Anda di halaman 1dari 41

PENDAHULUAN Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk satu atau sekelompok gangguan cerebro vasculer, termasuk

infark cerebral, perdarahan intracerebral dan perdarahan subarahnoid. Menurut Caplan, stroke adalah segala bentuk kelainan otak atau susunan saraf pusat yang disebabkan kelainan aliran darah, istilah stroke digunakan bila gejala yang timbul akut. Klasifikasi stroke dibagi ke dalam stroke iskemik dan stroke hemoragik. Dimana stroke iskemik memliki angka kejadian 8 ! terhadap seluruh stroke dan terdiri dari 8"! stroke aterotrombotik dan #"! stroke kardioemboli. Stroke hemoragik memiliki angka kejadian sebanyak $ ! dari dan seluruh stroke, terbagi merata antara jenis stroke perdarahan intraserebral stroke perdarahan subaraknoid. Stroke adalah salah satu

penyebab kematian tertinggi, yang berdasarkanlaporan tahunan #""% di &S dr. Saiful 'n(ar, Malang, angka kematian iniberkisar antara $%,)$! *+%#,#8)#- dan menyebabkan +,+$! *$) %,)"".%- pasien dira(atinapkan. 'ngka/angka tersebut tidak membedakan antara stroke iskemik dan hemoragik.

PEMBAHASAN DEFINISI Stroke menurut definisi World Health Organization *012- adalah suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal *atau global-, dengan gejala 3 gejala yang berlangsung selama #+ jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. EPIDEMIOLOGI Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan

keganasan.Stroke diderita oleh 4 #"" orang per $"".""" penduduk per tahunnya. Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun. 5engklasifikasiannya adalah % /8 ! merupakan stroke non hemoragik *4 )! adalah stroke trombotik, dan )$! adalah stroke embolik- dengan angka kematian stroke trombotik 4 )6!, dan stroke embolik 4 %"!. 5resentase stroke non hemoragik hanya sebanyk $ /) !.4 $"/#"! disebabkan oleh perdarahan atau hematom intraserebral, dan 4 /$ ! perdarahan subarachnoid.'ngka kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya C7 scan mencapai 6"/. !, setelah ditemukannya C7 scan mencapai #"/)"!.

ETIOLOGI 5enyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis *trombosis-, embolisme, hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Stroke biasanya

disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer.

KLASIFIKASI Stroke diklasifikasikan sebagai berikut 8 $. 9erdasarkan kelainan patologis a. Stroke hemoragik $#$#)5erdarahan intra serebral 5erdarahan ekstraserebral *subarakhnoidStroke akibattrombosisserebri :mboli serebri 1ipoperfusisistemik

b. Stroke non/hemoragik *stroke iskemik, infarkotak, penyumbatan-

#. 9erdasarkan (aktu terjadinya $#)+7ransient ;schemic 'ttack *7;'&eversible ;schemic <eurologic Deficit *&;<DStroke ;n :volution *S;:- , 5rogressing Stroke Completed stroke

). 9erdasarkanlokasilesivaskuler $Sistemkarotis a. Motorik 8 hemiparese kontralateral, disartria b. Sensorik 8 hemihipestesi kontralateral, parestesia c. =angguan visual 8 hemianopsia homonym kontralateral, amaurosisfugaks d. =angguan fungsiluhur 8 afasia, agnosia #Sistem vertebrobasiler a. Motorik 8 hemiparesealternans, disartria b. Sensorik 8 hemihipestesialternans, parestesia c. =angguan lain 8 gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

Stroke hemoragik Stroke hemoragik merupakan sekitar $ ! sampai #"! dari semua stroke yang dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi vaskular yang dapat menyebabkan perdarahan subaraknoid *5S'- adalah aneurisma sakular *9erry- dan malformasi arteriovena *M'>-. Mekanisme lain pada stroke hemoragik adalah pemakaian kokain atau amfetamin, karena ?at/?at ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intrasererum atau subaraknoid. Menurut 012, dalam ;nternational Statistical Classification of Diseases &elated 1ealth 5roblem $"th &evision, stroke hemoragikdibagiatas8 Perdarahan intrasere ra! "PIS# 5erdarahan intraserebral biasanya disebabkan suatu aneurisma yang pecah ataupun karena suatu penyakit yang menyebabkan dinding arteri menipis dan rapuh seperti pada hipertensi dan angiopati amiloid.5ada perdarahan intraserebral, perdarahan terjadi pada parenkim otak itu sendiri. 'dapun penyebab perdarahan intraserebral 8 1ipertensi *8"!'neurisma Malformasi arteriovenous <eoplasma =angguan koagulasi seperti hemofilia 'ntikoagulan >askulitis 7rauma ;diopatik

Stroke yang disebabkan oleh perdarahan intraserebrum paling sering terjadi saat pasien terjaga, sehingga kejadiannya sering disaksikan oleh orang lain. Karena lokasinya berdekatan dengan arteri/arteri dalam, basal ganglia dan kapsula interna sering menerima beban terbesar tekanan dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe ini. Dengan mengingat bah(a ganglia basal memodulasi fungsi motorik volunter dan bah(a semua serat saraf aferen dan eferen di separuh korteks mengalami pemadatan untuk masuk dan keluar dari kapsula interna, maka dapat dilihat bah(a stroke di salah satu bagian ini diperkirakan menimbulkan defisit yang sangat merugikan. 9iasanya perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit neurologik fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari # jam. 1emiparesis di sisi yang berla(anan dari letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna.'ngka kematian untuk perdarahan intraserebrum hipertensif sangat tinggi, mendekati "!. 5erdarahan yang terjadi di ruang supratentorium memiliki prognosis baik apabila volume darah sedikit. <amun, perdarahan ke dalam ruang infratentorium di daerah pons atau serebelum memiliki prognosis yang jauh lebih buruk karena cepatnya timbul tekanan pada struktur/struktur vital di batang otak. 7erapi utama untuk stroke hemoragik adalah menurunkan tekanan darah apabila hipertensi adalah kasusnya dan mela(an antikoagulasi apabila kasusnya adalah gangguan perdarahan endogen atau akibat obat. 7idak banyak yang dapat dilakukan setelah perdarahan terjadi.5erdarahan yang terjadi langsung ke dalam ventrikel otak jarang dijumpai. @ang lebih sering adalah perdarahan di dalam parenkim otak yang menembus ke dalam sistem ventirkel, sehingga bukti asal perdarahan menjadi kabur. Seperti pada iskemia, defisit neurologik utama mencerminkan kerusakan bagian otak tertentu. Dengan demikian, gangguan lapang pandang terjadi pada perdarahan oksipitalis dan kelemahan atau paralisis pada kerusakan korteks motorik di lobus frontalis. Perdarahan s$ ara%hnoid "PSA# 5erdarahan subarachnoid merupakan perdarahan yang terjadi di rongga subarachnoid. 5erdarahan ini kebanyakan berasal dari perdarahan arterial akibat pecahnya suatu aneurisma pembuluh darah serebral atau '>M yang ruptur di samping juga sebab/ sebab yang lain. 5erdarahan subarachnoid terdiri dari ! dari semua kejadian

stroke.5ada perdarahan subarachnoid, perdarahan terjadi di sekeliling otak hingga ke ruang o o o o o o subarachnoid dan ruang cairan serebrospinal.5enyebab perdarahan subarachnoid 8 'neurisma *6"/6 !Malformasi arterivenous * !'ntikoagulan * A !7umor * A ! >askulitis *A !7idak di ketahui *$ !-

