Anda di halaman 1dari 45

LAPORAN KASUS ENSEFALOPATI DENGUE

Pembimbing : dr. Thomas Harry Adoe, Sp.A Disusun Oleh : Tiara Rahmawati 030.08.240

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BEKASI PERIODE 26 AGUSTUS 2 NOVEMBER 2013 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI BEKASI
1

LEMBAR PENGESAHAN

Dengan hormat, Presentasi kasus pada kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi periode 26 Agustus 2 November 2013 dengan judul Ensefalopati Dengue yang disusun oleh : Nama : Tiara Rahmawati NIM : 030.08.240

Telah disetujui dan diterima hasil penyusunannya oleh Yth : Pembimbing : dr. Thomas Harry Adoe, Sp. A

Menyetujui,

(dr. Thomas Harry Adoe, Sp. A)

BAB I ILUSTRASI KASUS


I. IDENTITAS Data Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Agama Suku bangsa Pendidikan Pekerjaan Penghasilan Keterangan Islam Sunda Hubungan dengan orang tua : Anak kandung Tanggal Masuk RS 30 September 2013 Pasien An. A 3 tahun Perempuan Ayah Tn. B 38 tahun Laki-laki Ibu Ny. D 33 tahun Perempuan

Kampung Rawa Bogor RT 5/5, Rawa Mekar, Jati Asih Islam Sunda SMA Pekerja Bangunan Islam Sunda SMA Ibu Rumah Tangga -

II. ANAMNESIS Dilakukan sacara Alloanamnesis kepada ibu pasien pada hari Selasa tanggal 2 Oktober 2013 a. Keluhan Utama : Kejang sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS) b. Keluhan Tambahan : Demam, mencret, batuk c. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan keluhan kejang sejak 1 jam SMRS. Kejang terjadi 1x dan berlangsung kurang dari 5 menit. Sebelum kejang pasien sedang dalam keadaan demam tinggi. Saat kejang kedua tangan dan kaki kaku dan kelojotan serta mata mendelik ke atas. Setelah kejang pasien tertidur dan tidak menangis.

Kejang disertai dengan demam sejak 3 hari SMRS. Demam naik turun dengan suhu yang tinggi. Demam naik baik pagi, siang, ataupun malam, namun dapat turun jika diberi obat penurun panas. Gejala tersebut juga disertai dengan mencret sejak 2 hari SMRS, mencret 23x/hari, konsistensi cair, berwarna kuning, disertai ampas, namun tidak disertai lendir ataupun darah. Ibu pasien mengaku adanya mual dan muntah pada pasien, muntah 34x/hari setiap dimasukkan makanan atau minuman, konsistensi muntah berisi makanan atau minuman yang dikonsumsi. Ibu pasien menyangkal adanya nyeri perut pada anaknya. Buang Air Kecil (BAK) terakhir 5 jam SMRS. Pasien juga disertai gejala batuk sejak 3 hari SMRS, batuk tidak terlalu sering dan berdahak, namun tidak ada pilek dan sesak selama sakit ini. Ibu pasien menyangkal adanya mimisan, gusi berdarah, ataupun munculnya bercak merah pada tangan dan kaki pasien. Pasien belum dibawa berobat ke dokter sebelumnya dan hanya diberi obat penurun panas dari warung.

d. Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien belum pernah mengalami gejala serupa. Pasien belum pernah mengalami kejang sebelumnya. Pasien menyangkal adanya alergi makanan ataupun obat. Penyakit Alergi Cacingan DBD Thypoid Otitis Parotis Umur Penyakit Difteria Diare Kejang Maag Varicela Operasi Umur Penyakit Jantung Ginjal Darah Radang paru Tuberkulosis Morbili Umur -

Kesan : Riwayat penyakit lain disangkal oleh pasien

e. Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada anggora keluarga yang menderita keluhan yang sama dengan pasien

f. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran : Morbiditas kehamilan KEHAMILAN Perawatan antenatal Tempat kelahiran Penolong persalinan Cara persalinan Masa gestasi KELAHIRAN Keadaan bayi Tidak ditemukan kelainan Setiap bulan periksa ke bidan Bidan Bidan Spontan 9 bulan Berat lahir 3100 g Panjang badan 47 cm Lingkar kepala tidak ingat Langsung menangis Nilai apgar tidak tahu Tidak ada kelainan bawaan Kesan : Riwayat kehamilan dan persalinan pasien baik

g. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan : Pertumbuhan gigi I Psikomotor Tengkurap Duduk Berdiri Berjalan Bicara Baca dan Tulis Kesan : Riwayat pertumbuhan dan perkembangan pasien sesuai usia : 4 bulan : 6 bulan : 10 bulan : 13 bulan : 12 bulan :(normal: 3-4 bulan) (normal: 6 bulan) (normal: 9-12 bulan) (normal: 13 bulan) (normal: 9-12 bulan) : 7 bulan (normal: 5-9 bulan)

h. Riwayat Makanan Umur (bulan) 0-2 2-4 4-6 6-8 ASI/PASI + + + + + + + +


5

Buah/biskuit

Bubur susu

Nasi tim

8-10

Kesan : kebutuhan gizi pasien terpenuhi cukup baik dan pasien makan 3x sehari dengan porsi cukup.

i. Riwayat Imunisasi : vaksin BCG DPT POLIO CAMPAK HEPATITIS B Dasar (umur) 1 bln 2 bln 4 bln 6 bln 4 bln Ulangan (umur)

Lahir 2 bln 9 bln Lahir 1 bln

6 bln

Kesan : Imunisasi dasar kurang polio saat usia 6 bulan j. Riwayat Keluarga : Ayah Nama Perkawinan ke Umur Keadaan kesehatan Tn. B Pertama 38 tahun Baik Ibu Ny.D Pertama 33 tahun Baik Anak pertama An. A 3 tahun

Kesan : Keadaan kesehatan kedua orang tua dalam keadaan baik. k. Riwayat Perumahan dan Sanitasi : Tinggal dirumah sendiri. Terdapat dua kamar. Ventilasi baik, cahaya matahari cukup, air minum dan air mandi berasal dari air tanah yang ditampung menggunakan ember besar. Rumah pasien terletak di rumah padat penduduk. Di sekitar perumahan terdapat selokan yang jarang dibersihkan. Di rumah pasien juga tidak terdapat hewan peliharaan. Kesan : Kebersihan dan kesehatan lingkungan tempat tinggal pasien kurang baik.

III. PEMERIKSAAN FISIK a. Keadaan umum/ kesadaran b. Tanda Vital Frekuensi nadi Frekuensi pernapasan Suhu tubuh : 156x/menit, regular : 44x/menit, regular : 39,7 oC
6

: tampak sakit berat/ apatis

c. Data antropometri Berat badan Tinggi badan : 10 kg : 88 cm

d. Status Gizi BB/TB menurut WHO : Gizi normal

e. Kepala Bentuk Rambut Mata : normocephali, ubun-ubun cekung : rambut hitam, tidak mudah dicabut, distribusi merata : cekung, conjungtiva pucat +/+, sklera ikterik -/-, pupil isokor, RCL +/+, RCTL +/+ Telinga Hidung Mulut : normotia, membran timpani intak, serumen -/: bentuk normal, sekret (-), nafas cuping hidung -/: bibir kering (+), sianosis (-), lidah kotor (-), faring hiperemis (-), tonsil T1/T1 tenang f. Leher g. Thorax Paru - Inspeksi - Palpasi - Perkusi - Auskultasi Jantung - Inspeksi - Palpasi - Perkusi : ictus cordis tidak nampak : ictus cordis teraba pada ICS V garis midclavicula kiri : batas atas : ICS II garis parasternal kiri batas kanan : ICS IV garis parasternal kanan batas kiri : ICS IV garis midclavicula kiri - Auskultasi Abdomen - Inspeksi - Auskultasi - Palpasi : perut datar : bising usus (+) : supel, turgor kulit turun, nyeri tekan (+), hepar dan lien tidak teraba membesar : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) : pergerakan dinding dada simetris, retraksi subcostae + : vocal fremitus simetris : sonor di kedua lapang paru : suara napas vesikuler, ronki +/+, wheezing -/: KGB tidak membesar, kelenjar tiroid tidak membesar

- Perkusi Ekstremitas

: timpani, shifting dullness (-), nyeri ketok (-) : akral hangat (-/-), sianosis (-)

Refleks Fisiologis Pemeriksaan Sup dan Inf Bisep Trisep Patela Achiles + + + + + + + + Kanan Kiri

Refleks Patologis Pemeriksaan Sup dan Inf Hoffman Trommer Babinski Chaddock Gordon Schaeffer Klonus patella Klonus achilles Kanan Kiri

Tanda Rangsang Meningeal Kaku kuduk Brudzinski I ::-

Brudzinski II : Kernig Laseq ::-

Peningkatan Tekanan Intrakranial Penurunan Kesadaran Muntah proyektil Sakit kepala Edema papil : (+) : (-) : (-) : tidak dilakukan pemeriksaan
8

Saraf Kranial a. Nervus I Olfaktorius b. Nervus II Optikus Kanan Ketajaman penglihatan Kiri : Tidak dapat dinilai tidak kooperatif

Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai tidak kooperatif tidak kooperatif Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai tidak kooperatif tidak kooperatif Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Menilai warna

Funduskopi Papil Retina Medan penglihatan

Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai tidak kooperatif tidak kooperatif

c. Nervus III Okulomotorius Kanan Ptosis Gerakan mata ke media Kiri -

Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai tidak kooperatif tidak kooperatif Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai tidak kooperatif tidak kooperatif Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai tidak kooperatif tidak kooperatif Bulat, isokor + + Tidak dilakukan

Gerakan mata ke atas

Gerakan mata ke bawah

Bentuk Pupil Reflek Cahaya Langsung Reflek Cahaya Tidak Langsung Reflek Akomodatif Strabismus Divergen

Bulat, isokor + + Tidak dilakukan

Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai tidak kooperatif tidak kooperatif Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai tidak kooperatif tidak kooperatif

Diplopia

d. Nervus IV Troklearis Kanan Gerakan mata ke lateral bawah tidak kooperatif Kiri tidak kooperatif 9

Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Strabismus konvergen

Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai tidak kooperatif tidak kooperatif tidak kooperatif

Diplopia

Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai tidak kooperatif

e. Nervus V Trigeminus Kanan Bagian Motorik Menggigit Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai tidak kooperatif Membuka mulut tidak kooperatif tidak kooperatif Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai tidak kooperatif Bagian Sensorik Ophtalmik Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai tidak kooperatif Maxilla tidak kooperatif tidak kooperatif tidak kooperatif Tidak dilakukan Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai tidak kooperatif Mandibula Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai tidak kooperatif Reflek Kornea f. Nervus VI Abdusen Kanan Gerakan mata ke lateral Kiri tidak kooperatif tidak kooperatif tidak kooperatif Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai tidak kooperatif Strabismus konvergen Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai tidak kooperatif Diplopia Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai tidak kooperatif g. Nervus VII Fasialis Kanan Fungsi Motorik Mengerutkan dahi Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai tidak kooperatif Mengangkat alis tidak kooperatif tidak kooperatif + Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai tidak kooperatif Memejamkan mata + Kiri Tidak dilakukan Kiri

10

Menyeringai

Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai tidak kooperatif tidak kooperatif tidak kooperatif tidak kooperatif Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai tidak kooperatif Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai tidak kooperatif

Mengembungkan pipi

Mencucukan bibir

Reflek Glabella Chovstek Fungsi Pengecapan 2/3 depan lidah h. Nervus VIII Vestibulokoklearis

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Kanan Mendengar suara berbisik

Kiri tidak kooperatif Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan -

Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai tidak kooperatif

Tes Rinne Tes Weber Tes Swabach Nistagmus Past Pointing i.

Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan -

Nervus IX dan X Glossofaringeus dan Vagus Kanan Arkus faring Uvula Refleks muntah Tersedak Disartria Daya kecap 1/3 lidah Kiri Simetris Simetris Tidak dilakukan Tidak dapat dinilai tidak kooperatif Tidak dapat dinilai tidak kooperatif Tidak dilakukan

j.

Nervus XI Aksesorius Mengangkat bahu Kanan Kiri Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai Menoleh Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

k. Nervus XII Hipoglosus Menjulurkan lidah Atrofi Tidak dapat dinilai tidak kooperatif -

11

Artikulasi Tremor

Tidak dapat dinilai tidak kooperatif Tidak dapat dinilai tidak kooperatif

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG a) Laboratorium darah (30 September pk 11.50)

Jenis Pemeriksaan HEMATOLOGI Darah lengkap Leukosit Hemoglobin Hematokrit Trombosit KIMIA KLINIK Fungsi Ginjal Ureum Kreatinin Diabetes GDS Elektrolit Natrium Kalium Clorida

Hasil

Satuan

Nilai Normal

10,3 12,3 37 27

ribu/uL g/dL % ribu/uL

5-10 12-16 40-54 150-400

51 0,47

mg/dL mg/dL

20-40 0,5-1,3

132

mg/dL

60-110

128 4,2 88

mmol/L mmol/L mmol/L

135-145 3,5-5,0 94-111

12

b) Foto Right Lateral Decubitus

V. RESUME a) Anamnesis Pasien datang dengan keluhan kejang sejak 1 jam SMRS. Kejang terjadi 1x dan berlangsung kurang dari 5 menit. Sebelum kejang pasien sedang dalam keadaan demam tinggi. Saat kejang kedua tangan dan kaki kaku dan kelojotan serta mata mendelik ke atas. Setelah kejang pasien tertidur dan tidak menangis. Kejang disertai dengan demam sejak 3 hari SMRS. Demam naik turun dengan suhu yang tinggi. Demam naik baik pagi, siang, ataupun malam, namun dapat turun jika diberi obat penurun panas. Gejala tersebut juga disertai dengan mencret sejak 2 hari SMRS, mencret 23x/hari, konsistensi cair, berwarna kuning, disertai ampas, namun tidak disertai lendir ataupun darah. Ibu pasien mengaku adanya mual dan muntah pada pasien, muntah 34x/hari setiap dimasukkan makanan atau minuman, konsistensi muntah berisi makanan atau minuman yang dikonsumsi. Ibu pasien menyangkal adanya nyeri perut pada anaknya. Buang Air Kecil (BAK) terakhir 5 jam SMRS. Pasien juga disertai gejala batuk sejak 3 hari SMRS, batuk tidak terlalu sering dan berdahak, namun tidak ada pilek dan sesak selama sakit ini. Ibu pasien menyangkal adanya mimisan, gusi berdarah, ataupun munculnya bercak merah pada tangan dan kaki pasien. Pasien belum dibawa berobat ke dokter sebelumnya dan hanya diberi obat penurun panas dari warung.

13

b) Pemeriksaan Fisik Keadaan umum/ kesadaran Tanda Vital Frekuensi nadi Frekuensi pernapasan Suhu tubuh : 156x/menit, regular : 44x/menit, regular : 39,7 oC : tampak sakit berat/ apatis

Kepala : ubun-ubun cekung Mata : cekung, conjungtiva pucat Mulut : bibir kering (+) Thorax : tampak retraksi subcostae (+), ronki +/+ Abdomen : turgor kulit turun

c) Pemeriksaan Penunjang Jenis Pemeriksaan HEMATOLOGI Darah lengkap Leukosit Hemoglobin Hematokrit Trombosit KIMIA KLINIK Fungsi Ginjal Ureum Diabetes GDS Elektrolit Natrium Kalium Clorida 128 4,2 88 mmol/L mmol/L mmol/L 135-145 3,5-5,0 94-111 132 mg/dL 60-110 51 mg/dL 20-40 10,3 12,3 37 27 ribu/uL g/dL % ribu/uL 5-10 12-16 40-54 150-400 Hasil Satuan Nilai Normal

Pada foto Right Lateral Decubitus didapatkan adanya efusi pleura kanan

14

VI. DIAGNOSIS KERJA a. Ensefalopati Dengue b. Gastroenteritis Dehidrasi Berat

VII. DIAGNOSIS BANDING a. Dengue Syok Sindrom b. Ensefalopati metabolik

VIII. PENATALAKSANAAN a. Non medikamentosa 1) Pro Perawatan di Ruang PICU 2) Monitor tanda vital 3) Balance cairan/ 8 jam 4) Edukasi kepada orangtua tentang penyakit yang diderita b. Medikamentosa 1) Infus RL loading 200 ml, 20 tpm makro Infus Tridex 27B 10 tpm mikro 2) Sanmol drip 3x125mg 3) Sibital loading 200cc dalam NaCl 50cc diberiksan pada jam pertama, kemudian dilanjutkan dengan dosis maintenance 2 x 25 mg 4) Dexamethason 3x2 mg iv 5) Ranitidine 2x amp 6) Ceftriaxon 1x750 mg iv

IX. PROGNOSIS

Ad vitam

: Dubia ad bonam

As fungsionam : Dubia ad bonam Ad sanationam : Dubia ad bonam

X. FOLLOW UP BANGSAL 1 S Demam (+) naik turun Kejang (-) Diare 2x/hari PICU 2 Demam (+) naik turun Kejang (+) penurunan kesadaran PICU 3 Demam menurun Kejang (-) Diare 1x/hari 15

Batuk (+) KU : TSS dan apatis Nadi 132x/menit Napas 40x/menit Suhu 39oC Thorax : retraksi (+), Ronki +/+

Diare 3x/hari KU : TSB dan somnolen KU : TSB dan somnolen Nadi 124x/menit Napas 36x/menit Suhu 38,1oC

Nadi 164x/menit Napas 32x/menit Suhu 40oC

LAB 1 Oktober (06.30) LAB 30 September 2013 (21.45) LED 5 Leukosit 4,8 Ertitrosit 4,18 HB 10,4 Ht 31,8 Trombosit 24 LAB 1 Oktober (13.57) LED 5 Leukosit 6,7 o Basofil 1 SADT O Eritrosit : normokrom anisopoikilositosis, ovalosit (+), rouleaux Leukosit : kesan jumlah kurang, limfosit plasma biru (+), limfosit atipik (+) Trombosit : kesan jumlah kurang, trombosit raksasa (+) o Eosinofil 0 o Batang 2 o Segmen 29 o Limfosit 64 o Monosit 4 Ertitrosit 4,04 HB 10,3 Ht 30,1 o MCV 74,4 o MCH 25,5 o MCHC 34,2 Trombosit 30 SGOT 129 SGPT 19 Anti IgG Dengue reaktif Anti IgM Dengue nonreaktif Protein total 4,60 Leukosit 5,5 Hb 9,5 HT 28,5 Trombosit 44

LAB 2 Oktober (06.17) Leukosit 4,4 Hb 10,4 HT 31.3 Trombosit 38

LAB 2 Oktober (05.24) Leukosit 4,5 Hb 9,9 HT 30,2 Trombosit 42 Na 125 K 2,8 Cl 79

16

Albumin 2,36 Globulin 2,24

LAB 1 Oktober (18.00) Ensefalopati, GE-DB A DD/ Ensefalopati dengue, DSS, Hiponatremi Leukosit 5,5 Hb 9,5 HT 28,5 Trombosit 44 Ensefalopati Dengue Dehidrasi Berat Ensefalopati Dengue Dehidrasi Berat

- Infus RL 20 tpm makro - Infus Tridex 27B 10 tpm mikro


-

- Infus RL 20 tpm makro - Infus Tridex 27B 10 tpm mikro


-

- Infus RL 20 tpm makro - Infus Tridex 27B 10 tpm mikro


-

Ceftriaxon 1x750 mg iv

- Sibital loading 200cc 2 x 25 mg - Sanmol drip 3x125mg


P

Ceftriaxon 1x750 mg iv

Ceftriaxon 1x750 mg iv

- Sibital 2 x 25 mg - Sanmol drip 3x125mg - Ranitidine 2x amp


-

- Sibital 2 x 25 mg - Sanmol drip 3x125mg - Ranitidine 2x amp - Inj Manitol 3x5mg

- Ranitidine 2x amp - Dexamethason 3x2 mg iv

Koreksi Na (NaCl 3% 40ml dan Kaen 1B 300ml)

Foto RLD

PICU - 4 S O Demam (+) naik turun Kejang (-) Diare (-) KU : TSS dan apatis Nadi 124x/menit Napas 32x/menit Suhu 38,5oC -

PICU 5 Demam (+) menurun Kejang (-) KU : TSB dan lemah Nadi 128x/menit Napas 28x/menit Suhu 37,5oC -

