroblas ini adalah Gold standar untuk menentukan anemia defisiensi besi, namun pemeriksaan kadar ferritin lebih sering digunakan. Pemeriksaan penyait dasarBerbagai kondisi yang mungkin menyebabkan anemia juga diperiksa, misalnya pemeriksaan feces untuk menemukan telur cacing tambang, pemeriksaan darah samar, endoskopi, dan lainnya.

1. Kriteria diagnosis Diagnosis anemia defisiensi besi meliputi bukti-bukti anemia, bukti defisiensi besi, dan menentukan penyebabnya. Menentukan adanya anemia dapat dilakukan secara sederhana dengan pemeriksaan hemoglobin. Untuk pemeriksaan yang lebih seksama bukti anemia dan bukti defisiensi besi dapat dilakukan kriteria modifikasi Kerlin yaitu: v Kriteria Utama anemia mikrositik hipokromik pada hapusan darah tepi MCV <80 fL dan MCHC <31%

v Kriteria Tambahan Parameter laboratorium khusus: Kadar Fe serum <50 mg/L, TIBC >350 mg/L, saturasi

transferin <15%* Ferritin serum <20 mg/L Pulasan sumsum tulang menunjukkan butir hemosiderin negatif Dengan pemerian sulfas ferrosus 3 x 200 mg/hari atau preparat besi lain yang setara

selama 4 minggu tidak disertai dengan kenaikan kadar hemoglobin >2g/dL *Dihitung 1 poin jika 2 dari 3 paramater lab tersebut positif Anemia defisieni besi dapat ditegakkan dengan 1 kriteria utama ditambah 1 kriteria tambahan tersebut. Setelah diagnosis anemia defisiensi besi terpenuhi langkah berikutnya adalah menentukan penyebab spesifiknya.

1. H. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis diferensial utama dari anemia defisiensi besi yang mikrostik hipokromik adalah thallasaemia, penyakit inflamasi kronik, dan sindroma mielodisplastik. Perbedaan dari kondisikondisi tersebut antara lain: Anemia defisiensi Parameter besi Inflamasi Thallasaemia kronik Sindroma Sindroma anemia, Sindroma anemia jelas/tidak, gejala Sindroma anemia Sindroma mielodisplastik

tanda-tanda anemia, defisiensi Klinis Blood smear TIBC Ferritin besi

hepatomegali, sistemik overload besi lain Normal, Micro/hypo, target cell Normal Normal

Micro/hypo micro/hypo Meningkat Menurun Menurun Normal

Micro/hypo Normal/

MeningkatTransferinMenurunNormalNormal/ Meningkat-

1. I.

TATA LAKSANA

Tatalaksana dari anemia defisiensi besi meliputi tatalaksana kausa penyebab anemia dan pemberian preparat pengganti besi (Iron replacement therapy)

1. Tatalaksana kausa Merupakan terapi terhadap kondisi yang menyebabkan anemia misalnya memberikan obat cacing pada pasien dengan infeksi cacing atau pembedahan pada pasien hemmoroid. 1. Iron replacement therapy Tujuan dari terapi ini adalah mengkoreksi nilai hemoglobin dan juga mengisi cadangan besi tubuh secara permanen. Besi yang diberikan dapat melalui pemerian oral atau pemberian parenteral. 1. Suplemen besi oral Suplemen besi oral merupakan salah satu pilihan yang baik untuk mengganti defisiensi besi karena harganya yang relatif murah dan mudah didapat. Terdapar berbagai sediaan preparat besi oral seperti ferrous sulfas, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan lainnya namun demikian ferrous sulfat merupakan pilihan utama karena murah dan cukup efektif. Suplemen besi oral ini diberikan dengan dosis 300 mg/hari yang dapat dibagikan menjadi beberapa kali makan. Dengan dosis suplementasi tersebut diharapkan terserap 50 mg/hari karena besi memang diserap dalam jumlah yang tidak banyak oleh sistem pencernaan manusia. Besi yang diserap akan digunakan langsung untuk eritropoiesis, hasilnya di hari ke 4-7 biasanya eritropoesis telah jauh meningkat dan memuncak pada hari 8-12 setelah terapi dimulai. Setelah terjadi penyerapan besi dalam jumlah besar di awal terapi tubuh akan merespon dengan penurunan eritropoetin sehingga penyerapan di besi di usus dikurangi, akibatnya kadar penyerapan tidak lagi sebesar sebelumnya. Tujuan yang juga akan dicapai dari terapi ini adalah mengisi cadangan besi tubuh sebanyak 0,5-1 g besi karena itu suplementasi ini diberikan selama 6-12 bulan untuk mengatasi asorbsi usus yang telah menurun. Edukasi kepada pasien tentang suplementasi besi merupakan salah satu kewajiban dokter. Pasien diberikan informasi bahwa sebaiknya suplemen tersebut dikonsumsi sebelum pasien makan karena akan meningkatkan absorbsinya. Efek samping obat ini yaitu gangguan gastrointestinal juga perlu diberitahukan kepada pasien. Penyebab kegagalan terapi besi oral antara lain gangguan absorbsi dan kepatuhan minum obat pasien yang rendah. Jika defisiensi besi masih