5S' memiliki dua kausa utama8 ruptur suatu aneurisma vaskular dan trauma kepala. Karena perdarahan dapat masif dan ekstravasasi darah ke dalam ruangan subaraknoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat, maka angka kematian sangat tinggi, sekitar "! pada bulan pertama setelah perdarahan. 5enyebab tingginya angka kematian ini adalah bah(a empat penyulit utama dpat menyebabkan iskemia otak serta morbiditas dan mortalitas tipe lambat yang dapat terjadi lama setelah perdarahan terkendali. 5enyulit/penyulit tersebut adalah *$- vasospasme reaktif disertai infark, *#- ruptur ulang, *)- hiponatremia dan *+- hidrosefalus.@ang sering digunakan untuk mengklasifikasikan keparahan 5S' adalah 1unt dan 1ess Classification =rading Scale, skala ini digunakan untuk menilai derajat disfungsi dini. 'da juga modifikasi skala dari 1unt dan 1ess ini yang mencakup tujuh tingkat keparahan, skala ini digunakan untuk mengevaluasi pasien stroke. Ska!a H$nt dan Hess $nt$k &enent$an dera'at PSA Dera'at ; ;; Stat$s Ne$ro!ogik 'simtomatikm atau nyeri kepala minimal dan kaku kuduk ringan <yeri kepala sedang sampai parah, kaku kuduk, tidak ada defisit neurologik kecuali kelumpuhan saraf kranialis

;;; ;> >

Mengantuk, defisit neurologik minimal Stupor, hemiparesis sedang sampai berat, mungkin rigiditas desebrasi dini dan gangguan vegetatif Koma dalam, rigiditas desebrasi, penampakan parah

Malformasi arteriovena *M'>- adalah jaringan kapiler yang mengalami malformasi kongenital dan merupakan penyebab 5S' yang lebih jarang dijumpai. 5ada M'>, pembuluh melebar sehingga darah mengalir di antara arteri bertekanan/tinggi dan sistem vena bertekanan rendah. 'khirnya, dinding venula melemah dan darah dapat keluar dengan cepat ke jaringan otak. Stroke non hemoragik(in)ar%t(is%haemi% Sekitar 8"! sampai 8 ! stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Bmumnya disebabkan oleh trombus yang menyebabkan oklusi menetap, mencegah adanya reperfusi pada organ yang infark sehingga menyebabkan terjadinya iskemik. 1ampir 8 ! stroke nonhemoragik disebabkan oleh sumbatan bekuan darah, penyempitan arteri , beberapa arteri yang mengarah ke otak, embolus *kotoran- yang terlepas dari jantung atau arteri ekstrakranium yang menyebabkan sumbatan di satu atau beberapa arteri ekstrakranium. 5ada usia lebih dari % penyempitan dapat disebabkan oleh aterosklerosis. 2bstruksi yang disebabkan oleh bekuan *thrombus- terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau mungkin dapat terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian diba(a melalui system arteri ke otak sebagai suatu embolus. 7erdapat beragam penyebab stroke trombotik dan embolik primer, termasuk aterosklerosis, arteritis, keadaan hiperkoagulasi dan penyakit jantung structural. <amun, trombosis yang menjadi penyulit arterosklerosis merupakan penyebab pada sebagian besar kasus stroke trombotik dan embolus dari pembuluh besar atau jantung merupakan penyebab tersering stroke embolik. Sumbatan aliran di arteri karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. 5angkal arteri karotis interna *tempat arteri karotis komunis bercabang menjadi arteri karotis interna dan eksterna- merupakan tempat tersering tahun penyumbatan atau

terbentuknya aterosklerosis, aterosklerosis arteri serebri media atau anterior lebih jarang menjadi tempat pembentukan aterosklerosis. 5enyebab lain stroke iskemik adalah vasospasme, yang sering merupakan respons vascular reaktif terhadap perdarahan ke dalam ruangan antara lapisan araknoid dan piamater meningen. Sebagian besar stroke iskemik tidak menimbulkan nyeri, karena jaringan otak tidak peka terhadap nyeri. <amun, pembuluh besar di leher dan batang otak memiliki banyak reseptor nyeri dan cedera pada pembuluh/pembuluh ini saat serangan iskemik dapat menimbulkan nyeri kepala. Dengan demikian, pada pasien dengan stroke iskemik disertai gambaran klinis berupa nyeri kepala perlu dilakuakan uji/uji diagnostik yang dapat mendeteksi cedera seperti aneurisma di pembuluh darah leher dan batang otak. Menurut perjalanan klinisnya, stroke dibagi menjadi 8 C Transient Is%haemi% Atta%ks "TIAs# 7;'s merupakan gejala neurologic fokal yang berhubungan dengan tidak cukupnya aliran darah ke otak. Serangannya muncul tiba/tiba, terjadi dalam #+ jam atau kurang dan tidak menyisakan deficit neurologis.Serangan ini sangat penting sebagai peringatan atau precursor infark serebral. =ejala/gejala 7;' bergantung kepada lokasi fokal iskemia pada otak. 'da dua kategori 7;', yaitu 8 7erjadi sebagai respon terhadap iskemia pada system arteri karotis $. =ejala visual yaitu menurunnya visual penglihatan pada sisi yang mengalami insufisiensi karotis karena terlibatnya system arteri ophthalmica. 1emianopia homonym bisa terjadi ketika ada iskemia hemisfer serebri. #. Disfungsi bahasa. 7erjadi disfasia atau afasia bila iskemia pada hemisfer yang dominan. ). =ejala motorik. 7erjadi hemiparesis atau hemiplegic kontralateral pada iskemia hemisferik. +. =ejala sensorik. Kebal, dingin atau prestesi kontra lateral pada tangan, lengan atas atau tungkai ba(ah bila iskemia pada lobus parietal. Dihasilkan dari terganggunya aliran darah pada system vertebrobasilar.

