Anda di halaman 1dari 31

PANDUAN MAHASISWA KEPERAWATAN

KUMPULAN ASUHAN KEPERAWATAN (Askep ARDS)

2012

WWW.SAKTYAIRLANGGA.WORDPRESS.COM

Definisi Sindrom distres pernapasan dapat dibagi menjadi : 1. 2. Sindrom Distres Pernapasan Dewasa (ARDS) Sindrom Distres Pernapasan Idiopatik Bayi Baru Lahir (IRDS) Idiopatik Respiratory Distress Syndrome (IRDS) disebut juga Hyaline Membrane Disease (HMD), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan.Penyakit ini terjadi pada bayi prematur, insidennya berbanding terbalik dengan umur kehamilan dan berat badannya. 60-80% terjadi pada bayi yang umur kehamilannya kurang dari 28 minggu, 15-30% pada bayi antara 32-36 minggu (Malloy & Freeman, 2000).Idiopatik sindrom distress pernafasan (IRDS) adalah kumpulan gejala yang terdiri dari dispnue, dengan frekuensi pernafasan lebih dari 60x/menit,sianosis, rintihan dan ekspirasi dan kelainan otot otot pernafasan pada inspirasi yaitu terdapat retraksi pada suprasternal, interkostal dan epigastrium (Djitowiyono, 2010) IRDS adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi prematur dengan tanda-tanda takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik (Stark,1986). IRDS adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. Pada penyakit ini terjadi perubahan paru yaitu berupa pembentukan jaringan hialin pada membran paru yang rusak. Kerusakan pada paru timbul akibat kekurangan komponen surfaktan pulmonal. Surfaktan adalah suatu zat aktif yang memberikan pelumasan pada ruang antar alveoli sehingga dapat mencegah pergesekan dan timbulnya kerusakan pada alveoli yang selanjutnya akan mencegah terjadinya kolaps paru (Yuliani, 2001) Bangunan paru janin dan produksi surfaktan penting untuk fungsi respirasi normal.Bangunan paru dari produksi surfaktan bervariasi pada masing-masing bayi.Bayi prematur lahir sebelum produksi surfaktan memadai.Surfaktan,suatu senyawa lipoprotein yang mengisi alveoli,mencegah alveolar kolaps dan menurunkan kerja respirasi dengan menurunkan tegangan permukaan. Pada defisiensi

surfaktan,tegangan permukaan meningkat, menyebabkan kolapsnya alveolar dan menurunya komplians paru,yang mana akan mempengaruhi ventilasi alveolar sehingga terjadi hipoksemia dan hiperkapnia dengan asidosis respiratory. Reduksi

www.saktyairlangga.wordpress.com

Page 2

pada ventilasi akan menyebabkan ventilasi dan perfusi sirkulasi paru menjadi buruk,menyebabkan keadaan hipoksemia.Hipoksia jaringan dan asidosis metabolik terjadi berhubungan dengan atelektasis dan kegagalan pernapasan yang progresif. Atelektasis primer mengacu kepada keadaan kolapsnya alveolus secara substansial yang dijumpai pada bayi baru lahir. Dengan kolapsnya alveolus maka ventilasi berkurang.Timbul hipoksia yang yang menyebabkan cedera paru dan terpacunya reaksi peradangan.Peradangan menyebabkan edema dan pembengkakan ruang interstitium yang semakin menurunkan pertukaran gas antara kapiler dan alveolus yang masih berfungsi. Peradangan juga menyebabkan terbentuknya membran-membran hialin yang merupakan akumulasi fibrin putih di alveolus. Pengendapan fibrin tersebut semakin menurunkan pertukaran gas serta compliance paru maka usaha bernapas meningkat. Penurunan ventilasi alveolus menyebabkan peningkatan vasokontriksi arteriol paru.Vasokontriksi paru dapat menyebabkan peningkatan volume dan tekanan jantung kanan,sehingga terjadi pirau darah dari atrium kanan, melalui foramen ovale bayi baru lahir yang masih paten,langsung ke atrium kiri.Demikian juga resistensiparu yang tinggi dapat menyebabkan darah deoksigenasi melewatkan paru dan langsung disalurkan ke sisi kiri tubuh melalui duktus arteriosus dan menyebabkan pirau kanan ke kiri. Pirau kanan ke kiri memperburuk keadaan hipoksia,sehingga timbul sianosis berat. Untuk setiap usaha melakukan ventilasi pada alveolus yang kolaps,bayi harus mengeluarkan sejumlah besar energi.Pengeluaran energi tersebut akan diiringi oleh peningkatan kebutuhan oksigen yang semakin memperparah sianosis.Pada awalnya bayi akan memperlihatkan napas yang cepat dan dangkal sebagai usaha untuk memenuhi oksigennya yang tinggi,sehingga pada analisa gas darah mula-mula terjadi alkalosis respiratorik karena karbondioksida terbuang.Namun, bayi akan segera kelelahan karena kesulitan mengembangkan alveolus dan parunya dan tidak dapat mempertahankan usaha respirasinya.Apabila hal ini terjadi,maka usaha bernapas melambat dan gas darah memperlihatkan asidosis respiratorik dan dimulainya kegagalan pernapasan. Maka dijelaskan dengan skema di bawah ini :

www.saktyairlangga.wordpress.com

Page 3

Peningkatan usaha bernapas Peningkatan kebutuhan oksigen

Sewaktu usaha bernapas meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat yang kemudian meningkatkan usaha bernapas