belum juga tertangani dengan langkah-langkah tersebut dipikirkan untuk memberikan terapi besi parenteral. 1. Terapi besi parenteral Alur terapi ini sangat efektif karena tidak melalui sistem pencernaan dan menghadapi masalah absorbsi, namun demikian risikonya lebih besar dan harganya lebih mahal oleh karena itu hanya diindikasikan untuk kondisi tertentu saja misalnya kepatuhan pasien yang sangat rendah. Preparat yang tersedia untuk terapi ini misalnya Iron dextran complex (50 mg/mL). Pemberian terapi parenteral adalah melalui IV atau IM. Kebutuhan besi seseorang dapat dihitung dengan persamaan Kebutuhan besi (mg)= ((15-Hb saat ini) x BB x 2,4) + 500 atau 1000 mg 1. J. PENCEGAHAN

Langkah Promotif/Preventif: Upaya penanggulangan AKB diprioritaskan pada kelompok rawan yaitu BALITA, anak usia sekolah, ibu hamil dan menyusui, wanita usia subur termasuk remaja putri dan pekerja wanita. Upaya pencegahan efektif untuk menanggulangi AKB adalah dengan pola hidup sehat dan upaya-upaya pengendalian faktor penyebab dan predisposisi terjadinya AKB yaitu berupa penyuluhan kesehatan, memenuhi kebutuhan zat besi pada masa pertumbuhan cepat, infeksi kronis/berulang pemberantasan penyakit cacing dan fortifikasi besi.

v PEMANTAUAN I. Terapi Periksa kadar hemoglobin setiap 2 minggu Kepatuhan orang tua dalam memberikan obat

Gejala sampingan pemberian zat besi yang bisa berupa gejala gangguan gastro-intestinal

misalnya konstipasi, diare, rasa terbakar diulu hati, nyeri abdomen dan mual. Gejala lain dapat berupa pewarnaan gigi yang bersifat sementara. II. Tumbuh Kembang Penimbangan berat badan setiap bulan Perubahan tingkah laku Daya konsentrasi dan kemampuan belajar pada anak usia sekolah dengan konsultasi ke

ahli psikologi Aktifitas motorik

1. K.

KESIMPULAN

Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia akibat kekurangan zat besi untuk sintesis hemoglobin dan merupakan defisiensi nutrisi yang paling banyak pada anak dan menyebabkan masalah kesehatan yang paling besar di seluruh dunia terutama di negara sedang berkembang termasuk Indonesia. Dari hasil SKRT 1992 diperoleh prevalensi ADB pada anak balita di Indonesia adalah 55,5%. Komplikasi ADB akibat jumlah total besi tubuh yang rendah dan gangguan pembentukan hemoglobin (Hb) dihubungkan dengan fungsi kognitif, perubahan tingkah laku, tumbuh kembang yang terlambat dan gangguan fungsi imun pada anak. Prevalensi tertinggi ditemukan pada akhir masa bayi, awal masa anak, anak sekolah dan masa remaja karena adanya percepatan tumbuh pada masa tersebut disertai asupan besi yang rendah, penggunaan susu sapi dengan kadar besi yang kurang Perbedaan ADB dengan Penyakit Kronis Ads not by this site

Mikrositik hipokromik /normositik normokrom MCV rendah/normal Fe rendah TIBC rendah Saturasi transferin rendah Ferritin serum rendah Transferin reseptor normal Mikrositik hipokromik MCV rendah Fe rendah TIBC meningkat Saturasi transferin rendah Ferritin serum rendah Transferin reseptor rendah