$. =ejala visual. Menurunnya visus, hemianopia, aleksia tanpa agrafia, anomia (arna, halusinasi visual simple atau kompleks, prosopagnosia pada iskemia lobus frontal. #. =angguan gerakan mata. 7ermasuk sindrom 5arinaud *tidak selaras bila melihat ke atas-, pare sisi melirik atas, paralisis melihat ba(ah, ptosis bilateral, blepharospasme, abnormalitas pupil, nystagmus, penurunan saat berkedip dan ophthalmoplegia internuclear. ). Deficit nervuskraniialis. Diplopia, kebal pada (ajah, tinnitus, vertigo, disartria atau disfagia didapatkan pada iskemia batang otak. >ertigo terisolasi terjadi lebih sering pada orang lanjut usia. +. =ejala motorik. 5arese atau paralisis pada satu atau kedua tungkai. Sindrom 1orner parsial dengan asimetri pupil dan ptosis ringan terjadi pada banyak kasus. . =angguan koordinasi. 'taksia atau kekakuan pada tungkai atas atau ba(ah atau keduanya, pada satu atau kedua sisi, tremor rubral, hemibalismus atau koreoatetosis didapatkan pada iskemia serebellar. %. =ejala sensorik. 5arestesi pada satu atau kedua sisi (ajah dan tungkai atas atau ba(ah, nyeri talamik didapatkan pada iskemia di daerah yang disuplai oleh arteri serebri posterior. 6. Datuh tiba/tiba. 1ilangnya tonus secara tiba/tiba pada tungkai ba(ah didapatkan pada iskemia piramida medullaris. 5atogenesis 9erkurangnya aliran darah otak diba(ah #"/)" ml,$""gr,min menyebabkan terjadinya gejala neurologis. 5roses perkembangan infark ini merupakan konsekuensi besarnya derajat menurunnya aliran darah dan durasinya. Dika alirannya tersimpan pada suatu daerah di otak selama periode kritis, gejala iskemik bisa berkurang dengan sendirinya. 7;'s bisa disebabkan oleh Eberkurangnya aliran melalui pembuluh darah, blockade aliran darah karena emboli. 7;'s sembuh tanpa ada gejala sisa dan reversible C &esidual ;schemic <eurological Deficit *&;<D seperti 7;' , tetapiF #+ jam sembuh sempurna dalam (aktu ) minggu

sifatnya reversible C Completed Stroke deficit neurologi berat dan menetap irreversible, memerlukan rehabilitasi medik C 5rogressive Stroke Deficit neurologifokal , 7erjadi bertahap dan mencapai puncaknya #+ 3 +8 jam * sistemcarotis - atau .% jam 5enyembuhan biasanya tidak sempurna

FAKTO* *ESIKO $. 1ipertensi Kenaikan tekanan darah $" mm1g saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke sebanyak )"!. 1ipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarah/an otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. 1ipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada,dari pembuluh darah besar. 1ipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan mikroaneurisma.1al ini dapat menjadi penyebab utama 5;S.9aik hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke. #. 5enyakit Dantung 5ada penyelidikan di luar negeri terbukti bah(a gangguan fungsi jantung secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan darah. 5enyakit jantung tersebut antara lain adalah8 5enyakit katup jantung 'trial fibrilasi 'ritmia

1ipertrofi jantung kiri *G>1Kelainan :K=

). Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak, sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar dan mulai lebih dini. ;nfark otak terjadi #, kali lebih banyak pada penderita DM pria dan + kali lebih banyak pada penderita (anita, dibandingkan dengan yang tidak menderita DM pada umur dan jenis kelamin yang sama. +. Merokok Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku untuk semua jenis rokok *sigaret, cerutu atau pipa- dan untuk semua tipe stroke yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri. . &i(ayat keluarga. Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. &i(ayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia % tahun.
6. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi *heroin, kokain, amfetamin- dan obat/obatan

terutama

perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong terjadinya atherosclerosis

kontrasepsi, dan obat/obatan hormonal yang lain, terutama pada (anita perokok atau dengan hipertensi.
7. Kelainan-kelainan

hemoreologi darah, seperti anemia berat, polisitemia, kelainan

koagulopati, dan kelainan darah lainnya.


8. Beberapa penyakit infeksi, misalnya lues, SG:, herpes ?ooster, juga dapat merupakan faktor

resiko (alaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya.

Haktor predisposisi stroke hemoragik

Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan dinding arteri sampai pecah. 5enyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah 8 'neurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya dapat pecah. 1ubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa. Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara, kulit, dan tiroid. Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar. Kondisi atau obat *seperti aspirin atau (arfarin-. 2verdosis narkoba, seperti kokain.

Pato)isio!ogi Stroke Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar *termasuk sistem arteri karotis- dan pembuluh darah kecil *termasuk sirkulus 0illisi dan sirkulus posterior-. 7empat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. 'danya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah. :nergi yang diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal berasal dari metabolisme glukosa Dan disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama $ menit. 9ila tidak ada aliran darah lebih dari )" detik gambaran ::= akan mendatar, bila lebih dari # menit aktifitas jaringan otak berhenti, bila lebih dari menit maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan bila lebih dari . menit manusia dapat meninggal. 9ila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan '75 akan menurun, akan terjadi penurunan <aI KI '75/ase, sehingga membran potensial akan menurun. KI berpindah ke ruang ekstraselular, sementara ion <a dan Ca berkumpul di dalam sel. 1al ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membran depolarisasi.Saat a(al

depolarisasi membran sel masih reversibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak. Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun diba(ah ambang batas kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga diba(ah $" ml , $"" gram ,menit. 'kibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi en?im/en?im, karena tingginya ion 1. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang ditandai pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan berakibat terhadap mikrosirkulasi. 2leh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan kemudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik. Per$ ahan Fisio!ogi Pada A!iran Darah Otak 5engurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. 7erdapatnya kolateral di sekitarnya disertai mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi, memungkinkan terjadinya beberapa keadaan berikut ini8 $. 5ada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam (aktu singkat dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis gejala yang timbul adalah transient ischemic attack *7;'- yang timbul dapat berupa hemiparesis yang menghilang sebelum #+ jam atau amnesia umum sepintas. #. 9ila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. 5enurunan C9H regional lebihbesar, tetapi dengan mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam (aktu beberapa hari sampai dengan # minggu. Mungkin pada pemeriksaan klinik ada sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinis disebut &;<D *&eversible ;schemic <eurologic Deficit-. ). Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehinggamekanisme kolateral dan kompensasi tak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit neurologi yang berlanjut. 5ada iskemia yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari ) lapisan *area- yang berbeda8 a. Gapisan inti yang sangat iskemia *ischemic core- terlihat sangat pucat karena C9H/nya paling rendah. 7ampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa aliran

darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan 52# yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis b. Daerah di sekitar ischemic core yang C9H/nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi daripada C9H di ischemic core. 0alaupun sel/sel neuron tidak sampai mati, fungsi sel terhenti dan menjadi functional paralysis. 5ada daerah ini 52# rendah, 5C2# tinggi dan asam laktat meningkat. 7entu saja terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan ber(arna pucat. Keadaan ini disebut ischemic penumbra. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat. c. Daerah di sekeliling penumbra tampak ber(arna kemerahan dan edema. 5embuluh darah mengalami dilatasi maksimal, 5C2# dan 52# tinggi, dan kolateral maksimal. 5ada daerah ini C9H sangat tinggi sehingga disebut sebagai daerah dengan perfusi berlebihan *luJury perfusion-. Konsep Kpenumbra iskemiaL merupakan sandaran dasar pada pengobatan stroke, karena masih terdapatnya strukturselular neuron yang masih hidup dan reversibel apabila dilakukan pengobatan yang cepat. Bsaha pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi yang harus tepat (aktu supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat. Komponen (aktu ini disebut sebagai jendela terapeutik *therapeutic (indo(- yaitu jendela (aktu reversibilitas sel/sel neuron penumbra. Per$ ahan Pada Tingkat Se!$!er dan Mikrosirk$!asi 5erubahan yang kompleks terjadi di tingkat seluler dan mikrosirkulasi yang saling berkaitan. 5engaruh iskemia terhadap integritas dan struktur otak pada daerah penumbra terletak antara batas kegagalan elektrik otak *electrical failure- dengan batas ba(ah kegagalan ionik *ion pump failure-. Selanjutnya dikatakan bah(a aliran darah otak di ba(ah $6 cc,$"" gram otak,menit, menyebabkan aktifitas otak listrik berhenti (alaupun kegiatan pompa ion masih berlangsung. <euron penumbra masih hidup jika C9H berkurang di ba(ah #" cc,$"" gram otak,menit dan kematian neuron akan terjadi apabila C9H di ba(ah $" cc,$"" gram otak,menit. Daerah ischemic core kematian sudah terjadi sehingga mengalami nekrosis akibat kegagalan energi *energy failure- yang akan merusak dinding sel beserta isinya sehingga mengalami lisis *sitolisis-. Sementara pada daerah penumbra jika terjadi iskemia berkepanjangan, sel tidak dapat

lagi mempertahankan intergritasnya sehingga terjadi kematian sel, yang secara akut timbul melalui proses apoptosis, yaitu disintergrasi elemen/elemen seluler secara bertahap dengan kerusakan dinding sel yang disebut juga programmed cell death. ;skemia menyebabkan aktifitas intraseluler Ca#I meningkat hingga peningkatan ini akan menyebabkan juga aktifitas Ca#I di celah sinaps bertambah sehingga terjadi sekresi neurotransmitter yang berlebihan, yaitu glutamat, asparat, dan kainat yang bersifat eksitotoksik. 'kibat lamanya stimulasi reseptor metabolik oleh ?at/?at yang dikeluarkan oleh sel, menyebabkan juga aktifitas reseptor neurotropik yang merangsang pembukaan kanal Ca#I yang tidak tergantung pada kondisi tegangan potensial membran seluler *receptor/operated gate opening-, di samping terbukanya kanal Ca #I akibat aktifitas <MD' reseptor voltage operated gate opening yang telah terjadi sebelumnya. Kedua proses tersebut mengakibatkan masuknya Ca#I ion eksteaseluler ke dalam ruang intraseluler. Dika proses berlanjut, pada akhirnya akan menyebabkan kerusakan membran sel dan rangka sel *sitoskeleton- melalui terganggunya proses fosforilasi dari regulator sekunder sintesa protein, proses proteolisis dan lipolisis yang akan menyebabkan ruptur atau nekrosis. 5ada infark serebri yang cukup luas, edema serebri timbul akibat kegagalan energi dari sel/sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit *<aI, KI- dan perubahan permeabilitas membran serta gradasi osmotik. 'kibatnya terjadinya pembengkak an sel ,edema sitotoksik. Keadaan ini terjadi pada iskemia berat dan akut seperti hipoksia dan henti jantung. Selain itu edema serebri dapat juga timbul akibat kerusakan sa(ar otak yang mengakibatkan permeabilitas kapiler rusak, sehingga cairan dan protein bertambah mudah memasuki ruangan ekstraseluler sehingga menyebabkan edema vasogenik. :fek edema jelas menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial dan akan memperburuk iskemia otak. Selanjutnya terjadi efek massa yang berbahaya dengan akibat herniasi otak.

Biomo!ek$!ar Stroke Kerusakan seluler pada stroke akibat iskemik terjadi karena nekrosis pada neuron terutama akibat disintegrasi struktur sitoskeleton karena ?at/?at neurotransmitter eksitotoksik yang bocor pada hipoksia akut. Selain itu, pada stroke iskemik, kerusakan yang terjadi lebih lambat, akibat berkurangnya energi yang berkepanjangan pada sel/sel otak yang menyebabkan apoptosis, yaitu

kematian sel secara perlahan karena kehabisan energi pendukungnya. :nergi dibutuhkan untuk mempertahankan keseimbangan ion/ion yang berada di intra seluler seperti kalium *K I- dan ekstraseluler seperti natrium *<aI-, kalsium *CaII- dan klorida *Cl/-. Keseimbangan ini dipertahankan melalui pompa ion yang aktif yang bergantung pada keberadaan energi tinggi, adenosine triphospate *'75-, dan adenosine diphosphate *'D5-. 5ada kondisi iskemik dibedakan dua daerah, yakni infark *core- dan daerah di sekitar infark tadi yang disebut sebagai penumbra.Daerah yang infark dan penumbra mempunyai karakteristik kematian sel yang berbeda yakni nekrosis dan apoptosis.5ada penumbra beberapa residu perfusi masih berfungsi melalui sirkulasi kolateral, namun tidak dapat mempertahankan metabolisme secara penuh. Dalam keadaan iskemik, pompa ion tidak akan bekerja karena pompa ini tergantung pada aktifitas metabolisme sel, yakni energi dan oksigen. 'kibatnya terjadi akumulasi intraseluler ion <aI dan Cl/ disertai oleh masuknya 1#2. 1al ini akan menyebabkan edema sel, baik neuron maupun glia. Keadaan ini bisa terjadi dalam jangka (aktu singkat, sekitar setelah terjadinya iskemia. Iskemia dan Proses Eksitatorik <eurotransmiter eksitatorik seperti glutamat dan aspartat akan menstimulasi sel post/sinapsis, sementara gamma/aminobutiric acid *='9'- akan bekerja sebaliknya. Keadaan defisit energi lokal seperti pada iskemik akan menyebabkan depolarisasi neuron dan glia yang kemudian memicu aktivasi dari kanal Ca#I serta sekresi asam amino eksitatorik glutamat di ekstrasel. Selain itu, sel yang iskemik tidak mempunyai kesanggupan untuk memetabolisme atau memecah neurotransmiter eksitatorik tersebut akibat terganggunya en?im pemercah pada iskemik, sehingga terjadi penumpukan glutamat di sinaps. =lutamat yang berlebih akan berikatan dengan ) reseptor glutamat, yaitu </methyl/D/aspartate *<MD'-,M/amino/)/hydroJy/ /methyl/+/isoJa?ole propionic acid *'M5'-, dan reseptor metabotropik. ;katan dengan reseptor <MD' menyebabkan masuknya ion <I dan Ca#I juga berakibat pada masuknya cairan 1#2 yang berlebihan. 'ktivasi reseptor 'M5' yang berlebihan juga menyebabkan gangguan homeostasis, dengan dibarengi masuknya cairan 1#2 ke dalam sel merupakan penyebab edema toksik, serta merupakan faktor penyebab sel lisis *nekrosis-. Selanjutnya, reseptor metabotropik glutamat menjadi aktif dengan memblok induksi fosfolipase C dan insitol trifosfat serta diiringi oleh mobilisasi Ca#I yang tersimpan di dalam sel. Kondisi lain menit