Etiologi Penyebab kelainan ini secara garis besar adalah kekurangan surfaktan, suatu zat aktif pada alveoli yang mencegah kolaps paru.IRDS seringkali terjadi pada bayi prematur, karena produksi surfaktan, yang dimulai sejak kehamilan minggu ke-22, baru mencapai jumlah cukup menjelang cukup bulan. Makin muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadinya IRDS. Kelainan merupakan penyebab utama kematian bayi prematur. Adapun penyebab-penyebab lain yaitu: 1. Prematuritas dengan paru-paru yang imatur (semakin prematur bayi semakin tinggi terjadi IRDS,sel-sel alveolus belum matang sampai usia gestasi dantara 28 dan 32 minggu) . Di alveolus akan menghadapi tegangan permukaan alveolus yang sangat tinggi setiap kali bernapas karena bayi lahir sebelum surfaktan terbentuk. 2. Bayi prematur yang lahir dengan operasi caesar. Karena dadanya tidak mengalami kompresi atau oleh jalan lahir sehingga menghambat pengeluaran cairan dari dalam paru. 3. Penurunan suplay oksigen saat janin atau saat kelahiran pada bayi matur atau prematur. 4. Bayi yang lahir dari ibu Diabetes Melitus Dependen-Insulin.Insulin yang disuntikkan menghambat pembentukan surfaktan. 5. Kelainan bawaan/kongenital jantung atau paru-paru. Bila bayi mengalami sesak napas begitu lahir atau 1-2 hari kemudian, biasanya disebabkan adanya kelainan jantung atau paru-paru. Hal ini bisa terjadi pada bayi dengan riwayat kelahiran normal atau bermasalah, semisal karena ketuban pecah dini atau lahir prematur. Pada bayi prematur, sesak napas bisa terjadi karena adanya kekurangmatangan dari organ paru-paru. Paru-paru harusnya berfungsi saat bayi pertama kali menangis, sebab saat ia menangis, saat itu pulalah bayi mulai bernapas.

www.saktyairlangga.wordpress.com

Page 4

Tapi pada bayi lahir prematur, karena saat itu organnya tidak siap, misalnya gelembung paru-paru tak bisa mekar atau membuka, sehingga udara tidak masuk. Tidak membukanya gelembung paru-paru tersebut karena ada suatu zat, surfactan, yang tak cukup sehingga gelembung paru-paru atau unit paru-paru yang terkecil yang seperti balon tidak membuka 6. Tersedak air ketuban. Karena suatu hal, misalnya stres pada janin, ketuban jadi keruh dan air ketuban ini masuk ke paru-paru bayi. Hal ini akan mengakibatkan kala lahir bayi langsung tersedak. Bayi tersedak air ketuban akan terdeteksi dari foto rontgen, yaitu ada bayangan kotor. Biasanya ini diketahui pada bayi baru lahir yang ada riwayat tersedak, batuk, kemudian sesak napasnya makin lama makin berat. Itulah mengapa, pada bayi baru lahir kita harus intensif sekali menyedot lendir dari mulut, hidung atau tenggorokannya. Bahkan jika tersedak air ketubannya banyak atau massive, harus disedot dari paru-paru atau paru-parunya dicuci dengan alat bronchowash. Lain halnya kalau air ketubannya jernih dan tak banyak, tak jadi masalah. Namun kalau air ketubannya hijau dan berbau, harus disedot dan dicuci paru-parunya. Sebab, karena tersedak, ada sebagian paru-parunya yang tak bisa diisi udara/atelektasis atau tersumbat, sehingga menyebabkan udara tak bisa masuk. Akibatnya, bayi menjadi sesak napas,jika di-rontgen,bayangannya akan terlihat putih. Selain itu, karena tersumbat dan begitu hebat sesak napasnya,ada bagian paru-paru yang pecah/kempes/pneumotoraks. Ini tentu amat berbahaya. Apalagi kejadiannya bisa mendadak dan menimbulkan kematian. Karena itu bila sesak napas seperti ini, harus lekas dibawa ke dokter untuk mendapatkan alat bantu napas/ventilator. Patofisiologi Bayi prematur lahir dengan kondisi paru yang belum siap sepenuhnya untuk berfungsi sebagai organ pertukaran gas yang efektif.Hal ini merupakan faktor kritis dalam terjadinya IRDS.Ketidaksiapan paru menjalankan fungsinya tersebut terutama disebabkan oleh kekurangan atau tidak adanya surfaktan. Surfaktan adalah substansi yang merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps pada akhir respirasi dan mampu menahan sisa udara fungsional (kapasitas residu fungsional) (Nelson,1999) Surfaktan dihasilkan oleh sel alveolar Type II dan terdiri dari dipalmitil fosfatidilkolin(lesitin) , fosfatidil gliserol, apoprotein,kolesterol. Senyawa utama zat tersebut adalah lesitin yang mulai

www.saktyairlangga.wordpress.com

Page 5

dibentuk pada umur kehamilan 22-24 minggu dan berjumlah cukup untuk berfungsi normal setelah minggu ke-35.Sintesis surfaktan dipengaruhi sebagian oleh PH,suhu,dan perfusi normal.Asfiksia,hipoksemia,dan iskemia paru terutama dalam hubungannya dengan hipovolemia,hipotensi,dan stres dingin dapat menekan sistesis surfaktan.Lapisan epitel paru dapat juga terkena trauma akibat kadar oksigen yang tinggi dan pengaruh penatalaksanaan pernapasan yang mengakibatkan penurunan surfaktan lebih lanjut.Jumlah surfaktan akan meningkat oleh pengaruh hormon tiroid dan IRDS lebih sering dijumpai pada bayi dengan kadar hormon tiroid plasma yang rendah dibandingkan pada bayi dengan kadar hormon plasma normal.Proses pematangan surfaktan dalam paru juga dipercepat oleh hormon glukokortikoid. Menjelang umur kehamilan cukup bulan didapatkan peningkatan kadar kortisol fetal dan maternal,serta jaringan parunya kaya akan glukokortikoid. Surfaktan menyebabkan ekspansi paru pada tekanan intraalveolar yang rendah.Kekurangan atau ketidakmatangan fungsi surfaktan menimbulkan

ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi dan kolaps alveeoli saat expirasi. Peranan surfaktan ialah merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu menahan sisa udara fungsional pada sisa akhir expirasi. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia,retensi CO2 dan asidosis.Hipoksia akan menimbulkan : 1. Oksigenasi jaringan menurun,sehingga akan terjadi metabolisme anaerobik dengan penimbunan asam laktat dan asam organik lainnya yang menyebabkan terjadinya asidosis metabolik pada bayi 2. Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveoli dan terbentuknya fibrin dan selanjutnya fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin. Tanpa surfaktan janin tidak dapat menjaga parunya tetap mengembang.Oleh karena itu perlu usaha yang keras untuk mengembangkan parunya pada setiap hembusan napas (ekspirasi) sehingga untuk pernapasan berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang lebih besar dengan disertai usaha inspirasi yang kuat.Akibatnya setiap kali bernapas menjadi sukar seperti saat pertama kali bernapas(saat kelahiran). Sebagai akibatnya janin lebih banyak menghabiskan oksigen untuk menghasilkan energi daripada yang ia terima dan ini menyebabkan bayi kelelahan.Dengan meningkatnya kelelahan bayi akan ketidakmampuan mempertahankan pengembangan paru ini sehingga menyebabkan atelektasis.

www.saktyairlangga.wordpress.com

Page 6

Atelektasis menyebabkan paru tidak mampu mengeluarkan karbondioksida dari sisa pernapasan sehingga terjadi asidosis respiratorik.Penurunan PH menyebabkan vasokontriksi yang makin berat. Dengan penurunan sirkulasi paru dan perfusi alveolar,PaO2 akan menurun tajam,PH juga akan menurun tajam serta materi yang yang diperlukan untuk produksi surfaktan tidak mengalir ke dalam alveoli. Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaran setan yang terdiri dari : a. Atelektasis b. Hipoksia c. Asidosis d. Transudasi e. Penurunan aliran darah paru f. Hambatan pembentukan substansi surfaktan Hal ini akan berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian bayi. Manifestasi Klinis Ada beberapa manisfestasi klinis sindrom distress pernafasan yaitu berat atau ringannya gejala klinis pada penyakit sindrom disteres pernafasan sangat dipengaruhi tingkat maturitas paru. Semakin rendah berat badan dan usia kehamilan, semakin berat gejala klinis yang di tunjukan. Gejala dapat tampak setelah beberapa jam kelahiran (Nelson,2000) Gejalanya berupa : 1. Dispneu berat 2. Penurunan Compliance paru 3. Pernapasan yang dangkal dan cepat 4. Peningkatan kecepatan pernapasan 5. Nafasnya pendek dan ketika menghembuskan napas terdengar suara ngorok 6. Kulit kehitaman akibat hipoksia 7. Retraksi dada setiap kali bernapas 8. Napas cuping hidung 9. Takipnea (>60x/mnit) 10. Sianosis.

www.saktyairlangga.wordpress.com

Page 7

Adanya sesak napas pada bayi prematur segera setelah lahir, yang ditandai dengan takipnea (> 60 x/menit), pernapasan cuping hidung, retraksi dinding dada, dan sianosis, dan gejala menetap dalam 48-96 jam pertama setelah lahir. Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium IRDS yaitu : 1. Stadium 1 Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara 2. Stadium 2 Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru. 3. Stadium 3 Kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas. 4. Stadium 4 Seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat dilihat.

Pemeriksaan Diagnostik 2.5.1 Penentuan faktor komplikasi perlu dilakukan tes spesifik,seperti : 1.Darah, urin,dan glukosa darah (untuk mengetahui hipoglikemia) 2.Kalsium serum (untuk menentukan hipokalsemia) 3.Analisa Gas Darah (untuk menentukan PH serum asidosis) Analisa gas darah,PaO2 (tes untuk hipoksia) kurang dari 50 mmHg,PaCO2 kurang dari 60 mmHg,saturasi oksigen 92% -94%, PH 7,31-7,45 4.Level potasium meningkat sebagai hasil dari release potasium dari sel alveolar yang rusak 5.Rontgen dada : untuk melihat densitas atelektasis dan elevasi diaphragma dengan overdistensi duktus alveolar 6.Bronchogram udara untuk menentukan ventilasi jalan napas

www.saktyairlangga.wordpress.com

Page 8

Diagnostik prenatal Untuk menentukan maturitas paru dilakukan pemeriksaan ( tes cairan amonia ) yang disebut rasio L/S ( lesitin banding spingomielin ). Rasio L/S ini berguna untuk menentukan maturitas paru. Fosfolipid disintesis di sel alveolar dan konsentrasi dalam cairan amnion selalu berubah selama masa kehamilan. Pada mulanya spingomielin lebih banyak, tetapi kira-kira pada usia kehamilan 32-33 minggu konsentrasi menjadi seimbang kemudian spingomielin berkurang dan lesitin meningkat secara berartisampai usia kehamilan 35 minggu dengan rasio 2:1. Penatalaksanaan Menurut Suriadi ( 2001) penatalaksanaan RDS : 1. Pertahankan oksigen 2. Pertahankan nutrisi adekuat 3. Pertahankan suhu lingkungan netral 4. Pertahankan PO2 dalam batas normal 5. Intubasi bila perlu dengan tekanan ventilasi positif Dasar tindakan penatalaksanaan pada penderita adalah

mempertahankan penderita dalam suasana fisiologik yang sebaik-baiknya, agar bayi mampu melanjutkan perkembangan paru dan organ lain, sehingga ia dapat mengadakan adaptasi sendiri terhadap sekitarnya. Suhu bayi dijaga agar tetap norrmal ( 36,3-37 c) dengan meletakkan bayi dalam inkubator antara 7080%. Makanan peroral sebaiknya tidak diberikan dan bayi diberikan cairan intravena yang disesuaikan dengan kebutuhan kalorinya. Adanya pemberian cairan ini bertujuan untuk memberkan kalori yang cukup, menjaga agar bayi tidak mengalami dehidrasi, mempertahankan pengeluaran cairan melalui ginjal dan mempertahankan keseimbangan asam basa tubuh. Dalam 48 jam pertama biasanya cairan yang diberikan terdiri dari glukosa/dekstrose 10% dalam jumlah 100 ml/KgBB/hari untuk mencegah katabolisme tubuh dapat dipenuhi. Tergantung ada tidaknya asidosis, maka cairan yang diberikan dapat berupa campuran glukosa 10% dan natrium bikarbonat 1,5% dengan perbandingan 4:1. Untuk hal ini pemeriksaan keseimbangan asam basa tubuh perlu dilakukan secara sempurna. Disamping itu pemeriksaan elektrolit perlu diperhatikan pula. Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlu untuk mempertahankan homeostasis dan menghindarkan dehidrasi. Pada permulaan