PICU 6 Demam menurun Kejang (-) Kesadaran membaik KU : TSS dan lemah Nadi 124x/menit Napas 34x/menit Suhu 37,6oC

17

Thorax : Ronki +/+

Thorax : Ronki +/+

LAB 3 Oktober (06.24) Leukosit 3,8 Hb 9,5 HT 28,1 Trombosit 51

LAB 4 Oktober (06.24) Leukosit 3,1 Hb 9,1 HT 27,2 Trombosit 72

LAB 5 Oktober (06.08) Leukosit 3,6 Hb 8,4 HT 25,9 Trombosit 89 Albumin 2,55 Globulin 2,25 GDS 93 Na 133 K 3,0 Cl 92

LAB 3 Oktober (09.55) Na 119 K 3,7 Cl 76

LAB 3 Oktober (19.44) Leukosit 5,4 Hb 8,5 HT 25,6 Trombosit 48

LAB 5 Oktober (13.12) Leukosit 3,4 Hb 8,0 HT 24,4 Trombosit 86

Ensefalopati Dengue Pasca Dehidrasi Berat

Ensefalopati Dengue Pasca Dehidrasi Berat

Ensefalopati Dengue Pasca Dehidrasi Berat

- Infus Tridex Plain (225ml) + Nacl 3% (125ml) 8 tpm makro - Infus Tridex 27B+KCl 10 tpm mikro
- Ceftriaxon 1x750 mg iv P

- Infus Kaen 3B 10 tpm - Infus RL 8 tpm - Ceftriaxon 1x750 mg

- Infus RL 8 tpm - Ceftriaxon 1x750 mg

iv - Luminal 2 x 25 mg - Dexamethason 3x0,3cc - Sanmol 4x100mg - Ranitidine 2x amp - BE 125cc

iv - Luminal 2 x 25 mg - Dexamethason 3x0,3cc - Sanmol 4x100mg - Ranitidine 2x amp - BE 125cc


-

- Sibital 2 x 25 mg - Sanmol drip 3x125mg - Ranitidine 2x amp - Inj Manitol 3x20mg - BE 125cc
- Inhalasi combivent+NaCl/ 8 jam - Koreksi Na

18

BANGSAL 8 Demam (-) Kejang (-) KU : TSS dan lemah Nadi 110x/menit Napas 28x/menit Suhu 36,4 C
o

PICU - 7 S O Demam (-) Kejang (-) KU : TSS dan lemah Nadi 128x/menit Napas 24x/menit Suhu 37,2 C
o

BANGSAL - 9 Demam (-) Kejang (-) KU : TSS dan lemah Nadi 104x/menit Napas 28x/menit Suhu 36,5oC

LAB 6 Oktober (06.17) Leukosit 8,2 Hb 8,1 HT 25,5 Trombosit 127

LAB 7 Oktober (07.04 Leukosit 8,7 Hb 8,1 HT 23,8 Trombosit 130

LAB 8 Oktober (06.08) Leukosit 8,3 Hb 8,0 HT 24,6 Trombosit 182

Ensefalopati Dengue Pasca Dehidrasi Berat

Ensefalopati Dengue Pasca Dehidrasi Berat

Ensefalopati Dengue Pasca Dehidrasi Berat Cefixim syr 2x30 mg Stesolid Paracetamol

- Infus RL 8 tpm - Ceftriaxon 1x750 mg iv

- Infus RL 8 tpm - Ceftriaxon 1x750 mg

- Luminal 2 x 25 mg - Dexamethason 3x0,3cc


P

iv - Luminal 2 x 25 mg - Sanmol 4x100mg - Ranitidine 2x amp - BE 125cc

- Sanmol 4x100mg - Ranitidine 2x amp - BE 125cc - Pindah ke Ruang Perawatan Bangsal

19

BAB II TINJAUAN PUSTAKA INFEKSI VIRUS DENGUE

I. PENDAHULUAN Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit yang paling ringan (mild undifferientiated febrile illness), demam dengue, demam berdarah dengue (DBD) dan demam berdarah dengue disertai syok (dengue shock syndrome)1,2.Manifestasi klinis yang bervariasi menunjukkan fenomena gunung es dimana DBD dan DSS sebagai puncaknya sedangkan kasus dengue ringan dan demam dengue merupakan dasarnya,1,2 Perjalanan penyakit sering sukar diramalkan dimana sebagian kasus dengan renjatan berat dapat disembuhkan walau hanya dengan pengobatan sederhana sedang sebagian lain datang dengan kasus ringan tetapi meninggal dunia dalam waktu singkat walau telah mendapat perawatan dan pengobatan intensif .

II. DEFINISI Infeksi virus dengue ialah suatu infeksi Arbovirus akut, ditularkan oleh nyamuk spesies Aedes, dan sekarang telah dapat diisolasi 4 serotipe di Indonesia, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 2,4,5. Demam dengue adalah merupakan sindrom jinak yang disebabkan oleh arbovirus dengan karakter demam bifasik, mialgi atau athralgia, rash, leukopenia dan limfadenopati1,4. Demam berdarah dengue dalah suatu demam berat bahkan sering fatal yang disebabkan virus dengue dengan karakteristik yang timbul akibat peningkatan permeabilitas kapiler, hemostasis yang abnormal, dan pada beberapa kasus berat sindrom syok (DSS) akibat kehilangan protein yang berhubungan dengan meningkatnya reaksi imunologis 1,3,5. Dengue shock syndrome adalah demam berdarah dengue yang disertai renjatan3

20

III. VEKTOR Virus dengue ditularkan kepada manusia terutama melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Selain itu dapat juga ditularkan oleh nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies lain yang merupakan vektor yang kurang berperan. Nyamuk Aedes aegypti hidup di daerah tropis dan subtropis dengan suhu 28-32OC dan kelembaban yang tinggi serta tidak dapat hidup di ketinggian 1000 m. Vektor utama untuk arbovirus bersifat multiple bitter, antropofilik, dapat hidup di alam bebas, terbang siang hari (jam 08.00-10.00 dan 14.00-16.00), jarak terbang 100 m 1 km, dan ditularkan oleh nyamuk betina yang terinfeksi.

IV. CARA PENULARAN Virus yang ada di kelenjar ludah nyamuk ditularkan ke manusia melalui gigitan. Kemudian virus bereplikasi di dalam tubuh manusia pada organ targetnya seperti makrofag, monosit, dan sel Kuppfer kemudian menginfeksi sel-sel darah putih dan jaringan limfatik. Virus dilepaskan dan bersirkulasi dalam darah. Di tubuh manusia virus memerlukan waktu masa tunas intrinsik 4-6 hari sebelum menimbulkan penyakit. Nyamuk kedua akan menghisap virus yang ada di darah manusia. Kemudian virus bereplikasi di usus dan organ lain yang selanjutnya akan menginfeksi kelenjar ludah nyamuk. Virus bereplikasi dalam kelenjar ludah nyamuk untuk selanjutnya siap-siap ditularkan kembali kepada manusia lainnya. Periode ini disebut masa tunas ekstrinsik yaitu 8-10 hari. Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif).

V. EPIDEMIOLOGI Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke-18 seperti yang dilaporkan oleh David Bylon, dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari (vijfdaagse koorts) kadang juga disebut sebagai demam sendi (knokkel koorts). Disebut demikian karena demam yang terjadi menghilang dalam 5 hari disertai dengan nyeri pada sendi, nyeri otot, dan nyeri kepala. Di Indonesia, pertama sekali dijumpai di Surabaya pada tahun 1968 dan kemudian disusul dengan daerah-daerah yang lain. Jumlah penderita menunjukkan kecenderungan meningkat dari tahun ke tahun, dan penyakit ini banyak terjadi di kota-kota yang padat

21

penduduknya. Akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini, penyakit ini juga berjangkit di daerah pedesaan. Berdasarkan penelitian di Indonesia dari tahun 1968-1995 kelompok umur yang paling sering terkena ialah 5 14 tahun walaupun saat ini makin banyak kelompok umur lebih tua menderita DBD. Saat ini jumlah kasus masih tetap tinggi rata-rata 10-25/100.000 penduduk, namun angka kematian telah menurun bermakna < 2%.

VI. PATOFISIOLOGI a. Volume Plasma Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit dan membedakan antara DD dengan DBD ialah peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, penurunan volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia, serta diathesis hemoragik. Penyelidikan volume plasma pada kasus DBD dengan menggunakan 131 Iodine labelled human albumin sebagai indikator membuktikan bahwa plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari permulaan masa demam dan mencapai puncaknya pada masa syok. Pada kasus berat, syok terjadi secara akut, nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan menghilangnya plasma melalui endotel dinding pembuluh darah. Meningginya nilai hematokrit pada kasus syok menimbulkan dugaan bahwa syok terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskular (ruang interstisial dan rongga serosa) melalui kapiler yang rusak. Bukti yang mendukung dugaan ini ialah meningkatnya berat badan, ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum, pleura, dan perikardium yang pada otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan melalui infus, dan terdapatnya edema (Soedarmo, 2012). Pada sebagian besar kasus, plasma yang menghilang dapat diganti secara efektif dengan memberikan plasma atau ekspander plasma. Pada masa dini dapat diberikan cairan yang mengandung elektrolit. Syok terjadi secara akut dan perbaikan klinis terjadi secara cepat dan drastis. Sedangkan pada otopsi tidak ditemukan kerusakan dinding pembuluh darah yang bersifat dekstruktif atau akibat radang, sehingga menimbulkan dugaan bahwa perubahan fungsional dinding pembuluh darah agaknya disebabkan oleh mediator farmakologis yang bekerja secara cepat. Gambaran mikroskop elektron biopsy kulit pasien DBD pada masa akut memperlihatkan kerusakan sel endotel vaskular yang mirip dengan luka akibat anoksia atau luka bakar. Gambaran itu juga mirip dengan

22

binatang yang diberi histamin atau serotonin atau dibuat keadaan trombositopenia (Soedarmo, 2012).