adalah masuknya Ca#I melalui kanal ion akibat ikatan neurotransmiter eksitatorik dengan reseptor <MD'. Keadaan ini diperburuk oleh kejadian iskemia, yaitu Ca#I akan keluar dari mitokondria dan retikulum endoplasmik sehingga secara substansial terjadi penumpukan kalsium di intraseluler yang menyebabkan kerusakan neuron yang reversibel. Ka!si$m dan Kematian Se! Kalsium berperan mengaktifasi en?im perusak asam nukleus, protein, dan lipid dengan target utama membran fosfolipid yang sangat sensitif. Seperti diketahui , konsentrasi Ca#I di ekstra sel ditemukan sekitar $".""" kali lebih beasar dibanding intrasel. Keseimbangan ini dipertahankan melalui + mekanisme untuk menjaga tidak masuknya Ca#I ke intrasel, yaitu melalui pompa '75 yang aktifE intaknya pertukaran Ca#I dan <aI di membran oleh adanya pompa <aI / KIE pemisahan Ca#I intraseluler di retikulum endoplasmik melalui proses penggunaan '75 yang aktif, serta akumulasi dari CaII intraseluler melalui pemisahan Ca#I di mitokondria secara oksidatif. Keadaan iskemia mengakibatkan kehilangan keseimbangan gradien antara <aI dan KI yang secara beruntun mengakibatkan gangguan keseimbangan Ca#I. 1al ini akan menyebabkan masuknya Ca#I ke dalam sel secara masif yang selanjutnya mengakibatkan beban mitokondria berlebihan. Kalsium akan mengaktifkan fosforilase ,membran dan protein kinase. 'kibatnya terbentuk asam lemak bebas *HH'- yang berpotensi mengindukasi prostaglandin dan asam arakidonat. Metabolisme asam arakidonat ini akan membentuk radikal bebas seperti toJic oJygen intermediates, eikosanoid, dan leukotrin yang akan memacu agregasi platelet dan vasokontriksi vaskuler. Selain itu, keberasaan Ca#I yang berlebihan dalam sel akan merusak beberapa jenis en?im termasuk protein kinase C, kalmodulin protein kinase ;;, protease dan nitrik okside sintesase. Ca#I juga mengaktivasi en?im sitosolik dan denukleasi yang mengakibatkan terjadinya apoptosis. Iskemia dan Angiogenesis 5engaruh sistemik akut yang disebabkan oleh penurunan suplai sirkulasi ke otak akan berakibat pada perubahan tatanan biokimia(i otak. 1al ini yang merupakan penyebab kematian dari jaringan otak. Dalam pengamatan neovaskularisasi di daerah infark dan peri/infark berkaitan dengan survival penderita stroke membuktikan bah(a angiogenesis merupakan proses kompensasi atau proteksi yang sekaligus merupakan target terapi stroke. <eovaskularisasi yang

akan terjadi bersamaan dengan meningkatnya ekspresi dari neuron, sel mikroglia, astrosit, dan molekul angiogenik, vascular endothel gro(th factor *>:=H-. >:=H merupakan faktor angiogenesis yang berperan le(at reseptor >:=H tirosin kinase, >:=H&$ dan #, serta neurophilin/$ dan # *<5/$ dan <5/#Iskemia dan *adika! Be as Konsekuensi iskemia dan reperfusi adalah terbentuknya radikal bebas seperti superoksida, hidrogen peroksida, dan radikal hiroksil. Keberadaan nitric oJide *<2- sendiri adalah melalui aktifitas inducible nitric oJide synthase *i<2S-. Sumber lain akibat pemecahan produksi 'D5 melalui oksidasi Jantine dan reaksi iron /catalysed. &adikal bebas yang bermacam/macam ini akan bereaksi dengan komponen seluler seperti karbohidrat, asam amino, D<', dan fosfolipid sebagai korbannya sendiri. Iskemia dan In)!amasi 7ingkat a(al dari inflamasi dimulai beberapa jam sesudah onset iskemia dengan karakteristik munculnya ekspresi adhesi molekul di endotel pembuluh darah dan leukosit di sirkulasi. Geukosit bergerak mele(ati endotel keluar dari sirkulasi dan penetrasi ke jaringan parenkim otak yang mengakibatkan reaksi inflamasi. 9agian mayoritas dari inflamasi ditentukan oleh populasi dari sel mikroglia yang disebut juga efektor imun dari sususan saraf pusat *SS5-. Mikroglia adalah fagosit aktif dan merupakan target utama yang sanggup menghasilkan sitokin dan en?im pro/inflamasi. Kelompok sitokin anti/inflamasi seperti tumor gro(th factor/$ beta *7=H/$ betadan ;G/$" yang bersifat sebagai neuroprotektif juga menjadi aktif terhadap stimulasi mikroglia. Secara klinis, kelompok sitokin yang domainnya terdiri dari # kelompok protein adalah i<2S dan kelompok cyclo/oJygenase # *C2N/#-. DIAGNOSIS 5ada evaluasi stroke akut, banyak hal akan terjadi pada (aktu yang sama. 5ada saat dokter mencari informasi ri(ayat pasien dan melakukan pemeriksaan fisik, pera(at akan mulai memonitor tanda/tanda vital pasien, melakukan tes darah dan melakukan pemeriksaan :K= *elektrokardiogram-.

9agian dari pemeriksaan fisik yang menjadi standar adalah penggunaan skala stroke. 7he 'merican 1eart 'ssociation telah mempublikasikan suatu pedoman pemeriksaan sistem saraf untuk membantu penyedia pera(atan menentukan berat ringannya stroke dan apakah intervensi agresif mungkin diperlukan. Bntuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis. antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis, algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan penunjang. $. 'namnesis 9ila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis. Bntuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.9erdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di ba(ah ini. 7abel $. 5erbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

#. 5emeriksaan klinis neurologis 5ada pemeriksaan ini dicari tanda/tanda *sign- yang muncul, bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut 8 7abel #. 5erbedaan Stroke 1emoragik dan Stroke ;nfark berdasarkan tanda/tandanya.