www.saktyairlangga.wordpress.com

Page 9

diberikan glukosa 5-10% dengan jumlah yang disesuaikan dengan umur dan berat badan ialah 60-125 ml/kgBB/hari. Asidosis metabolic yang selalu dijumpai harus segera dikoreksi dengan memberikan NaHCO3 secara intravena yang berguna untuk mempertahankan agar pH darah 7,35-7,45. Bila tidak ada fasilitas untuk pemeriksaan analisis gas darah, NaHCO3 dapat diberi langsung melalui tetesan dengan menggunakan campuran larutan glukosa 510% dan NaHCO3 1,5% dalam perbandinagn 4:1 2.6.1 Keperawatan. 1. Pemberian minum peroral tidak diperbolehkan selama fase akut penyakit, karena dapat menyebabkan aspirasi. Pemberian minum dapat diberikan melalui parenteral 2. Tindakan pendukung yang krusial a. Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi adekuat b. Mempertahankan keseimbangan asam basa c. Mempertahankan suhu lingkungan netral d. Mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat e. Mencegah hipotermia f. Mempertahankan cairan dan elektrolit yang adekuat 3. Pertimbangan keperawatan Dalam merawat bayi RDS perawat harus melakukan observasi dan intensif, masalah kompleks yang berhubungan dengan terapi pernapasan harus diperhatikan terutama pengobatan yang kontinu terhadap hipoksemia dan asidosis. Fungsi keperawatan yang paling penting adalah mengamati respon bayi terhadap terapi, mucus mungkin terkumpul di saluran pernapasan dan selang endotrakea (ET). Pengisapan hanya dilakukan bila diperlukan dan berdasarkan pertimbangan terhadap bayi tersebut. Pertimbangan terhadap pengisapan termasuk auskultasi dada, pembuktian bahwa oksigenasi rendah, kelebihan kelembaban pada selang ET dan kepekaan bayi. Pada saat melakukan pengisapan mukus, perawat harus menyadari dan waspada tentang hal berikut : 1. Pengisapan bukan prosedur yang aman karena dapat

menyebabkan spasme bronkus, bradikardi, karena stimulasi saraf

www.saktyairlangga.wordpress.com

Page 10

fagal, hipoksia, dan peningkatan tekanan intrakranial sehingga mendorong bayi pada keadaan hemoragi intraventrikular. Tindakan ini tiak boleh dilakukan secara rutin, teknik pengisapan ini dapat menyebabkan infeksi, kerusakan jalan pernapasan bahkan pneumotoraks. 2. Penting diperhatikan bahwa pengisapan yang terus menerus akan ikut mengeluarkan udara bersamaan dengan keluarnya mucus. Oleh karena itu sekali pengisapan tidak boleh lebih dari 5 detik ( pengisapan menyebabkan saluran udara terhambat ). 3. Tujuan pengisapan jalan napas buatan adalah menjaga

terbukanya jalan napas, bukan bronkus. Pengisapan yang dilakukan di luar ET dapat menyebabkan lesi trauma pada trakea. 4. Awasi oksigenasi atau oksimeter denyut nadi sebelum, selama, dan sesudah pengisapan untuk membari penilaian yang terus menerus terhadap status oksigenasi dan untuk menghindari hipoksemia. Medis Pengobatan yang biasa diberikan selama fase akut penyakit RDS adalah : 1. Antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder Setiap penderita perlu mendapat antibiotika untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder. Antibiotik diberikan adalah yang mempunyai spektrum luas penisilin (50.000 U-100.000 U/KgBB/hari) atau ampicilin (100 mg/KgBB/hari).Antibiotik diberikan selama bayi mendapatkan cairan intravena sampai gejala gangguan nafas tidak ditemukan lagi. 2. Fenobarbital 3. Vitamin E untuk menurunkan produksi radikal bebas oksigen. 4. Metilksantin (teofilin dan kafein) untuik mengobati apnea dan untuk pemberhentian dari pemakaian ventilasi mekanik 5. Pemberian surfaktan buatan Berdasar atas penelitian Fujiwara (1980) dan Morley (1981). Surfaktan artifisial yang dibuat dari dipalmitoilfosfatidilkolin dan fosfatidilgliserol dengan perbandingan 7:3 telah dapat mengobati penyakit tersebut. Bayi tersebut diberi surfaktan artifisial sebanyak 25

www.saktyairlangga.wordpress.com

Page 11

mg dosis tunggal dengan menyemprotkan ke dalam trakea penderita. Salah satu pengobatan terbaru dan telah diterima penggunaannya adalah pemberian surfaktan eksogen. Surfaktan eksogen adalah derifate dari sumber alami, misalnya manusia (di dapat dari cairan amoniak atau paru sapi, tetapi bisa juga berbentuk surfaktan buatan). Surfaktan ini disemprotkan ke dalam trakea dengan dosis 60 mg/kg BB. 6. Pemberian oksigen Oksigen mempunyai pengaruh yang kompleks terhadap bayi baru lahir. Pemberian O2 yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi yang tidak diinginkan seperti fibrosis paru, kerusakan retina (retrolental fibroplasta), dll.Untuk mencegah tumbuhnya komplikasi ini pemberian O2 sebaiknya diikuti dengan : a.Pemeriksaan tekanan O2 arterial (PaO2) secara teratur. b.Konsentrasi O2 yang diberikan harus dijaga agar cukup untuk mempertahankan tekanan PaO2 antara 80-100 mmHg. c.Bila fasilitas untuk pemeriksaan tekanan gas arterial tidak ada, o2 dapat diberikan sampai gejala sianosis menghilang. Komplikasi Ada beberapa komplikasi sindrom distress pernafasan pada bayi menurut Corwin(2009) 1. Sebagian bayi yang selamat dari RDS kemudian mengindap displasia bronkopulmonalis atau BPD (bronchopulmonary