b. Trombositopenia Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar kasus DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok. Jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesens dan nilai normal biasanya tercapai 7-10 hari sejak permulaan sakit. Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit diduga akibat meningkatnya destruksi trombosit. Dugaan mekanisme lain trombositopenia ialah depresi fungsi megakariosit. Penyelidikan dengan radioisotop membuktikan bahwa penghancuran trombosit terjadi dalam sistem retikuloendotel, limpa dan hati. Penyebab peningkatan destruksi trombosit tidak diketahui, namun beberapa faktor dapat menjadi penyebab yaitu virus dengue, komponen aktif sistem komplemen, kerusakan sel endotel dan aktivasi sistem pembekuan darah secara bersamaan atau secara terpisah. Lebih lanjut fungsi trombosit pada DBD terbukti menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti ditemui kompleks imun dalam peredaran darah. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD (Soedarmo, 2012). 1) Sistem koagulasi dan fibrinolisis Kelainan sistem koagulasi juga berperan dalam perdarahan DBD. Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, masa tromboplastin parsial yang teraktivasi memajang. Beberapa faktor pembekuan menurun, termasuk faktor II, V, VII, VIII, X dan fibrinogen. Pada kasus DBD berat terjadi peningkatan Fibrinogen Degradation Products (FDP). Penelitian lebih lanjut faktor koagulasi membuktikan adanya penurunan aktivitas antitrombin III. Disamping itu juga dibuktikan bahwa menurunnya aktivitas faktor VII, faktor II, dan antitrombin III tidak sebanyak seperti fibrinogen da faktor VIII. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa menurunnya kadar fibrinogen dan faktor VIII tidak hanya diakibatkan oleh konsumsi sistem koagulasi, tetapi juga oleh konsumsi sistem fibrinolisis. Kelainan fibrinolisis pada DBD dibuktikan dengan penurunan alpha 2 plasmin inhibitor dan penurunan aktivitas plasminogen. Seluruh penelitian di atas menunjukan bahwa (Soedarmo, 2012) : 1. Pada DBD stadium akut telah terjadi proses koagulasi dan fibrinolysis
23

2.

Diseminated intravaskular coagulation secara potensial dapat terjadi juga DBD tanpa syok. Pada masa dini DBD, peran DIC tidak menonjol dibandingkan dengan perubahan plasma tetapi apabila penyakit memburuk sehingga terjadi syok dan asidosis maka syok akan memperberat DIC sehingga perannya akan mencolok. Syok dan DIC saling mempengaruhi sehingga penyakit akan memasuki syok irreversible disertai perdarahan hebat, terlibatnya organ-organ vital yang biasanya diakhiri dengan kematian.

3.

Perdarahan kulit pada umumnya disebabkan oleh faktor kapiler, gangguan fungsi trombosit dan trombositopeni, sedangkan perdarahan masif ialah akibat kelainan mekanisme yang lebih komplek seperti trombositopenia, gangguan faktor pembekuan, dan kemungkinan besar oleh faktor DIC, terutama pada kasus dengan syok lama yang tidak dapat diatasi disertai komplikasi asidosis metabolik.

4.

Antitrombin III yang merupakan kofaktor heparin. Pada kasus dengan kekurangan antitrombin III, respon pemberian heparin akan berkurang (Soedarmo, 2012).

2) Sistem Komplemen Penelitian sistem komplemen pada DBD memperlihatkan penurunan kadar C3, C3 proaktivaktor, C4, dan C5 baik pada kasus yang disertai syok maupun tidak. Terdapat hubungan positif antara kadar serum komplemen dengan derajat penyakit. Penurunan ini menimbulkan perkiraan bahwa pada dengue, aktivasi komplemen terjadi baik melalui jalur klasik maupun jalur alternatif. Hasil penelitian radio isotop mendukung pendapat bahwa penurunan kadar serum komplemen disebabkan oleh aktivasi sistem komplemen dan bukan oleh karena produksi yang menurun atau ekstrapolasi komplemen. Aktivasi ini menghasilkan anafilatoksin C3a dan C5a yang mempunyai kemampuan stimulasi sel mast untuk melepaskan histamin dan merupakan mediator kuat untuk menimbulkan peningkatan permeabilitas kapiler, pengurangan plasma dan syok hipopolemik. Komplemen juga bereaksi dengan epitop virus pada sel endotel, permukaan trombosit dan limfosit T, yang menimbulkan waktu paruh trombosit memendek, kebocoran plasma, syok, dan perdarahan. Disamping itu komplemen juga merangsang monosit untuk memproduksi sitokin seperti tumor nekrosis faktor (TNF), interferon gama, interleukin (IL-2 dan IL-1) (Soedarmo, 2012).
24

Bukti-bukti yang mendukung peran sistem komplemen pada penderita DBD ialah 1. 2. ditemukannya kadar histamin yang meningkat dalam urin 24 jam adanya kompleks imun yang bersirkulasi (circulating immune complex) baik pada DBD derajat ringan maupun berat 3. adanya korelasi antara kadar kuantitatif kompleks imun dengan derajat berat penyakit (Soedarmo, 2012).

3) Respon Leukosit Pada perjalanan penyakit DBD, sejak demam hari ketiga terlihat peningkatan limfosit atopik yang berlangsung sampai hari ke delapan. Pemeriksaan limfosit plasma biru secara seri dari preparat hapus darah tepi memperlihatkan bahwa LPB pada infeksi dengue mencapai puncak pada hari ke enam. Selanjutnya dibuktikan pula bahwa diantara hari keempat sampai kedelapan demam terdapat perbedaan bermakna proporsi LPB pada DBD dengan demam dengue. Dari penelitian imunologi disimpulkan bahwa LPB merupakan campuran antara limfosit B dan limfosit T. (Soedarmo, 2012)

VII. PATOGENENIS Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi, hemodinamika, dan biokimiawi demam berdarah dengue belum diketahui secara pasti karena kesukaran mendapatkan model binatang percobaan yang dapat dipergunakan untuk menimbulkan gejala klinis DBD seperti pada manusia. Hingga kini sebagaian besar masih menganut the secondary heterologous infection hypothesis atau the sequential infection hypothesis yang menyatakan bahwa DBD dapat terjadi apabila seseorang telah terinfeksi virus dengue pertama kali mendapatkan infeksi kedua dengan virus serotype lain dalam jarak waktu 6 bulan sampai 5 tahun. (Soedarmo, 2012) Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes Aegypti atau Aedes Albopictus. Organ sasaran dari virus adalah organ RES meliputi sel kuffer hepar, endotel pembuluh darah, nodus limfaticus, sumsum tulang serta paru-paru. Data dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa sel-sel monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. Dalam peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer (Soegijanto, 2006). Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut. Infeksi virus dengue dimulai dengan menempelnya virus genomnya masuk ke dalam sel dengan bantuan organel-organel sel, genom virus membentuk komponen-komponennya,
25

baik komponen perantara maupun komponen struktural virus. Setelah komponen struktural dirakit, virus dilepaskan dari dalam sel. Proses perkembangan biakan virus DEN terjadi di sitoplasma sel (Soegijanto, 2006) Antibodi yang terbentuk pada infeksi dengue terdiri dari Ig G yang berfungsi menghambat replikasi virus dalam monosit, yaitu enhancing antibody dan neutralizing antibody. Pada saat ini dikenal 2 jenis tipe antibodi yang dibedakan berdasarkan adanya virion determinant spesificity, yaitu (Soedarmo, 2012): a. Kelompok monoklonal reaktif yang tidak mempunyai sifat menetralisasi tetapi memacu replikasi virus b. Antibodi yang dapat menetralisasi secara spesifik tanpa disertai daya memacu replikasi virus.

Antibodi non neutralisasi yang terbentuk pada infeksi primer akan menyebabkan terbentuknya kompleks imun pada infeksi sekunder dengan akibat memacu replikasi virus. Teori ini pula yang mendasari pendapat bahwa infeksi virus dengue oleh serotipe dengue yang berbeda cenderung menimbulkan manifestasi berat. Dasar utama hipotesis adalah meningkatnya reaksi imunologis (the immunological enhancement hypothesis) yang berlangsung sebagai berikut (Soedarmo, 2012): a. Sel fagosit mononuklear yaitu monosit, makrofag, histiosit, dan sel kupffer merupakan tempat utama terjadinya infeksi virus pertama b. Antibodi non neutralisasi baik yang bebas dalam sirkulasi maupun yang melekat pada sel, bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus dengue pada permukaan sel fagosit mononuklear. Mekanisme pertama ini disebut mekanisme aferen. c. Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononuklear yang telah terinfeksi d. Selanjutnya sel monosit yang mengandung kompleks imun akan menyebar ke usus, hati, limpa, dan sumsum tulang. Mekanisme ini disebut mekanisme eferen. Parameter perbedaan terjadinya DBD dengan dan tanpa syok adalah jumlah sel yang terkena infeksi. e. Sel monosit yang telah teraktivasi akan mengadakan interaksi dengan sistem humoral dan sistem komplemen dengan akibat dilepaskannya mediator yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi sistem koagulasi. Mekanisme ini disebut mekanisme efektor. Limfosit T juga memegang peranan
26

penting dalam patogenesis DBD. Akibat rangsang monosit yang terinfeksi virus dengue, limfosit dapat mengeluarkan interferon dan . Pada infeksi sekunder oleh virus dengue, Limfosit T CD4 berproliferasi dan menghasilkan interferon . Interferon selanjutnya merangsang sel yang terinfeksi virus dengue dan mengakibatkan monosit memproduksi mediator. Oleh limfosit T CD4 dan CD8 spesifik virus dengue, monosit akan mengalami lisis dan mengeluarkan mediator yang akan menyebabkan kebocoran plasma dan perdarahan (Soedarmo, 2012). Semua flavivirus memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang menimbulkan cross reaction atau reaksi silang pada uji serologis, hal ini menyebabkan diagnosis pasti dengan uji serologi sulit ditegakkan. Kesulitan ini dapat terjadi diantara ke empat serotipe virus DEN. Infeksi oleh satu serotip virus DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap serotip virus tersebut, tetapi tidak ada cross protectif terhadap serotip virus yang lain (Soegijanto, 2006)