). 'lgoritma dan penilaian dengan skor stroke. 7erdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan 8 ).a.5enetapan Denis Stroke berdasarkan 'lgoritma Stroke =adjah Mada

=ambar $. 'lgoritma Stroke =adjah Mada ).b. 5enetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

7abel ). Djoenaedi Stroke Score

9ila skor F #" termasuk stroke hemoragik, skor A #" termasuk stroke non/ hemoragik. Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini .$.)! untuk stroke hemoragik, sedangkan pada stroke non/hemoragik 8#.+!. Ketepatan diagnostik seluruhnya 86. ! 7erdapat batasan (aktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak. 5asien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan.

).c. 5enetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

7abel +. Siriraj Stroke Score *SSS-

Catatan

8 $. SSSF $ O Stroke hemoragik #. SSS A /$ O Stroke non hemoragik

+. 5emeriksaan 5enunjang

+om&$teri,ed tomogra&h- "+T s%an#8 untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar J khusus yang disebut C7 scan otak sering dilakukan. Suatu C7 scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. C7 Scan berguna untuk menentukan8

jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler M*I s%an8 Magnetic resonance imaging *M&;- menggunakan gelombang magnetik

untuk membuat gambaran otak. =ambar yang dihasilkan M&; jauh lebih detail jika dibandingkan dengan C7 scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika C7 scan dapat selesai dalam beberapa menit, M&; perlu (aktu lebih dari satu jam. M&; dapat dilakukan kemudian selama pera(atan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut. 2rang dengan peralatan medis tertentu *seperti, pacemaker- atau metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu M&;. Metode !ain tekno!ogi M*I8 suatu M&; scan dapat juga digunakan untuk secara spesifik melihat pembuluh darah secara non invasif *tanpa menggunakan pipa atau injeksi-, suatu prosedur yang disebut M&' *magnetic resonance angiogram-. Metode M&; lain disebut dengan diffusion (eighted imaging *D0;- dita(arkan di beberapa pusat kesehatan. 7eknik ini dapat mendeteksi area abnormal beberapa menit setelah aliran darah ke bagian otak yang berhenti, dimana M&; konvensional tidak dapat mendeteksi stroke sampai lebih dari % jam dari saat terjadinya stroke, dan C7 scan kadang/kadang tidak dapat mendeteksi sampai $#/#+ jam. Sekali lagi, ini bukanlah test garis depan untuk mengevaluasi pasien stroke. +om&$teri,ed tomogra&h- dengan angiogra&h-8 menggunakan ?at (arna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation. Seperti abnormalitas aliran darah

otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih, C7 angiography menggeser angiogram konvensional. +on.entiona! angiogram8 suatu angiogram adalah tes lain yang kadang/kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri *biasanya di area selangkangan- dan ?at (arna diinjeksikan sementara foto sinar/J secara bersamaan diambil. Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail, tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar/ benar diperlukan. Misalnya, angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti. 5rosedur ini juga kadang/kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan. +arotid Do&&!er $!traso$nd8 adalah suatu metode non/invasif *tanpa injeksi atau penempatan pipa- yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis *arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otakTes 'ant$ng8 tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli. :chocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus *transesophageal achocardiogram- untuk melihat bilik jantung. Monitor 1olter sama dengan electrocardiogram *:K=-, tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama #+ jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal. Tes darah8 tes darah seperti sedimentation rate dan C/reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan. 5rotein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur. 7es ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. 7es darah screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan. 7abel . 5erbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.

7abel %. =ambaran C7/Scan Stroke ;nfark dan Stroke 1emoragik

7abel 6. Karakteristik M&; pada stroke hemoragik dan stroke infark

PENATALAKSANAAN 7erapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut. /0 Fase Ak$t "hari ke 12/3 ses$dah onset &en-akit# Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu,mengancam fungsi otak. 7indakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah *kadar gula darah yang tinggi

tidak diturunkan dengan derastis-, bila ga(at balans cairan, elektrolit, dan asam basa harus terus dipantau. 5engobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi kecacatan. 7ujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. 5engelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam 8
1.

5engelolaan umum, pedoman 9reathing 9lood 9rain 9ladder 9o(el Stroke iskemik

2.

5engelolaan berdasarkan penyebabnya Memperbaiki aliran darah ke otak *reperfusi5revensi terjadinya trombosis *antikoagualsi5roteksi neuronal,sitoproteksi 5engelolaan konservatif 5erdarahan intra serebral 5erdarahan Sub 'rachnoid 5engelolaan operatif 9 Dijaga agar oksigenasi dan

Stroke 1emoragik

$. 5engelolaan umum, pedoman

$.a 9reathing 8 Dalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi *gigi palsu dibuka-.;ntubasi pada pasien dengan =CS A 8. 5ada kira/kira $"! penderita pneumonia *radang paru- merupakan merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke # 3 + setelah serangan otak.5enderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri/kanan bergantian setiap # jam. Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.

$.b. 9lood 8 7ekanan darah pada tahap a(al tidak boleh segera diturunkan, karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik F ##" mm1g dan atau diastolik F $#" mm1g *stroke iskemik-, sistolik F $8" mm1g dan atau diastolik F $"" mm1g *stroke hemoragik-. 5enurunan tekanan darah maksimal #" !. 2bat/obat yang dapat dipergunakan <icardipin *", 3 % mcg,kg,menit infus kontinyu-, Diltia?em * 3 +" g,Kg,menit drip-, nitroprusid *",# 3 $" g,Kg,menit infus kontinyu-, nitrogliserin * 3 $" g,menit infus kontinyu-, labetolol #" 38" mg ;> bolus tiap $" menit, kaptopril %,# 3 # mg oral , sub lingual. Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu dia(asi Kadar gula darah *=D- yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis =D F $ " 3 #"" mg,dG # unit, tiap kenaikan " mg,dG dinaikkan dosis # unit insulin sampai dengan kadar =D F +"" mg,dG dosis insulin $# unit. $.c. 9rain 8 9ila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah manitol #"! $ / $, gr,kg99 dilanjutkan dengan % J $"" cc *", gr,Kg 99-, dalam $ 3 #" menit dengan pemantauan osmolalitas antara )"" 3 )#" m2sm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas. 5eningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan 999 dan merusak pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.1ipotermia ringan )"C atau ))C mempunyai efek neuroprotektif. 9ila terjadi kejang beri antikonvulsan dia?epam i.v karena akan memperburuk perfusi darah kejaringan otak $.d 9ladder 8 1indari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang kateter intermitten. 9ila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang kondom kateter, pada (anita pasang kateter.

$.e 9o(el 8 Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Daga supaya defekasi teratur, pasang <=7 bila didapatkan kesulitan menelan makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak #. 5engelolaan berdasarkan penyebabnya #.a. Stroke iskemik Memperbaiki aliran darah ke otak *reperfusiBsaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh HD' adalah rt/5' *recombinan tissue plasminogen activator- dengan dosis ",. mg,kg99 maksimal ." mg *$"! diberikan bolus P sisanya infus kontinyu dalam %" menit-. Sayangnya bah(a pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari ) jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan onset a(al dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, C7 Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini. Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoJifillin yang yang mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis $ mg,kg99,hari. 2bat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis %"" mg,hari selama $" hari iv dilanjutkan oral )"" mg,hari.