dysplasia), yaitu suatu penyakit pernafasan kronis yang ditandai pembentukan jaringan parut dialveolus, inflamasi alveolus dan kapiler dan hipertensi paru. 2. Tanda tanda dispnea dan hipoksia dapat berlanjut menyebabkan kelelahan, gagal nafas, bahkan kamatian pada bayi. 3. Perdarahan intrakranial oleh karena belum berkembangnya sistem syaraf pusat terutama sistem vaskularisasinya, adanya hipoksia

dan hipotensi yang kadang-kadang disertai renjatan. Faktor tersebut dapat membuka nekrosis iskemik, terutama pada pembeluh darah kapiler di daerah peri ventrikuler dan dapat juga di ganglia basalis dan jaringan otak.

www.saktyairlangga.wordpress.com

Page 12

4. Gejala neurologik yang tampak berupa kesadaran menurun, apnue, gerakan bola mata yang aneh, kekakuan ekstremitas dan bentuk kejang neonatus lainnya. 5. Komplikasi pneumothorax atau pneumamediastinum mungkin timbul pada bayi yang mendapatkan bantuan ventilasi mekanis. Pemberian O2 dengan tekanan yang tidak terkontrol, mungkin menyebabkan pecahnya alveolus sehingga udara pernafasan yang memasuki rongga-rongga thorax atau rongga mediastinum. Prognosis Prognosis sindrom ini tergantung dari tingkat prematuritas dan beratnya penyakit. Pada penderita yang ringan penyembuhannya dapat terjadi hari ke 3 atau ke 4 dan pada hari ke 7 terjadi penyembuhan sempurna. Pada penderita yang lanjut mortalitas diperkerikan 20-40%. Dengan perawatan yang intensif dan cara pengobatan terbaru mortalitas ini dapat menurun. Prognosis jangka panjang sulit diramalkan. Kelainan yang timbul dikemudian hari lebih cenderung disebabkan komplikasi pengobatan yang diberikan dan bukan akibat penyakitnya sendiri. Sekitar 75% dari bayi baru lahir yang berada di bawah 1000g bertahan hidup, dan mortalitas secara progresif menurun pada berat badan yang lebih tinggi, dengan lebih dari 95% bayi sakit yang bertahan hidup beratnya >2500g. Walaupun 85-90% dari semua bayi PMH, yang bertahan hidup setelah mendapat dukungan ventilasi dengan respirator adalah normal, harapan yang ada pada mereka yang beratnya diatas 1500g adalah jauh lebih baik. Pada fungsi paru yang normal pada kebnyakan bayi yang dapat hidup dari penyakit membrane hialin, prognosisnya sangat baik. Namun bayi yang berhasil bertahan hidup dari kegagalan nafas neonatus yang berat dapat mengalami gangguan paru dan perkembangan syaraf yang berarti.

www.saktyairlangga.wordpress.com

Page 13

ASUHAN KEPERAWATAN

KASUS Ny. A melahirkan bayi secara SC, usia gestasi 30 minggu (premature), lakilaki, yang saat ini dirawat di NICU. Bayi yang di beri inisial A tersebut BBL 2000gr, RR 90x/mnt, terdengar suara seperti mengorok saat bernafas, pernafasan cuping hidung (+), retraksi intercostal, dan tampak sianosis di bibir. Suhu 35OC, HR 90x/mnt, akral dingin. Bayi tampak lemah. Dari hasil lab GDA : PH 6, paO2 75mmHg, HCO3 28mEq/L, SaO2 85%. .Asuhan Keperawatan I. Pengkajian 1. Identitas : Nama ibu Nama anak : Ny. A : By. A

Jenis Kelamin : laki-laki Suku/Bangsa : Jawa/Indonesia Alamat : Perum. Graha Indah, Surabaya

2.Keluhan utama : Ny.A mengeluhkan bibir By.A yang tampak membiru dan terdengar suara seperti mengorok saat bernafas. 3.Riwayat Penyakit Sekarang : Awalnya pada hari ke 2 setelah bayi lahir, By.A bernafas menggunakan cuping hidung dan ada retraksi intercostal, kemudian di hari ke 3 tangan By.A terasa dingin dan bibir membiru. By. A juga tampak lemah dan disertai suara seperti mengorok saat bernafas. 4.Riwayat Penyakit Dahulu : By. A lahir secara SC dengan usia kehamilan 25minggu (premature), laki-laki, dengan BBL 1000gr. 5.Riwayat Maternal :

www.saktyairlangga.wordpress.com

Page 14

Ny. A

memiliki riwayat diabetes mellitus, tidak ada riwayat

perdarahan. Tidak merokok dan mengonsumsi minuman keras selama masa kehamilan. Ny. A sangat memperhatikan gizi yang baik bagi janin dengan minum susu, makan buah dan sayur selama kehamilan. 6.Riwayat Penyakit Keluarga : Memiliki riwayat diabetes mellitus. 7.Riwayat psikososial : Ny. A merasa sedih dan kuatir melihat kondisi by.A yang membiru dan terdengar suara seperti mengorok saat bernafas. 8.Pengkajian pola-pola fungsi kesehatan a. Pola nutrisi dan metabolisme :

Gejala : By. A tidak dapat minum dengan baik. Reflek menghisap dan menelan tidak baik, muntah (+)sedikit 2cc, turgor kulit menurun. Tanda : nutrisi kurang, intake dan output tidak seimbang. b. Pola aktivitas dan latihan :