VIII. MANIFESTASI KLINIK a. Demam Dengue Masa tunas berkisar antara 3-5 hari (pada umumnya 5-8 hari)5, kepustakaan lain 17 hari 1. awal penyakit biasanya mendadak, disetai gejala prodromal meliputi nyeri kepala, nyeri berbagai bagian tubuh, anoreksia, rasa menggigil dan malaise. Terdapat trias yaitu demam tinggi, nyeri anggota badan dan timbul ruam5. Ruam timbul pada 612 jam sebelum suhu naik pertama kali yaitu pada hari sakit ke 3-5 berlangsung 3-4 hari, kepustakaan lain menyebutkan 24-48 jam setelah timbul demam1. Ruam bersifat makulopapular, generalis dan menghilang pada tekanan1,5. Pada lebih dari separuh pasien, gejala yang timbul mendadak disertai kenaikan suhu, nyeri kepala hebat, nyeri dibelakang bola mata, punggung, otot, sendi disertai rasa menggigil. Beberapa penderita dijumpai demam bifasik atau menyerupai pelana kuda, tetapi tidak dianggap patognomonik karena tidak dijumpai pada setiap pasien5. Sering pula dijumpai anoreksia, obstipasi, rasa tak nyaman epigastrium disertai nyeri kolik dan perut lembek. Dapat ditemui fotofobi, keringat bercucuran, serak, batuk, epistaksis dan disuria. Kelenjar servikal sering dilaporkan membesar (Castelanis sign) dan dianggap sangat patognomonik. Manifestasi perdarahan jarang dijumpai. Kelainan darah tepi berupa leukopeni selama periode prademam dan demam, neutofilia relatif dan limfopenia, disusul oleh neutropenia relatif dan limfositosis pada periode puncak penyakit dan pada masa konvalesen. Eosinofil menurun dan
27

menghilang pada permulaan dan pada puncak penyakit , hitung jenis neutrofil bergeser ke kiri selama periode demam, sel plasma meningkat pada periode memuncaknya penyakit dengan terdapatnya tombositopeni. Darah tepi menjadi normal kembali dalam satu minggu3,5.

b. Demam Berdarah Dengue Ditandai oleh 4 manifestasi klinis, yaitu demam tinggi mendadak dan terusmenerus, perdarahan, terutama perdarahan kulit, hepatomegali dan kegagalan peredaran darah3,5,6,7. Lama demam 2-7 hari6,7, suhu dapat mencapai 40-41C7 Juga dapat ditemui uji tourniket yang positif, memar dan perdarahan pada tempat pengambilan darah vena. Epistaksis dan perdarahan gusi jarang ditemui terlebih perdarahan saluran cerna yang biasanya timbul setelah renjatan yang tidak dapat diatasi. Perdarahan lain seperti perdarahan subkonjungtival kadang-kadang ditemukan. Pada masa konvalesen seringkali ditemukan eritema pada telapak tangan/telapak kaki3,5. Halstead dkk(1970) membatasi pada penderita dengan kelainan khas, yaitu hipoproteinemi dan trombositopeni, sehingga tidaklah digolongkan sebagai DHF bila penderita infeksi dengue dengan perdarahan hebat bila tidak ditemukan hipoproteinemi dan trombositopeni3. WHO menggunakan kriteria sebagai berikut untuk mendiagnosis demam dengue dan demam berdarah dengue9 : Demam dengue ditandai gejala klinis berupa demam diikuti 2 gejala : nyeri kepala, muntah,nyeri perut, nyeri otot, nyeri sendi, rash; mungkin disertai manifestasi perdarahan berupa uji tourniket positif dan/atau perdarahan spontan; tidak terbukti terjadinya peningkatan permeabilitas pembuluh darah, nilai hematokrit maksimal < 44%; mungkin terdapat trombositopeni.3 Patokan diagnosis DBD (WHO, 1975) berdasarkan gejala klinis dan laboratorium. Gejala klinis berupa :5 1. Demam tinggi mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari 2. Manifestasi perdarahan, minimal uji tourniquet (+) dan salah satu bentuk perdarahan lain (ptekie, purpura, ekimosis, epitaksis, perdarahan gusi), hematemesis dan atau melena. 3. Pembesaran hati 4. Syok yang ditandai oleh nadi lemah dan cepat disertai tekanan nadi menurun ( 20 mmHg), tekanan darah menurun (tekanan sistolik 80 mmHg), disertai kulit yang
28

teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung, jari dan kaki, pasien menjadi gelisah, dan timbul sianosis disekitar mulut. Dari Laboratorium adanya peningkatan permeabilitas kapiler dengan nilai hematokrit 20%; hitung trombosit mimimal 100.000/mm3. Diagnosis pasti DBD = dua kriteria klinis pertama + trombositopenia + hemokonsentrasi serta dikonfirmasi secara uji serologik hemaglutinasi.

c. Dengue Shock Syndrome Pada DSS setelah demam berlangsung selama beberapa hari keadaan umum tibatiba memburuk, hal ini biasanya terjadi pada saat atau setelah demam menurun, yaitu pada hari sakit ke 3-7. Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesis meningkatnya reaksi imunologis. Pada sebagian besar kasus ditemukan tanda kegagalan peredaran darah, kulit teraba lembab dan dingin, sianosis sekitar mulut, nadi menjadi cepat dan lembut. Anak tampak lesu, gelisah dan secara cepat masuk dalam fase syok. Pasien seringkali mengeluh nyeri didaerah perut sesaat sebelum syok. Fabie (1996) mengemukakan bahwa nyeri perut hebat seringkali mendahului perdarahan gastrointestinal. Nyeri daerah retrosternal tanpa sebab yang jelas dapat memberi petunjuk adanya perdarahan gastrointestinal yang hebat. Syok yang terjadi selama periode demam biasanya mempunyai prognosis yang buruk. Disamping kegagalan sirkulasi syok ditandai oleh nadi lembut, cepat, kecil, sampai tidak dapat diraba. Tekanan nadi menurun sampai 20mmHg atau kurang dan tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau lebih rendah3,5.

IX. DIAGNOSIS Hingga kini diagnosis DBD/DSS masih didasarkan atas patokan yang telah dirumuskan oleh WHO pada tahun 1975 yang terdiri dari 4 kriteria klinik dan 2 kriteria laboratorik dengan syarat bila kriteria laboratorik terpenuhi ditambah minimal 2 kriteria klinik pertama, dengan ketepatan diagnosis 70-90%2 atau 87%2345. Kriteria Klinik 2,3,4,5,9: 1. Demam tinggi dengan mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari, dengan sebab tidak jelas dan hampir tidak dapat dipengaruhi oleh antipiretik maupun surface cooling.

29

2. Manifestasi perdarahan : a. Dengan manipulasi yaitu uji tourniket positif b. Spontan yaitu petekie, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan melena. 3. Pembesaran hati 4. Syok yang ditandai dengan nadi yang lemah dan cepat sampai tak teraba, tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau sampai nol, tekanan darah (sistolik) menurun menjadi 80 mmHg atau sampai nol, disertai kulit yang teraba lembab dan dingin terutama pada ujung jari tangan, kaki dan hidung, penderita menjadi lemah, gelisah sampai menurunnya kesadaran dan timbul sianosis di sekitar mulut.

Kriteria Laboratorik : 1. Trombositopeni : jumlah trombosit 100.000/mm. 2. Hemokonsentrasi : meningginya nilai hematokrit atau Hct 20% dibandingkan dengan nilai pada masa konvalesen.

Mengingat derajat beratnya penyakit bervariasi dan sangat erat kaitannya dengan pengelolaan dan prognosis, maka WHO (1975) membagi DBD dalam 4 derajat setelah kriteria laboratorik terpenuhi yaitu: Derajat I : Demam mendadak 2-7 hari disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniket positif. Derajat II : Derajat I disertai dengan perdarahan spontan dikulit dan atau perdarahan lain. Derajat III : Derajat II ditambah kegagalan sirkulasi ringan yaitu nadi cepat dan
30

lemah, tekanan nadi menurun ( 20 mmHg) atau hipotensi (sistolik 80 mmHg) disertai kulit yang dingin, lembab dan penderita gelisah. Derajat IV : Derajat III ditambah syok berat dengan nadi yang tak teraba dan tekanan darah yang tak terukur, dapat disertai dengan penurunan kesadaran, sianosis dan asidosis. Derajat I dan II disebut DBD/DHF tanpa renjatan sedang derajat III dan IV disebut DBD/DHF dengan renjatan atau DSS2,8

X. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Pemeriksaan laboratorium Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit < 100.000/pl biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit. Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit (WHO, 2011). Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Perlu diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis, limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin III. PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD (WHO, 2011). b. Pencitraan Pada pemeriksaan radiologi dan USG kasus DBD, terdapat beberapa kelainan yang dapat dideteksi yaitu, dilatasi pembuluh darah paru, efusi pleura, kardiomegali dan efusi perikard, hepatomegali, cairan dalam rongga peritoneum, penebalan dinding vesica felia (WHO, 2011). c. Pemeriksaan Rumple leed test Percobaan ini bermaksud menguji ketahanan kapiler darah dengan cara mengenakan pembendungan kepada vena-vena, sehingga darah menekan kepada dinding kapiler. Dinding kapiler yang oleh suatu sebab kurang kuat akan rusak oleh pembendungan itu, darah dari dalam kapiler itu keluar dari kapiler dan merembes ke dalam jaringan
31

sekitarnya sehingga nampak sebagai bercak merah kecil pada permukaan kulit (petechiae). Pemeriksaan ini didefinisikan oleh WHO (2011) sebagai salah satu syarat yang diperlukan untuk diagnosis demam berdarah. Suatu manset tekanan darah diterapkan dan meningkat ke titik antara sistolik dan diastolik tekanan darah selama lima menit. Tes positif jika ada 10 atau lebih ptekia per inci persegi. Pada penderita demam berdarah tes dengue biasanya memberikan hasil positif yang pasti dengan 20 ptekia atau lebih. Dewasa ini rumple leed test dianggap tes yang sudah usang atau tidak dapat diandalkan. Akan tetapi tes ini tetap menjadi bagian penting dari penilaian seorang pasien yang mungkin memiliki demam berdarah dengue. d. Pemeriksaan lainnya : Ada beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mengetahi infeksi virus dengue yaitu (WHO, 2011): - Isolasi Virus :Karakteristik serotypic/genotypic - Deteksi Asam Nukleat Virus :Dengan RT-PCR (Reverse Transcripterase Polymerase Chain Reaction) - Deteksi Antigen Virus : Deteksi antigen NS1 - Pemeriksaan serologis yang meliputi : Haemagglutination-inhibition (HI),

Complement Fixation (CF), Neutralization Test (NT), IgM capture enzyme-linked immunosorbent assay (MAC-ELISA), danpemeriksaan IgG ELISA indirect Viremia pada pasien dengan infeksi dengue sangatlah pendek, yaitu muncul pada 2 3 hari sebelum onset demam dan bertahan hingga 4 7 hari saat sakit. Selama periode ini, asam nukleat virus dan antigen virus dapat terdeteksi. Respon antibodi dapat dilihat dari 2 jenis imunoglobulin. Antibodi Ig M dapat terdeteksi pada 3 5 hari setelah onset, meningkat cepat selama 2 minggu, dan menurun hingga tidak terdeteksi pada 2 3 bulan. Antibodi Ig G terdeteksi rendah pada akhir minggu pertama, meningkat kemudian, dan menetap hingga bertahun tahun. Pada infeksi sekunder virus dengue, titer antibodi meningkat cepat. Antibodi Ig G terdeteksi pada level tinggi, pada saat fase inisial, dan menetap hingga beberapa bulan. Antibodi Ig M biasanya lebih rendah pada infeksi dengue sekunder. Oleh karena itu, perbandingan Ig M/ Ig G digunakan untuk membedakan antara infeksi primer dan infeksi sekunder virus dengue. Disebut infeksi primer jika perbandingan Ig M / Ig G lebih dari 1,2, dan disebut infeksi sekunder jika perbandingan Ig M / Ig G kurang dari 1,2 (WHO, 2011).