5revensi terjadinya trombosis *antikoagualsiBntuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit. 'nti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru P katup

jantung buatan.

2bat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis a(al

$.""" u,jam cek '577 % jam kemudian sampai dicapai $, 3 #, kali kontrol hari ke ) diganti anti koagulan oral, 1eparin berat molekul rendah *G0M1- dosis # J ",+ cc subkutan monitor trombosit hari ke $ P ) *jika jumlah A $"".""" tidak diberikan-, 0arfarin dengan dosis hari ; O 8 mg, hari ;; O % mg, hari ;;; penyesuaian dosis dengan melihat ;<& pasien. 5asien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin # J .""" unit sub cutan atau GM01 # J ",) cc selama 6 3 $" hari. 2bat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis 8" 3 $.#"" mg,hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin # fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilosta?ol dosis # J mg I " mg dipiridamol S& #"" mg dua kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase ;;;, ticlopidin dosis # J # " mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis $ J 6 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine. 5roteksi neuronal,sitoproteksi Sangat menarik untuk mengamati obat/obatan pada kelompok ini karena diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. 2bat/obatan tersebut antara lain 8

o CD5/Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke Ri ie! "ro#p St#dy$Sa er %&&%' 6 penelitian $.%) pasien stroke iskemik dan perdarahan, dosis "" 3 #.""" mg sehari selama $+ hari menunjukkan

penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna. Windo!s # 3 $+ hari.

(herape#tic

o 5iracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran. Dosis bolus $# gr ;> dilanjutkan + J ) gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan ) J + gr peroral sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke $# diberikan # J #,+ gr per oral,. (herape#tic Windo!s 6 3 $# jam. o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Kdo!nstream dan #pstreamL. Mempunyai efek anti oksidan :fek do!nstream adalah stabilisasi

atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaQue tromboemboli dari arteri ke arteri. :fek K#pstreamL adalah memperbaiki pengaturan e<2S *endothelial <itric 2Jide Synthese, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi-, menghambat i<2S *inducible <itric 2Jide Synthese, sifatnya berla(anan dengan e<2S-, anti inflamasi dan anti oksidan. o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis )" 3 " cc selama #$ hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.

#.b. Stroke 1emoragik 5engelolaan konservatif 5erdarahan ;ntra Serebral 5emberian anti perdarahan 8 :psilon aminocaproat )" / )% gr,hari, 'sam 7raneksamat % J $ gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. :valuasi status koagulasi seperti pemberian protamin $ mg pada pasien yang mendapatkan heparin $"" mg P $" mg vitamin K intravena pada pasien yang mendapat (arfarin dengan prothrombine time memanjang.

Bntuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling hematom dapat diberikan obat/obat yang mempunyai sifat neuropriteksi. 5engelolaan konservatif 5erdarahan Sub 'rahnoid o 9ed rest total selama ) minggu dengan suasana yang tenang, pada pasien yang sadar, penggunaan morphin $ mg ;M pada umumnya diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar. o >asospasme terjadi pada )"! pasien, dapat diberikan Calcium Channel 9lockers dengan dosis %" 3 ." mg oral tiap + jam selama #$ hari atau $ 3 )" mg,kg,jam selama 6 hari, kemudian dilanjutkan per oral )%" mg ,hari selama $+ hari, efektif untuk mencegah terjadinya vasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke 6 sesudah iktus yang berlanjut sampai minggu ke dua setelah iktus. 9ila terjadi vasospasme dapat dilakukan balance positif cairan $ 3 # Giter diusahakan tekanan arteri pulmonalis $8 3 #" mm1g dan Central venous pressure $" mm1g, bila gagal juga dapat diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai $8" 3 ##" mm1g menggunakan dopamin.

5engelolaan operatif 7ujuan pengelolaan operatif adalah 8 5engeluaran bekuan darah, 5enyaluran cairan serebrospinal P 5embedahan mikro pada pembuluh darah. @ang penting diperhatikan selain hasil C7 Scan dan arteriografi adalah keadaan,kondisi pasien itu sendiri 8 Haktor faktor yang mempengaruhi 8
$. Bsia

Gebih 6" th 60 3 6" th

tidak ada tindakan operasi pertimbangan operasi lebih ketat

Kurang %" th operasi dapat dilakukan lebih aman

#. 7ingkat kesadaran

Koma,sopor Sadar,somnolen

tak dioperasi tak dioperasi kecuali kesadaran atau keadaan

neurologiknya menurun 5erdarahan serebelum 8 operasi kadang hasilnya memuaskan (alaupun kesadarannya koma
). 7opis lesi

1ematoma Gobar *kortical dan Subcortical9ila 7;K tak meninggi tak dioperasi 9ila 7;K meninggi disertai tanda tanda herniasi *klinis menurun operasi

5erdarahan putamen 9ila hematoma kecil atau sedang 9ila hematoma lebih dari ) cm tak dioperasi tak dioperasi, kecuali

kesadaran atau defisit neurologiknya memburuk 5erdarahan talamus 5ada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada hidrocepalusnya akibat perdarahan dengan >5 shunt bila memungkinkan. 5erdarahan serebelum 9ila perdarahannya lebih dari ) cm dalam minggu pertama maka operasi 9ila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara medisinal dengan penga(asan 9ila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan batang otak operasi

+. 5enampang volume hematoma

9ila penampang hematoma lebih ) cm atau volume lebih dari " cc ///////////// operasi 9ila penampang kecil, kesadaran makin menurun dan keadaan neurologiknya menurun ada tanda tanda penekanan batang otak maka ////////// operasi
. 0aktu yang tepat untuk pembedahan

Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin % 3 6 jam setelah serangan sebelum timbulnya edema otak , bila tak memungkinkan sebaiknya ditunda sampai 3 $ hari kemudian.

;ndikasi pembedahan pasien 5S' adalah pasien dengan grade H#nt ) Hest Scale $ sampai ), (aktu pembedahan dapat segera *A 6# jam- atau lambat *setelah $+ hari-. Scale + 3 40 Fase Pas%a Ak$t Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke. Tera&i Pre.enti) 7ujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor/faktor resiko stroke8 Bntuk stroke infark diberikan 8 a b c 2bat/obat anti platelet aggregasi 2bat/obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya Haktor resiko dikurangi seminimal mungkin Menghindari rokok, obesitas, stres 9erolahraga teratur 5embedahan pasien 5S' dengan H#nt )Hest menunjukkan angka kematian yang tinggi *6 !-.