Gejala : By. A tampak lemah, terdengar suara seperti mengorok saat bernafas, bernafas menggunakan cuping hidung dan ada retraksi intercostal. Tanda : sianosis, sesak, bunyi nafas tambahan. c. Pola integritas ego

Gejala : Ny. A merasa sedih dan kuatir melihat kondisi by.A yang membiru dan terdengar suara seperti mengorok saat bernafas. Tanda : pada Ny. A tampak tegang dan menangis saat melihat kondisi bayinya. d. Pola sirkulasi

Gejala : pola nafas tidak teratur dan bersihan jalan nafas tidak efektif Tanda : sianosis, bernafas menggunakan cuping hidung dan ada retraksi intercostals, terdengar suara seperti mengorok saat bernafas, ronchi +/+. e. Pola neurosensori :

Gejala : gangguan sensori Tanda : kelemahan, akral dingin, penurunan suhu tubuh. 1. Status infant saat lahir a. Premature, 25minggu

www.saktyairlangga.wordpress.com

Page 15

b. c.

Apgar score : aspiksia By. A lahir dengan SC

II. Pemeriksaan Fisik 1. B1 (Breath) : 2. 3. 4. 5. RR 90x/mnt terdengar suara seperti mengorok saat bernafas Ronchi +/+ retraksi intercostal, bernafas menggunakan cuping hidung sianosis B2 (Blood) : HR 90x/mnt Murmur sistolik B3 (Brain) : Tampak kelemahan Sianosis Suhu 35OC Akral dingin B4 (Bladder) : Urin 20cc perhari (oliguri) B5 (Bowel) : By. A tidak dapat minum dengan baik. Reflek menghisap dan menelan tidak baik 6. muntah (+)sedikit 2cc B6 (Bone) : Kelemahan Turgor kulit menurun

III. Pemeriksaan Diagnostik Lab GDA : PH 6, paO2 75mmHg, HCO3 28mEq/L, SaO2 85%. asidosis

www.saktyairlangga.wordpress.com

Page 16

Analisa Data No 1. Data DS : Ny.A mengeluhkan bibir By.A yang tampak membiru dan terdengar suara seperti mengorok saat bernafas. DO : RR 90x/mnt terdengar suara seperti mengorok saat bernafas retraksi intercostal, bernafas menggunakan cuping hidung sianosis GDA : PH 6, paO2 75mmHg, HCO3 28mEq/L, SaO2 85%. 2. DS : Ny.A mengeluhkan bibir By.A yang tampak membiru dan terdengar suara seperti mengorok saat bernafas. DO : RR 90x/mnt terdengar suara seperti mengorok saat bernafas Ronchi +/+ surfaktan sedikit permukaan alveolus kemampuan menahan sisa udara fungsional pada akhir respirasi menurun atelektasis Sekret meningkat Bersihan jalan nafas tidak efektif 2. DS : Respiratory Distress Resiko Tinggi Respiratory Distress Syndrome Bersihan jalan nafas tidak efektif Sianosis Gangguan Pertukaran Gas surfaktan sedikit permukaan alveolus kemampuan menahan sisa udara fungsional pada akhir respirasi menurun alveolus kolaps Asidosis Etiologi Respiratory Distress Syndrome Masalah Gangguan pertukaran gas

www.saktyairlangga.wordpress.com

Page 17

permukaan alveolus

Ny. A mengatakan bahwa By. A tidak dapat minum dengan baik. Reflek menghisap dan menelan tidak baik. DO : muntah (+)sedikit 2cc Urin 20cc perhari By. A tidak dapat menghisap ASI dengan optimal (<100cc). Turgor kulit menurun membran mukosa kering

Syndrome surfaktan sedikit

defisit volume cairan

kemampuan menahan sisa udara fungsional pada akhir respirasi menurun alveolus kolaps Ventilasi terganggu Hipoksia Hipoksia pada ginjal dan otot

Oliguri + reflek menghisap dan menelan menurun + muntah

Resiko Tinggi defisit volume cairan 3. DS : Ny. A mengatakan bahwa By. A tidak dapat minum dengan baik. Reflek menghisap dan menelan tidak baik. DO : muntah (+)sedikit 2cc BBL 2000gr By. A tidak dapat menghisap ASI dengan optimal (<100cc) alveolus kolaps Ventilasi terganggu Hipoksia kemampuan menahan sisa udara fungsional pada akhir respirasi menurun surfaktan sedikit permukaan alveolus Respiratory Distress Syndrome Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

www.saktyairlangga.wordpress.com

Page 18

Hipoksia pada otot dan usus Gangguan penyerapan pada usus BBL 1000gr

reflek menghisap dan menelan menurun + muntah

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh 4. DS : Ny. A merasa sedih dan kuatir melihat kondisi by.A yang membiru dan terdengar suara seperti mengorok saat bernafas. DO : pada Ny. A tampak tegang dan menangis saat melihat kondisi bayinya. . Diagnosa Keperawatan 1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan volume dan komplians paru, perfusi paru dan ventilasi alveolar. 2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan sekret sekunder terhadap atelektasis progresif. 3. Resiko Tinggi defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan akibat resiko aspirasi dan tersedak. 4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan menghisap dan muntah. 5. Koping keluarga inefektif berhubungan dengan ansietas. Intervensi Keperawatan Respiratory Distress Syndrome pada bayi Kurang pengetahuan Ansietas Koping keluarga inefektif Koping keluarga inefektif

www.saktyairlangga.wordpress.com

Page 19

1. Gangguan pertukaran gas b.d penurunan volume dan komplians paru,perfusi paru dan ventilasi alveolar Tujuan : Tanda dan gejala distress pernapasan,deviasi dari fungsi dan resiko infant terhadap RDS dapat teridentifikasi Kriteria hasil : a. Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal b. Bebas dari gejala distress pernapasan -Bernapas tidak menggunakan cuping hidung -Tidak ada retraksi interkosta -RR :30-60x/menit -HR :120-140x/menit -Suhu :36,5 -37 C -Sianosis (-) -Ekstremitas hangat c. Klien menunjukkan perbaikan ventilasi dan kadar oksigen jaringan dengan GDA dalam rentang normal : 1. pH :7,35-7,45 2. p02 :80-100 mmHg 3.pCO : 35-45 mmHg 4. HCO3 : 22-26 mEg/L 5. Saturasi > 95 % No Intervensi Mandiri 1. Pantau dispnea,takipnea,bunyi napas,peningkatan upaya pernapasan,ekspansi paru dan kelemahan 2. Evaluasi perubahan tingkata kesadar,catat sianosis,dan perubahan warna kulit,termasuk membran mukosa dan kuku Akumulasi sekret dan berkurangnya jaringan paru yang sehat dapat mengganggu oksigenasi organ vital dan jaringan tubuh RDS mengakibatkan efek luas pada paru Rasional

www.saktyairlangga.wordpress.com

Page 20

3.