32

XI. PENATALAKSANAAN a. DBD derajat I DBD derajat I tidak perlu dirawat inap, kalau orang tua bisa diajak kerjasama. Prinsip penanganan adalah istirahat, diet TKTP, banyak minum, kalau perlu

antipiretik(parasetamol). Nasihat untuk kontrol, terutama bila timbul tanda yang tak diinginkan atau panas tidak mau turun4.

b. DBD derajat II DBD derajat II sebaiknya dirawat inap, mengingat kemungkinan timbulnya perdarahan akut dan berkembangnya menjadi derajat III.4 Demam berdarah dengue tanpa disertai renjatan pengobatannya hanya bersifat simptomatis dan suportif meliputi2: 1) Pemberian cairan yang cukup. Cairan diberikan untuk mengurangi rasa haus dan dehidrasi akibat demam tinggi, anoreksia, dan muntah. Penderita perlu diberi minum sebanyak mungkin (1-2 L dalam 24 jam) berupa air the dengan gula, sirup atau susu. 2) Pada beberapa penderita dapat diberikan oralit. 3) Antipiretik. Seperi golongan Asetminofen, jangan memberikan golongan salisilat karena menambah perdarahan. 4) Surface cooling 5) Antikonvulsan. Bila penderita kejang dapat diberikan diazepam(valium) atau fenobarbital(luminal). Anak berumur lebih dari satu tahun diberikan luminal 75 mg dan dibawah satu tahun 50 mg secara IM3. bila dalam waktu 15 menit kejang tidak berhenti pemberian luminal diulang dengan dosis 3 mg/kgBB. Anak diatas satu tahun diberikan 50 mg dan dibawah satu tahun 30 mg dengan memperhatikan adanya depresi fungsi vital(pernafasan,jantung).

Pemberian Intravenous fluid drip (IVFD) pada DBD tanpa renjatan dilaksanakan apabila: 1) Penderita terus-menerus muntah sehingga tidak mungkin diberikan makanan peroral, sedangkan muntah-muntah itu mengancam terjadinya dehidrasi dan asidosis. 2) Nilai hematokrit cenderung terus meningkat.

33

c. DBD dengan renjatan2 Prinsip pengobatan meliputi: atasi segera hipovolemi; lanjutkan penggantian cairan yang masih terus keluar dari pembuluh darah selama 12-24 jam , atau paling lama 48 jam; koreksi keseimbangan asam-basa; beri darah segar bila ada perdarahan hebat 1) Mengatasi renjatan. Sebaiknya diberikan cairan kristaloid yang isotonis atau yang sedikit hipertonis. Cairan yang dapat dipakai: Ringer Laktat(RL); Glukose 5% dalam half strength NACL 0,9%; RL-D5, dibuat dengan menambahkan 6,25 cc RL dengan 6,25 cc D40%; atau NaCl 0,9% : D10% ditambahkan Natrium bikarbonas 7,5% sebanyak 2 cc/kgBB. Plasma/plasma ekspander. Diperlukan pada penderita renjatan berat atau bila tidak segera mengalami perbaikan dengan cairan kristaloid diatas. Bila dapat cepat disiapkan , diberikan sebagai pengganti cairan pertama lalu setelah itu cairan pertama dilanjutkan lagi. Bila setelah pemberian cairan pertama nilai hematokrit masih tinggi dan hitung trombosit masih rendah. Dosis 10-20 cc/kgBB dalam 1-2 jam. Bila nadi/tekanan darah masih jelek atau Ht masih tinggi, dapat ditambahkan plasma 10 cc/kgBB setiap jam sampai total 40 cc/kgBB. Yang digunakan seperti Plasbumin (Human albumin 25%), Plasmanate (plasma protein fraction 5%), plasmafuchsin, Dekstran L 40. Dosis/kecepatan pemberian cairan kristaloid. Dosis yang biasa diberikan ialah 2040 cc/kgBB diberikan secepat mungkin dalam 1-2 jam. Untuk renjatan yang tidak berat, cairan diberikan dengan kecepatan 20 cc/kgBB/jam dan dapat diulang hingga 2 kali, bahkan bila vena kolaps dimana pemberian yang diharapkan tidak dapat dicapai, maka dapat diberikan dengan semprit secara cepat sebanyak 100-200 cc. Untuk menentukan guyur tidaknya pemberian cairan, maka dilakukan pengukuran central venous pressure (CVP/JVP) dengan pemasangan kateter vena sentralis biasanya pada v. Basilica lengan kiri atau kanan, apabila nilai kurang dari 5 maka cairan diguyur sampai nilai=5 dan dipertahankan antara 5-8 cm H20. 2) Cairan maintenance 2 Jenis cairan yang dapat diberikan: a) D5/10 : NaCl 0,9 = 3:1, untuk anak besar dan anak bayi 4:1 b) D5 dalam NaCl 0,225 , kedalam cairan ini ditambahkan KCl 10 mEq, Vitamin B komplek dan vitamin C secukupnya c) D5/10 + KCl 10 mEq/botol, bila kadar natrium dan klorida dalam serum tinggi
34

d) NaCl 0,9 : D10 aa e) cairan kristaloid + cairan plasma ekspander Atau cairan rekomendasi dari WHO ,berupa: 6 a) Ringer laktat (RL), atau dekstrosa 5% dalam ringer laktat (D5/RL) b) Ringer asetat (RA), atau dekstrosa 5% dalalm ringer asetat (D5/RA) c) NaCL 0,9% (garam faali=GF), atau dekstrosa 5% dalam garam faali (D5/GF)

3) Kecepatan/Dosis cairan maintenance Setelah renjatan teratasi dan penderita mulai masuk kedalam stadium penyembuhan, maka pemberian cairan hendaknya dilakukan secara hati-hati karena dapat terjadi hipervolemia, hal ini karena cairan yang terdapat di ruang ekstravaskular mulai direabsorbsi kedalam vascular. Dosis yang sering digunakan ialah 100-150 ml/kgBB/24 jam.

4) Tranfusi darah Sebaiknya darah segar; pada perdarahan hebat baik hematemesis, melena atau epistaksis yang memerlukan tamponade; bila setelah 24-48 jam setelah pengobatan renjatan anak jatuh ke dalam renjatan lagi walaupun belum terlihat perdarahan; pada kadar hematokrit yang rendah (< 35-40%) tetapi anak masih syok; Dosis 10-20 ml/kgBB, dapat ditambah bila perdarahan berlangsung terus. Pada perdarahan gastrointestinal hebat (kadang dapat diduga dari menurunnya Hb dan Ht sedang perdarahan sendiri tidak kelihatan)3.

5) Obat-obatan a) Antibiotik. Diberikan bila prolonged shock, ada infeksi sekunder, sebagai profilaksis. Dapat digunakan : Ampisilin 400-800 mg/kgBB/hari IV atau Gentamisin 2 x 5mg/kgBB/hari IV. b) Antivirus. Seperti isoprinosin. Masih kontroversial, mungkin bermanfaat pada stadium dini. c) Heparin. Kho dkk.(1979) memberikan heparin pada penderita prolonged shock dimana DIC diduga sebagai penyebab perdarahan (penurunan trombosit < 75000/mm dan fibrinogen < 100mg%), dosis 0,5 mg/kgBB IV tiap 4-6 jam. Sedang menurut Sumarmo (1981) pemakaian heparin kurang mengesankan.
35

d) Kortikosteroid. Penggunaannya belum ada kesepakatan. e) Dipyridamol dan asetosal. Maksud pemberian obat ini adalah untuk mencegah adhesi dan agregasi trombosit dalam kapiler, pula mencegah permulaan terjadinya DIC. Sumarmo (1983) tidak menganjurkan pemakaian asetosal pada penderita dengan kecenderungan perdarahan. f) Carbazochrom Sodium Sulfonat (AC 17). Beberapa peneliti menggunakan obat ini pada penderita DSS yang disertai dengan perdarahan saluran cerna yang hebat. Cara kerja obat ini adalah menekan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, memiliki aktivitas plasma ekspander, mempersingkat waktu perdarahan. Funahara dkk. (1986) serta Sugiyanto dkk. (1987) memberikan preparat ini dengan cara berikut: - Hari I : suntikan 25 mg IV dilanjutkan infus secara kontinyu dengan dosis

300 mg/hari dalam larutan RL selama 24 jam. - Hari II - Hari III - Hari IV : infus AC 17 dengan dosis 3 x 100 mg/hari : infus dengan dosis 3 x 50 mg/hari : pemberian obat dihentikan