*eha i!itasi Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas + tahun, maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, Kterapi (icaraL, dan psikoterapi. Dika seorang pasien tidak lagi menderita sakit akut setelah suatu stroke, staf pera(atan kesehatan memfokuskan pada pemaksimalan kemampuan fungsi pasien. 1al ini sering dilakukan di rumah sakit rehabilitasi atau area khusus di rumah sakit umum. &ehabilitasi juga dapat bertempat di fasilitas pera(at. 5roses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di ba(ah ini8 $. 7erapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan #. 7erapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan ). 7erapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan +. :dukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam mera(at orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi. 7abel 8. 5edoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke 1ari $/) *di sisi tempat tidur

Kurangi penekanan pada daerah yang sering tertekan *sakrum, tumit-

Modifikasi diet, bed side, positioning Mulai 5&2M dan '&2M :valuasi ambulasi 9eri sling bila terjadi subluksasi bahu 'ktifitas berpindah Gatihan 'DG8 pera(atan pagi hari Komunikasi, menelan 7eam,family planing

1ari )/

1ari 6/$"

#/) minggu

)/% minggu

7herapeuthic home evaluation 1ome program ;ndependent 'DG, tranfer, mobility Hollo( up &evie( functional abilities

$"/$# minggu

Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang pera(at sebaiknya datang ke rumah selama periode (aktu tertentu sampai keluarga terbiasa dengan mera(at pasien dan prosedur untuk memberikan bermacam obat. 7erapi fisik dapat dilanjutkan di rumah. 5ada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih orang yang menjaganya, yang sekarang mendapati hidupnya telah sangat berubah. Mera(at pasien stroke di rumah dapat sangat mudah atau sangat tidak mungkin. 5ada (aktunya, ini akan menjadi jelas bah(a pasien harus ditempatkan pada fasilitas pera(atan yang terlatih karena pera(atan yang sesuai tidak dapat diberikan di rumah (alaupun keluarga bermaksud baik untuk mera(atnya. Macam/macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah 8 $. 9ed eJercise #. Gatihan duduk ). Gatihan berdiri +. Gatihan mobilisasi . Gatihan 'DG *activity daily living%. Gatihan 5ositioning *5enempatan6. Gatihan mobilisasi 8. Gatihan pindah dari kursi roda ke mobil

..

Gatihan berpakaian

$". Gatihan membaca $$. Gatihan mengucapkan huruf ',;,B,:,2

KOMPLIKASI Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi semakin memburuk. 7anda/tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai.$ Komplikasi pada stroke yaitu8 $. Komplikasi Dini *"/+8 jam pertama-8 $. :dema serebri8 Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian. #. 'bnormalitas jantung8 Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab, timbul bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian mendadak pada stroke stadium a(al.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita gangguan ritme jantung. ). Kejang8 kejang pada fase a(al lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis. +. <yeri kepala . =angguan fungsi menelan dan asprasi #. Komplikasi jangka pendek *$/$+ hari pertama-8 $. 5neumonia8 'kibat immobilisasi yang lama. # merupakan salah satu komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebih pada ! pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa nasogastrik.

#. :mboli paru8 Cenderung terjadi 6/$+ hari pasca stroke, seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi. ). 5erdarahan gastrointestinal8 Bmumnya terjadi pada )! kasus stroke. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis 1# pada pasien stroke ini. +. Stroke rekuren . 'bnormalitas jantung Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa8 :dema pulmonal neurogenik 5enurunan curah jantung 'ritmia dan gangguan repolarisasi

%. Deep vein 7hrombosis *D>76. ;nfeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin

). Komplikasi jangka panjang $. Stroke rekuren #. 'bnormalitas jantung ). Kelainan metabolik dan nutrisi +. Depresi . =angguan vaskuler lain8 5enyakit vaskuler perifer. P*OGNOSIS 'da sekitar )"!/+"! penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna asalkan ditangani dalam jangka (aktu % jam atau kurang dari itu. 1al ini penting agar penderita

tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan. Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit +8/6# jam setelah terjadinya serangan. 9ila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan. 7indakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke. Bpaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan secepat mungkin, idealnya dimulai +/ membutuhkan (aktu sekitar %/$# bulan. hari setelah kondisi pasien stabil. 7iap pasien membutuhkan penanganan yang berbeda/beda, tergantung dari kebutuhan pasien. 5roses ini

DAFTA* PUSTAKA $. 'lfa '@, Soedomo ', 7oyo '&, 'liah ', Gimoa ', et al. =angguan 5eredaran Darah 2tak *=5D2- Dalam 1arsono ed. 9uku 'jar <eurologiKlinis. :disi $. @ogyakarta8 =adjahMadya Bniversity 5ressE $.... hal. ./$"6 #. 5rice S'. 5atofisiologi8 Konsep Klinis 5roses/5roses 5enyakit. %th ed. Dakarta8 :=CE #"" ). Kelompok studi serebrovaskuler P <eurogeriatri, 5:&D2S +. S; 8 Konsensus <asional 5engelolaan Stroke di ;ndonesia, Dakarta, $.... . Kelompok studi serebrovaskuler P <eurogeriatri, 5:&D2SS; 8 =uideline Stroke #""" Seri 5ertama, Dakarta, Mei #""". %. <ational ;nstitute of <eurological Disorders and Stroke8 Classification of cerebrovascular disease ;;;. Stroke $..", #$8 %)6/6%. 6. 0orld 1ealth 2rgani?ations8 Stroke $.8.. &ecommendations on stroke prevention, diagnosis anf therapy. Stroke $.8., #"8 $+"6/)$. 8. 7oole D.H.8 Cerebrovascular disorder. +th edition, &aven 5ress, <e( @ork, $..". .. 5usinelli 0.8 5athophysiology of acute ischemic stroke. Gancet $..#, )).8 ))/%. $". Sandercock 5, 1uub 0, 5eter S.8 Medical 7reatment of acute ischemic stroke. Gancet $..#, )).8 )6/.. $$. C5 0arlo(, MS Dennis, D >an =ijn, =D 1ankey, 5'= Ssandercock, D1 stroke :Jcell 7ypesetters Co 1ongkong, $..%E $$E )8 3 +#.., $#. 0idjaja D. 1ighlight of Stroke Management. 5endidikan Kedokteran 9erkelanjutan, Surabaya #""#. $). =ilroy D. 9asic <eurology. 7hird :dition. Mc =ra( 1ill. <e( @ork, #""" E ## /)"% $+. 1inton &C. Stroke, in Samuel M' Manual of <eurologic 7herapeutics. Hifth :dition. Gitle 9ro(n and Company <ey @ork $.. E #"6 3#+. $ . Heigin >. Stroke 5anduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke *terjemahan-. cetakan kedua. 57 9uana ;lmu 5opuler. Dakarta. #""% $%. 'dam 15, Del Roppo =D, Kummer &>. Management of stroke. # nd :d, 5rofessional communications inc <e( @ork, #""# 9amford, 0ardla(. Stroke.' practical guide to management. Specific treatment of acute ischaemic