Mengkaji status mental

Kelemahan,mudah tersinggung,bingung dapat merefleksikan adanya hipoksemia/penurunan oksigenasi cerebral

4.

Kolaborasi : Pemeriksaan GDA

Penurunan kadar O2 (P02) dan/saturasi dan peningkatan PCO2 menunjukkan kebutuhan untuk intervensi /perubahan program terapi

5.

Pemberian oksigen sesuai dengan kebutuhan tambahan

Terapi oksigen dapat mengoreksi hipoksemia yang terjadi akibat penurunan ventilasi/menurunnya permukaan alveolar paru

6.

Pemberian surfaktan buatan

Meningkatkan ekspansi paru dan mencegah paru kolaps

2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan sekret sekunder terhadap atelektasis progresif. Tujuan Kriteria Hasil : Pasien menunjukkan Tidak ada bunyi napas tambahan Adanya penurunan dispneu Frekuensi, irama menunjukkan pernapasan normal Sekret (-) : Suara nafas bayi jernih ,bebas dari ronchi dan sekret (-)

Tindakan: a. Independen Intervensi Rasional

Catat perubahan dalam bernafas dan Penggunaan otot-otot pola nafasnya bayi interkostal/abdominal/leher dapat meningkatkan usaha dalam bernapas

www.saktyairlangga.wordpress.com

Page 21

Observasi dari penurunan pengembangan dada dan peningkatan fremitus Catat karakteristik dari suara nafas

Pengembangan dada dapat menjadi batas dari akumulasi cairan dan adanya cairan dapat meningkatkan fremitus. Suara nafas terjadi karena adanya aliran udara melewati batang tracheo bronchial dan juga karena adanya cairan, mukus atau sumbatan lain dari saluran nafas

Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas dan gunakan jalan nafas tambahan bila dengan paten perlu

Peningkatan intake oral jika memungkinkan

Peningkatan

cairan

per

oral

dapat

mengencerkan sputum

b.Kolaboratif

Intervensi

Rasional

Berikan oksigen, cairan IV, tempatkan Mengeluarkan sekret dan meningkatkan di kamar humidifier sesuai indikasi Berikan nebulisasi Berikan fisiotherapi dada misalnya : postural drainase, perkusi dada/vibrasi jika ada indikasi Berikan bronchodilator terapi aerosol, transport oksigen.

ultrasonik Dapat berfungsi sebagai broncodilatasi dan mengeluarkan sekret. Meningkatkan drainase sekret paru,

peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot pernafasan

misalnya: Diberikan untuk mengurangi bronchospasme, menurunkan viskositas sekret dan meningkatkan ventilasi

aminofilin, albuteal dan mukolitik

3. Resiko tinggi defisit volume cairan b.d kehilangan cairan akibat resiko aspirasi dan tersedak Tujuan : Dalam 2 x 24 jam anak dapat mempertahankan hidrasi yang adekuat

Kriteria hasil :

www.saktyairlangga.wordpress.com

Page 22

a. Turgor pada perut bagian depan kenyal,tidak ada edema,membran mukosa lembab,intake cairan sesuai dengan usia dan BB b. Output urin 1-2 ml/kg BB/jam,elektrolit darah dalam batas normal No 1. Intervensi Berikan terapi intravena sesuai dengan anjuran dan berikan dosis pemeliharaan,selain itu berikan pula tindakan-tindakan pencegahan 2. Berikan susu dan cairan intravena sesuai kebutuhan Rasional Selama fase akut,klien sering kali berada dalam kondisi yangterlalu lemah dan mengalami sesak napas yang parah.Untuk meminum cairan per oral se Cairan membantu distribusi obatobatan dalam tubuh serta membantu menurunkan demam.Cairan IV membantu menambahkan kalori serta menanggulangi kehilangan BB Kebutuhan kalori neonatus :100 cc/BB

4. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidakmampuan menghisap Tujuan : Mempertahankan dan mendukung intake nutrisi

Kriteria hasil : a. Intake makanan meningkat,tidak ada penurunan BB lebih lanjut No 1. Intervensi Berikan cairan IV dengan kandungan glukosa sesuai kebutuhan neonatus Rasional Cairan IV dapat menggantikan nutrisi yang seharusnya didapat namun terhambat oleh ketidakmampuan menghisap. 2. Rujuk kepada ahli diet untuk untuk membantu memilih cairan yang dapat memenuh kebutuhan gizi 3. Kolaborasi dalam pemasangan NGT NGT dapat menjadi alternatif dalam pemenuhan nutrisi Untuk memenuhi kebutuhan cairan yang diperlukan neonatus.

www.saktyairlangga.wordpress.com

Page 23

dikarenakan kemampuan menghisap dan menelan yang tidak baik

5.