Ternyata efektivitas cukup memuaskan dengan menekan kebocoran plasma dan mengurangi perdarahan. Sedangkan Sachro dkk.(1987) di Semarang tidak mendapat perbedaan yang bermakna antara kelompok kontrol dan kelompok perlakuan. g) Dopamin. Dipertimbangkan pada penderita DSS dengan renjatan yang belum dapat teratasi, walau telah diberikan cairan yang adekuat. Dosis 5-10 mcg/kgBB/menit IV setiap 4-6 jam. h) Sedativa dan antikonvulsan. Diberikan pada penderita DSS yang amat gelisah dan kejang. Dapat diberikan Diazepam 0,3-0,5 mg/kgBB/dosis IV atau Klorhidrat 12,550 mg/kgBB Oral atau Rektal hanya satu kali (dosis maksimal 1 gr) i) Antasida. Dipertimbangkan pemberiannya pada penderita DSS dengan muntahmuntah hebat dan nyeri epigastrium yang tidak jelas dan disebabkan oleh pembesaran hati yang progresif. j) Diuretika. Furosemida diberikan dengan dosis 1 mg/kgBB/x, 1 x sehari bila ada tanda/gejala overhidrasi. k) Digitalisasi. Digitalisasi cepat dapat diberikan pada penderita dengan gejala/tanda kegagalan jantung. Dosis 0,03 mg/kgBB untuk hari I

36

6) Observasi penderita4 Pengawasan dan pemantauan ketat merupakan hal terpenting untuk mencapai keberhasilan, meliputi : a) keadaan umum, tanda-tanda perdarahan (luar maupun organ dalam), rasa lemas, keringat dingin, kesadaran. b) TTV dipantau tiap jam dengan chart c) Abdomen : hepatomegali, awasi nyeri epigastrium (awal syok) d) Organ lain: jantung (takikardi supraventikular), paru (efusi pleura, pernafasan kussmaul, edema paru akibat overhidrasi) e) Urin tampung untuk memantau perbaikan perfusi ginjal (keberhasilan therapy) f) Laboratorium - Ht setiap 2 jam selama keadaan masih gawat, makin jarang sampai 1 atau 2 kali per 24 jam bila keadaan membaik. - Trombosit bila perlu tiap 6 jam, minimal setiap hari. - Plasma protein (bila bisa) untuk menentukan keperluan pemberian plasma - Kemungkinan DIC : masa perdarahan, masa pembekuan, trombositopeni, morfologi eritrosit (burr cell, fragmentosit, helmet cell), bila ada perdarahan merembes. 7) Kriteria Memulangkan Pasien 5 Pasien dapat dipulangkan, apabila: a) Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik b) Nafsu makan membaik c) Tampak perbaikan secara klinis d) Hematokrit stabil e) Tiga hari setelah syok teratasi f) Jumlah trombosit > 50.000/l g) Tidak dijumpai distress pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)

XII. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding Demam Dengue terdiri atas ( WHO, 2011) : a. Infeksi virus golongan Arbovirus : Chikungunya b. Penyakit virus lainnya

37

Misalnya : Measles, Rubella, dan berbagai virus lainnya, seperti : Epstein barr virus, Enterovirus, Influenza, Hepatitis A, Hantavirus c. Penyakit bacterial Meningocuccaemia, Leptospirosis, Thypoid, Meliodosis, Rackettsial disease, Scarlet Fever d. Penyakit parasit : Malaria Pada fase awal demam dari demam berdarah dengue, diagnosis banding meliputi infeksi spektrum luas oleh virus, bakteri, dan protozoa, sama halnya dengan diagnosis banding dari demam dengue. Adanya trombositopenia disertai dengan hemokonsentrasi membedakan demam berdarah dengue dengan penyakit yang lainnya. Hasil yang normal dari ESR (Erythrocyte Sedimentation Rate) dapat membedakan dengue dengan infeksi bakteri dan syok septik (WHO, 2011).

XIII. KOMPLIKASI DAN PENATALAKSANAAN KOMPLIKASI a. Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok, cenderung terjadi edema otak dan alkalosis, maka bila syok teratasi cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung HCO3-, dan jumlah cairan harus segera dikurangi. Larutan laktar ringer dekstrosa segera ditukar dengan larutan Nacl (0,9%) : glukosa (5%) = 3:1. Untuk mengurangi edema otak diberikan kortikosteroid, tetapi bila terdapat perdarahan saluran cerna sebaiknya kortikosteroid tidak diberikan. Bila terdapat disfungsi hati, maka diberikan vitamin K intravena 3-10 mg selama 3 hari, kadar gula darah diusahakan >60 mg/dl, mencegah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial dengan mengurangi jumlah cairan (bila perlu diberikan diuretik), koreksi asidosis dan elektrolit. Perawatan jalan nafas dengan pemberiaan oksigen yang adekuat. Untuk mengurangi produksi amoniak dapat diberikan neomisin dan laktulosa. Pada DBD ensefalopati mudah terjadi infeksi bakteri sekunder, maka untuk mencegah dapat diberikan antibiotik profilaksis (kombinasi ampisilin 100mg/kgbb/hari + kloramfenikol 75 mg/kgbb/hari). Usahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya antasid, anti muntah) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati (Novie Homenta, 2011). b. Kelainan Ginjal Kelainan ginjal akibat syok yang berkepanjangan dapat terjadi gagal ginjal akut. Dalam keadaan syok harus yakin benar bahwa penggantian volume intravascular telah benar38

benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum mencukupi 2 ml/kgbb/jam, sedangkan cairan yang diberikan sudah sesuai kebutuhan, maka selanjutnya furosemide 1 mg/kgbb dapat diberikan. Pemantauan tetap dilakukan untuk jumlah diuresis, kadar ureum, dan kreatinin. Tetapi apabila diuresis tetap belum mencukupi, pada umumnya syok juga belum dapat dikoreksi dengan baik, maka pemasangan CVP (central venous pressure) perlu dilakukan untuk pedoman pemberian cairan selanjutnya (Novie Homenta, 2011). c. Edema paru Edema paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat pemberian cairan yang berlebihan. Pemberian cairan pada hari sakit ketiga sampai kelima sesuai panduan yang diberikan, biasanya tidak akan menyebabkan edema paru oleh karena perembesan plasma masih terjadi. Tetapi pada saat terjadi reabsorbsi plasma dari ruang ekstravaskular, apabila cairan diberikan berlebih (kesalahan terjadi bila hanya melihat penurunan hemoglobin dan hematokrit tanpa memperhatikan hari sakit), pasien akan mengalami distress pernafasan, disertai sembab pada kelopak mata, dan ditunjang dengan gambaran edem paru pada foto roentgen dada. Gambaran edem paru harus dibedakan dengan perdarahan paru (Novie Homenta, 2011).

XIV. PENATALAKSANAAN Pengobatan DBD menurut WHO (2011) bersifat suportif simptomatik dengan tujuan memperbaiki sirkulasi dan mencegah timbulnya renjatan dan timbulnya Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID). Perbedaan patofisiologik utama antara Demam Dengue/Demam Berdarah

Dengue/Demam Syok sindrom dan penyakit lain, ialah adanya peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma, dan gangguan hemostasis. Penatalaksanaan fase demam pada Demam Berdarah Dengue dan Demam Dengue tidak jauh berbeda, bersifat simptomatik dan suportif yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi. Berikan nasihat kepada orang tua agar anak diberikan minum banyak seperti air teh, susu, sirup, oralit, jus buah, dan lainlain. Selain itu diberikan pula obat antipiretik golongan parasetamol. Penggunaan antipiretik golongan salisilat tidak dianjurkan pada penanganan demam. Parasetamol direkomendasikan untuk mempertahankan suhu di bawah 39 0C dengan dosis 10 15 mg/KgBB/kali (WHO, 2011).

39

Rasa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam tinggi, anoreksia, dan muntah. Pasien perlu diberikan minum 50 ml/KgBB dalam 4 6 jam pertama. Setelah keadaan dehidrasi dapat teratasi, anak dapat diberikan cairan rumatan 80 100 ml/KgBB/hari dalam 24 jam berikutnya. Bayi yang masih minum ASI, tetap diberikan disamping larutan oralit. Bila terjadi kejang demam, disamping diberikan antipiretik, diberikan pula antikonvulsif selama masih demam (WHO, 2011). Masa kritis ialah pada atau setelah hari sakit yang ke 3 5 yang memperlihatkan penurunan tajam hitung trombosit dan peningkatan tajam hematokrit yang menunjukkan adanya kehilangan cairan, Observasi tanda vital, kadar hematokrit, trombosit dan jumlah urin 6 jam sekali (minimal 12 jam sekali) perlu dilakukan. Kunci keberhasilan pengobatan DBD ialah ketepatan volume replacement atau penggantian volume, sehingga dapat mencegah syok (WHO, 2011).

Cairan intravena diperlukan apabila : 1. Anak terus muntah, tidak mau minum, demam tinggi sehingga tidak mungkin diberikan minum per oral 2. Nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala

Pada pasien DBD derajat II apabila dijumpai demam tinggi, terus menerus selama <7 hari tanpa sebab yang jelas, disertai tanda perdarahan spontan, disertai penurunan jumlah trombosit, dan peningkatan kadar hematokrit. Pada saat pasien dating, berikan cairan kristaloid 7 ml/KgBB/jam. Monitor tanda vital dan kadar hematokrit serta trombosit tiap 6 jam. Selanjutnya evaluasi 12 24 jam. Apabila selama observasi keadaan umum membaik, yaitu anak tampak tenang, tekanan nadi kuat, tekanan darah stabil, dan kadar PCV cenderung turun minimal dalam 2 kali pemeriksaan berturut turut, maka tetesan dikurangi menjadi 5 ml/KgBB/jam. Apabila dalam observasi selanjutnya tanda vital tetap stabil, tetesan dikurangi menjadi 3 ml/KgBB/jam dan akhirnya cairan dihentikan dalam 2448 jam. Apabila keadaan klinis pasien tidak ada perbaikan, yaitu : anak tampak gelisah, nafas cepat, frekuensi nadi meningkat, deuresis kurang, tekanan nadi < 20 mmHg memburuk, serta peningkatan PCV, maka tetesan dinaikkan menjadi 10 ml/KgBB/jam. Apabila belum terjadi perbaikan setelah 12 jam, maka tetesan di naikkan menjadi 10 ml/KgBB/jam. Apabila belum terjadi perbaikan klinis setelah 12 jam, cairan dinaikkan menjadi 15 ml/KgBB/jam. Kemudian dievaluasi 12 jam lagi. Apabila tampak distress pernafasan menjadi lebih berat dan ht naik maka berikan koloid 10 20 ml/KgBB/jam,
40