Koping keluarga inefektif b.d ansietas,perasaan bersalah,dan perpisahan bayi sebagai akibt situasi kritis Tujuan : Meminimalkan kecemasan dan rasa bersalah,dan mendukung

bounding antara orangtua dan infant Kriteria hasil : -Keluarga klien mengungkapkan pengetahuan tentang penyakit yang diderita oleh pasien -Dapat melaporkan secepatnya kepada tim medis jika terjadi sesuatu mendadak terhadap pasien -Keluarga pasien bisa menstabilkan emosi No 1. Intervensi Kaji respon verbal dan non verbal orangtua terhadap kecemasan dan penggunaan koping mekanisme 2 Bantu orangtua megungkapkan perasannya secara verbal tentang kondisi sakit anaknya,perawatan yang lama pada unit intensive,prosedur dan pengobatan infant 3. Berikan informasi yang akurat dan konsisten tentang kondisi perkembangan infant. Informasi dapat mengurangi kecemasan Rasional Hal ini akan membantu mengidentifikasi dan membangun strategi koping yang efektif Membuat orang tua bebas mengekspresikan perasaannya sehingga membantu menjalin rasa saling percaya dan mengurangi tingkat kecemasan

www.saktyairlangga.wordpress.com

Page 24

PENUTUP Kesimpulan IRDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan, karena produksi surfaktan, yang dimulai sejak kehamilan minggu ke 22, makin muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadi IRDS dan kelainan ini merupakan penyebab utama kematian bayi prematur. Penyakit ini terjadi pada bayi prematur, insidennya berbanding terbalik dengan umur kehamilan dan berat badannya. 60-80% terjadi pada bayi yang umur kehamilannya kurang dari 28 minggu, 15-30% pada bayi antara 3236 minggu (Malloy & Freeman, 2000) Idiopatik sindrom distress pernafasan (IRDS) adalah kumpulan gejala yang terdiri dari dispnue, dengan frekuensi pernafasan lebih dari 60x/menit,sianosis, rintihan dan ekspirasi dan kelainan otot otot pernafasan pada inspirasi yaitu terdapat retraksi pada suprasternal, interkostal dan epigastrium (Djitowiyono, 2010) \

.Saran Setelah membaca makalah kami ini, kami berharap kepada pembaca, khususnya pada mahasiswa keperawatan dapat lebih memahami lebih dalam mengenai penyakit-penyakit yang berhubungan dengan askep kegawatan obstetri khususnya pada IRDS.Karena angka kejadiannya yang cukup banyak di masyarakat, untuk selanjutnya agar dapat membuat suatu asuhan keperawatan yang sesuai bagi klien dengan IRDS.Sedangkan secara umum, agar masyarakat mampu mendeteksi tanda-tanda

maupun gejala yang muncul pada penyakit IRDS.

www.saktyairlangga.wordpress.com

Page 25

DAFTAR PUSTAKA

Betz, Cecily lyn, dan linda A. sowden 2009. Keperawatan pediatric, edisi 5. Jakarta :EGC Doenges, Marilynn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3 . Jakarta : EGC Mansjoer Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. FKUI : Jakarta. Corwin,Elizabet, J.2000.Buku Saku Patofisiologi.Jakarta : EGC Surasmi,Asrinin.2003.Perawatan Bayi Risiko Tinggi,Kegawatdaruratan pernapasan. Jakarta :EGC Suriadi.2001.Asuhan
Carpenito, Linda

Keperawatan
Juall.2001.Buku

Pada
saku

Anak.

Edisi

I.Jakarta:CV

Agung

Seto
:EGC

diagnosa

keperawatan.Jakarta

Drice, Sylvia A dan Wilson, Lorraine M.1995 .Pathofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit: Jakarta:EGC

www.saktyairlangga.wordpress.com

Page 26

www.saktyairlangga.wordpress.com

Page 27

www.saktyairlangga.wordpress.com

Page 28

WOC IRDS

bayi prematur

bayi matur

lahir dengan SC

gestasi dibawah 32minggu

Kompresi paru oleh jalan lahir menghambat pembentukan surfaktan

alveolus berukuran sangat kecil dan tidak berlipat-lipat

otot dada lemah

bayi dari ibu dengan DM tipe 2 suntikan insulin pada ibu saat hamil menghambat pembentukan surfaktan

sel pnemosit tipe II sedikit produksi lesitin menurun surfaktan sedikit permukaan alveolus tegang Kelemahan Intoleransi Aktivitas

kemampuan menahan sisa udara fungsional pada akhir respirasi menurun


Gangguan Pertukaran Gas Pola Nafas Tidak Efektif

Tonus otot menurun oliguri

alveolus kolaps ventilasi terganggu

Resti. Defisit Volume Cairan

Gangguan penyerapan nutrisi oleh usus hipoventilasi kebutuhan energi Terjadi hipoksia juga di ginjal, usus, jaringan pada otot hipoksia Penurunan Perfusi Serebral Penurunan Kesadaran oksigenasi jaringan kerusakan endotel kapiler atelektasis progresif retensi CO2 asidosis respiratorik metabolisme anerobik penimbunan asam laktat asidosis metabolik epitel duktus alveolaris transudasi ke alveoli Fibrin + jaringan epitel nekrosis Perubahan Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Tubuh

Kelelahan

www.saktyairlangga.wordpress.com Page 29 membran hialin penurunan aliran darah paru

Gangguan Keseimbangan Asam Basa

Respiratory Distress Syndrome

hipoksia atelektasis progresif

menghambat pembentukan surfaktan

asidosis

penurunan aliran darah paru

membran hialin

Breathing Masalah Keperawatan : 1. Gangguan Pertukaran Gas 2. Pola Nafas Tidak Efektif

Blood Masalah Keperawatan : 1. Gangguan Keseimbangan Asam Basa

Brain Masalah Keperawatan : 1. Penurunan Perfusi Serebral 2. Penurunan Kesadaran

Bledder Masalah Keperawatan : 1. Resiko Tinggi Defisit Volume Cairan

Bowel Masalah Keperawatan : 1. Perubahan Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Tubuh

Bone Masalah Keperawatan : 1. Kelemahan 2. Intoleransi Aktivitas

Penyembuhan Sempurna
www.saktyairlangga.wordpress.com

Kematian
Page 30

Pada hari ke 3-7

20-40 %

www.saktyairlangga.wordpress.com

Page 31