dengan jumlah maksimal 30 ml/KgBB. Namun bila Ht atau Hb turun, berikan tranfusi darah segar 10 ml/KgBB/jam (WHO, 2011). Bila terdapat asidosis, dari cairan total dikeluarkan dan diganti dengan larutan berisi 0,167 mol/liter Natrium bikarbonat (3/4 bagian berisi larutan NaCl 0,9 % + glukosa ditambah Natrium bikarbonat). Volume dan komposisi cairan yang diperlukan sesuai seperti cairan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai sedang, yaitu cairan rumatan ditambah deficit 6 % (5 8 %). Sindroma syok dengue adalah DBD dengan gejala gelisah, nafas cepat, nadi teraba kecil, lembut atau tak teraba, tekanan nadi menyempit, bibir biru, tangan dan kaki dingin, dan tidak ada produksi urin. Langkah yang harus dilakukan adalah segera berikan infus kristaloid 20 ml/KgBB secepatnya dalam 30 menit dan oksigen 2 liter/menit. Untuk DSS berat 20 ml/KgBB/jam diberikan bersama koloid 10 20 ml/KgBB/jam. Observasi tensi dan nadi tiap 15 menit, hematokrit dan trombosit tiap 4 6 jam, serta periksa pula elektrolit dan gula darah (WHO, 2011). Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi, tetesan kristaloid belum dilanjutkan 20 ml/KgBB, ditambah plasma atau koloid sebanyak 10 20 ml/KgBB maksimal 30 ml/KgBB. Koloid ini diberikan pada jalur infus yang sama dengan kristaloid, diberikan secepatnya. Observasi keadaan umum, tekanan darah, keadaan nadi tiap 15 menit, dan periksa hematokrit tiap 4 6 jam. Lakukan pula koreksi terhadap asidosis, elektrolit, dan gula darah (WHO, 2011). Apabila syok teratasi disertai penurunan kadar Hb/Ht, tekanan nadi > 20 mmHg, nadi kuat, maka tetesan cairan dikurangi menjadi 10 ml/KgBB/jam dan dipertahankan hingga 24 jam atau sampai klinis stabil dan Ht menurun < 40%. Selanjutnya cairan diturunkan menjadi 7ml/KgBB sampai keadaan klinis dan Ht stabil, kemudian secara bertahap diturunkan menjadi 5ml/Kg/BB/jam dan seterusnya 3 ml/Kg/BB/jam. Dianjurkan pemberian cairan tidak melebihi 48jam setelah syok teratasi. Apabila syok belum teratasi, sedangkan Ht menurun tapi masih > 40%, berikan darah dalam volume kecil 10 ml/KgBB. Apabila tampak perdarahan masif, berikan darah segar 20 ml/KgBB dan lanjutkan cairan kristaloid 10 ml/Kg/BB/jam. Pemasangan CVP pada syok berat kadang diperlukan, sedangkan pemasangan sonde lambung tidak dianjurkan (WHO, 2011) Bila pada syok DBD tidak berhasil diatasi selama 30 menit dengan resusitasi kristaloid maka cairan koloid harus diberikan sebanyak 10 20 ml/kgBB/jam. Cairan koloid tersebut antara lain : a. Dekstan
41

b. Gelatin c. Hydroxy Ethyl Starch (HES) d. Fresh Frozen Plasma (FFP) Pemasangan CVP pada DBD tidak dianjurkan karena prosedur CVP bersifat traumatis untuk anak dengan trombositopenia, gangguan vaskular dan homeostasis sehingga mudah terjadi perdarahan dan infeksi, disamping prosedur pengerjaannya juga tidak mudah dan manfaatnya juga tidak banyak (WHO, 2011). Pemberian suspensi trombosit umumnya diperlukan dengan pertimbangan bila terjadi perdarahan secara klinis dan pada keadaan KID. Bila diperlukan suspensi trombosit maka pemberiannya diikuti dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP) yang masih mengandung faktor-faktor pembekuan untuk mencegah agregasi trombosit yang lebih hebat. Bila kadar hemoglobin rendah dapat pula diberikan packed red cell (PRC). Setelah fase krisis terlampau, cairan ekstravaskular akan masuk kembali dalam intravaskular sehingga perlu dihentikan pemberian cairan intravena untuk mencegah terjadinya edem paru. Pada fase penyembuhan (setelah hari ketujuh) bila terdapat penurunan kadar hemoglobin, bukan berarti perdarahan tetapi terjadi hemodilusi sehingga kadar hemoglobin akan kembali ke awal seperti saat anak masih sehat. Pada anak yang awalnya menderita anemia akan tampak kadar hemoglobin rendah, hati-hati tidak perlu diberikan transfuse (WHO, 2011). XV. PROGNOSIS Bila tidak disertai renjatan dalam 24 36 jam, biasanya prognosis akan menjadi baik. Kalau lebih dari 36 jam belum ada tanda perbaikan, kemungkinan sembuh kecil dan prognosisnya menjadi buruk (Rampengan, 2008). Penyebab kematian Demam Berdarah Dengue cukup tinggi yaitu 41,5 %. (Soegijanto, 2001). Secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan antara jenis kelamin penderita demam berdarah dengue, tetapi kematian lebih banyak ditemukanpada anak perempuan daripada laki laki. Penyebab kematian tersebut antara lain (Rampengan, 2008) : a. b. c. d. Syok lama Overhidrasi Perdarahan masif Demam Berdarah Dengue dengan syok yang disertai manifestasi yang tidak syok

42

ENSEFALOPATI DENGUE
Dalam dua dekade terakhir, makin banyak laporan tentang penderita DBD yang disertai gejala ensefalopati dikemukakan dari berbagai negara di kawasan Asia Tenggara dan Pasifik Barat. 10

I. GEJALA KLINIS Didapatkan kesadaran pasien menurun menjadi apatis/somnolen, dapat disertai kejang.5 Dari beberapa contoh kasus ensefalopati dengue yang dilaporkan, ternyata kadangkala para dokter sangat terpukau oleh kelainan neurologis penderita sehingga apabila tidak waspada, diagnosis DBD/DSS tidak akan dibuat. Data itu juga memberikan suatu keyakinan bahwa DBD perlu dipikirkan sebagai diagnosis banding terhadap penderita yang secara klinis didiagnosis sebagai ensefalitis virus. Contoh bahwa patokan klinis yang digariskan oleh WHO (1975) tidak selalu dijumpai. 10 kasus

ensefalopati dengue memperlihatkan betapa bervariasinya gejala klinis penderita DBD dan

II. PATOFISIOLOGI Penyebabnya berupa edema otak perdarahan kapiler serebral, kelainan metabolik, dan disfungsi hati. Umumnya terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan perdarahan tetapi dapat juga terjadi pada DBD tanpa syok. Kecuali kejang, gejala ensefalopati lain tidak/jarang menyertai penderita DBD.10

III. PENATALAKSANAAN Pada enselopati cenderung terjadi edema otak dan alkalosis, maka bila syok telah teratasi, selanjutnya cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung HCO3 dan jumlah cairan harus segera dikurangi. Tatalaksana dengan pemberian NaCl 0,9 %:D5=1:3 untuk mengurangi alkalosis, dexametason 0,5 mg/kgBB/x tiap 8 jam untuk mengurangi edema otak (kontraindikasi bila ada perdarahan sal.cerna), vitamin K iv 3-10 mg selama 3 hari bila ada disfungsi hati, GDS diusahakan > 60 mg, mencegah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial dengan mengurangi jumlah cairan (bila perlu diberikan diuretik), koreksi asidosis dan elektrolit. Perawatan jalan nafas dengan pemberian oksigen yang adekuat. Untuk mengurangi produksi amoniak dapat diberikan neomisin dan laktulosa. 5

43

Pada DBD enselopati mudah terjadi infeksi bakteri sekunder, maka untuk mencegah dapat diberikan antibiotik profilaksis (kombinasi ampisilin 100 mg/kgBB/hari + kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari). Apabila obat-obat tersebut sudah menunjukkan tanda resistan, maka obat ini dapat diganti dengan obat-obat yang masih sensitif dengan kumankuman infeksi sekunder, seperti cefotaxime, cefritriaxsone, amfisilin+clavulanat, amoxilline+clavulanat, dan kadang-kadang dapat dikombinasikan dengan aminoglycoside. Usahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya: antasid, anti muntah) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati. Transfusi darah segar atau komponen dapat diberikan atas indikasi yang tepat. Bila perlu dilakukan transfusi tukar. Pada masa penyembuhan dapat diberikan asam amino rantai pendek.5

IV. KESIMPULAN Tingginya persentase ensefalopati dengue pada golongan umur 1 -- 4 tahun (yaitu pada golongan umur tersering terjadinya kejang demam pertama kali) memerlukan peningkatan kewaspadaan. Oleh karena itu di daerah endemis DBD perlu diperhatikan: (1) pada setiap penderita demam disertai kejang dan penderita dengan diagnosis klinis ensefalitis perlu dicari kemungkinan adanya manifestasi perdarahan, dan (2) sekiranya penderita jatuh dalam renjatan, kita harus waspada terhadap kemungkinan DSS.

44

DAFTAR PUSTAKA
1. Prober, Charles G, Ilmu Kesehatan Anak Nelson Jilid 2, edisi bahasa Indonesia edisi 15, Jakarta 1999. 2. Rampengan,TH; Laurentz,IR: Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak, EGC,Jakarta ,1993. 3. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak, Jakarta, 1985. 4. Komite medik RSUP DR SARDJITO. Standar Pelayanan Medis. Ed.2, Medika FK UGM, Yogyakarta, 2000. 5. Sumarmo S; Soedarmo, P; Gama H; S.H,Sri Rezeki , Ed. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi Dan Penyakit Tropis, Ed. Pertama, Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta, 2002. 6. S.H, Sri Rezeki, Ed. Demam Berdarah Dengue Pelatihan Bagi Pelatih Dokter Spesialis Anak Dan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Dalam Tatalaksana Kasus Demam Berdarah Dengue, FKUI, Jakarta, 2004. 7. www.bhj.org/journal/2001.4303.july01/review.380.htm [diakses 13 Oktober 2013] 8. www.sph.uq.edu.qu/acithn/thesis/Thein.html [diakses 13 Oktober 2013] 9. American Journal Tropical Medicine. Hyg. 70(2), 2004, pp. 172-179 [diakses 13 Oktober 2013] 10. Sumarmo, Demam Berdarah Dengue, Aspek Klinis dan Penatalaksanaan, Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, Cermin Dunia Kedokteran No. 60, Jakarta, 1990.